Gram positive Keime - sTs

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ACHTUNG stammt aus „Drittquelle“ - keine Gewähr für den Inhalt !
Gram positive Keime
Bakterientoxine
G Gram positive Bakterien besitzen keine Endotoxine!
Bakterium
Staphylokokkus aureus
A-Streptokokken
Bacillus anthracis
Bacillus cereus
Clostridium perfringens
Clostridium tetani
Clostridium botulinum
Clostridium difficile
Listeria monocytogenes
Corynebacterium diphteriae
Toxin
n Koagulase
Wirkung
à Thrombosierung und Abszeßbildung, macht Abszeßhöhle
unzugänglich für Abwehrzellen!
à ß-Hämolyse
à Ggf. Lebensmittelvergiftung
à Dermatitis exfoliativa
à Hämolyse und Leukozytenschädigung
à Aktiviert Fibrinolyse
à Phageninduziert, erzeugt Scharlach!
à Auflösung bindegewebiger Strukturen zur Ausbreitung!
à Oedeme und Nekrosen
à Gewebszerstörung
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Hämolysin
Enterotoxine
Exfoliatives Toxin
Streptolysin
Streptokinase
Erythogenes Toxin
Hyaluronidase
Exotoxin
Kollagenase
Protease
Lecithinase
Enterotoxin
Bis zu 15 verschiedene
Toxine
n Tetanolysin
n Tetanospasmin
n
n
n
n
n
à Lebensmittelvergiftung, steigert cAMP in Darmmucosazellen.
à Myonekrose, nekrotisierende Enteritis, etc.
à Hämolyse
à via Blut + periphere Nerven ins ZNS à Muskeltonuserhöhung durch verringerte Inhibition der Motorik!
à Hemmt die Freisetzung von Acetylcholin à motor. Endplatte
à Stimuliert Sekretion der Darmmucosa
à Epithelschäden
à Hämolyse
phageninduziert
à Hemmung von Elongationsfaktor 2 à Proteinbiosynthese ↓
= zytotoxisch
à Vermittelt Rezeptorbindung = Organspezifität des Toxins
à Niere, Herz, Endothel, Motoneurone im ZNS
Neurotoxin A,B und E
Toxin A = Enterotoxin
Toxin B = Zytotoxin
Listerolysin
Exotoxin
Untereinheit A
Untereinheit B
Mykobakterien
Keine Toxine!
Nachweistests
Bakterium
Kokken
Staphylokokkus aureus
Staphylokokkus epididermidis
A-Streptokokken
B-Streptokokken
Enterokokken
Viridans
Pneumokokken
Sporenbildende Stäbchen
Bacillus anthracis
Clostridium perfringens
Testverfahren
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Katalase positiv
Koagulase negativ
Katalase positiv
Koagulase negativ
Katalase negativ
Lancefield-Gruppe A
Lancefield-Gruppe B
Lancefield-Gruppe D
Optochin resistent
Optochin sensibel
Katalase negativ
n
n
n
n
Tierversuch mit Maus
Fluoreszin-markiertes Anthrax-Serum
Gasbildung positiv
Gerinnung positiv
E:\sts \Medizin\klinik-2\MiBi-Skript.doc
- 1 von 9 -
Hämolyseart
Beta
Keine
Beta
Beta
Keine
Alpha
Alpha
Keine
Doppelhämolyse
23.10.00 23:18
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Clostridium tetani
Clostridium difficile
n
n
n
n
Regelmäßig geformte Stäbchen
Listeria monocytogenes
n
n
Unregelmäßig geformte Stäbchen
Corynebacterium diphteriae
n
n
n
n
Coryne. Pseudodiphteriae
Mycobakterien
Myco. tuberculosis
Myco. leprae
MOTT
n
n
n
n
Meerschweinchenversuch
Toxinnachweis im Wundabstrich
Kultivierung des Erregers aus dem Stuhl
Zytotoxinnachweis in Zellkulturen à Fibroblasten kugeln sich
zusammen!
Katalase positiv
mikroskopische Beweglichkeit bei 20°C
leicht Beta
H2S-Bildung positiv
Dextrose positiv
Maltose positiv
ELEK-Test positiv (wenn Toxinbildner!) à AgardiffusionsPräzipitationstest: Toxin + Antitoxin = Präzipitat
Harnstoffbildung positiv
Cystinase negativ
ELEK-Test negativ, da kein Toxin
Katalase positiv
n
n
n
n
n
Ziehl-Neelson-Färbung à Säurefestes Stäbchen
Spezial-Agar à Löwenstein-Jensen
PCR à rRNA-Sequenz-Nachweis mit DNA-Sonde.
Immunfluoreszenz-Test
TINE-Test à postinfektiöser Nachweis sensibilisierter TLymphozyten
n Ziehl-Neelson-Färbung einer Nasenschleimhautprobe
n Lepromintest (Bei lepromatösem Verlauf oft negativ!)
Klassifizierung nach RUNYON:
n photochromogen
n skotochromogen
n nicht chromogen
n schnell wachsend
E:\sts \Medizin\klinik-2\MiBi-Skript.doc
- 2 von 9 -
23.10.00 23:18
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Gram negative Keime
Bakterientoxine
Bakterium
Neisseria gonorrhoeae
Salmonella
Shigella
E. coli
n EPEC
n ETEC
n EIEC
n EHEC
Yersinia pestis
Yersinia pseudotuberculosis
Vibrio cholerae
Campylobacter jejuni
Pseudomonas aeruginosa
Bordetella pertussis
Toxin
n Haftpili = äußeres
Membranprotein
n Enterotoxin
n Enterotoxin
n Shigatoxin
n Shigaähnliches
Toxin
n choleraähnliches
Toxin LT und ST
n Proteine
n shigaähnliches Toxin
n P-Fimbrien
n Kapselprotein F1
und Antigene V &
W
n Koagulase positiv
n Fibrinolysin positiv
n Membranprotein
Invasin
n Exotoxin
Untereinheit A
Untereinheit B
à Perforin
n Enterotoxin ST
n Exotoxin A
n Endotoxin ST
n Exotoxin LT
Teil A
Teil B
Wirkung
à Anheftung und parasitdeterminierte Endocytose à eitrige
Entzündung des Gewebes, Anheftung auch an Makrophagen!
à LPS stimuliert Makrophagen à TNF à PGE² und IL1 à
Schock-Symptomatik!
à Neurotoxisch, zytotoxisch, entrotoxisch
à LT: cAMP ↑ à H2O-Verluste
à ST: cGMP ↑
à 7 plasmidcodierte Proteine
à phageninduziert, Fimbrienadhärenz ↑
à Anheftung an Urothel bei HWI
à Antiphagozytär
à Ileumpenetration
à intrazellulär toxisch durch cAMP ↑ à Hypersekretion
à Bindung an Zellmembran und Einschleusung der A-Einheit!
à Inaktiviert Elongationsfaktoren und hemmt so die
Proteinbiosynthese!
à Zellwandbestandteil
à subepitheliale Nekrosen
à Anheftung und Einschleusung
Nachweistests
Bakterium
Kokken
Gonokokken
Meningokokken
Enterobacteriaceae
Salmonellen
Nachweistest
n
n
n
n
n
n
n
n
Cytochromoxidase positiv
Glucose positiv
Maltose negativ
Agglutination mit spezifischen Antiseren
Cytochromoxidase positiv
Glucose positiv
Maltose positiv
Agglutination mit spezifischen Antiseren
n KAUFMANN-WHITE-Schema
n Omnivalentes Salmonellen Testserum zum
Antigennachweis aus Stuhl, Blut ggf. Urin!
Stuhlnachweis erst nach 3 Wo. Positiv!
n Lactose negativ
n Glucose positiv
n H2S-Bildung positiv
n Beweglich
E:\sts \Medizin\klinik-2\MiBi-Skript.doc
- 3 von 9 -
Kulturplatte
n sehr kleine, farblose Kolonien
auf Blutagar
n Endo-Agar mit Fuchsin:
à Keine Lactosespaltung, daher
farblos!
23.10.00 23:18
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Shigellen
E. coli
Klebsiella
n
n
n
n
n
Lactose negativ
Lactose positiv
KOWACZ-Reagens: Indolbildung pos.
Lactose positiv
KOWACZ-Reagens: Indolbildung neg.
Serratia
Proteus
Yersinia pestis
Yersinia enterocolitica
Vibrionaceae
Vibrio cholerae
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Silberfärbung
H2S-Bildung positiv
Lactose negativ
Immunfluoreszenz
Agglutination mit Antiseren
Tierversuch mit Nagern
Lactose negativ
AK-Nachweis
Ag-Nachweis mit Antiseren
n Beweglichkeit positiv à Nach Zugabe von O:1Antiserum keine Beweglichkeit.
Fakultativ anaerobe Stäbchen
Hämophilus
n Kohlenhydratagar: Rostrote
Farbe à Blutende Hostie
n Schwärmphänomen
n Selektivmedium: Alkalische
Peptonbrühe
n Benötigt Hämin und NADP zum
Wachstum à wächst im
Hämolysehof von Staph. aureus!
= Ammenphänomen.
Gekrümmte, bewegliche Stäbchen
Campylobacter
n Katalase positiv
n Peroxidase positiv
n Nalixidinsäure jejuni à sensibel, coli à resistent
Campylobacter pylori
n Urease-Schnelltest stark positiv
Aerobe Stäbchen
Pseudomonas
n Cytochromoxidase positiv
n Glucoseabbau mit O2
n Kahmhautbildung auf Flüssigmedien
Brucella
n Lactose negativ
n Glucose negativ
n Oxidase positiv
n Agglutination mit Antiseren
n KBR
n direkter COOMBS-Test
Bordetella pertussis
n Im Anfangsstadium direkte Immunfluoreszenz der
Erreger aus Nasopharyngealabstrich
n Ab 3. Woche AK-Nachweis
E:\sts \Medizin\klinik-2\MiBi-Skript.doc
n Kultur siehe oben
n Endo-Agar mit Fuchsin:
rotfärbung, da Lactosespaltung!
n Ösentest
- 4 von 9 -
n Temperaturoptimum 42°C,
mikroaerophil, Blutagar
n Selektivmedium
n Bildung von Fluoreszin und
Pyocyanin
n Blutagar strikt aerob
n Blutagar strikt aerob, leicht ßHämolyse.
23.10.00 23:18
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Antibiotische Therapie
Gram positive Keime
Bakterium
Staphylokokken
Therapie
Penicillase-feste Antibiotika
n Penicillin/Cephalosporine
n Breitband Ampicillin, ggf.
Aminoglykosid
n Viridans: Streptomycin/Gentamycin
Bacillus
n Penicillin hochdosiert
Clostridium perfringens n Penicillin hochdosiert
Clostridium difficile
n Vancomycin oral
Listerien
n Ampicillin/Penicillin
n Cotrimo xazol
Diphterie
n Penicillin oder Erythromycin
Tuberkulose
n Langzeittherapie mit Dreierkombination:
2 Monate: Isoniacid, Rifampicin,
Ethambutol
weitere 7 Mon.: Isoniacid + Rifampicin
n Weitere: Pyracinamid, Streptomycin
Lepra
n Erste 6 Monate: Dapson + Rifampicin
2 - 5 Jahre: Dapson
n Bei Resistenz: Clofazimin
Streptokokken
Gram negative Keime
Bakterium
Gonokokken
Meningokokken
Salmonellen
Shigella
E. coli
Klebsiella
Serratia
Proteus
Yersinien
Cholera
Hämophilus
Campylobacter
Gastritis Typ B
Pseudomonas
Therapie
n Penicillin
n Bei Resistenz: Tetracyclin/
Spectinomycin
n Penicillin G
n Cephalosporine III
n Chemoprophylaxe mit Rifampicin
n Fluor-Chinolone
n Cotrimoxacol
n Ampicillin
n Ampicillin
n Cotrimoxazol
n Ampicillin
n Cephalosporine
n Cephalosporine III
n Aminopenicilline
n Cephalosporine
n Streptomycin
n Tetracyclin
n Chloramphenicol
n ggf. Tetracycline
n Ampicillin
n Cephalosporine III
n Chinolone
n Erythromycin
n Gentamycin
n ggf. Tetracyclin/Chinolone
n Wismut + Ampicillin à 4 Wochen
n Wismut + Ampicillin + Metronidazol
à 2 Wochen
n Aminoglykoside
n ggf. mit Azlocillin/Chinolone
E:\sts \Medizin\klinik-2\MiBi-Skript.doc
- 5 von 9 -
Resistenzen
Oft Multiresistent, immer
Antibiogramm anfordern!
Zunehmende Resistenz
Kontraindikation
Sulfonamide
Alle anderen Antis
Cephalosporine III.
Resistenz
Kontraindikation
Antibiogramm anfordern
Penicillin-Spaltung
Zahlreiche Resistenzen
Zahlreiche Resistenzen
Zahlreiche Resistenzen,
Antibiogramm erforderlich!
23.10.00 23:18
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Brucella
Bordetella pertussis
Bacteriodaceae
n Tetracyclin/Rifampicin
n ggf. Tetracyclin/Erythtomycin
n Penicillin/Cephalosporin II
Tetracyclin und
Aminoglykoside
Typische Meningitis-Erreger
Menigokokken
Normaler Pharynxbewohner, kann Bakteriämie verursachen à Meningitis, Gefahr:
WATERHOUSE-FRIEDRICHSEN-Syndrom vor allem bei Kindern!
Pneumokokken
endogene Infekte bei Abwehrschwäche à Meningitis bei Alkoholikern!
Speziell bei Kindern auftretende Meningitiden:
E. coli
Komplikation: Säuglingsmeningitis
B-Streptokokken
Infektion des Neugeborenen intra partum à Meningitis vom early oder late onset type!
Hämophilus influenza
Kleinkinder 6 Monate bis 4 Jahre à Meningitis, endogener Infekt (Pharynxbewohner)
Typische Pneumonie-Erreger
Pneumokokken
endogene Infekte bei Abwehrschwäche, da Mundhöhlenbewohner.
Klebsiella pneumoniae
Natürlicher Darmbewohner, FRIEDLÄNDER-Pneumonie.
Hämophilus influenza
Superinfektion bei viralen oder bakteriellen Infektionen.
Mykoplasma pneumoniae aerogen Tröpfcheninfektion à atypische, exsudative Pneumonie
Chlamydium psittaci
„Vogelzüchter“-Pneumonie
Coxiella
Q-Fieber à interstitielle Pneumonie
Geschlechtskrankheiten
Gonokokken
Erreger der Gonorrhoe
Trepanema pallidum
Syphillis -Erreger
Chlamydium trachomatis Nicht-Gonorrhoeische-Urethritis
Mykoplasma hominis
Nicht-Gonorrhoeische-Urethritis
Hämophilus ducreyi
Ulcus molle
Harnwegsinfekte
Enterokokken
E. coli
Proteus mirabilis
Klebsiella pneumoniae
4% aller HWI
Wichtigster HWI-Erreger, Gefahr der Pyelonephritis, etc.
Opportunist, bei HWI Gefahr der Urolithiasis
Opportunist
Infektionen von Neugeborenen
Intra partum
B-Streptokokken
Meningitis durch Infektion mit Vaginalstreptokokken unter der Geburt.
Gonokokken
Ophthalmia neonatorum à Credé`sche Prophylaxe
Chlamydium trachomatis Einschlußkonjunktivitis durch Infektion im Geburtskanal
Herpes genitalis
Herpes neonatorum à hohe Letalität
In utero
Toxoplasma gondii
Abort, bzw. Trias: Hydrocephalus, cerebrale Kalzifizierung, Chorioretinitis
Rötel-Viren
Abort, bzw. multiple Organmißbildungen, wenn Infektion im 1. Trimenon
Herpes
Gefahr des Aborts, multiple Organmißbildungen
Listeria monocytogenes Multiple Organabszesse, Abort
Treponema pallidum
Neugeborenes direkt im Stadium Lues II à Abort, Hutchinson-Trias
HIV
In ca. 25 % Übertragung auf Kind.
E:\sts \Medizin\klinik-2\MiBi-Skript.doc
- 6 von 9 -
23.10.00 23:18
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Spirochäten - Zellparasiten - Zellwandlose
Nachweisreaktionen
Bakterium
Spirochäten
Treponema
Nachweis
n
n
n
n
Therapie
Dunkelfeldmikroskopie mit Lebendpräparaten
GIEMSA-Färbung à rot/violett
Kultur: sehr empfindlich, nur in vivo (Kaninchenhoden)
Serologie siehe unten!
Penicillin (Als Depot, da lange
Generationszeit)
à Stapenor
Syphilis-Diagnostik
TPHA
FTA-Abs
VDRL-Kardiolipin- Flockungstest
Als Suchtest
Zur Bestätigung
98% Sicherheit!
Kontrolle des Therapieerfolgs!
Wenig spezifisch!
- Kein Lues
- Frühlues
(<3 Wochen möglich!)
Bakterium
Borellia recurrentis
Borellia burgdorferi
Clamydien
Clamydien psittaci
trachomatis
Mykoplasmen
Mykoplasma pneumoniae
hominis
Zellparasiten
Coxiella
Rickettsien
- Ausreichend behandelte
Syphilis
- < 6 Wochen nach Infektion
= Kontrolle nach 14 Tagen.
- Behandlungsbedürftige
Syphilis!
- Häufig falsch positiv bei:
- Autoimmunerkrankungen
- Schwangerschaft
- Plasmocytom
Nachweisreaktion
Dunkelfeldmikroskopie am Lebendpräparat
GIEMSA-Färbung
Blutausstrich während Fieberschub, Kultur schwierig!
Dunkelfeldmikroskopie am Lebendpräparat
GIEMSA-Färbung
Kultur schwierig
Serologisch:
1. Antikörper à Immunfluoreszenz
2. ELISA
3. Westernblot
Therapie
Penicillin, ggf. Tetracyklin
n
n
n
n
spezielle Zellkulturen oder in vivo
GIEMSA-Färbung
Nachweis mikroskopisch
KBR und Immunfluoreszenz
Tetracyclin/Erythromycin
n
n
n
n
Protein und Cholesterinhaltige Spezialnährböden
Phasenkontrastmikroskopie
Ak-Nachweis
KBR und Immunfluoreszenz
Tetracyclin/Erythromycin
n
n
n
n
n
Zellkulturen, da Vermehrung intrazellulär
WEIL-FELIX-Reaktion à Kreuzreaktion mit Proteus-Ag
GIEMSA-Färbung
KBR und Mikroimmunfluoreszenz
Belebte Nährböden, da intrazelluläre Vermehrung
Tetracyclin/Erythromycin
n
n
n
n
n
n
n
E:\sts \Medizin\klinik-2\MiBi-Skript.doc
- 7 von 9 -
Tetracykline
23.10.00 23:18
ACHTUNG stammt aus „Drittquelle“ - keine Gewähr für den Inhalt !
n GIEMSA-Färbung à Lichtmikroskop
Impfungen
passive Immunisierung
Totimpfstoff
Hepatitis A
Hepatitis B
Non-A-Non-B-Hepatitis
Cholera
Masern
Mumps
Influenza A
FSME (inaktivierte Vakzine)
Hepatitis A (Membranprot.)
Hepatitis B (HBs -AG)
Pertussis
aktive Immunisierung
Lebendimpfstoff
Gelbfieber (Flavi-Virus)
Masern
Mumps
Toxoidimpfstoff
Diphterie
Tetanus
Polio (SABIN)
Pocken
Röteln
Röteln
Tetanus
Tollwut
Pertussis
Polio (SALK)
Tuberkulose (BCG)
Tollwut (HDC oder PCEC)
Varizellen
Varizellen
Virostatika
Wirkstoff
Acyclovir
Ganciclovir
AZT
DDC
DDI
Vidarabin
Amantadin
Rimantadin
Wirkungsweise
Indikation
Hemmung der virus-induzierten Herpes simplex + zoster
DNA-Polymerase +
Antimetabolit
DNA-Synthese-Inhibitor
Prophylaxe + Therapie
von CMV
Hemmung der viralen RNAHIV
abhängigen DNA-Polymerase
à Reverse TranskriptaseHemmer
DNA-Polymerase-Inhibitor
Herpes simplex + zoster
Verhindert Freisetzung des
Influenza A, (Röteln,
virale Genoms ins Cytoplasma Parainfluenza)
E:\sts \Medizin\klinik-2\MiBi-Skript.doc
- 8 von 9 -
Nebenwirkungen
Schwindel, Erbrechen, Durchfall
Ausscheidung durch Probenecid zu steigern
BB-Veränderungen, ZNS-Symptome, etc.
BB-Veränderungen, Neurotoxisch
Ausschlag, ZNS-Symptome, Anämien
Ängste, Benommenheit
à Vor allem als Prophylaxe
23.10.00 23:18
ACHTUNG stammt aus „Drittquelle“ - keine Gewähr für den Inhalt !
Molekulare Grundlagen der Immunologie
MHC-Moleküle
MHC I
MHC II
G
HLA-A
HLA-B
HLA-C
HLA-DR
HLA-DR
HLA-DQ
n
n
n
n
n
n
Alle kernhaltigen Zellen
Thrombozyten
Nicht Erythrozyten
B-Zellen und Makrophagen
dendritische Zellen
Endothelzellen
Die Expression von MHC wird durch Zytokine modifiziert!
Zytokine
Substanz
Interleukin 1
Gebildet von
Makrophagen/Monocyten
Interleukin 2
Interleukin 4
T-Zellen (CD4)
T-Zellen (CD4)
Interferon I
α-Interferon
KM, Milz, Makrophagen
β-Interferon
Interferon II
γ-Interferon
prinzipiell alle Zellen
T-Lymphozyten und NK-Zellen
Wirkung
Pyrogene Wirkung, Stimuliert Akute-Phase-Proteine,
Granulozyten-Chemotaxis.
T-Zell-Wachstumsfaktor und B-Zell-Wachstumsfaktor
Regulatoren der allergischen Reaktion à IgE + IgG Produktion
in B-Zellen!
Wirkt auf Fibroblasten antiviral (hemmt Replikation) und
antitumoral
Wirkt auf Fibroblasten antiviral
Wirkt auf Lymphozyten und Monozyten immunstimulativ und
antiviral
Interferone sind wirtsspezifisch, aber nicht virusspezifisch!
Interferone sind unspezifische Abwehrstoffe à frühes Abwehrelement! Es wird von virusbefallenen Zellen gebildet, sobald
die Virusreplikation beginnt. Die Interferonproduktion kann auch von Bakterien, Zellparasiten und Endotoxinen induziert
werden! Interferon regt die jeweiligen Zielzellen zur Bildung eines antiviralen Proteins an, das die intrazelluläre
Virusreplikation hemmt.
Therapeutische Probleme: Nur kurze Wirkdauer, Infizierte Zellen dürfen noch nicht mit der Virussynthese begonnen haben,
in hoher Dosis schwere Nebenwirkungen!
Tumor Nekrose Faktor aktivierte Makrophagen
wesentlicher Mediator bei Immunantwort gegen Gram neg.
Bakterien à Induziert die antimikrobielle Wirkung von
Leukozyten, antiviral, Stimulation MHC I Expression!
Pyrogene Wirkung
Colony-StimulatingStimulation der Hämatopoese.
Factors
Primäre Immundefizienzen
Bezeichnung
BRUTON Agammaglobulinämie
DiGEORGE-Syndrom
SCID - Schwere
kombinierte
Immundefizienz
Defekt
Defizienz der B-Lymphozyten
à Keine Ig-Produktion!
X-Chromosomale Vererbung
Defizienz des T-Zell-Systems
à Fehlen der zytotoxischen Aktivität
Autosomal-dominante Vererbung
Fehlen des B- und T-Zell-Systems
à Keine humorale und zelluläre Immunität!
E:\sts \Medizin\klinik-2\MiBi-Skript.doc
- 9 von 9 -
Auswirkung
Durch fehlende Ig rekurrierende bakterielle,
pyrogene Infektionen
Rekurrierende Infektionen mit:
Protozoen, Viren, Zellparasiten, Mykobakterien
Meist innerhalb des ersten Lebensjahres
tödlich durch rekurrierende Infekte mit allen
Erreger-arten!
23.10.00 23:18
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