www.dge2011.de Hamburg 2011 30.03. – 02.04.2011 Congress Center Hamburg 54. SYMPOSION der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie Tagungsführer in Zusammenarbeit mit der CAEK Chirurgische Arbeitsgemeinschaft Endokrinologie Die Tagung wird mit 28 CME-Punkten zertifiziert für die Therapie mit SOMAVERT® EFFEKTIV Vorhersagbare Senkung der IGF-I Spiegel bei bis zu 97 % der Patienten nach 12 Monaten Therapie.1 VERTRÄGLICH 95 % der Patienten erfahren keine schwerwiegende Erhöhung der Transaminasen. Bei 99,1 % der Patienten liegt kein Hinweis auf ein kausales Adenomwachstum unter Pegvisomant vor.4 BLUTZUCKERSENKEND Die Umstellung von Somatostatinanaloga auf SOMAVERT® kann den Glucosespiegel und den HbA1c-Wert reduzieren.2-4 www.akromegalie.de SOMAVERT 10 mg/15 mg/20 mg Pulver und Lösungsmittel zur Herstellung einer Injektionslösung. Wirkstoff: Pegvisomant. Zusammensetzung: Pulver: Arzneilich wirksamer Bestandteil: Pegvisomant 10 mg/15 mg/20 mg. Sonstige Bestandteile: Glycin, Mannitol (E421), Dinatriumhydrogenphosphat, Natriumdihydrogenphosphat 1H2O. Lösungsmittel: Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: Behandlung der Akromegalie bei Patienten, bei denen Operation und/oder Strahlentherapie nicht den gewünschten Behandlungserfolg erzielten und bei denen eine adäquate medikamentöse Behandlung mit Somatostatin-Analoga die IGF-I-Konzentration nicht normalisierte bzw. nicht vertragen wurde. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Nebenwirkungen: Die Mehrzahl der unerwünschten Wirkungen in klinischen Studien war gering bis mäßig ausgeprägt, von begrenzter Dauer und erforderte kein Absetzen der Behandlung. Häufig: Kopfschmerzen, Schwindel, Somnolenz, Tremor. Diarrhoe, Konstipation, Übelkeit, Erbrechen, aufgetriebenes Abdomen, Dyspepsie, Flatulenz. Schwitzen, Pruritus, Hautausschläge. Arthralgie, Myalgie, periphere Schwellungen. Hypercholesterinämie, Gewichtszunahme, Hyperglykämie, Hungergefühl. Hypertonie. Grippeähnliche Erkrankung, Müdigkeit; Hämatom oder Blutung an der Injektionsstelle, Reaktionen (einschl. Hypersensitivität an der Injektionsstelle) oder Hypertrophie (z. B. Lipohypertrophie) an der Injektionsstelle. Anormale Leberfunktionstests (z. B. Erhöhung der Transaminase). Anormale Träume, Schlafstörungen. Gelegentlich: Thrombozytopenie, Leukopenie, Leukozytose, Blutungsneigung. Hypästhesie, Geschmacksstörungen, Migräne, Narkolepsie. Sehstörungen, Schmerzen am Auge. Ménière-Krankheit. Dyspnoe. Mundtrockenheit, Hämorrhoiden, verstärkter Speichelfluss, Störungen an den Zähnen. Hämaturie, Proteinurie, Polyurie, Nierenfunktionsstörungen. Gesichtsödeme, trockene Haut, Quetschungen, Hämatom-Neigung, nächtliches Schwitzen. Arthritis. Hypertriglyceridämie, Hypoglykämie. Ödeme an den unteren Gliedmaßen, Fieber, Schwächegefühl, Asthenie, abnormes Befinden, Wundheilungsstörungen, periphere Ödeme. Zornesausbruch, Apathie, Verwirrung, gesteigerte Libido, Panikattacken, Ausfall des Kurzzeitgedächtnisses. Zusätzliche Informationen: Reaktionen an der Injektionsstelle mit meist spontaner Besserung durch lokale symptomatische Behandlung. Bei 16,9 % Entwicklung von isolierten niedrig-titrigen Antikörpern gegenüber Wachstumshormon, deren klinische Signifikanz nicht bekannt ist. Packungsgrößen: SOMAVERT 10 mg: Packung mit 30 Durchstechflaschen (N3), SOMAVERT 15 mg: Packung mit 30 Durchstechflaschen (N3), SOMAVERT 20 mg: Packung mit 1 Durchstechflasche (N1), Packung mit 30 Durchstechflaschen (N3). Bitte beachten Sie außerdem die Fachinformation. Abgabestatus: Verschreibungspflichtig. Pharmazeutischer Unternehmen: Pfizer Limited, Sandwich, Kent CT13 9NJ, www.pfizer.de Vereinigtes Königreich. Repräsentant in Deutschland: Pfizer Pharma GmbH, 76139 Karlsruhe. Stand: Dezember 2007. 1) van der Lely A et al. Lancet 2001; 358: 1754-1759. 2) Drake WM et al. Eur J Endocrinol 2003; 149: 521-527. 3) Barkan AL et al. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90 : 5684-5691. 4) Schreiber I et al. Eur J Endocrinol 2007; 156: 75-82. b-8v4sv-pv-0 www.akromegalie.de ® Tagungspräsidenten Prof. Dr. med. Dirk Müller-Wieland Endokrinologie, Diabetes und Stoffwechsel Asklepios Klinik St. Georg Lohmühlenstr. 5 20099 Hamburg Prof. Dr. med. Jochen Kußmann Klinik für Endokrine Chirurgie Schön Klinik Hamburg-Eilbek Dehnhaide 120 22081 Hamburg 4 Inhalt Grußwort Tagungsort Komitees und Organisation Allgemeine Informationen Registrierung Hinweise für Vortragende und Posterautoren Wissenschaftliches Programm Mittwoch Symposionseröffnung Begrüßungsabend Donnerstag Posterbegehung Verleihung der DGE-Wissenschaftspreise Posterparty Freitag DGE-Mitgliederversammlung Berthold Lectures Fortbildungsveranstaltung Samstag Fortbildungsveranstaltung Meet the Expert Sessions Fortbildung für Ärzte Infoveranstaltung für Patienten Sektionssitzungen und Mitgliederversammlungen Postersitzungen Referenten und Vorsitzende Einladung zur Jahrestagung 2012 Sponsoren, Förderer und Aussteller Aussteller-Standplan 6 8 12 14 16 18 20 22 23 24 36 36 37 38 39 41 45 50 51 51 52 53 54 55 68 69 70 71 Impressum Herausgeber und verantwortlich für den Inhalt: Prof. Dr. Dirk Müller-Wieland Allgemeine Innere Medizin, Gastroenterologie und Endokrinologie, Diabetes & Stoffwechsel Asklepios Klinik St. Georg Lohmühlenstr. 5, 20099 Hamburg Prof. Dr. med. Jochen Kußmann Klinik für Endokrine Chirurgie Schön Klinik Hamburg-Eilbek Dehnhaide 120, 22081 Hamburg in Zusammenarbeit mit EndosScience Endokrinologie Service GmbH Mozartstrasse 23, 93128 Regenstauf www.dge2011.de Herstellung, Druck und Anzeigen: Wecom Gesellschaft für Kommunikation mbH & Co. KG Lerchenkamp 11, 31137 Hildesheim Layout: Peter Crutchley Freshwinds Design Obergasse 14, 55270 Ober-Olm Bildquellennachweis: Café Fees, CCH Congress Center Hamburg, Hamburg Tourismus, Mediaserver Hamburg, iStockfoto, Abi Wallenstein STARKE WIRKSAMKEIT, EINZIGARTIGE EVIDENZ. Jetz kos t auch ten zu für loser S Haus Ihre e: a Pat nServi ient c en * e Sandostatin® LAR® – stark im Einsatz bei GEP NET# und Akromegalie Wirksam: Effektive und langfristige Krankheitskontrolle 1,2 Sicher: Gute Langzeitverträglichkeit 1,2 Bewährt: 800.000 Patientenjahre, 7.000 Publikationen, 600 klinische Studien 3-5 * Der kostenlose Homecare-Service von Novartis Oncology in Kooperation mit der GesundHeits GmbH Deutschland (GHD) für Sie und Ihre Sandostatin® LAR®-Patienten. Weitere Informationen unter www.sandostatin.de # Zur Symptomkontrolle bei endokrin aktiven gastroenteropankreatischen neuroendokrinen Tumoren 1 Cozzi R. & Attanasio R., 2007, Expert Rev Endocrinol Metab 2(2): 129-145 2 Öberg K. et al., 2004, Ann Oncol 15: 966-973 3 Gemeinsame klinische Erfahrung von Sandostatin® und Sandostatin® LAR® 4 Pubmed [Online-Datenbank]. National Center for Biotechnology Information: www.ncbi.nlm.nih.gov, Stand: 10/2010 5 Beinhaltet sowohl laufende als auch abgeschlossene Akromegalie- und GEP NET-Studien Sandostatin® Wirkstoff: Octreotidacetat. Zusammensetzung: Synthetisches Somatostatin-Analogon. Sandostatin 50 μg/- 100 μg/- 500 μg: 1 Ampulle mit 1 ml Injektionslösung enthält: Octreotidacetat 0,054–0,057/0,108–0,115/ 0,541–0,574 mg (entsprechend 0,050/0,100/0,500 mg Octreotid). Sandostatin 1000 μg: 1 Durchstechflasche zur Mehrfachentnahme mit 5 ml Injektionslösung enthält: Octreotidacetat 1,082–1,147 mg (entsprechend 1,000 mg Octreotid). Sonstige Bestandteile: D-Mannitol, Milchsäure, Natriumhydrogencarbonat, Wasser für Injektionszwecke. (Sandostatin 1000 μg zusätzlich Phenol). Sandostatin LAR-Monatsdepot 10/- 20/- 30 mg: 1 Durchstechflasche mit 241/482/723 mg Retardmikrokapseln enthält: 11,2/22,4/33,6 mg Octreotidacetat (entsprechend 10/20/30 mg Octreotid). Sonstige Bestandteile: D-Mannitol, Poly(glykolsäure-co-milchsäure) (45:55). 1 Fertigspritze mit 2,5 ml Suspensionsmittel enthält: Carmellose-Natrium, D-Mannitol, Wasser für Injektionszwecke. Anwendungsgebiete: 1. Zur symptomatischen Behandlung folgender endokrin aktiver Tumoren des Gastrointestinaltraktes: – metastasierende Karzinoide mit den Merkmalen des Karzinoid-Syndroms wie Flush und schwere Durchfälle; – VIPome mit starken wässrigen Durchfällen; – Glukagonome mit entzündlicher Hautzerstörung durch das nekrolytische, migratorische Erythem. 2. Zur Symptombehandlung und Senkung der Wachstumshormon-(GH) und Insulin-like-growth-factor-I-Plasmaspiegel bei Patienten mit Akromegalie, bei denen eine chirurgische Behandlung, Radiotherapie oder eine Behandlung mit einem Dopaminagonisten keinen Erfolg zeigte. Eine Sandostatin-Therapie ist ferner bei akromegalen Patienten angezeigt, die nicht bereit oder in der Lage sind, sich einem operativen Eingriff zu unterziehen, oder zur Überbrückung, bis die Radiotherapie ihre volle Wirkung zeigt. 3. Nur für Sandostatin 50 μg/- 100 μg/- 500 μg/- 1000 μg: Prophylaxe von postoperativen pankreatischen Komplikationen nach Pankreaschirurgie. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Octreotidacetat und/oder gegen einen der sonstigen Bestandteile. Über die Anwendung von Sandostatin in der Schwangerschaft und in der Stillperiode liegen keine ausreichenden Erfahrungen vor. Sandostatin soll bei schwangeren oder stillenden Frauen nur aus zwingenden Gründen angewandt werden. Die Erfahrungen mit Sandostatin 50 μg/- 100 μg/- 500 μg/- 1000 μg bei Kindern sind sehr beschränkt. Die Anwendung bei Kindern sollte daher nur nach sorgfältiger Nutzen-Risiko-Abwägung erfolgen. Wegen fehlender Erfahrung sind Kinder von einer Therapie mit Sandostatin LAR-Monatsdepot auszuschließen. Nebenwirkungen: Nebenw. aus klin. Studien: Endokrine Erkrank.: Häufig: Hypothyreose, Störungen der Schilddrüsenfunkt. Stoffw.- u. Ernährungsstörungen: Sehr häufig: Hyperglykämie. Häufig: Hypoglykämie, verringerte Glukose-Toleranz, Appetitlosigkeit. Gelegentlich: Dehydratation. Herzerkrankungen: Häufig: Bradykardie. Gelegentlich: Tachykardie. Erkrank. d. Atemwege: Häufig: Dyspnoe. Erkrank. d. Gastrointestinaltraktes: Sehr häufig: Diarrhö, krampfartige Bauchschmerzen, Übelkeit, Obstipation, Flatulenz. Häufig: Dyspepsie, Erbrechen, aufgeblähter Bauch, Steatorrhö, ungeformter Stuhl, Entfärbung der Fäzes. Sehr selten: Akute Pankreatitis, Appetitlosigkeit. Erkrank. d. Nervensystems: Sehr häufig: Kopfschmerzen. Häufig: Schwindel. Leber- und Gallenerkrank.: Sehr häufig: Gallensteine. Häufig: Cholezystitis, Gallengrieß, Hyperbilirubinämie. Erkrank. d. Haut u. d. Unterhautzellgewebes: Häufig: Hautjucken, Hautausschlag, Haarausfall. Allg. Erkrank. u. Beschw. am Verabreichungsort: Sehr häufig: Lokale Schmerzen a. d. Inj.-stelle. Untersuchungen: Häufig: Erhöhte Transaminasen-Werte. Nebenw. aus der Spontanerfassung: Erkrankungen des Immunsystems: Anaphylaktische Reaktionen, Allergien/Überempfindlichkeitsreaktionen, Hautausschlag. Erkrankungen der Haut und des Unterhautzellgewebes: Urtikaria. Leber- und Gallenerkrankungen: Akute Pankreatitis, akute Hepatitis ohne Cholestase, cholestatische Hepatitis, Cholestase, Ikterus, cholestatischer Ikterus. Herzerkrankungen: Arrhythmie. Untersuchungen: Erhöhter Spiegel der alkalischen Phosphatase, erhöhter Spiegel der Gamma-Glutamyl-Transferase. Weitere Angaben siehe Fachinformation. Verschreibungspflichtig. Warnhinweis: Enthält Natriumhydrogencarbonat. Stand: März 2011 (MS 10/10.7). Novartis Pharma GmbH, 90327 Nürnberg. Tel.: (09 11) 273-0; Fax: (09 11) 273-12 653. www.novartis.de www.sandostatin.de 6 Grußwort der Tagungspräsidenten Liebe Kolleginnen und Kollegen, wir möchten Sie herzlich zum 54. Symposion der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) gemeinsam mit der chirurgischen Arbeitsgemeinschaft Endokrinologie (CAEK) der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie (DGAV) in Hamburg begrüßen. D. Müller-Wieland Das Motto der diesjährigen Jahrestagung ist „gemeinsam forschen, heilen und verhindern“. In diesem Sinne werden grundlagenwissenschaftliche und klinische Themen transsektoral, integrativ und fachübergreifend diskutier t. Daher setzt diese gemeinsame Tagung Schwerpunkte auf interdisziplinäre und damit klinisch orientierte Schnitt-Themen zwischen Chirurgie und Medizin inklusive dem Stellenwert neuer diagnostischer Verfahren. Die Symposien werden aktuelle Themen aus den verschiedenen Gebieten der Endokrinologie diskutieren, wodurch u. a. bisherige „Abgrenzungen“ der verschiedenen Arbeitsgemeinschaften der DGE „aufgelöst“ und verbindend berücksichtigt wurden; alle Arbeitsgemeinschaften haben inhaltlich an dem Programm dieser Jahrestagung mitgewirkt. Die freien Vorträge repräsentieren die aktuellsten wissenschaftlichen Projekte der DGE. Spezifische klinische Probleme werden in „Meet the Expert“ diskutiert. Hieraus ergibt sich das folgende Programmkonzept in chronologischer Reihenfolge: J. Kußmann Am Mittwoch den 30.03.2011 beginnt der Kongress mit einem Symposium zum Stand und aktuellen Entwicklungen zentralnervöser Steuerungen der Nahrungszufuhr und der metabolischen Chirurgie. Dies betrifft nicht nur den Effekt auf das Körpergewicht bei Adipositas, sondern insbesondere auch Mechanismen einer eventuellen Diabetes-Remission und weitere Entwicklungen der interventionellen Diabetologie. Anschließend gibt es eine Session Hot Topics, bei der Genetik, Gentherapie und andere Entwicklungen diskutiert werden. Parallel hierzu findet eine kritische Diskussion über den Stellenwert der videoassistierten bzw. minimal-invasiven Endokrinen Chirurgie statt. Nutzen Sie den sich anschließenden Begrüßungsabend im Museum für Hamburgische Geschichte bei norddeutschem Buffet und Musik zum Gedankenaustausch über die Zukunft und zu einer kleinen Reise in Vergangenheit Hamburgs. Am Donnerstag und Freitag stehen die wissenschaftlichen Vorträge zu den verschiedensten Themen der Endokrinologie, Diabetologie & Stoffwechsel im Vordergrund. Im Rahmen dieser wissenschaftlichen Vorträge (Oral Presentations) haben auch die Preisträger die Gelegenheit, ihre Arbeiten vorzustellen. Die Symposien zu verschiedenen Haupt themen werden in jeweils zwei Parallelveranstaltungen fachübergreifend durchgeführt. Dies entspricht auch Ihren geäußerten Wünschen bei der durchgeführten Befragung durch den Vorstand. Die Posterbegehung findet am Donnerstag mit audioassistierter Diskussion statt. Anschließend wird die Posterparty durch die Verleihung der DGE-Preise eröffnet. Die Berthold-Gedächtnis-Vorlesung wird dieses Jahr den Geist dieser Tagung widerspiegeln und daher zu einem Thema, i.e. Schilddrüse, interdisziplinär einen der Wegbereiter der modernen SchilddrüsenChirurgie – Herrn Prof. Röher – sowie Herrn Prof. Köhrle, dessen Grundlagenforschung maßgeblich die Thyreologie geprägt hat, ehren. Am Samstag, den 02.04.2011, steht die Diskussion im Rahmen der „Meet the Expert-Sessions“, Fortbildungen für endokrinologisches Assistenzpersonal und aller Ärzte im Vordergrund. Der Samstag soll die breite Verankerung der Endokrinologie bei der Versorgung der uns anvertrauten Patienten darstellen. Daher wird es auch eine Informationsveranstaltung für Patienten geben! Wir hoffen, dass dieses Programm Ihr Interesse findet. Wir danken allen Kollegeninnen und Kollegen, die an der Gestaltung des Programms und an der Begutachung der mitgewirkt haben, ganz herzlich! Neben den klinischen und wissenschaftlichen Inhalten bietet ein solcher Kongress auch die Chance, Kollegen bzw. alte Freunde zu treffen, neue kennenzulernen und unser wunderschönes Hamburg zu genießen. Wir freuen uns auf Sie, Dirk Müller-Wieland Hamburg, März 2011 www.dge2011.de Jochen Kußmann Einfach mehr vom Leben Thyrogen® 0,9 mg Pulver zur Herstellung einer Injektionslösung. Wirkstoff: Thyrotropin alfa. Verschreibungspflichtig. Zusammensetzung: Jede Durchstechflasche enthält 0,9 mg Thyrotropin alfa. Sonst. Bestandteile: Mannitol, Natriumhydrogenphosphat Monohydrat, Natriumdihydrogenphosphat Heptahydrat, Natriumchlorid. Anwendungsgebiete: Thyreoglobulintests (Tg-Tests) mit oder ohne Radiojod-Ganzkörperszintigraphie, die durchgeführt werden, um bestimmte Arten von Schilddrüsenkrebs bei Patienten festzustellen, die nach einer Thyreoidektomie mittels Schilddrüsenhormon-Suppressionstherapie (THST) behandelt werden. Patienten mit niedrigem Gefährdungsgrad bei gut differenziertem Schilddrüsenkrebs, bei denen während der Behandlung mit Schilddrüsenhormonen keine Tg-Konzentrationen trotz Stimulation mit Thyrotropin alfa nachweisbar sind, können im Anschluss durch Verwendung von Thyrogen zur Bestimmung der Tg-Spiegel überwacht werden. Thyrogen ist zur prätherapeutischen Stimulierung in Kombination mit 100 mCi (3,7 GBq) mit Radiojod zur Ablation von restlichem Schilddrüsengewebe bei Patienten bestimmt, die wegen eines gut differenzierten Schilddrüsenkarzinoms einer fast totalen oder totalen Thyreoidektomie unterzogen wurden und bei denen keine Hinweise auf Fernmetastasen des Schilddrüsenkarzinoms vorliegen. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegenüber schilddrüsenstimulierenden Hormonen bovinen oder humanen Ursprungs oder gegen einen der sonstigen Bestandteile von Thyrogen. Während Schwangerschaft und Stillzeit darf Thyrogen nicht verabreicht werden. Warnhinweise: Thyrogen darf nicht intravenös und nicht mit anderen Medikamenten in derselben Injektion verabreicht werden. Der Kinderarzt entscheidet über die Verabreichung von Thyrogen bei Kindern. Bei bestimmten Patientengruppen (mit lokaler Tumorexpansion innerhalb lebenswichtiger anatomischer Strukturen) sollte eine Vorbehandlung mit Kortikosteroiden in Betracht gezogen werden. Sorgfältige Nutzen-Risiko-Abwägung bei älteren Patienten mit erhöhtem Risiko durch Herzerkrankungen und bei Patienten mit erheblichem Schilddrüsenrestgewebe. Nebenwirkungen: Sehr häufig: Übelkeit. Häufig: Erbrechen, Müdigkeit, Schwindel, Kopfschmerz, Durchfall, Schwächegefühl, Prickeln oder Kribbeln. Gelegentlich: Hitzegefühl, Nesselsucht, Ausschlag, Grippesymptome, Fieber, Schüttelfrost, Rückenschmerzen. Häufigkeit unbekannt: Schwellung des Tumors, Schmerzen (einschließlich Metastasenschmerzen), Tremor, Herzklopfen, Hitzewallungen, Kurzatmigkeit, Juckreiz, sehr starkes Schwitzen, Muskel- oder Gelenkschmerzen, Rötung, Beschwerden, Juckreiz, lokale/stechende Schmerzen, juckender Ausschlag, niedriger TSH-Spiegel, Nesselsucht, Atemschwierigkeiten. In sehr seltenen Fällen wurde bei Verabreichung von Thyrogen an Patienten nach kompletter oder inkompletter Entfernung der Schilddrüse eine Hyperthyreose berichtet. Hinweis: Nähere Informationen siehe Fach- und Gebrauchsinformation. Pharmazeutischer Unternehmer: Genzyme Europe B.V., Gooimeer 10, 1411 DD Naarden, Niederlande. Stand: Januar 2010. Weitere Informationen erhalten Sie über die Genzyme GmbH, Siemensstr. 5b, 63263 Neu-Isenburg, Tel: +49 (0) 6102 3674-591, E-Mail: [email protected]; www.genzyme.de Vermeiden Sie mit rhTSH bei Ihren Schilddrüsenkarzinom-Patienten die Begleiterscheinungen der Hypothyreose – ganz nach den Leitlinien der führenden Fachgesellschaften.¹ Hotline: 0 800/84 97 64 36 www.thyrogen.de 1) ATA 09, ESMO 09, EANM 08, DGN 07, ETA 06. Biosurgery Endocrinology Lysosomal Storage Diseases Renal/Cardiovascular Transplant/Oncology 8 Tagungsort HAMBURG, das Tor zur Welt Hamburg ist am Wasser gebaut. Der Hafen, die Fleete und Kanäle sowie die Alster verleihen der Stadt ein einzigartiges Ambiente. Der Hamburger Hafen ist der zweitgrößte Seehafen in Europa und gehört zu den neun größten Containerhäfen der Erde: Jährlich werden hier mehr als acht Millionen Container umgeschlagen. Was sich nach einem unwirtlichen Industriestandort anhört, ist jedoch ein richtiger Hafen „zum Anfassen“ und eine der beliebtesten Attraktionen Deutschlands. Hier duftet es nach Freiheit und nach fernen Ländern. Wer einmal an den Landungsbrücken stand, weiß, warum Hamburg das „Tor zur Welt“ heißt... Neben New York und London ist Hamburg die drittgrößte Musical-Metropole der Welt. Ein Klassiker ist Disneys „König der Lowen“ im grandios gelegenen Theater im Hafen. Aber auch zahlreiche Theater, Museen und Galerien sowie die Staatsoper und eine bunte Clubszene machen Hamburg zum puren Kulturgenuss. Trends in Sachen Mode entstehen im Schanzenund Karoviertel. Die Kreativität der Designer in beiden Quartieren scheint grenzenlos. Wer hier www.dge2011.de shoppen geht, sucht Ausgefallenes abseits des Mainstream. Die Tradition als Stadtrepublik spielt in Hamburg politisch und kulturell von jeher eine ganz besondere Rolle. Als bedeutender Wirtschaftsstandort mit Überseehafen, Medien- und Kulturzentrum knüpft die Millionenmetropole an der Elbe heute an alte Traditionen an – und das mit typisch hanseatischem Selbstvertrauen. Kein Wunder, denn Deutschlands zweitgrößte Stadt mit 1,8 Millionen Einwohnern bietet beste Lebensqualität und internationales Flair. Langeweile ist hier ein Fremdwor t, und das unterkühlte Nordlicht eine Legende! Sie werden es erleben... Was Hamburg aber wirklich ausmacht, ist ein bestimmtes Lebensgefühl - doch davon müssen Sie sich schon selbst überzeugen. Wir heißen Sie herzlich willkommen in unserer bezaubernden Stadt! 9 Café Fees 10 Tagungsort Congress Center Hamburg (CCH) Congress Center Hamburg (CCH) Am Dammtor / Marseiller Strasse 20355 Hamburg Telefon: 040/ 3569-0 Fax: 040/3569-2183 www.cch.de www.dge2011.de 11 12 Komitees und Organisation Wissenschaftliches Programmkomitee Sprecher der Sektionen, Kommissionen und Arbeitsgemeinschaften der DGE sowie weitere Experten: F. Beuschlein, München E. Fuchs, Göttingen A. F. H. Pfeiffer, Berlin M. Buchfelder, Erlangen P.-H. Kann, Marburg J. Seufert, Freiburg K.-M. Derwahl, Berlin C. Kasperk, Heidelberg M. Wabitsch, Berlin U. Deuß, Köln L. Kiesel, Münster B. Wiedenmann, Berlin H. Dralle, Halle K. Mann, Essen Lokales Organisationskomitee F.-U. Beil G. Hintze M. Merkel C. Bullmann O. E. Janßen S. Schmid E. von Dobschütz H. Lehnert R. P. Willig Tagungspräsidenten der DGE Prof. Dr. med. Jochen Kußmann Prof. Dr. med. Dirk Müller-Wieland Klinik für Endokrine Chirurgie Schön Klinik Hamburg - Eilbek Dehnhaide 120 22081 Hamburg Tel.: +49 40-2092 7101 Fax: +49 40-2092 7102 e-Mail: [email protected] Abteilung für Innere Medizin, Gastroenterologie, Endokrinologie, Diabetes und Stoffwechsel Asklepios Klinik St. Georg Lohmühlenstr. 5, Haus O, 20099 Hamburg Tel.: +49 (0)40 18 18 85 - 3024 Fax: +49 (0)40 18 18 85 - 3029 e-Mail: [email protected] Tagungssekretariat Frau Senay Bakar Abteilung für Innere Medizin, Gastroenterologie, Endokrinologie, Diabetes und Stoffwechsel Asklepios Klinik St. Georg Lohmühlenstr. 5, Haus O, 20099 Hamburg Tel.: +49 (0)40 18 18 85 - 3024 Fax: +49 (0)40 18 18 85 - 3029 e-Mail: [email protected] - [email protected] Tagungssekretäre PD Dr. med. Ernst von Dobschütz Klinik für Endokrine Chirurgie Schön Klinik Hamburg - Eilbek Dehnhaide 120 22081 Hamburg Tel.: +49 40 2092-7101 Fax: +49 40 2092- 7102 E-Mail: [email protected] www.dge2011.de PD Dr. med. Martin Merkel Abteilung für Innere Medizin, Gastroenterologie, Endokrinologie, Diabetes und Stoffwechsel Asklepios Klinik St. Georg Lohmühlenstraße 5 20099 Hamburg Tel: +49 40 18 18-85-3020, -2352 Fax: +49 40 18 18-85 3029 E-Mail: [email protected] 13 Vorstand der DGE Prof. Dr. A. F. H. Pfeiffer, Berlin Präsident Prof. Dr. T. Strowitzki, Heidelberg Tagungspräsident 2012 Prof. Dr. J. Gromoll, Münster Vizepräsident Prof. Dr. P. E. Goretzki, Neuss Tagungspräsident 2013 Prof. Dr. Dr. D. Führer, Leipzig Vizepräsidentin Dr. U. Deuß, Köln Berufspolitische Fragen Prof. Dr. M. Grußendorf, Stuttgart Sekretär und Schatzmeister Prof. Dr. Dr. h. c. H. Schatz, Bochum Mediensprecher Prof. Dr. D. Müller-Wieland, Hamburg Tagungspräsident 2011 Prof. Dr. C. Schöfl, Erlangen Schriftleitung Endokrinologie Informationen Tagungsorganisation und Ausstellung Sponsorenabwicklung und Industrieausstellung EndoScience Endokrinologie Service GmbH Mozartstrasse 23 93128 Regenstauf Telefon: 09402 / 94811-12 Fax: 09402 / 94811-19 EndoScience Endokrinologie Service GmbH Mozartstrasse 23 93128 Regenstauf Telefon: 09402 / 94811-10/12 Fax: 09402 / 94811-19 [email protected] Martin Then: [email protected] Silke Winkelhofer: [email protected] 14 Allgemeine Information Kongresssprache Namensschilder Die Sprache des wissenschaf tlichen Programms ist Deutsch und Englisch. Freie Vor träge und Posterpräsentationen können ebenfalls in Deutsch oder Englisch gehalten werden. Alle TeilnehmerInnen erhalten ein Namensschild, das während der gesamten Tagung und beim Rahmenprogramm getragen werden soll. Es gilt als Eintrittskarte sowohl für den Begrüßungsabend (falls gebucht) als auch für die Posterparty, s. Vermerk auf dem Namensschild. Zertifizierung der Jahrestagung Die Jahrestagung ist als berufsbezogene Fortbildung bei der Hamburger Ärztekammer als Fortbildungsveranstaltung für Ärzte/-innen angemeldet. Alle Teilnehmer der Jahrestagung erhalten eine allgemeine Teilnahmebescheinigung. Bitte beachten Sie folgende Hinweise für: Ärzte/-innen Bringen Sie zur Jahrestagung Ihre Barcode-Aufkleber bzw. Ihren Ausweis mit einheitlicher Fortbildungsnummer mit, um sich in die ausliegenden Teilnehmerlisten einzutragen. Die Fortbildungspunkte werden mittels elektronischen Informationsverteilers (EIV) Ihrem Fortbildungskonto bei der für Sie zuständigen Ärztekammer gutgeschrieben. Öffnungszeiten des Kongressbüros Mittwoch Donnerstag Freitag Samstag 10.30 07.30 07.30 08.30 – – – – 19.00 18.30 19.30 13.00 Freie Fahrt in Hamburg Der Tagungsausweis mit aufgedrucktem HVV-Logo gilt als Freiticket für die Öffentlichen Verkehrsmittel in Hamburg und ist vom 31.03. – 02.04. für beliebig viele Fahrten im HVV-Gesamtbereich gültig. Wir bedanken uns bei der Firma Ipsen Pharma GmbH für die freundliche Unterstützung! Internetcafe Die Firma Pfizer Pharma GmbH bietet allen Teilnehmern kostenlose Internetnutzung an ihrem Stand (Nr. 30) an. Öffnungszeiten der Industrieausstellung Mittwoch Donnerstag Freitag Samstag 14.00 08.30 08.30 08.30 – – – – 19.00 19.30 anschließend Posterparty 18.30 13.00 Telefon: 040-3569 5033 Fax: 040-3569 5299 PRESSESTELLE der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie (DGE) Als Vertreter der Medien laden wir Sie herzlich dazu ein, das 54. Symposion der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie in Hamburg zu besuchen und darüber zu berichten. Der Besuch des Kongresses ist für ausgewiesene Journalisten kostenlos. Das gilt für alle Vorträge, Symposien, Postersessions, Pressekonferenzen und Satellitensymposien. Für die Akkreditierung ist die Vorlage eines offiziellen gültigen Presseausweises notwendig. Die Teilnahme an Seminaren, Kursen und Workshops der Fortbildungsakademie sowie den Mitgliederversammlungen ist angemeldeten Ärzten vorbehalten. Pressekarte Ihre Pressekarte erhalten Sie vor Ort am Tagungscounter in der Eingangshalle. Hier bekommen Sie außerdem Informationen rund um den Kongress, zu Themen und Referenten. Der Tagungscounter ist während der Kongresszeiten von Mittwoch Vormittag bis Freitag Nachmittag geöffnet. Selbstverständlich stehen die Veranstalter interessierten Journalisten auch im Vorfeld und während des Kongresses gerne für Interviews und weiterführende Informationen zu speziellen Kongressthemen zur Verfügung. www.dge2011.de Presseanfragen während des Kongresses: Anna Voormann / Christina Seddig Postfach 30 20 11, 70451 Stuttgart Tel: 0711 89 31 442 Fax: 0711 89 31 167 E-Mail: [email protected] Pressekonferenz der DGE Mittwoch, 30. März 2011 11.00 – 12.30 Uhr Congress Center Hamburg, Saal 18/19 NEU! ® ® Norditropin FlexPro – einfach handlich • Passt einfach in jede Hand • Einfaches Auslösen der Injektion • Klickgeräusch nach vollständigem Herunterdrücken des Dosisknopfes Norditropin® FlexPro ® 5 mg/1,5 ml, 10 mg/1,5 ml und 15 mg/1,5 ml www.novonordisk.de www.wachstumshormon.de Norditropin® FlexPro® 5 mg/1,5 ml Injektionslösung in einem Fertigpen. Norditropin® FlexPro® 10 mg/1,5 ml Injektionslösung in einem Fertigpen. Norditropin® FlexPro® 15 mg/1,5 ml Injektionslösung in einem Fertigpen. Wirkstoff: Somatropin. Zusammensetzung: Arzneilich wirksamer Bestandteil: Somatropin (Ursprung: rekombinante DNA, gentechnisch hergestellt aus E. coli). 1 ml Injektionslösung enthält 3,3 mg/ 6,7 mg/ 10 mg Somatropin. 1 mg Somatropin entspricht 3 I.E. Sonstige Bestandteile: Mannitol (Ph. Eur.), Histidin, Poloxamer (188), Phenol, Wasser für Injektionszwecke, Salzsäure 2 %, Natriumhydroxid. Anwendungsgebiete: Bei Kindern: Kleinwuchs aufgrund ungenügender oder fehlender Sekretion von Wachstumshormon, Kleinwuchs bei Mädchen aufgrund eines Ullrich-Turner-Syndroms, Kleinwuchs bei präpuber tären Kindern aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung, Kleinwuchs infolge einer intrauterinen Wachstumsverzögerung (SGA). Bei Erwachsenen: Ausgeprägter Wachstumshormonmangel bei bekannter hypothalamisch-hypophysärer Erkrankung (eine weitere Hypothalamus-Hypophysenachse außer Prolaktin ist betroffen), nachgewiesen in einem Stimulationstest. Eine angemessene Substitutionstherapie der anderen betroffenen Hormonachsen sollte zuvor eingeleitet worden sein. Wachstumshormonmangel seit der Kindheit, bestätigt durch zwei Stimulationstests. Gegenanzeigen: Hinweis auf einen aktiven malignen Tumor. Intrakranielle Tumoren müssen inaktiv und die antitumoröse Therapie vor Behandlungsbeginn abgeschlossen sein. Schwangerschaft und Stillzeit. Patienten mit akuten schwerwiegenden Erkrankungen, die unter Komplikationen nach Operationen am offenen Herzen, Operationen der Bauchhöhle, Polytrauma, akuter respiratorischer Insuffizienz oder ähnlichen Bedingungen leiden. Überempfindlichkeit gegen Somatropin oder einen der Inhaltsstoffe. Abbruch der Behandlung von Kindern mit Kleinwuchs aufgrund einer chronischen Nierenerkrankung im Falle einer Nierentransplantation. Vorsichtsmaßnahmen: Individuelle Dosierung bei Kindern mit chronischer Niereninsuffizienz entsprechend der therapeutischen Antwort, bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung regelmäßige Kontrolle der Nierenfunktion. Bei insulinpflichtigen Patienten evtl. Anpassung der Insulindosis. Bei Behandlung wegen Ullrich-Turner-Syndrom und SGA regelmäßige Messung von Nüchtern-Insulin-, Nüchtern-Blutzucker- und IGF-1-Spiegel; Therapiestart nicht nahe dem Pubertätsbeginn. Bei SGA-Patienten mit erhöhtem Risiko für Diabetes mellitus Durchführung eines oralen Glucosetoleranztests. Falls ein manifester Diabetes auftritt, sollte kein Wachstumshormon verabreicht werden. Bei vollständig geheilten Tumorpatienten wiederholte Untersuchung auf ein Tumorrezidiv. Bei wiederholten Kopfschmerzen, Sehstörungen, Übelkeit und/oder Erbrechen Fundoskopie zum Ausschluss eines Papillenödems. Gehäuftes Auftreten von Legg-Calvé-Perthes Krankheit bei kleinwüchsigen Patienten oder Patienten mit endokrinen Funktionsstörungen möglich. Während der Behandlung sollte auf Anzeichen einer Skoliose kontrolliert werden. Entwicklung einer Schilddrüsen-Unterfunktion möglich, daher regelmäßige Kontrolle der Schilddrüsenfunktion erforderlich. Nebenwirkungen: Selten Antikörperbildung gegen Somatropin, sehr selten Überempfindlichkeitsreaktionen, Abfall des Thyroxinspiegels, in Einzelfällen benigne intrakranielle Hypertension. Anstieg der alkalischen Phosphatase möglich. Erwachsene: Sehr häufig periphere Ödeme, häufig Kopf-, Gelenk-, Muskelschmerzen, Parästhesien, Gelenksteife, gelegentlich Karpaltunnelsyndrom, Muskelsteifheit, Schmerzen an der Injektionsstelle, Pruritus, gelegentlich Diabetes mellitus Typ 2. Kinder: Gelegentlich Kopfschmerzen, Schmerzen oder lokale Reaktionen an der Injektionsstelle, selten periphere Ödeme, Hautausschlag, Gelenk-, Muskelschmerzen. Verschreibungspflichtig. Novo Nordisk Pharma GmbH, Brucknerstraße 1, 55127 Mainz. Stand: Juni 2010 Norditropin® und FlexPro® sind eingetragene Marken der Novo Nordisk Health Care AG, Zürich. 16 Registrierung Registrierung Die Registrierung erfolgt bevorzugt online unter www.dge2011.de Falls Sie keine Möglichkeit zur Online-Registrierung haben, wenden Sie sich bit te an die Tagungsorganisation. Anmeldung und Zahlungseingang müssen bis zum 20. März 2011 erfolgen. Nach Eingang der Anmeldung erhalten Sie eine Anmeldebestätigung (per e-mail). Die Anmeldegebühr richtet sich nach dem Zeitpunkt der Anmeldung (Eingang der Online-Anmeldung bzw. Datum des Poststempels). Anmeldeschluss: 20. März 2011, 24:00 Uhr Ab diesem Datum ist die Voranmeldung abgeschlossen, eine Anmeldung vor Ort ist selbstverständlich möglich. Bezahlung Kreditkarte (Visa, Mastercard) oder Überweisung Bitte überweisen Sie den fälligen Anmeldebetrag bis spätestens 20. März 2011 gebührenfrei mit dem Vermerk „Hamburg 2011“ auf das nachfolgend genannte Konto der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie: Stadtsparkasse Düsseldorf Konto Nr. 32023756 BLZ 30050110 IBAN: DE 563005 0110 0032 0237 56 SWIFT-BIC: DUSSDEDDXXX Stornierung Änderungen und Stornierungen der Anmeldung bedürfen der Schriftform bei der EndoScience Endokrinologie Service GmbH. Die Mitteilung der Stornierung sollte ebenfalls die Bankverbindung für eine eventuelle Rückerstattung der Anmeldegebühren enthalten. Bei Stornierung der Tagungsteilnahme bis zum 14. März 2011 wird eine Bearbeitungsgebühr von 20,00€ berechnet, danach ist keine Rückerstattung mehr möglich. Eine Rückerstattung ist ebenfalls bei Nichterscheinen oder vorzeitiger Abreise nicht möglich. www.dge2011.de Tagungsgebühren Mitglied der DGE auch Mitglieder der DGAV und CAEK (einschließlich Assistenzärzte und Seniorenmitglieder) Anmeldung nach dem 28. Februar und vor Ort 180,00 € Studenten, Doktoranden, Endokrinologie-Assistenten (Nachweis erforderlich) Anmeldung nach dem 28. Februar und vor Ort 70,00 € Nichtmitglied Anmeldung nach dem 28. Februar und vor Ort 290,00 € Tageskarten vor Ort erhältlich Mittwoch 40,00 € Donnerstag 120,00 € Freitag 120,00 € Samstag 40,00 € Fortbildungsveranstaltung für Ärzte am Samstag kostenfrei! Hyponatriämie Zwischen den Zeilen. Hyponatriämie bei SIADH. Symptome der Hyponatriämie werden oft anderen Erkrankungen zugeschrieben.1 Fehlende Behandlung kann die Symptome verschlechtern und die Gesundheit des Patienten gefährden.2 Referenzen: 1. Miller M. J Am Geriatr Soc 2006; 54(2): 345 – 353. 2. Adrogué H & Madias NE. N Engl J Med 2000; 342(21): 1581–1589. Date of preparation: Dezember 2010 OPG/1210/SAM/1413 Samsca® 15 mg / 30 mg Tabletten. Wirkstoff: Tolvaptan. Zusammensetzung: 1 Tbl. Samsca® 15 mg / 30 mg enth.: 15 mg / 30 mg Tolvaptan. Sonst. Bestandteile: ca. 37 mg / ca. 74 mg Lactosemonohydrat, Maisstärke, Hydroxypropylcellulose, Magnesiumstearat , Mikrokristalline Cellulose, Indigokarmin (E 132)-Aluminiumlack. Anwendungsgebiete: Behandlung von Erwachsenen mit Hyponatriämie als sekundäre Folge des Syndroms der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH). Da eine Dosistitrationsphase mit engmaschiger Überwachung des Serumnatriumspiegels und des Volumenstatus notwendig ist, muss die Behandlung mit Tolvaptan im Krankenhaus eingeleitet werden. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit geg. Tolvaptan o. einen sonst. Bestandteil, Anurie, Volumendepletion, hypovolämische Hyponatriämie, Hypernatriämie, Patienten ohne Durstgefühl, Schwangerschaft und Stillzeit. Warnhinweis: Patienten sollten Zugang zu Wasser haben und in der Lage sein, in ausreichender Menge zu trinken, um übermäßige Dehydrierung zu vermeiden . Der Flüssigkeits- und Elektrolytstatus soll bei allen Patienten überwacht werden (siehe auch Fachinformation). Für Kinder unzugänglich aufbewahren; Packungsbeilage beachten. Nebenwirkungen: Gelegentlich (≥ 1/1000 bis < 1/100): Dysgeusie, pruritischer Hautausschlag; Häufig ≥ 1/100 bis < 1/10): Polydipsie, Dehydration, Hyperkaliämie, Hyperglykämie, verminderter Appetit, Orthostatische Hypotonie, Obstipation, Mundtrockenheit, Ecchymosis, Pruritus, Pollakiurie, Polyurie, Asthenie, Pyrexie, Erhöhte Blutkreatininwerte, Hypernatriämie, Hypoglykämie, Hyperurikämie, Synkope, Schwindel; Sehr häufig (≥ 1/10): Übelkeit, Durst. Verschreibungspflichtig! Pharmazeutischer Unternehmer: Otsuka Pharmaceutical Europe Ltd.; Hunton House, Highbridge Business Park; Oxford Road; Uxbridge; Middlesex, UB8 1HU; Großbritannien. Örtliche Vertretung in D: Otsuka Pharma GmbH, Grüneburgweg 102; 60323 Frankfurt. Stand der Information: August 2009 18 Hinweise für Vortragende und Posterautoren Oral Presentations/ Wissenschaftliche Präsentationen Alle Referenten werden gebeten, Ihre Präsentationen als Powerpoint-Datei auf CD oder USB-Stick mitzubringen und bis spätestens 15 Minuten vor Beginn des Sitzungsblocks an den Techniker im Vortragssaal zu übergeben. Im Media Check (Eingangsfoyer, links neben Tagungsbüro) haben Sie die Möglichkeit Ihren Vortrag nochmals in Ruhe zu überarbeiten. Dort steht eine ausreichende Zahl an Computern zur Verfügung. Redezeit pro Vortrag: 7 Minuten, 3 Minuten Diskussion (bitte unbedingt einhalten) Sprache: Deutsch oder Englisch Posterpräsentationen Posterbegehungen finden am Donnerstag 31. März, 18.00 – 20.00 im Posterbereich (Saal 3) statt. Maximale Postergröße: 120 cm Höhe x 90 cm Breite. Die Poster können in deutscher oder englischer Sprache abgefasst sein. Die Poster sollen am Mittwoch, 30. März schon aufgehängt werden, spätestens bis Donnerstag, 31. März 10.00 Uhr. Wenn er wünscht, kann Ihnen ein Mitarbeiter vom Tagungsbüro beim Befestigen behilflich sein. Bis 12.00 Uhr am Samstag, 2. April müssen alle Poster abgenommen sein. Leider können nicht abgenommene Poster weder aufbewahrt noch nachgesandt werden. Posterpreise Durch die Unterstützung der Firma Novartis werden 10 Posterpreise à 200 € vergeben. Informationsveranstaltung für Neumitglieder und Interessenten am Donnerstag, 31.03.2011 von 14.00 - 14.30, Saal 18/19 Profitieren Sie von den günstigen Tagungsgebühren für Mitglieder und anderen Vergünstigungen! Besonders interessant ist dies für junge Wissenschaftler und Kliniker, die assoziierte Mitglieder der DGE werden können. Wenn zum Zeitpunkt der Registrierung ein Antrag auf Mitgliedschaft in der Geschäftsstelle der DGE vorliegt, können Sie sich zu reduzierten Gebühren anmelden. Sind Sie schon Mitglied der DGE? www.dge2011.de Nähere Informationen und Anträge auf Mitgliedschaft finden Sie unter www.endokrinologie.net/mitglied-werden.php oder kontaktieren Sie die Geschäftsstelle der DGE 09402-94811-12 Tel.: E-mail: [email protected] Mit wegweisenden Therapien komplexen Erkrankungen begegnen. Seit unserer Gründung leisten wir Pionierarbeit bei seltenen sowie schwer und bislang unzureichend behandelbaren Erkrankungen. 1981 ebnete der erste PC den Weg in die moderne Kommunikation – Genzyme den Weg in ein neues Therapiezeitalter bei seltenen Erkrankungen. Biosurgery Endocrinology Dabei konzentrieren wir uns auf wenige, spezialisierte Krankheitsgebiete, in denen wir konsequent unsere Forschung vorantreiben. Umfassende Kenntnisse der Biotechnologie sind für uns die Grundlage, um in hoch komplizierten Verfahren die besten Arzneimittel und Medizinprodukte für Patienten herzustellen. Lysosomal Storage Disorders Renal/ Cardiovascular www.genzyme.de Transplant/ Oncology 20 Mittwoch 30. März Programmübersicht ZEIT SAAL 4 SAAL 6 SAAL 18/19 8.30 8.45 9.00 9.15 9.30 9.45 10.00 10.15 10.30 10.45 11.00 11.15 11.30 Pressekonferenz der DGE 11.45 12.00 12.15 12.30 12.45 13.00 13.15 13.30 Sitzung AG Hypophyse 13.45 14.00 14.15 14.30 14.45 15.00 Eröffnung der Jahrestagung / Saal 4 15.15 15.30 15.45 16.00 16.15 16.30 Adipositas und Diabetes: Von der Genetik bis zur interventionellen Therapie 16.45 17.00 Pause 17.15 17.30 17.45 18.00 18.15 18.30 18.45 „Minimalinvasive“ Endokrine Chirurgie: Muss das wirklich sein? Hot Topics 19.00 19.15 19.30 19.45 20.00 20.15 20.30 www.dge2011.de Begrüßungsabend im Café Fees SAAL 16 Speziell zur Behandlung von Akromegalie und Neuroendokrinen Tumoren entwickelt: Die einzigartige Galenik von Somatuline Autogel® START RIGHT & STAY RIGHT Somatuline Autogell® • wirkt schnell und dauerhaft 1, 2, 3 • ist sicher in der Anwendung und gut verträglich 1, 2, 3 • als Fertigspritze sofort anwendbar • zur Selbstinjektion zugelassen Somatuline Autogel® 60 mg / 90 mg / 120 mg - Injektionslösung in einer Fertigspritze Wirkstoff: Lanreotid. Zusammensetzung: 60 mg / 90 mg / 120 mg Lanreotid, als Acetat. Sonstige Bestandteile: Wasser für Injektionszwecke und Eisessig (zur pH-Einstellung). Anwendungsgebiete: Akromegalie, wenn nach einer chirurgischen Behandlung und/oder Radiotherapie die Spiegel des Wachstumshormons (GH) und/oder des Insulin-like Growth Factor-1 (IGF-1) anormal bleiben oder bei Patienten, die aus anderen Gründen eine medikamentöse Behandlung benötigen. Zur Therapie klinischer Symptome bei karzinoiden Tumoren. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen Somatostatin, ähnliche Peptide oder einen der sonstigen Bestandteile. Nebenwirkungen: Sehr häufig: Diarrhoe, weiche Stühle, Schmerzen im Bauchraum, Cholelithiasis. Häufig: Hypoglykämie, Gewichtsabnahme, Schwindel, Sinusbradykardie, erhöhter Bilirubinspiegel, erhöhte ALATWerte, abnorme ASAT-Werte, abnorme ALAT-Werte, erhöhter Blutzuckerspiegel, erhöhter Wert des glykosylierten Hämoglobins, Kopfschmerzen, Nausea, Erbrechen, Verstopfung, Flatulenz, abdominale Distension, abdominales Unbehagen, Dyspepsie, Alopezie, Hypotrichose, Müdigkeit, Reaktionen an der Injektionsstelle (Schmerzen, Verdickung, Verhärtung, Knötchen, Pruritus), biliäre Dilatation. Gelegentlich: Erhöhte ASAT-Werte, erhöhter Blutspiegel der alkalischen Phosphatase, abnormer Bilirubinspiegel, erniedrigter Natriumspiegel, entfärbter Stuhl, Diabetes mellitus, Hyperglykämie, Hitzewallungen, Asthenie, Insomnie. Nach Markteinführung: Gelegentliche Berichte von Pankreatitis. Verschreibungspflichtig Ipsen Pharma GmbH, 76275 Ettlingen. Stand der Information: Mai 2010 Zul.-Nr.: 61332.00.00 / 61332.01.00 / 61332.02.00 Referenzen 1 Melmed S, Cook D, Schopohl J et al. Rapid and sustained reduction of serum growth hormone and insulin-like growth factor-1 in patients with acromegaly receiving lanreotide Autogel therapy: a randomized, placebo-controlled, multicenter study with a 52-week open extension. Pituitary 2010;13(1):18-28. 2 Ruszniewski P, Ish-Shalom S, Wymenga M et al. Rapid and sustained relief from the symptoms of carcinoid syndrome: results from an open 6-month study of the 28-day prolonged-release formulation of lanreotide. Neuroendocrinology. 2004;80(4):244-51. 3 Caron P, Cogne M, Raingeard I et al. Effectiveness and tolerability of 3-year lanreotide Autogel treatment in patients with acromegaly. Clin Endocrinol (Oxf). 2006;64(2):209-14. SOM 122 0211 SK0,0SK Neue Fertigspritze mit automatischem Nadelsicherungssystem 22 Mittwoch 30. März Eröffnung der Jahrestagung 15.00 – 15.30, Saal 4 Eröffnung durch den Präsidenten der DGE A. Pfeiffer, Berlin Begrüßung durch den Tagungspräsidenten und Vertreter der chirurgischen AG Endokrinologie (CAEK) der Deutschen Gesellschaft für Allgemein- und Viszeralchirurgie (DGAV) J. Kußmann, Hamburg Begrüßung des Tagungspräsidenten und Übersicht über das Programm D. Müller-Wieland, Hamburg Adipositas und Diabetes: Von der Genetik bis zur interventionellen Therapie 15.30 – 17.00, Saal 4 Vorsitz: A. Pfeiffer, Berlin; W. Tigges, Hamburg 15.30 – 16.15 Genetische Einflüsse auf das Belohnungssystem und die homöostatische Kontrolle der Essensaufnahme B. Pleger, Leipzig 16.15 – 17.00 Aktuelle Verfahren und Entwicklungen der Adipositas- und Diabetes-Chirurgie T. Horbach, Schwabach „Minimalinvasive“ Endokrine Chirurgie: Muss das wirklich sein? 17.30 – 19.00, Saal 4 Vorsitz: J. Kußmann, Hamburg; H. Lehnert, Lübeck 17.30 – 17.45 Nebenniere M. K. Walz, Essen 17.45 – 18.00 Endokrines Pankreas T. Musholt, Mainz 18.00 – 18.15 Schilddrüse T. Clerici, St. Gallen 18.15 – 18.30 Nebenschilddrüse B. Niederle, Wien 18.30 – 19.00 Paneldiskussion www.dge2011.de 23 Hot Topics Vorsitz: D. Müller-Wieland, Hamburg; M. Reincke, München 17.30 – 18.00 Genomweite Assoziationsstudien in der Endokrinologie, was können wir lernen? H. Wallaschofski, Greifswald 18.00 – 18.30 Gentherapie bei Störungen des Fettstoffwechsels M. Merkel, Hamburg 18.30 – 19.00 Neue Aspekte der Atherogenese J. Schäfer, Marburg Musikalische Eröffnung Moderation Jan Müller-Wieland Elisabeth Kufferath spielt Werke von Bach, Berio und Müller-Wieland 20.00 – 23.00 Begrüßungsabend Location: Café Fees Holstenwall 24, 20355 Hamburg am Museum für Hamburgische Geschichte Sie erreichen das Café Fees mit der Buslinie 112, oder zu Fuß (ca. 10 Min.) Mittwoch 17.30 – 19.00, Saal 6 24 Donnerstag 31. März Programmübersicht ZEIT SAAL 4 SAAL 6 SAAL 18/19 Molekulare Endokrinologie Vortrag Preisträger Merck von Basedow-Preis Oral Presentations OP 1-1 – OP 1-8 Schilddrüse/ Nebenschilddrüse 8.30 8.45 9.00 9.15 Angewandte Endokrinologie 9.30 9.45 10.00 Pause 10.15 10.30 Vortrag Preisträger Novartis Junge Endokrinologen Oral Presentations OP 2-1 – OP 2-8 Diabetes, Adipositas, Fettstoffwechsel I 10.45 11.00 11.15 Knochenstoffwechsel MEN 11.30 11.45 12.00 Pause 12.15 12.30 Lunch-Symposium Genzyme 12.45 13.00 13.15 Lunch-Symposium Pfizer Sitzung AG Bild 13.30 13.45 Lunch-Symposium Amgen/GSK 14.00 14.15 14.30 DGE-Informationsveranstaltung Pause 14.45 Vorträge Preisträger/in Dietrich-Knorr-Preis Pfizer Young Fellowship Oral Presentations OP 3-1 – OP 3-7 Reproduktion 15.00 15.15 Inkretine 15.30 Nebenschilddrüse 15.45 16.00 16.15 Pause 16.30 16.45 17.00 17.15 Das differenzierte Schilddrüsenkarzinom 17.30 Reproduktionsbiologie Vortrag Preisträger/in Ernst and Berta Scharrer Prize Oral Presentations OP 4-1 – OP 4-8 Hypophyse und Neuroendokrinologie 17.45 18.00 18.30 19.00 19.30 20.00 20.30 24.00 www.dge2011.de Posterbegehung I / Saal 3 Posterbegehung II / Saal 3 Verleihung der DGE-Wissenschaftspreise / Saal 3 Posterparty / Saal 3 SAAL 16 Wir freuen uns auf Ihren Besuch an unserem Stand, Standnummer 1 Zielgerichtete Osteoporose-Therapie durch RANK-Ligand Hemmung Aktuelle Daten und Fakten Besuchen Sie unser Symposium auf dem DGE-Kongress Donnerstag, 31. März 2011, 13:30–14:30 Uhr, Saal 6 Prolia® 60 mg Injektionslösung in einer Fertigspritze Wirkstoff: Denosumab Zusammensetzung: Arzneilich wirksamer Bestandteil: Jede Fertigspritze enthält 60 mg Denosumab in 1 ml Lösung (60 mg/ml). Denosumab ist ein humaner monoklonaler IgG2-Antikörper, der mittels rekombinanter DNA-Technologie in einer Säugetierzelllinie (CHO) hergestellt wird. Sonstige Bestandteile: Essigsäure 99 %*, Natriumhydroxid (zur pH-Wert-Einstellung)*, Sorbitol (E420), Polysorbat 20, Wasser für Injektionszwecke. *Der Acetatpuffer wird durch Mischen von Essigsäure mit Natriumhydroxid gebildet. Anwendungsgebiete: Behandl. der Osteoporose b. postmenopausalen Frauen m. erhöht. Frakturrisiko. Prolia vermindert signifikant d. Risiko für vertebrale, nicht-vertebrale und Hüftfrakturen. Behandl. von Knochenschwund i. Zusammenhang m. Hormonablation bei Männern m. Prostatakarzinom und erhöht. Frakturrisiko. Prolia vermindert b. Männern m. Prostatakarzinom unter Hormonablationstherapie signifikant d. Risiko für vertebrale Frakturen. Gegenanzeigen: Hypokalzämie, Überempfindlichkeit gegen Denosumab oder einen der sonstigen Bestandteile. Nebenwirkungen: Häufig: Harnwegsinfektion, Infektion der oberen Atemwege, Ischiassyndrom, Katarakte, Obstipation, Hautausschlag, Gliederschmerzen; gelegentlich: Divertikulitis, bakterielle Entzündung des Unterhautgewebes, Infektion der Ohren, Ekzeme; selten: Osteonekrosen im Kieferbereich; sehr selten: Hypokalzämie. Weitere Angaben: s. Fach- und Gebrauchsinformation. Verschreibungspfl ichtig. Stand der Information: Mai 2010 AMGEN Europe B.V., 4817 ZK Breda, Niederlande (örtlicher Vertreter Deutschland: AMGEN GmbH, 80992 München) © 2011 Amgen. Alle Rechte vorbehalten. 26 Donnerstag 31. März Angewandte Endokrinologie: Behandlung in der Schwangerschaft 8.30 – 10.00, Saal 4 Vorsitz: A. Burchard, Hamburg; M. Epe, Hamburg 8.30 – 8.50 Schilddrüse – Behandlungsindikationen bei hohen TSH-Werten M. Derwahl, Berlin 8.50 – 9.10 Gestationsdiabetes – wichtige Aspekte der neuen S3-Leitlinie 2011 H. Kleinwechter, Kiel 9.10 – 9.30 Hypertonie F. Sayk, Lübeck 9.30 – 9.50 Nebennierenrindeninsuffizienz H. S. Willenberg, Düsseldorf 9.50 – 10.00 Zusammenfassung Molekulare Endokrinologie: Kernrezeptoren – von den Grundlagen zur klinischen Anwendung 8.30 – 10.00, Saal 6 Vorsitz: G. Schmitz, Regensburg; T. Schöneberg, Leipzig 8.30 – 8.50 Transkriptionelle Regulation der Adipozytendifferenzierung A. Schäffler, Regensburg 8.50 – 9.10 PPARs und Inselzellfunktion S. Schinner, Düsseldorf 9.10 – 9.30 Duale PPARa/ PPARg-Aktivatoren: Pathophysiologie und Stand der Entwicklung U. Kintscher, Berlin 9.30 – 9.50 FXR-Agonisten: Pathophysiologie und Stand der Entwicklung G. Schmitz, Regensburg 9.50 – 10.00 www.dge2011.de Zusammenfassung 27 Oral Presentations 1 Schilddrüse/Nebenschilddrüse 8.30 – 10.00, Saal 18/19 8.30 – 8.40 Vortrag des Preisträgers Merck-von-Basedow From molecular details of the interplay between transmembrane helices of the thyrotropin receptor to general aspects of signal transduction in G-protein-coupled-receptors Gunnar Kleinau, Berlin 8.40 – 8.50 OP 1-1 Triiodothyronine (T3) treatment in children after cardiac surgery: Long-term follow-up of a double-blind, randomised, placebo controlled study Mittnacht J.1, Kneppo C.1, Brunner R.1, Parzer P.1, Gorenflo M.1, Bettendorf M.1, 1Heidelberg 8.50 – 9.00 OP 1-2 First evidence of a combined cytotoxic thyroglobulin- and thyroperoxidase-specific cellular immune response in patients with Hashimoto's thyroiditis Ehlers M.1, Papewalis C.1, Porwoll D.1, Thiel A.1, Bernecker C.1, Willenberg H.S.1, Schinner S.1, Mansmann G.1, Nguyen T.1, Scherbaum W.A.1, Schott M.1, 1Düsseldorf 9.00 – 9.10 OP 1-3 Towards the analytics of 3-Iodothyronamine in human serum Hoefig C.S.1, Wu Z.1, Wohlgemuth F.1, Klein J.1, Blankenstein O.1, Brabant G.2, Dixit K.2, Yap B.2, Strasburger C.J.1, Köhrle J.1, 1Berlin, 2Manchester 9.10 – 9.20 OP 1-4 Current results on urinary Iodide excretion in pregnant women on the day of childbirth in Germany Hampel R.F.1, Körber S.1, Below H.2, Niederstrasser O.1, Briese V.1, 1Rostock, 2Greifswald 9.20 – 9.30 OP 1-5 Analysis of mouse mutants deficient in the thyroid hormone transporter Oatp1c1 Mayerl S.1, Visser T.J.2, Darras V.M.3 , Heuer H.1, 1Jena, 2Rotterdam, 3Leuven 9.30 – 9.40 OP 1-6 Hypothyroid TRH-R1 knockout mice exhibit central changes in leptin signaling Groba C.1, Mayerl S.1, Visser T.J.2, Heuer H.1 , 1 Jena, 2Rotterdam 9.40 – 9.50 OP 1-7 Five novel inactivating mutations of the calcium-sensing receptor: The calcimimetic NPS R-568 increases signal transduction of mutant receptors Letz S.1, Haag C.2, Schulze E.2, Frank-Raue K.2, Mayr B.1, Raue F.2, Schöfl C.1 , 1Erlangen, 2Heidelberg 9.50 – 10.00 OP 1-8 Contrast-Enhanced Ultrasonography (CEUS) for localization of pathologic glands in patients with primary hyperparathyroidism Agha A. , Regensburg Donnerstag Vorsitz: D. Führer, Leipzig; A. Iwen, Lübeck 28 Donnerstag 31. März Calcium-regulierende Hormone und Knochenstoffwechsel 10.30 – 12.00, Saal 4 Vorsitz: M. Amling, Hamburg; L. C. Hofbauer, Dresden 10.30 – 11.00 Molekulare Mechanismen der Regeneration und Adaptation des Knochens F. Jakob, Würzburg 11.00 – 11.30 Wachstumshormon, Knochenstoffwechsel und Osteoporose P. H. Kann, Marburg 11.30 – 12.00 Störungen des Calcium-, Phosphat-Haushaltes – ein klinisches Update C. Bullmann, Hamburg MEN 10.30 – 12.00, Saal 6 Vorsitz: C. Scheuba, Wien; B. Wiedenmann, Berlin 10.30 – 10.50 Hereditäre endokrine Tumorsyndrome – aktuelle Entwicklungen F. Raue, Heidelberg 10.50 – 11.10 Welche Therapie: Gastrinom und hormoninaktive NET bei hereditären Erkrankungen D. Bartsch, Marburg 11.10 – 11.30 Aktueller Stand und Perspektiven der Radio-Rezeptor-Therapie bei NET D. Hörsch, Bad Berka 11.30 – 11.50 Pädiatrische Besonderheiten bei MEN I und II bei Kindern: Was ist zu beachten? W. Karges, Aachen 11.50 – 12.00 Zusammenfassung www.dge2011.de 29 Oral Presentations 2 Diabetes, Adipositas, Fettstoffwechsel I 10.30 – 12.00, Saal 18/19 Vorsitz: M. Faust, Köln; H. Klein, Bochum 10.30 – 10.40 Vortrag des Preisträgers „Novartis Junge Endokrinologen“ Hepatic transforming growth factor-beta1 stimulated clone-22 D4 controls systemic lipid metabolism 10.40 – 10.50 OP 2-1 Activation of brown adipose tissue (BAT) normalizes hypertriglyceridemia and hyperglycemia in vivo Merkel M.1, Bartelt A.1, Brügelmann K.1, Heeren J.1, 1Hamburg 10.50 – 11.00 OP 2-2 Modulation of FOXO1 translocation and gene activation by insulin, glucagon, and resveratrol Bumke-Vogt C.1, Osterhoff M.1, 2, Ziegenhorn A.1, Baehr V. 2, Pfeiffer A.F.H.1, 2, 1 Nuthetal, 2Berlin 11.00 – 11.10 OP 2-3 The effect of nutrient excess and resveratrol as nutriceutical on NAMPT activity Schuster S.1, Petzold- Quinque S.1, Garten A. 1, Barnikol-Oettler A.1, Laue S.1, Gebhardt R.1, Kiess W.1, 1Leipzig 11.10 – 11.20 OP 2-4 Insulin sensitivity and systemic cytokine secretion are directly correlated to hepatic lipid accumulation but not to adipositas Knebel B.1, Haas J. 2, Hartwig S.1, Nitzgen U.1, Jacob S.1, Kotzka J.1, Muller-Wieland D.2, 1 Düsseldorf, 2Hamburg 11.20 – 11.30 OP 2-5 CTRP-3 represents a novel and endogenous LPS antagonist of the adipose tissue Kopp A.1, Bala M.1, Gross P.1, Büchler C.1, Salzberger B.1, Schäffler A.1, 1Regensburg 11.30 – 11.40 OP 2-6 Insulin and IGF1 dependent adiponectin expression is mediated by CREB in rabbit blastocysts Schindler M.1, Fischer S.1, Thieme R.1, Fischer B.1, Navarrete Santos A.1, 1Halle (Saale) 11.40 – 11.50 OP 2-7 Nutritional contaminants like bisphenol A, phthalates (DEHP) and tributyltin affect adipogenesis of embryonic stem cells Biemann R.1, Riemann D.1, Fischer B.1, Navarrete Santos A.1, 1Halle (Saale) OP 2-8 Adiponectin in coronary heart disease and newly diagnosed glucose intolerance Lohmann T.1, Azizi Ghanbari A.1, Britz A.1, Dörr R.1, Schnell O.1, 1Dresden, 2München 11.50 – 12.00 Donnerstag Allan Jones, Heidelberg 30 Donnerstag 31. März Genzyme LunchSymposium Pfizer LunchSymposium 12.15 – 13.15, Saal 6 12.30 – 14.00, Saal 4 „Fast track“ oder „Slow motion“? Schilddrüsenkrebs-Therapie heute Endokrine Tumore: Zielgerichtete Therapieansätze der nächsten Generation Chairman: J. Feldkamp, Bielefeld 12.15 – 12.20 Begrüßung und Einleitung ins Thema 12.20 – 12.40 Fast track – das MHH-Modell aus der Sicht des Chirurgen G. Scheumann, Hannover 12.40 – 12.55 Neues zur Radioiodtherapie beim differenzierten Schilddrüsenkarzinom I. Buchmann, Lübeck 12.55 – 13.10 Was geschieht nach der Schilddrüsen-OP? Suppression oder Substitution? J. Feldkamp, Bielefeld Vorsitz: K. von Werder, München 12.30 – 13.00 Genetik endokriner Tumore: Implikationen für Diagnostik und Therapie S. Petersenn, Hamburg 13.00 – 13.30 SUTENT – eine neue innovative Therapieoption bei der Behandlung von fortgeschrittenen pankreatischen neuroendokrinen Tumoren M. Weber, Mainz 13.30 – 14.00 Aktueller Stand der Behandlung von Patienten mit Akromegalie mit dem GH-RezeptorAntagonisten Somavert C. J. Strasburger, Berlin 13.10 – 13.15 Diskussion www.dge2011.de 31 Amgen/GSK LunchSymposium Donnerstag 13.30 – 14.30, Saal 6 Zielgerichtete Osteoporose-Therapie durch RANK-Ligand-Hemmung – Aktuelle Daten und Fakten Vorsitz: U. Deuß, Köln Begrüßung und Einführung U. Deuß 13.30 – 13.50 Bone-Remodelling: Die Effekte von RANK-Ligand-Hemmung im Vergleich zur Standard-Therapie W. J. Faßbender, Kempen 13.50 – 14.10 Effektive Osteoporose-Therapie durch RANKLigand-Hemmung O. E. Janßen, Hamburg 14.10 – 14.30 Welchen Patienten wie behandeln: Übertragung der Ergebnisse klinischer Studien in den Praxisalltag A. Knauerhase, Rostock 14.00 – 14.30, Saal 18/19 Informationsveranstaltung für Neumitglieder und Interessenten J. Gromoll, Münster 32 Donnerstag 31. März Inkretine und die Gut-brain Achse – was passiert bei bariatrischen Operationen In Zusammenarbeit mit der Deutschen Gesellschaft für Gastroenterologie und Stoffwechselkrankheiten 14.45 – 16.15, Saal 4 Vorsitz: M. Dreyer, Hamburg; M. Laudes, Köln 14.45 – 15.15 Physiologie der Inkretine und Crosstalk mit der pankreatischen Insel B. Gallwitz, Tübingen 15.15 – 15.45 Inkretinbasierte Therapien für Typ 2 Diabetes - quo vadis 2011? R. Ritzel, München 15.45 – 16.15 Bariatrische Operationsverfahren und Inkretine - Effekte auf die Gut-Brain Achse B. Schultes, St. Gallen Nebenschilddrüse 14.45 – 16.15, Saal 6 Vorsitz: C. Dotzenrath, Wuppertal; D. Graf, Lüneburg 14.45 – 15.05 Postoperativer Hypoparathyreoidismus: Ursachen und Prävention M. Hermann, Wien 15.05 – 15.25 Postoperativer Hypoparathyreoidismus: Diagnose und Therapie H. Siggelkow, Göttingen 15.25 – 15.45 Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz: Konservative Therapie P. Jehle, Wittenberg 15.45 – 16.05 Hyperparathyreoidismus bei Niereninsuffizienz: Chirurgische Therapie P. E. Goretzki, Neuss 16.05 – 16.15 Zusammenfassung www.dge2011.de 33 Oral Presentations 3 Reproduktion 14.45 – 16.15, Saal 18/19 Vorsitz: A. Mayerhofer, München; M. Zitzmann, Münster 14.45 – 14.55 Vortrag des Preisträgers „Dietrich-Knorr-Preis“ Male 41, XX – Mice as a model for Klinefelter Syndrome: Hyperactivation of Leydig Cells Joachim Wistuba, Münster 14.55 – 15.05 Vortrag des Preisträgers „Pfizer Young Fellowship“ Kisspeptin – a dual physiological role in the hypothalamic control of reproduction 15.05 – 15.15 OP 3-1 Functional NE transporter and NE-metabolism in human ovary and granulosa cells are a cause for the generation of reactive oxygen species Saller S.1, Raffael S.1, Tiefenbacher A.1, Berg D.1, Berg U.1, Mayerhofer A.1, 1Munich 15.15 – 15.25 OP 3-2 Estrogen regulated microRNAs in a polarized in vitro-model from the porcine oviduct Miessen K.1, Sharbati S.1, Einspanier R.1, Schön J.1, 1Berlin 15.25 – 15.35 OP 3-3 Motile responses of human endometrial stromal cells to HB-EGF and PDGF-BB - role of decidualization Schwenke M.1, Wolf A.1, Bamberger A.-M.1, Gellersen B.1, 1Hamburg 15.35 – 15.45 OP 3-4 Germ cell-specific gene expression Weitzel J.M.1, 1 Dummerstorf 15.45 – 15.55 OP 3-5 Adipokine concentrations in seminal plasma are correlated to semen quality in normal-weight and obese men Thomas S.1, Kratzsch D.1, Schaab M.1, Grunewald S.1, Kratzsch J.1, Paasch U.1, 1Leipzig 15.55 – 16.05 OP 3-6 Changes of Leydig-Cell physiology and expression of X-chromosomal genes in a mouse model (karyotype 41,XXY*) for Klinefelter syndrome Werler S.1, Poplinski A.1, Schleking A.1, Gromoll J.1, Wistuba J.1, 1Münster 16.05 – 16.15 OP 3-7 Mutation analysis of the LH receptor gene in Leydig cell adenoma and hyperplasia and functional and biochemical studies of activating mutations of the LH receptor gene Richter-Unruh A.1, Boot A.M.2, Lumbroso S.3 , 4 , Looijenga L.L.H.5 , Groß U.S.6 , Drop S.L.5 , Schulte H.M.6 , Themmen A.P.5 , 1 Bochum, 2Groningen, 3Montpellier, 4Nimes, 5Rotterdam, 6 Hamburg Donnerstag Wiebke Fenske, Würzburg 34 Donnerstag 31. März Das differenzierte Schilddrüsenkarzinom 16.30 – 18.00, Saal 4 Vorsitz: R. Hampel, Rostock; D. Simon, Duisburg 16.30 – 16.50 Pathomorphologie des differenzierten Schilddrüsenkarzinoms S. Sheu-Grabellus, Essen 16.50 – 17.10 Resektionsausmaß beim minimalinvasiven follikulären Schilddrüsenkarzinom T. Steinmüller, Berlin 17.10 – 17.30 Nachsorge des Patienten aus nuklearmedizinischer Sicht O. Schober, Münster 17.30 – 17.50 Neue Therapieformen des differenzierten Schilddrüsenkarzinoms K. Mann, Essen 17.50 – 18.00 Diskussion Reproduktionsbiologie: Perspektiven zur Fertilitätsdiagnostik und Therapie 16.30 – 18.00, Saal 6 Vorsitz: M. Götte, Münster; M. Ludwig, Hamburg 16.30 – 16.50 Robert Edwards und der Nobelpreis für Medizin 2010 - 30 Jahre IVF A. Schultze-Mosgau, Lübeck 16.50 – 17.10 Testosteron – Tonicum oder Toxicum für den Mann? M. Zitzmann, Münster 17.10 – 17.30 Fertilitätsdiagnostik und Therapie J.-S. Krüssel, Düsseldorf 17.30 – 17.50 IVF ohne Gonadotropine – Eine Re-Revolution der Kinderwunschtherapie? M. von Wolff, Bern 17.50 – 18.00 Diskussion www.dge2011.de 35 Oral Presentations 4 Hypophyse und Neuroendokrinologie 16.30 – 18.00, Saal 18/19 16.30 – 16.40 Vortrag der Preisträger „Ernst and Berta Scharrer Prize“ Forebrain CRHR1 is required for early Life Stress-Programmed Cognitive Deficits Mathias V. Schmidt und Xiao-Dong Wang, München 16.40 – 16.50 OP 4-1 Copeptin in the differential diagnosis of the polydipsia-polyuria syndrome – revisiting the direct and indirect water deprivation tests Fenske W.1, Quinkler M.2, Lorenz D.1, Zopf K.2, Haagen U.2, Papassotiriou J.2, Pfeiffer A.2, Fassnacht M.1, Stoerk S.1, Allolio B.1, 1Würzburg, 2 Berlin 16.50 – 17.00 OP 4-2 Sleep endocrine effects of exogenous atrial natriuretic peptide in men Demiralay C.1, Jahn H.1, Kellner M.1, Yassouridis A. 2, Wiedemann K.1,2 , 1Hamburg, 2Munich 17.00 – 17.10 OP 4-3 Cavernous sinus sampling (CSS) for localization of pituitary adenomas in patients with Cushing disease (CD) and negative or inconclusive MRI findings Kränzlein H.1, van Leyen P.1, Ries T.1, Flitsch J.1, Lüdecke D.K.1, 1Hamburg 17.10 – 17.20 OP 4-4 Executive functions recover earlier than episodic memory after microsurgical transsphenoidal treatment of pituitary tumors in adult patients – a longitudinal study Psaras T.1, Honegger J.1, Milian M.1, 1Tübingen 17.20 – 17.30 OP 4-5 Intraoperative 1.5 T Magnetic Resonance Imaging (MRI) during surgery of non-functioning pituitary adenomas: Results in 328 patients Wiendieck K.1, Schlaffer S.-M.1, von Keller B.1, Buchfelder M.1, 1Erlangen 17.30 – 17.40 OP 4-6 Long term safety of growth hormone replacement following CNS irradiation Craven T.1, Mackenzie S.1, Shalet S.M.1, Gattamaneni R.1, Swindell R.1, Brabant G.1, 1Manchester 17.40 – 17.50 OP 4-7 Analysis of body weight, physical activity and quality of life of patients with hypopituitarism following traumatic brain injury or subarachnoidal haemorrhage Müller-Öffner A.1, Siegmund T.1, Gutt B.1, Hufnagl M.1, Schumm-Draeger P.M.1, 1München 17.50 – 18.00 OP 4-8 Histopathological classification as clinical outcome parameter in a large multi-centre cohort of neuroendocrine tumours from Germany Maasberg S.1, Anlauf M.2, Pape U.-F.1, Grabowski P.3 , Mönig H.4 , Klose S.5 , Fottner C.6 , Auernhammer C.7, Lehnert H.8 , Goretzki P.9 , 1Berlin, 2Düsseldorf, 3Bad Berka, 4Kiel, 5Magdeburg, 6 Mainz, 7München, 8 Lübeck, 9 Neuss Donnerstag Vorsitz: P. Kremer, Hamburg; W. Saeger, Hamburg 36 Donnerstag 31. März Posterbegehung I Posterbegehung II 18.00 – 19.00, Saal 3 19.00 – 20.00, Saal 3 PS1-01 to PS1-08 PS2-01 to PS2-08 siehe Seiten 56-61 siehe Seiten 62-67 20.00 – 20.30, Saal 3 Verleihung der Wissenschaftspreise www.dge2011.de 37 20.30 – 24.00 PosterPARTY Donnerstag Rockin` Blues und Boogie Woogie von deutscher Blues Legende Abi Wallenstein, „Vater der Hamburger Blues-Szene“ und „lebende Legende des Blues“ Rockin‘ Blues & Boogie Woogie Saal 3 Abi Wallenstein und DJ Venus im CCH 38 Freitag 1. April Programmübersicht ZEIT SAAL 4 SAAL 6 SAAL 18/19 SAAL 16 8.00 8.15 8.30 DGE-Mitgliederversammlung / Saal 4 8.45 9.00 9.15 9.30 9.45 10.00 10.15 Der benigne Schilddrüsenknoten Nebenniere 10.30 Oral Presentations OP 5-1 – OP 5-9 Diabetes, Adipositas, Fettstoffwechsel II 10.45 11.00 Pause 11.15 11.30 11.45 MG-Versammlung der Sektion Knochenstoffwechsel Berthold Lectures 12.00 12.15 Pause 12.30 12.45 13.00 13.15 Lunch-Symposium Novartis Sitzung der Sektion Nebenniere Lunch-Symposium Otsuka 13.30 13.45 14.00 Pause 14.15 Berufspolitisches Forum 14.30 14.45 15.00 15.15 Neuroendokrine Tumore 15.30 Symposium der Jungen Endokrinologen (YARE) Oral Presentations OP 6-1 – OP 6-9 Schilddrüsenkarzinom Die Zukunft des Endokrinologen aus der Sicht der Klinik und Praxis, Möglichkeiten der Zusammenarbeit 15.45 16.00 Pause 16.15 16.30 16.45 17.00 17.15 Autoimmune Hyperthyreose und endokrine Orbitopathie Hypophyse 17.30 17.45 18.00 Vorträge Preisträger/in Schöller-Junkmann-Preis Ernst and Bertha Scharrer Prize Oral Presentations OP 7-1 – OP 7-7 Nebenniere Pause 18.15 18.30 18.45 19.00 19.15 19.30 www.dge2011.de Adipositas Neuroendokrinologie Oral Presentations OP 8-1 – OP 8-8 Signaltransduktion Endokrinologie-Assistenten Fortbildung 39 Mitgliederversammlung 8.00 – 9.30, Saal 4 Tagesordnung: 1. Annahme der Tagesordnung 2. Bericht des Präsidenten 3. Bericht des Schatzmeisters 4. Bericht der Kassenprüfer und Entlastung des Vorstandes 5. Vorstellung und Wahl neuer Vorstandsmitglieder a) Präsident (Briefwahl) b) Vizepräsident (Briefwahl) c) Sprecher Berufspolitik d) Tagungspräsident 2014 6. Ehrenmitglieder und korrespondierende Mitglieder 7. Verschiedenes Der benigne Schilddrüsenknoten 9.30 – 11.00, Saal 4 9.30 – 10.00 Schilddrüsenknoten: Eine Panthyreopathie? D. Führer, Leipzig Statements verschiedener Fachrichtungen zur Therapie des Schilddrüsenknotens: 10.00 – 10.10 aus der Sicht des Nuklearmediziners M. Weber, Hamburg 10.10 – 10.20 aus der Sicht des Internisten M. Grußendorf, Stuttgart 10.20 – 10.30 aus der Sicht der Chirurgen J. Kußmann, Hamburg 10.30 – 11.00 Paneldiskussion Freitag Vorsitz: O. E. Janßen, Hamburg; C. Nies, Osnabrück 40 Freitag 1. April Nebenniere 9.30 – 11.00, Saal 6 Vorsitz: S. Bornstein, Dresden; H. M. Schulte, Hamburg 9.30 – 9.50 EUADRENAL: European Addison´s disease research consortium and networking K. Badenhoop, Frankfurt 9.50 – 10.10 COMETE network and beyond – Novel insights in genetics of pheochromocytoma/ paranglioma P.-F. Plouin, Paris 10.10 – 10.30 German Adrenal Carcinoma Registry – from staging to interventional trials M. Fassnacht, Würzburg 10.30 – 10.50 MEPHISTO – Current state of diagnosis and treatment of primary aldosteronism in Germany M. Quinkler, Berlin 10.50 – 11.00 Diskussion Oral Presentations 5 Diabetes, Adipositas, Fettstoffwechsel II 9.30 – 11.00, Saal 18/19 Vorsitz: M. Laudes, Köln; M. Roden, Düsseldorf 9.30 – 9.40 OP 5-1 Analysis of a DHCR7 polymorphism in type 1 diabetes, Hashimoto´s thyroiditis, Graves´and Addison´s disease Morán-Auth Y.1, Penna-Martinez M.1, Badenhoop K.1, Ramos López E.1, 1Frankfurt am Main 9.40 – 9.50 OP 5-2 MODY type 1 caused by a splice site mutation of the HNF4A gene within an European family Möller-Krull M.1, Groß U.S.1, Fleischer S.1, Drexler H.H.S.1, Deiß D.2, Schulte H.M.1, 1Hamburg, 2Berlin 9.50 – 10.00 OP 5-3 Shift in the relation of inflammatory markers in a collective with polycystic ovary syndrome (PCOS) Knebel B.1, Lehr S.1, Janssen O.E.2, Hahn S.3 , Nitzgen U.1, Jacob S.1, Muller-Wieland D.2, Kotzka J.1, 1Düsseldorf, 2Hamburg, 3Wuppertal 10.00 – 10.10 OP 5-4 The LDL receptor related protein 1 (LRP1) facilitates apolipoprotein A5 (apoA5) mediated plasma triglyceride reduction Merkel M.1, Brügelmann K.1, Heeren J.1, 1Hamburg 10.10 – 10.20 OP 5-5 Rare variants in the Lipoprotein Lipase (LPL) gene are common in hypertriglyceridemia but rare in Type III Hyperlipidemia Evans D.1, Beil F.U.1, 1Hamburg 10.20 – 10.30 OP 5-6 Dynamic changes in lipid metabolism in patients with Gaucher disease type 1 under enzyme replacement therapy Zimmermann A.1, Al Khzouz C.2, Bucerzan S.2, Rossmann H.1, Leucuta D.2, Weber M.M.1, Grigorescu-Sido P.2, 1Mainz, 1Cluj-Napoca www.dge2011.de 41 10.30 – 10.40 OP 5-7 Glucose-dependent insulinotropic polypeptide influences plasma fatty acids levels in human obesity: a pilot clamp study Rudovich N.1,2, Pivovarova O.1,2, Dörmann P.3 , Erban A.4 , Gögebakan Ö.1,2, Nauck M.5 , Nikiforova V.J.4 , Pfeiffer A.F.H.1,2, 1Nuthetal, 2Berlin, 3Bonn, 4Potsdam-Golm, 5Bad Lauterberg 10.40 – 10.50 OP 5-8 The metabolic relevance of the UDP-glucose receptor P2Y14 Meister J.1, Schöneberg T.1, Schulz A.1, 1Leipzig 10.50 – 11.00 OP 5-9 First in men study: electric stimulation for glycaemia control and weight loss in diabetics Busch P.1, Aberle J1, Duprée A.1, Segal V.2, Khawaled R.2, Roesch T.1, Izbicki J.R.1, Mann O.1, 1Hamburg, 2Caesarea Berthold Lectures 2011 11.15 – 11.45 Diamanten schleifen: Vom Prohormon L-Thyroxin zu biologisch aktiven Liganden J. Köhrle, Berlin 11.45 – 12.15 Chirurgie maligner Schilddrüsentumoren – von intuitiver Entscheidung zu individualisiertem Therapiekonzept H.- D. Röher, Düsseldorf Freitag 11.15 – 12.15, Saal 4 42 Freitag 1. April Novartis LunchSymposium Otsuka LunchSymposium 12.30 – 14.00, Saal 4 12.30 - 14.00, Saal 6 Hot Topics in der Neuroendokrinologie Hyponatriämie gezielt behandeln Vorsitz C. J. Strasburger, Berlin Vorsitz B. Allolio, Würzburg Begrüßung Begrüßung 12.30 – 13.00 Bewährte und neue Therapieoptionen für NET-Patienten - ENETS update 2011 und aktuelle Studien 12.30 – 13.00 Mehr als nur ein Laborwert: Differentialdiagnose der Hyponatriämie B. Allolio, Würzburg U.-F. Pape, Berlin 13.00 – 13.20 GH und IGF-Assays – Statusbericht 2011 M. Bidlingmaier, München 13.20 – 13.50 Morbus Cushing – Aktuelles zu Diagnostik und Therapie S. Petersenn, Hamburg 13.50 – 14.00 Zusammenfassung C. J. Strasburger www.dge2011.de 13.00 – 13.30 Differentialtherapie der Hyponatriämie H. Mönig, Kiel 13.30 – 14.00 SIADH: klinisch relevant Fallbeispiele aus der Praxis J. Aberle, Hamburg 43 Neuroendokrine Tumore (NET): Epidemiologie, Outcome und prognostische Faktoren 14.30 – 16.00, Saal 4 Vorsitz: N. Begum, Lübeck; P. Kann, Marburg 14.30 – 14.50 Neuroendokrine Tumore: Die neue WHO Klassifikation 2010 M. Anlauf, Düsseldorf 14.50 – 15.10 Stellenwert der molekularen Bildgebung: Ändert sie das Management von NET? G. Pöpperl, Stuttgart 15.10 – 15.30 Molecular targeted therapies: Wie verändern sie die Therapie von NET? M. Pavel, Berlin 15.30 – 15.50 Ergebnisse des deutschen NET-Registers U.-F. Pape, Berlin 15.50 – 16.00 Zusammenfassung Hormones across species: employing research models ranging from swine to goat Symposium der Jungen Endokrinologen (YARE) 14.30 – 16.00, Saal 6 14.30 – 14.50 14.50 – 15.10 Erstellung transgener Schweine zur Untersuchung der Inkretin Hormone S. Renner, München Identifikation der Schilddrüsenhormonaktivitäten und -funktionen im Gehirn mit Hilfe von transgenen eGFP Mäusen S. Dudazy, Stockholm 15.10 – 15.30 Klinische Perspektive zu Adipositas und Diabetes D. Weismann, Würzburg 15.30 – 15.50 Goat und Ghrelin in der Regulation des Energiehaushalts und des Stoffwechsels: Können Maus Mutanten bei der Aufklärung helfen? P. Pfluger, Cincinnati 15.50 – 16.00 Diskussion Freitag Vorsitz: M. Bielohuby, München; K. Lang, Würzburg 44 Freitag 1. April Oral Presentations 6 Schilddrüsenkarzinom 14.30 – 16.00, Saal 18/19 Vorsitz: P. Goretzki, Neuss; J. Köhrle, Berlin 14.30 – 14.40 OP 6-1 ADM3, TFF3 and LGALS3 are discriminative molecular markers in fine-needle aspiration biopsies of benign and malignant thyroid tumours Karger S.1, Krause K.1, Gutknecht M.1, Schierle K.1, Graf D.2, Steinert F.3 , Dralle H.4 , Führer D.1, 1Leipzig, 2Lüneburg, 3Schkeuditz, 4 Halle/Saale 14.40 – 14.50 OP 6-2 Feasibility of PAX8/PPARg rearrangement detection in routine air dried Fine Needle Aspiration (FNA) smears Ferraz C.1, Krogdahl A.2, Rehfeld C.1, Bösenberg E.1, Hegedüs L.2, Paschke R.1, Eszlinger M.1, 1Leipzig, 2Odense 14.50 – 15.00 OP 6-3 Basal and stimulated calcitonin and procalcitonin by various assays in patients with and without medullary thyroid cancer Kratzsch J.1, Petzold A.1, Führer D.1, 1Leipzig 15.00 – 15.10 OP 6-4 Expression and regulation of KCNE2 in human thyroid tumours Müller K.1, Weidinger C.1, Krause K.1, Schierle K.1, Steinert F.2, Schmid K.-W.3 , Dralle H, Führer D.1, 1Leipzig, 2Schkeuditz, 3Essen, 4 Halle/ Saale 15.10 – 15.20 OP 6-5 Dissecting molecular events in thyroid neoplasia provides first evidence for distinct evolution of subsets of follicular thyroid adenoma and carcinoma Krause K.1, Eszlinger M.1, Sinz A2, Schierle K.1, Gimm O.3 , Dralle H.2, Steinert F.4 , Sheu-Grabellus S.5 , Schmid K.5 , Fuhrer D.1, 1Leipzig, 2Halle, 3Linköping, 4Schkeuditz, 5Essen 15.20 – 15.30 OP 6-6 Distinct pattern of oxidative DNA damage and DNA repair in follicular thyroid tumours Karger S.1, Krause K.1, Engelhardt C.1, Weidinger C.1, Gimm O.1, Dralle H.2, Sheu-Grabellus S.-Y.3 , Schmid K.W.3 , Führer D.1, 1Leipzig, 2Halle/Saale, 3Essen 15.30 – 15.40 OP 6-7 Anti-neoplastic effect of metformin on undifferentiated thyroid cancer and cancer stem cells Chen G.1, Xu S.1, Renko K.1, Derwahl M.1, 1Berlin 15.40 – 15.50 OP 6-8 Apoptosis and autophagy induction in dedifferentiated thyroid carcinoma cells after treatment with BH3 mimetic drugs Broecker-Preuss M.1, Boveleth N.1, Gall S1, Rehmann K.1, Mann K.1, 1Essen 15.50 – 16.00 OP 6-9 The role of FOXO3 in DNA damage response in thyrocytes Klagge A.1, Weidinger C.1, Krause K.1, Führer D.1, 1Leipzig www.dge2011.de 45 Fortbildungsveranstaltung für Endokrinologie-Assistenten 16.00 – 18.15, Saal 16 Vorsitz: T. Eversmann, München; G. Jungmann, Rheda-Wiedenbrück Dauer der Vorträge: 45 Minuten (35 Minuten Vortrag + 10 Minuten Diskussion) 16.00 – 16.45 Hyperparathyreoidismus und Vitamin D F. Raue, Heidelberg 16.45 – 17.30 Das Conn-Syndrom (Conn-Register) M. Reincke, München 17.30 – 18.15 Metabolisches Syndrom und Typ 2 Diabetes mellitus M. Merkel, Hamburg 18.25 – 19.25 Versammlung der Endokrinologie-Assistenten 18.15 – 18.25 Pause Autoimmune Hyperthyreose und endokrine Orbitopathie 16.30 – 18.00, Saal 4 16.30 – 16.50 Aktuelle Diagnostik und Therapie der endokrinen Orbitopathie A. Eckstein, Essen 16.50 – 17.10 Medikamentöse Therapie und Rezidivrisiko der autoimmunen Hyperthyreose G. Brabant, Lübeck 17.10 – 17.30 Radiojodtherapie B. Leisner, Hamburg 17.30 – 17.50 Chirurgische Therapie K. Lorenz, Halle 17.50 – 18.00 Zusammenfassung Freitag Vorsitz: J. Schabram, Gießen; M. Schott, Düsseldorf 46 Freitag 1. April Hypophyse Hyperprolaktinämie und Prolaktinome 16.30 – 18.00, Saal 6 Vorsitz: J. Flitsch, Hamburg; W. A. Scherbaum, Düsseldorf 16.30 – 16.50 Ursachen der Hyperprolaktinämie C. J. Strasburger, Berlin 16.50 – 17.10 Morbidität der Hyperprolaktinämie H. Wallaschofski, Greifswald 17.10 – 17.30 Behandlung mit Dopamin-Agonisten G.-K. Stalla, München 17.30 – 17.50 Gibt es heute noch OP-Indikationen bei Prolaktinomen? M. Buchfelder, Erlangen 17.50 – 18.00 Zusammenfassung Oral Presentations 7 Nebenniere 16.30 – 18.00, Saal 18/19 Vorsitz: F. Beuschlein, München; M. Weber, Mainz 16.30 – 16.40 Vortrag der Preisträgerin „Schöller Junkmann Preis“ Evidence for an alternative pathway of androgen synthesis in early human life Nicole Reisch, München 16.40 – 16.50 Vortrag der Preisträger „Ernst and Berta Scharrer Prize“ The left and the right adrenal glands have distinct physiological roles and are differently affected by chronic psychosocial stress Nicole M. Uschold und Stefan O. Reber, Regensburg 16.50 – 17.00 OP 7-1 Site specific overexpression of Urocortin 2 results in modulation of steroidogenesis in vivo Spyroglou A.1, Hill A.1, Mueller-Peltzer K.1, Deussing J.1, Beuschlein F.1, 1Munich 17.00 – 17.10 OP 7-2 Rwdd1: an androgen receptor coregulator with a putative role in male genital development Grötsch H.1, Kunert M.1, Struve D.1, Gao Z.G.1, Hiort O.1, Werner R.1, 1Lübeck 17.10 – 17.20 OP 7-3 MicroRNAs as endogenous modulators of Glucocorticoid Receptor expression in the adrenal gland after ACTH stimulation test Hill A.1, Issler O.2, Spyroglou A.1, Haramati S.2, Chen A.2, Beuschlein F.1, 1Munich, 2Rehovot 17.20 – 17.30 OP 7-4 Exogenous and endogenous induction of bone morphogenetic protein expression in adrenocortical carcinoma in vitro Schaak K.1, Hirsch D.1, Plank C.1, Anton M.1, Beuschlein F.1, 1Munich www.dge2011.de 47 17.30 – 17.40 OP 7-5 TP53 and Adrenocortical Cancer - analysis of germline mutations and polymorphic changes in 140 patients Herrmann L.1, Heinze B.1, Fassnacht M.1, Willenberg H.2, Quinkler M.3 , Reisch N.4 , Allolio B.1, Hahner S.1, 1Würzburg, 2Düsseldorf, 3Berlin, 4 Munich 17.40 – 17.50 OP 7-6 Impact of lymphadenectomy on oncological outcome in patients with adrenocortical carcinoma (ACC): Results from the German ACC Registry Reibetanz J.1, Kroiss M.1, Jurowich C.1, Nies C.2, Erdogan I.1, Quinkler M.3 , Willenberg H.4 , Mussack T.5 , Agha A.6 , Dralle H.7, Gasser M.1, Spahn M.1, Hahner S.1, Allolio B.1, Fassnacht M.1, German ACC Study group, 1Würzburg, 2Osnabrück, 3Berlin, 4Düsseldorf, 5Munich, 6Regensburg, 7Halle 17.50 – 18.00 OP 7-7 Eight common genetic variants associated with serum DHEAS levels suggests a key role in ageing mechanisms Wallaschofski H.1, Zhai G.2, Teumer A.1, Stolk L.3 , Perry J.R.B.4 , Vandenput L.5 , Coviello A.D.6 , Koster A.7, Harris T.7, Murabito J.M.6 , Ohlsson C.5 , Murray A.4 , de Jong F.H.3 , Spector T.2, Charge Consortium - Sex Hormone Working Group, 1Greifswald, 2London, 3Rotterdam, 4Exeter, 5Gothenburg, 6 Boston, 7Bethesda Adipositas 18.15 – 19.30, Saal 4 18.15 – 18.30 Renaissance des braunen Fettgewebes – Ursprung, Entwicklung und Bedeutung für die Körpergewichtsregulation D. Tews, Ulm 18.30 – 18.45 Ektope Fettverteilung und Fettleber K. Kantartzis, Tübingen 18.45 – 19.00 Mitochondrien: Rolle für Fettverteilung und Diabetes M. Roden, Düsseldorf 19.00 – 19.15 Das braune Fettgewebe: Bedeutung für den Fettstoffwechsel J. Heeren, Hamburg 19.15 – 19.30 Zusammenfassung Freitag Vorsitz: H. Krude, Berlin; H. Lehnert, Lübeck 48 Freitag 1. April Neuroendokrinologie: Östrogen-Rezeptoren im Gehirn – Neuroendokrine, neurogene und neuroprotective Effekte 18.15 – 19.30, Saal 6 Vorsitz: H. Jarry, Göttingen; G. K. Stalla, München 18.15 – 18.35 Östrogenen und Östrogen-Rezeptoren bei Depression K. Wiedemann, Hamburg 18.35 – 18.55 Die Abhängigkeit der Synaptogenese vom weiblichen Zyklus: zugrundeliegende Mechanismen L. Fester, Hamburg 18.55 – 19.15 Neuroprotective Aktivitäten des Östrogens C. Behl, Mainz 19.15 – 19.30 Zusammenfassung Oral Presentations 8 Signaltransduktion 18.15 – 19.35, Saal 18/19 Vorsitz: G. Päth, Freiburg; C. Schöfl, Erlangen 18.15 – 18.25 OP 8-1 Complete mapping of the TSHR hinge region identified further ten TSH interaction sites Mueller S.1, Szkudlinski M.W.2, Schaarschmidt J.1, Günther R.1, Paschke R.1, Jaeschke H.1, 1Leipzig, 2Rockville 18.25 - 18.35 OP 8-2 The hinge region of the thyrotropin receptor contributes to different signaling profiles of human and bovine thyrotropin and plays a role in negative cooperativity Jäschke H.1, Schaarschmidt J.1, Günther R.1, Paschke R.1, Müller S.1, 1Leipzig 18.35 - 18.45 OP 8-3 Comparative proteomic analysis of constitutive active TSH receptor mutations associated with differential stimulation of growth and function in the human thyroid Krause K.1, Boisnard A.1, Ludgate M.E.2, Eszlinger M.1, Krohn K.1, Fuhrer D.1, 1Leipzig, 2Cardiff 18.45 – 18.55 OP 8-4 T3 induces HIF-1α and represses GLUT1 in human hepatoma cells Moeller L.C.1, Jaeger A.1, Mann K.1, Broecker-Preuss M.1, 1Essen 18.55 – 19.05 OP 8-5 Tissue specific regulation of the CGB gene expression in the common marmoset monkey (Callithrix jacchus) by SP-1 and AP-2 Adams C.1, Gromoll J.1, 1Münster 19.05 – 19.15 OP 8-5 Mineralo- and glucocorticoid receptor expressions in the male rat heart depend on salt status and androgen levels Bartel C.1, Hofmann P.J.1, Michaelis M.1,2, Götz F.1, Quinkler M.1, Kienitz T.1, 1Berlin, 2Dummerstorf www.dge2011.de 49 19.25 – 19.35 OP 8-7 Genetic determinants of serum testosterone concentrations in men Ohlsson C.1, Wallaschofski H.2, Lunetta K.L.3 , Stolk L.4 , Perry J.R.B.5 , Koster A.6 , Petersen A.-K.7, Eriksson J.1, Lehtimäki T.8 , Huhtaniemi I.T.9 , Hammond G.L.10 , Maggio M.11, Coviello A.D.3 , Ferrucci L.12, Heier M.7, Hofman A.4 , Holliday K.L.13 , Jansson J.-O.1, Kähönen M.1, Karasik D.3 , Karlsson M.K.14 , Kiel D.P.3 , Liu Y.15 , Ljunggren Ö.16 , Lorentzon M.1, Lyytikäinen L.-P.8 , Meitinger T.7, Mellström D.1, Melzer D.5 , Miljkovic I.17, Nauck M.2, Nilsson M.1, Penninx B.18 , Pye S.R.13 , Ramachandran V.3 , Reincke M.19 , Tajar A.13 , Teumer A.2, Uitterlinden A.G.4 , Ulloor J.3 , Viikari J.20 , Völker U.2, Völzke H.2, Wichmann E.H.7, Wu T.-S.10 , Zhuang W.V.3 , Ziv E.21, Wu F.C.W.13 , Raitakari O.20 , Eriksson A.1, Bidlingmaier M.19 , Harris T.B.6 , Murray A.5 , de Jong F.4 , Murabito J.M.3 , Bhasin S.3 , Vandenput L.1, Haring R.2, 1Gothenburg, 2Greifswald, 3Boston, 4Rotterdam, 5Exeter, 6 Bethesda, 7Neuherberg, 8Tampere, 9 London, 10 British Columbia, 11Parma, 12Baltimore, 13 Manchester, 14 Malmö, 15Wake Forest, 16 Uppsala, 17Pittsburgh, 18 Amsterdam, 19 Munich, 20Turku, 21San Francisco OP 8-8 Biology of human lipoma cells from a patient with PTEN-Hamartoma-Tumor-Syndrome (PHTS) Schmid G.L.1, Uhlig H.1, Körner A.1, Kratzsch J.1, Starke S.1, Kiess W.1, 1Leipzig Freitag 19.15 – 19.25 50 Samstag 2. April Programmübersicht ZEIT SAAL 4 SAAL 6 SAAL 18/19 SAAL 16 8.30 8.15 9.00 9.15 9.30 Fortbildung für Ärzte Update Osteoporose 9.45 10.00 Pause 10.15 10.30 10.45 11.00 Fortbildung für Ärzte Update Nebenniere Patientenveranstaltung DGE 2011 11.15 11.30 11.45 12.00 Fortbildung für Ärzte Update Diabetes und Fettstoffwechsel 12.15 12.30 12.45 13.00 13.15 www.dge2011.de Verabschiedung / Saal 4 Meet the Expert Endokrinologie-Assistenten Fortbildung 51 Fortbildungsveranstaltung für Endokrinologie-Assistenten 8.30 – 13.00, Saal 16 Vorsitz: G. Jungmann; E. Jungmann, Rheda-Wiedenbrück Dauer der Vorträge: 1 Stunde (50 Minuten Vortrag + 10 Minuten Diskussion) 8.30 – 9.30 Autoimmunerkrankungen und Typ 1 Diabetes mellitus A. Burchard, Hamburg 11.00 – 12.00 IGF-I-Werte und Wachstumshormonwerte – Fallstricke in der Bewertung S. Petersenn, Hamburg 9.30 – 10.30 Cushing-Diagnostik G. K. Stalla, München 10.30 – 11.00 Pause 12.00 – 13.00 Was ist bei einer Informationsveranstaltung für Mitarbeiter/Kollegen zu beachten? M. Beckmann, München Meet the Expert 9.00 – 13.00, Saal 18/19 9.00 – 10.00 Aktuelle Fragen der pädiatrischen Endokrinologie P. Willig, Hamburg 10.00 – 11.00 Adrenogenitales Syndrom N. Reisch, München Transsexualität G. K. Stalla, München 12.00 – 13.00 Raumforderung in der Nebenniere: Diagnostik und operative Therapie C. Nies, Osnabrück Samstag 11.00 – 12.00 52 Samstag 2. April 9.00 – 12.30, Saal 4 Fortbildung für Ärzte 9.00 – 10.00 Update Osteoporose Vorsitz: K.-H. Frosch, Hamburg J. M. Rueger, Hamburg 9.00 – 9.20 Hyperkalzämie – rationale Abklärung T. Minnemann, Hamburg 9.20 – 9.40 Primärer Hyperparathyreoidismus E. von Dobschütz, Hamburg 9.40 – 10.00 Osteoporotische Frakturen der Wirbelsäule K.-H. Frosch, Hamburg 10.30 – 11.30 Update Nebenniere Vorsitz: C. Bullmann, Hamburg M. Merkel, Hamburg 10.30 – 10.50 Inzidentalom S. Petersenn, Hamburg 10.50 – 11.10 Endokrine Hypertonie C. Bullmann, Hamburg 11.10 – 11.30 Operative Therapie des NN-Tumors C. Nies, Osnabrück 11.30 – 12.30 Update Diabetes und Fettstoffwechsel Vorsitz: F.-U. Beil, Hamburg G. Hintze, Bad Oldesloe 11.30 – 11.50 Aktuelle Therapie des Typ-2-Diabetes M. Epe, Hamburg 11.50 – 12.10 Dyslipidämie bei Typ-2-Diabetes A. Steinmetz, Andernach 12.10 – 12.30 Fettstoffwechselstörungen: Wen-Wann-Wie behandeln? F. - U. Beil, Hamburg www.dge2011.de 53 Patientenveranstaltung DGE 2011 Moderation: O. E. Janßen, Hamburg W.-D. Voltz, Hamburg 9.00 – 13.00, Saal 6 09.00 – 09.45 Hormonstörungen Erkrankungen der Hirnanhangsdrüse und Nebenniere Worauf muss geachtet werden? C. Bullmann, Hamburg 09.45 – 10.30 Schilddrüsenkrebs Welche Abklärung eines Schilddrüsenknotens ist notwendig? Welche Untersuchungen müssen nach der Operation durchgeführt werden? K. Bohuslavizki, Hamburg 10.30 – 11.00 Pause 11.00 – 11.45 Diabetes mellitus Wie niedrig sollte der HbA1c sein? Was gibt es Neues in der Diabetestherapie? M. Riedl, Hamburg 11.45 – 12.30 Osteoporose Wie beuge ich vor? Lang bewährte und neue Medikamente in der Osteoporosetherapie I. Frieling, Hamburg 12.30 – 13.00 Zusammenfassung Verabschiedung und Einladung zum 55. Symposion in Mannheim 2012 Samstag 13.00, Saal 4 54 Im Rahmen der Jahrestagung finden folgende Sektionssitzungen und Mitgliederversammlungen statt: Mittwoch, 30.03.2011 12.30 -15.00 Saal 18/19 Sitzung der AG Hypophyse Donnerstag, 31.03.2011 13.00 - 14.00 Saal 18/19 Sitzung der AG Bild 14.00 - 14.30 Saal 18/19 DGE-Informationsveranstaltung für Neumitgliederversammlung und Interessenten Freitag, 01.04.2011 08.00 - 09.30 Saal 4 DGE-Mitgliederversammlung 11.15 - 12.15 Saal 16 Mitgliederversammlung der Sektion Knochenstoffwechsel 12.15 - 14.00 Saal 16 Sitzung der Sektion Nebenniere 14.00 - 16.00 Saal 16 Berufspolitisches Forum 18.25 - 19.25 Saal 16 Versammlung der Endokrinologie-Assistenten Samstag, 02.04.2011 10.00 - 13.00 www.dge2011.de Saal 12 Sitzung AG NET-Register 55 Postersitzungen Donnerstag 31. März 18.00–20.00, Saal 3 Übersicht der Poster Postersitzung I 18.00 - 19.00 PS1-01 Hyperaldosteronismus (S. 56) PS1-02 Diabetes I (S. 56) PS1-03 Diabetes II (S. 57) PS1-04 Hypophyse I (S. 58) PS1-05 Hypophyse NET (S. 59) PS1-06 Reproduktion / Geschlechtshormone (S. 59) PS1-07 Nebenschilddrüse (S. 60) PS1-08 Schilddrüsenkarzinom (S. 61) Postersitzung II PS2-01 Nebenniere I (S. 62) PS2-02 Nebenniere II (S. 62) PS2-03 Diabetes, Adipositas, Fettstoffwechsel (S. 63) PS2-04 Hypophyse II (S. 64) PS2-05 Hypophyse III (S. 65) PS2-06 Osteoporose/NET (S. 65) PS2-07 Schilddrüse/Nebenschilddrüse (S. 66) PS2-08 Schilddrüse/Knochenstoffwechsel (S. 67) Donnerstag Postersitzungen 19.00 - 20.00 56 Postersitzung I Donnerstag 31. März 18.00–20.00, Saal 3 PS1-01 Hyperaldosteronismus Vorsitz: S. Diederich, Berlin; M. Merkel, Hamburg PS1-01-1 Consequences of unsuccessful adrenal vein sampling for clinical outcomes of patients with primary aldosteronism Fischer E.1, Degenhart C.1, Betz M.J.1, Bidlingmaier M.1, Beuschlein F.1, Jung P.1, Linsenmaier U.1, Reincke M.1, 1 München PS1-01-2 Effectiveness of Eplerenone or Spironolactone treatment and adrenalectomy regarding renal function in male patients with primary aldosteronism Fourkiotis V.1, Hanslik G.1, Hanusch F.1, Fischer E.2, Diederich S.1, Endres S.2, Beuschlein F.2, Reincke M.2, Quinkler M.1 , 1Berlin, 2Munich PS1-01-3 The prevalence of familial hyperaldosteronism in apparently sporadic primary aldosteronism Pallauf A.1, Fischer E.1, Brand V.1, Spyroglou A.1, Beuschlein F.1, Bidlingmaier M.1, Reincke M.1 , 1Munich PS1-01-4 Lower day time sleepiness on spironolactone treatment than after adrenalectomy or eplerenone treatment in patients with primary aldosteronism Hanusch F.1, Hanslik G.1, Fourkiotis V.1, Fischer E.2, Diederich S.1, Endres S.2, Beuschlein F.2, Reincke M.2, Quinkler M.1 , 1Berlin, 2Munich PS1-01-5 Consequences of adjustment of antihypertensive medication in screening for primary aldosteronism Fischer E.1, Bidlingmaier M.1, Beuschlein F.1, Reincke M.1 , 1München PS1-01-6 Association of IGF-I and IGF-I/IGFBP-3 ratio with the plasma aldosterone concentration in the general population Hannemann A.1, Wallaschofski H.1, Rettig R.1, Völzke H.1, Samitz S.1, Nauck M.1, Bidlingmaier M.2, Friedrich N.1, 1 Greifswald, 2München PS1-01-7 Screening for genes potentially involved in the pathogenesis of primary aldosteronism Bozoglu T.1, Spyroglou A.1, Reincke M.1, Beuschlein F.1 , 1Munich PS1-01-8 Screening of physical and mental condition among patients with primary aldosteronism Apostolopoulou K.1, Gerum S.1, Merkle K.1, Schulz S.1, Fischer E.1, Pallauf A.1, Bidlingmaier M.1, Endres S.1, Beuschlein F.1, Reincke M.1, Künzel H.1 , 1Munich PS1-01-9 New in vivo and in vitro parameters in the diagnosis of primary aldosteronism Winkler E.1, Morgenthaler N.G.2, Fenske W.3, Schott M.1, Schinner S.1, Scherbaum W.A.1, Willenberg H.S.1 , 1 Düsseldorf, 2Berlin, 3Würzburg PS1-01-10 Endothelin-1 and adrenomedullin in patients with essential hypertension or primary aldosteronism after different function tests Vogt S.1, Winkler E.1, Hermsen D.1, Schott M.1, Schinner S.1, Scherbaum W.A.1, Willenberg H.S.1 , 1Düsseldorf PS1-02 Diabetes I Vorsitz: A. Burchard, Hamburg; G. Hintze, Bad Oldesloe PS1-02-1 Plasma melatonin concentration and expression of melatonin synthesizing enzymes are compensated by insulin administration to spontaneously type 1-diabetic rats Hofmann K.1, Bähr I.1, Albrecht E.1, Streck S.1, Wedekind D.2, Mühlbauer E.3, Peschke E.1 , 1Halle, 2Hannover, 3 Leipzig PS1-02-2 The human MT2 receptor signaling is linked to cAMP and insulin secretion in INS1 cells Albrecht E.1, Mühlbauer E.2, Bazwinsky-Wutschke I.1, Peschke E.1 , 1Halle, 2Leipzig www.dge2011.de PS1-02-3 Transgenic mice with beta cell-specific p8 overexpression display enhanced insulin function upon high fat diet-induced obesity Pilz I.1, Päth G.1, Dufner B.1, Rimmer N.1, Alt M.1, Seufert J.1 , 1Freiburg PS1-02-4 Bone marrow-derived MSC reduce STZ-induced beta cell damage by humoral factors in vitro Feilen P.J.1, Päth G.1, Jacob M.1, Jäger C.1, Alt M.1, Seufert J.1 , 1Freiburg PS1-02-5 Lack of effects of adipocytokines and effects of free fatty acids on rat INS 1E α-cells in respect to viability, cytotoxicity and apoptosis Spinnler R.1, Gorski T.1, Schuster S.1, Garten A.1, Laue S.1, Kratzsch J.1, Kovacs P.1, Körner A.1, Kiess W.1 , 1 Leipzig PS1-02-6 Regulation of the expression of Wnt-signaling molecules in intestinal endocrine L-cells by glucose Broja M.1, Mülders-Opgenoorth B.1, Schott M.1, Willenberg H.S.1, Scherbaum W.A.1, Schinner S.1 , 1Düsseldorf PS1-02-7 Exendin-4 regulates the expression of Wnt-signalling molecules in pancreatic beta-cells Heller C.1, Mülders-Opgenoorth B.1, Schott M.1, Willenberg H.S.1, Scherbaum W.A.1, Schinner S.1 , 1Düsseldorf PS1-02-8 Pharmacogenetic analysis of a high dose vitamin D therapy in patients with type 2 diabetes mellitus Klahold E.1, Ramos López E.1, Penna-Martinez M.1, Morán-Auth Y.1, Reusch J.1, Strobel F.1, Badenhoop K.1 , 1 Frankfurt am Main PS1-02-9 Effect of vitamin D - therapy on insulin resistance and metabolic control in patients with type 2 diabetes mellitus Strobel F.1, Reusch J.1, Ramos López E.1, Penna-Martinez M.1, Klahold E.1, Badenhoop K.1 , 1Frankfurt am Main PS1-02-10 Incremental effects of endocrine and metabolic biomarkers and abdominal obesity on cardiovascular mortality prediction Schneider H.J.1, Wallaschofski H.2, Völzke H.2, Marcus M.R.2, Dörr M.2, Felix S.B.2, Nauck M.2, Friedrich N.2 , 1 Munich, 2Greifswald PS1-03 Diabetes II Vorsitz: A. Jones, Heidelberg; S. Schmid, Lübeck PS1-03-1 Comparison of two different protein sources combined with slowly digested carbohydrate on postprandial amino acids, insulin and glucagon responses in patients with type 2 diabetes Ang M.1, Kunz C.1, Bretzel R.G.1, Linn T.1 , 1Giessen PS1-03-2 Metabolic and hormonal regulation of the adipocytokine visfatin in 3T3-L1 adipocytes Bala M.1, Kopp A.1, Martin J.1, Bauer S.1, Büchler C.1, Salzberger B.1, Schäffler A.1 , 1Regensburg PS1-03-3 Systemic levels of the adipocytokine visfatin in response to oral glucose load in healthy subjects Bala M.1, Martin J.1, Kopp A.1, Büchler C.1, Salzberger B.1, Schäffler A.1 , 1Regensburg PS1-03-4 Impact of Estradiol and Genistein on energy homeostasis in a rat model of nutrition induced obesity Weigt C.1, Hertrampf T.1, Laudenbach-Leschowsky U.1, Fritzemeier K.-H.2, Diel P.1 , 1Cologne, 2Berlin PS1-03-5 BMS309403, an inhibitor for adipocyte fatty acid-binding protein directly suppresses cardiac contractile function Look C.1, Morano I.2, Ehrhart-Bornstein M.1, Bornstein S.R.1, Lamounier-Zepter V.1 , 1Dresden, 2Berlin PS1-03-6 The modulation of Brain Derived Neurotrophic Factor (BDNF) during exercise in obesity Arafat A.M.1, Brunelli A.1,2, Budde H.1, Adamidou A.1, Spranger J.1, Möhlig M.1, Pfeiffer A.F.H.1 , 1Berlin, 2Rom Donnerstag Postersitzung I 57 58 Postersitzung I Donnerstag 31. März 18.00–20.00, Saal 3 PS1-03-7 The modulation of atrial natriuretic peptide levels during exercise in obesity Adamidou A.1, Möhlig M.1, Pfeiffer A.F.H.1, Arafat A.M.1 , 1Berlin PS1-03-8 Sex-specific control of muscle growth in mice selected for muscle accretion Sawitzky M.1, Stoehr B.J.M.2, Renne U.1, Langhammer M.1, Brenmoehl J.1, Bielohuby M.2, Bidlingmaier M.2, Metzger F.3, Hoeflich A.1 , 1Dummerstorf, 2Munich, 3Basel PS1-03-9 The anabolic steroid methandienone targets Myostatin signaling in a rat training model Mosler S.1, Pankraz C.1, Seyfried A.1, Piechotta M.2, Diel P.1,2 , 1Köln, 2Hannover PS1-03-10 Mechanism of rosiglitazone induced myocellular insulin sensitivity-effects on 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 in skeletal muscle Mai K.1, Meinus S.1, Bobbert T.1, Assmann A.1, Andres J.1, Biedasek K.1, Maser-Gluth C.2, Wudy S.3, Hartmann M.3, Pfeiffer A.1,4, Diederich S.1, Spranger J.1 , 1Berlin, 2Heidelberg, 3Giessen, 4Potsdam PS1-04 Hypophyse I Vorsitz: S. Petersenn, Hamburg; P. Willig, Hamburg PS1-04-1 The effect of Temozolomide on proliferation and hormone secretion of pituitary tumor cells Korthöwer D.1, Schmidt A.K.1, Shan B.1, Cerovac V.1, Monteserin-Garcia J.L.1, Stalla J.1, Buchfelder M.2, Stalla G.K.1, Renner U.1 , 1Munich, 2Erlangen PS1-04-2 Curcumin suppresses growth as well as GH and ACTH hormone secretion in murine and rat pituitary cells and inhibits the angiogenic factors VEGF-A and HIF 1α Schmidt A.K.1, Korthöwer D.1, Shan B.1, Cerovac V.1, Monteserin-Garcia J.L.1, Stalla J.1, Buchfelder M.2, Arzt E.3, Perone M.J.3, Stalla G.K.1, Renner U.1 , 1Munich, 2Erlangen, 3Buenos Aires PS1-04-3 Expression and function of somatostatin receptors in GH-secreting adenoma cells: Correlation with clinical responsiveness to somatostatin analogue treatment Mayr B.1, Buslei R.1, Buchfelder M.1, Schöfl C.1 , 1Erlangen PS1-04-4 Change of inclusion criteria and growth hormone replacement therapy over the last 15 years? An analysis of the German KIMS database Kreitschmann-Andermahr I.1, Westermann S.1, Schneider H.J.2, Wallaschofski H.3, Brabant G.E.4 , 1Aachen, 2 München, 3Greifswald, 4Manchester PS1-04-5 Evaluation of 3D-MR-angiography and MR-aortic compliance in children and adolescents with Ullrich-Turner Syndrome (UTS) treated with growth hormone (GH) Kneppo C.1, Eichhorn J.G.1, Ley S.1, Ley-Zaporozhan J.1, Knauer-Fischer S.1, Inta I.M.1, Gorenflo M.1, Bettendorf M.1 , 1Heidelberg PS1-04-6 Effects on metabolic parameters after 12-month treatment with a new once-a-week sustained release recombinant growth hormone (LB03002) in adult patients with GH deficiency (GHD) Roemmler J.1, Gockel A.1, Otto B.1, Bidlingmaier M.1, Schopohl J.1 , 1München PS1-04-7 Quantitative analysis of IGF binding proteins (IGFBPs) by Western ligand blotting Hoeflich A.1, Chau L.D.1, Sawitzky M.1, Renne U.1, Langhammer M.1, Brenmoehl J.1, Pridzun L.2, Bielohuby M.3, Bidlingmaier M.3, Metzger F.4 , 1Dummerstorf, 2Reutlingen, 3Munich, 4Basel PS1-04-8 Implication of corticotropin-releasing-hormone on INS-1 and pancreatic islets in vitro Schmid J.1, Ludwig B.1, Ziegler C.1, Ehrhart-Bornstein M.1, Bornstein S.R.1 , 1Dresden PS1-04-9 The conformation of transmembrane helix 5 in glycoprotein hormone receptors is likely different compared to other G-protein-coupled receptors Hoyer I.1, Kleinau G.1, Haas A.-K.1, Kreuchwig A.1, Furkert J.1, Worth C.L.1, Schülein R.1, Krause G.1 , 1Berlin www.dge2011.de PS1-04-10 Increased expression of estrogen receptors in the striatum of female dystonic hamsters Gabler C.1, Timm K.1, Holder C.1, Hamann M.1 , 1Berlin PS1-05 Hypophyse NET Vorsitz: D. Schulte, Köln; J. Wistuba, Münster PS1-05-1 Giant prolactinoma in childhood: case report Knappe U.J.1, Leis A.2, Angrés M.3, Erdlenbruch B.1, Jaspers C.1 , 1Minden, 2Kabul, 3Hamburg PS1-05-2 Minimally invasive uninostril endoscopic removal of pituitary adenomas and other perisellar pathologies Gerlach R.1, Meyer A.1, Jacobi C.1, Lamster E.1, Klisch J.1, Rosahl S.1, Kellner G.1 , 1Erfurt PS1-05-3 A novel approach to the detection of acromegaly: accuracy of diagnosis by computer vision Schneider H.J.1, Kosilek R.1, Günther M.2, Römmler J.1, Stalla G.K.1, Sievers C.1, Reincke M.1, Schopohl J.1, Würtz R.P.2 , 1Munich, 2Bochum PS1-05-4 Radiotherapy is associated with impaired subjective health status (SF-36) in controlled acromegalic patients during long-term follow-up Schindler S.1, Möhlig M.2, Kremenevskaya N.1, Buchfelder M.1, Schöfl C.1 , 1Erlangen, 2Berlin PS1-05-5 68 Ga-DOTATOC vs. 68Ga-DOTATATE PET/CT for diagnosis of neuroendocrine tumours Poeppel T.D.1, Binse I.1, Lahner H.1, Mann K.1, Antoch G.1, Boy C.1, Bockisch A.1, Petersenn S.1 , 1Essen PS1-05-6 Laparoscopic Organ-Sparing Resection of Von Hippel-Lindau Disease Associated Pancreatic Neuroendocrine Tumors von Duecker L.R.1, Walz M.K.2, Voss C.1, Arnold G.2, Neumann H.P.1 , 1Freiburg, 2Essen PS1-05-7 Peptide receptor radionuclide therapy of a patient with metastatic cervical paraganglioma due to a novel SDHD gene mutation (H102R) Poeppel T.D.1, Yuece A.1, Boy C.1, Kaminsky E.2, Bockisch A.1, Mann K.1, Moeller L.C.1 , 1Essen, 2Hamburg PS1-05-8 Hereditary paragangliomas Blagieva R.1 , 1Ulm PS1-05-9 First description of a cystic CNS metastasis in a patient with malignant pheochromocytoma Schulte D.M.1, Faust M.1, Schmidt M.1, Ruge M.1, Grau S.1, Kocher M.1, Blau T.1, Krone W.1, Laudes M.1 , 1 Cologne PS1-06 Reproduktion / Geschlechtshormone Vorsitz: F. Nawroth, Hamburg; N. Reisch, München PS1-06-1 Prepubertal glucocorticoid status and pubertal timing Shi L.1, Wudy S.A.2, Buyken A.E.1, Maser-Gluth C.3, Hartmann M.F.2, Remer T.1 , 1Dortmund, 2Giessen, 3 Heidelberg PS1-06-2 Impact of a combinatorial treatment of 17β-estradiol, progesterone and genistein on proliferative and apoptotic activities in the rat uterus Möller F.J.1, Hönschied P.1, Zierau O.1, Diel P.R.2, Vollmer G.1 , 1Dresden, 2Köln PS1-06-3 Male endothelial cells release significantly more soluble VEGF receptor 1 from the extracellular matrix into the surrounding culture medium than female endothelial cells Motejlek K.1, Neulen J.1 , 1Aachen Donnerstag Postersitzung I 59 60 Postersitzung I Donnerstag 31. März 18.00–20.00, Saal 3 PS1-06-4 Testicular expression analysis of the pluripotency factors SALL4 and LIN28 from fetal stages to adulthood reveals molecular differences between primate and mouse spermatogonia Eildermann K.1, Aeckerle N.1, Behr R.1 , 1Göttingen PS1-06-5 Studying testicular gene expression in vivo using a novel electroporation technique Michaelis M.1, Weitzel J.M.1 , 1Dummerstorf PS1-06-6 Comparison of adipokine concentration in serum and seminal plasma Kratzsch D.1, Thomas S.1, Schaab M.1, Grunewald S.1, Paasch U.1, Kratzsch J.1 , 1Leipzig PS1-06-7 High prevalence of hypogonadism in male patients with chronic renal failure Reinhardt W.1, Bouronikou V.1, Dolff S.2, Broecker M.2, Mann K.2, Jockenhoevel F.1, Witzke O.2 , 1Herne, 2 Essen PS1-06-8 Effects of weight loss surgery on sex steroids in morbidly obese men Rauschmayer M.1, Wolf T.1, Britz A.1, Dressler M.1, Ring A.1, Lohmann T.1 , 1Dresden PS1-06-9 ROS signaling by NOX4 drives fibroblast-to-myofibroblast transdifferentiation in the diseased prostatic stroma Sampson N.1, Zenzmaier C.1, Koziel R.1, Bubendorf L.2, Plas E.3, Jansen-Dürr P.1, Berger P.1 , 1Innsbruck, 2 Basel, 3Vienna PS1-06-10 5-year follow up of Polycystic Ovary Syndrome (PCOS) Laubner K.1, Umpfenbach A.1, Zahradnik H.-P.1, Päth G.1, Seufert J.1, Hanjalic-Beck A.1 , 1Freiburg PS1-07 Nebenschilddrüse Vorsitz: E. von Dobschütz, Hamburg; H. Siggelkow, Göttingen PS1-07-1 The impact of parathyroidectomy on depression and physical components in patients with pHPT: preliminary results of a prospective study Zahn A.1, Seltmann A.1, Philippsen C.1, Gräfe K.1, Löwe B.1, Kußmann J.1 , 1Hamburg PS1-07-2 Long term parathyroid function after parathyroid surgery for sHPT Lohmann J.1, Kussmann J.1 , 1Hamburg PS1-07-3 Does experience and personal decision making still affect PHPT surgery in the era of intraoperative quick-PTH Wirowski D.1, Lammers B.J.1, Schwarz K.1, Goretzki P.E.1 , 1Neuss PS1-07-4 Effectiveness of parathyroid-hormone measurement in detecting patients with multiple gland disease causing primary hyperparathyroidism Agha A.1 , 1Regensburg PS1-07-5 General symptoms in iatrogenic hypoparathyroidism compared to a matched control group of patients after thyroid surgery investigated with a routine questionnaire Grätz V.1, Rosenberger A.1, Hüfner M.1, Siggelkow H.1 , 1Göttingen PS1-07-6 Hypoparathyroidism after thyroidectomy for Graves`disease Zahn A.1, Stabenow T.1, Jakobsen B.1, von Dobschütz E.1, Kussmann J.1 , 1Hamburg PS1-07-7 Hypoparathyroidism follwing thyroidectomy of retrosternal goiter Sehnke N.1, Schwarz K.1, Lammers B.J.1, Goretzki P.E.1 , 1Neuss PS1-07-8 Postoperative hypoparathyroidsm after operation of recurrent goiter Schwarz K.1, Lammers B.1, Goretzki P.1 , 1Neuss www.dge2011.de PS1-07-9 Is it necessary to determine the parathormone in Graves‘ Disease patients after the operation? Veronel D.1, Schwarz K.1, Lammers B.J.1, Goretzki P.E.1 , 1Neuss PS1-07-10 Short-term hypocalcemia following various modes of thyroidectomy Reusch C.H.1, Meinel J.1, Kugel J.1, Becker S.1, Müller S.A.2, Schürmeyer T.H.1 , 1Trier, 2Eschweiler PS1-08 Schilddrüsenkarzinom Vorsitz: K. Cupisti, Düsseldorf; M. Kroiss, Würzburg PS1-08-1 Differential trafficking of cysteine cathepsins in thyroid carcinoma Tedelind S.1, Panavaite L.1, Pinzaru A.1, Führer D.2, Brix K.1 , 1Bremen, 2Leipzig PS1-08-2 Rare neoplasms of the Thyroid Gland - CArcinoma Showing Thymic Like Elements (CASTLE) Case Report and Literature Review Sperker C.1, Abrahim A.1, Ali-Abdullah S.1, Landsiedl A.1, Pramhas M.1, Schermann M.1, Roka R.1 , 1Vienna PS1-08-3 Retrospective analysis of epidemiological and diagnostic characteristics of thyroid cancer in private practice Karger S.1, Küpker C.1, Weiß S.2, Führer D.1 , 1Leipzig, 2Bautzen PS1-08-4 Treatment of advanced medullary thyroid carcinoma with a combination of Cyclophosphamide, Vincristine, and Dacarbazine: a single-center experience Deutschbein T.1, Matuszczyk A.1, Moeller L.C.1, Unger N.1, Yuece A.1, Lahner H.1, Mann K.1, Petersenn S.1 , 1 Essen PS1-08-5 A subgroup of thyroid adenomas overexpresses members of two carcinoma related microRNA clusters Debler J.W.1, Flor I.1, Dittberner L.1, Lorenz V.1, Drieschner N.1, Nimzyk R.1, Belge G.1, Junker K.1, Sendt W.1, Bullerdiek J.1, Rippe V.1 , 1Bremen PS1-08-6 The detection of PAX8/PPARγ fusion transcripts in archival thyroid tumour samples by conventional RT-PCR Klemke M.1, Belge G.1, Sendt W.1, Bullerdiek J.1 , 1Bremen PS1-08-7 Immunohistochemical analysis of the hedgehog pathway in anaplastic thyroid cancer Hinterseher U.A.1, Wunderlich A.1, Roth S.1, Bartsch D.K.1, Ramaswamy A.1, Hauptmann S.2, Hoffmann S.H.1 , 1 Marburg, 2Halle PS1-08-8 Comparison of molecular screening for BRAF-V600E-mutation in thyroid FNAB smears and the corresponding FFPE samples with routine cytology results Rehfeld C.1, Krogdahl A.2, Ferraz C.1, Bösenberg E.1, Hegedüs L.2, Paschke R.1, Eszlinger M.1 , 1Leipzig, 2 Odense PS1-08-9 Molecular-cytogenetic and conventional cytogenetic analysis of hyperplasias and follicular adenomas of the thyroid: unmasking the real frequency of main cytogenetic subgroups Drieschner N.1, Rippe V.1, Laabs A.1, Dittberner L.1, Nimzyk R.1, Junker K.1, Sendt W.1, Rommel B.1, Kiefer Y.1, Belge G.1, Bullerdiek J.1 , 1Bremen PS1-08-10 Papillary thyroid cancer and coexisting chronic lymphocytic thyroiditis Graf D.1, Veit F.2, Kußmann J.3, Saeger W.3, Schmid K.W.4, Mann K.4 , 1Lüneburg, 2Bonn, 3Hamburg, 4Essen Donnerstag Postersitzung I 61 62 Postersitzung II Donnerstag 31. März 18.00–20.00, Saal 3 PS2-01 Nebenniere I Vorsitz: A. Agha, Regensburg; N. Uschold, Regensburg PS2-01-1 The dexamethason suppression test is not a valid tool for the diagnosis of hypercortisolism under oral contraception Schinner S.1, Paschali M.1, Fritzen R.1, Mansmann G.1, Nguyen T.1, Schott M.1, Scherbaum W.A.1, Willenberg H.S.1 , 1Düsseldorf PS2-01-2 Salivary cortisol as a diagnostic tool for both Cushing‘s syndrome and adrenal insufficiency: improved screening by an automatic immunoassay Deutschbein T.1, Broecker-Preuss M.1, Flitsch J.2, Jaeger A.1, Althoff R.1, Walz M.K.1, Mann K.1, Petersenn S.1, 1 Essen, 2Hamburg PS2-01-3 The postoperative outcome of 28 patients who underwent adrenalectomy because of cushing syndrome Perre S.1, Schwarz K.1, Lammers B.1, Goretzki P.1 , 1Neuss PS2-01-4 Ectopic- ACTH syndrome due to neuroendrine tumor of the appendix Perakakis N.1, Laubner K.1, Keck T.1, Steffl D.1, Lausch M.1, Meyer P.T.1, Burger D.1, Csanadi A.1, Seufert J.1 , 1 Freiburg PS2-01-5 Persistent endothelial dysfunction after pheochromocytoma Hammes H.-P.1, Krug M.1, Post S.1, Borggrefe M.1, Jonas J.1, Neumaier M.1, Marx A.1 , 1Mannheim PS2-01-6 Myositis in a patient with pheochromocytoma Harbeck B.1, Lehne W.1, Böhm A.1, Joost A.1, Süfke S.1, Werth S.1, Lehnert H.1, Haas C.1 , 1Lübeck PS2-01-7 Liposome based strategies for the treatment of adrenocortical carcinoma Hantel C.1, Lewrick F.2, Reincke M.1, Süss R.2, Beuschlein F.1 , 1Munich, 2Freiburg PS2-01-8 Sunitinib in refractory adrenocortical carcinoma: Results of a phase II trial Kroiss M.1, Quinkler M.2, Johanssen S.1, Pöllinger A.2, Laubner K.1, Haaf M.1, Zopf K.2, Strasburger C.2, Hahner S.1, Allolio B.1, Fassnacht M.1 , 1Würzburg, 2Berlin PS2-01-9 Anti-tumor effects of peptide analogues targeting special neuropeptide hormone receptors in pheochromocytoma cell lines Ziegler C.G.1, Eisenhofer G.1, Schally A.V.2, Gebauer L.1, Ehrhart-Bornstein M.1, Bornstein S.R.1 , 1Dresden, 2 Miami PS2-01-10 Towards the elucidation of mitotane action - results from an in vitro approach Sbiera S.1, Kroiss M.1, Beyer M.1, Gardill F.1, Wiemer L.1, Zink M.1, Hahner S.1, van der Merwe T.2, Schirbel A.1, Allolio B.1, Fassnacht M.1 , 1Würzburg, 2Bloemfontein PS2-02 Nebenniere II Vorsitz: M. Haase, Düsseldorf; J. Neulen, Aachen PS2-02-1 Surgical approaches to the adrenal gland: When laparoscopic, when retroperitoneoscopic, when single port surgery? Agha A.1 , 1Regensburg PS2-02-2 Polyglandular autoimmune syndrome Blagieva R.1 , 1Ulm PS2-02-3 Duplication of the CYP21A2 gene is associated with non-classical congenital adrenal hyperplasia Drexler H.H.S.1, Groß U.S.1, Fleischer S.1, Möller-Krull M.1, Willig R.P.1, Schulte H.M.1 , 1Hamburg www.dge2011.de PS2-02-4 Differences in bone mineral density between patients with primary adrenal insufficiency and congenital adrenal hyperplasia (CAH) Koetz K.R.1, Ventz M.1, Diederich S.1, Quinkler M.1 , 1Berlin PS2-02-5 Adrenal crisis and general morbidity in chronic adrenal insufficiency prospectively assessed in 472 patients Hahner S.1, Spinnler C.1, Beuschlein F.2, Fassnacht M.1, Lang K.1, Quinkler M.3, Allolio B.1 , 1Würzburg, 2Munich, 3 Berlin PS2-02-6 Metabolic alterations in children and young patients with classic 21-hydroxylase deficiency and risk for complications Zimmermann A.1, Grigorescu-Sido P.2, Weber M.M.1 , 1Mainz, 2Cluj-Napoca PS2-02-7 Upregulation of TLR2 and TLR4 in the septic adrenal glands and it´s potential negative effect on adrenal steroidogenesis Kanczkowski W.1, Tymoszuk P.1, Chavakis T.1, Janitzky V.2, Weirich T.1, Zacharowski K.3, Ehrhart-Bornstein M.1, Bornstein S.R.1 , 1Dresden, 2Pirna, 3Frankfurt am Main PS2-02-8 Endothelial cells regulate beta-catenin activity in adrenocortical cells via secretion of basic fibroblast growth factor Schwafertz C.1, Schinner S.1, Kühn M.1, Ansurudeen-Rafi I.2, Bornstein S.R.2, Oetjen E.3, Schott M.1, Scherbaum W.A.1, Willenberg H.S.1 , 1Düsseldorf, 2Dresden, 3Göttingen PS2-02-9 Chromaffin progenitor cells from adrenal medulla: Characterization and dopaminergic differentiation Vukicevic V.1, Schmidt J.1, Hermann A.1, Qin N.1, Chung K.-F.1, Lange S.1, Storch A.1, Eisenhofer G.1, Ader M.1, Bornstein S.R.1, Ehrhart-Bornstein M.1 , 1Dresden PS2-02-10 Glucose-modified VLDL stimulate adrenal aldosterone synthesis more than LDL or HDL Kopprasch S.1, Saha S.1, Bergmann S.1, Bornstein S.R.1, Graessler J.1 , 1Dresden PS2-03 Diabetes, Adipositas, Fettstoffwechsel Vorsitz: F.-U. Beil, Hamburg; M. Faust, Köln PS2-03-1 Metabolic syndrome questionnaire for occupational environment Tselmin S.1, Schwarz P.1, Rothe U.1, Bornstein S.1, Müller G.1 , 1Dresden PS2-03-2 Rats fed low-carb/high fat diets develop insulin resistance despite reductions in body weight and reduced fasting glucose and insulin levels Bielohuby M.1, Sisley S.2, Sandoval D.2, Sorrell J.2, Menhofer D.1, Stoehr B.J.M.1, Herbach N.1, Stemmer K.2, Ottaway N.2, Tschöp M.H.2, Seeley R.J.2, Bidlingmaier M.1 , 1Munich, 2Cincinnati PS2-03-3 TSH does not predict body weight reduction by a lifestyle program Thätner C.1, Mai K.1, Ruhla S.1, Bobbert T.1, Arafat A.1, Osterhoff M.2, Schöfl C.3, Pfeiffer A.F.H.1,2, Spranger J.1, Möhlig M.1,2 , 1Berlin, 2Nuthetal, 3Erlangen PS2-03-4 Metabolic surgery and interdisciplinary conservative treatment in patients with obesity - results of the „Universitäres Adipositaszentrum Mittelhessen (UAZM)“ Busse I.1, Ewald N.1, von Pichler M.1, Albrecht J.U.1, Hardt P.D.1, Bretzel R.G.1, Hauenschild A.1 , 1Gießen PS2-03-5 A close look on adiponectin, leptin, BP-3, IGF-1 and hs-CRP in the early period after bariatric surgery Wolf T.1, Rauschmayer M.1, Britz A.1, Dressler M.1, Ring A.1, Lohmann T.1 , 1Dresden PS2-03-6 Beneficial results of sleeve-gastrectomy in a 12-year old girl with massive hyperphagia after surgery for craniopharyngeoma Bender G.1, Fassnacht M.1, Jurowich C.1, Renner T.1, Thalheimer A.1, Allolio B.1 , 1Würzburg Donnerstag Postersitzung II 63 64 Postersitzung II Donnerstag 31. März 18.00–20.00, Saal 3 PS2-03-7 Analysis of omega-3 and omega-6 fatty acid-derived lipid metabolite formation in human blood samples Gomolka B.1, Schunck W.1, Rothe M.1, Weylandt K.H.1,2 , 1Berlin, 2Charlestown PS2-03-8 Effects of acetate and propionate on cytokine expression in two subtypes of human primary macrophages Pivovarova O.1,2, Weimer S.1, Pfeiffer A.F.H.1,2 , 1Nuthetal, 2Berlin PS2-03-9 The LOX-1 receptor as a novel link between obesity and atherosclerosis Leuner A.1, Eichhorn B.1, Goettsch W.1, Brunssen C.1, Langbein H.1, Bornstein S.R.1, Ravens U.1, Morawietz H.1, 1 Dresden PS2-03-10 The effect of lipid apheresis on human lipidomic profile Tselmin S.1, Schmitz G.2, Bornstein S.1, Barthel A.3, Graessler J.1 , 1Dresden, 2Regensburg, 3Bochum PS2-04 Hypophyse II Vorsitz: W. Fenske, Würzburg; M. V. Schmidt, München PS2-04-1 Changes in cortisol secretion during antidepressive treatment and cognitive improvement in patients with major depression: a longitudinal study Hinkelmann K.1, Moritz S.1, Botzenhardt J.1, Muhtz C.1, Wiedemann K.1, Kellner M.1, Otte C.1 , 1Hamburg PS2-04-2 Screening for hypercortisolism in patients with obesity WHO III° Lammert A.1, Ehrmann N.1, Kemmer A.1, Hammes H.-P.1 , 1Mannheim PS2-04-3 DHEAS - a new marker in cushing´s disease? Preliminary results of 35 patients Burkhardt T.R.1, Aberle J.1, Mengel M.2, Flitsch J.1 , 1Hamburg, 2Wuppertal PS2-04-4 Pituitary ACTH-syndrome based on a silent pituitary macroadenoma in a 36-yr-old patient - an uncommon case of hypercortisolism Reinhardt L.1, Buchfelder M.2, Stadelmann-Nessler C.1, Siggelkow H.1, Raddatz D.1 , 1Göttingen, 2Erlangen PS2-04-5 SIADH in cancer patients. What is added by measuring copeptin as a marker of ADH? Dixit K.1, Kacheva S.2, Haagen U.3, Morgenthaler N.3, Brabant G.1 , 1Manchester, 2Aachen, 3Hennigsdorf PS2-04-6 Hypodipsie-Hypernatriämie-Syndrom bei alobärer Holoprosenzephalie Domm C.1, Mönig H.1 , 1Kiel PS2-04-7 Treatment of hyponatraemia with the vasopressin-2 receptor antagonist tolvaptan - 29 case reports Duell N.1, Werner C.1 , 1Frankfurt PS2-04-8 Urocortin dependent effects on adrenal structure and function in vivo Hill A.1, Spyroglou A.1, Neufeld-Cohen A.2, Chen A.2, Beuschlein F.1 , 1Munich, 2Rehovot PS2-04-9 Involvement of opioids and catecholamines in stress modulation of LH secretion Parvizi N.1, Phogat J.1 , 1Neustadt a Rbg PS2-04-10 The association of serum prolactin concentration and biomarkers of systemic inflammation: a crosssectional analysis in a population-based study Friedrich N.1, Schneider H.J.2, Spielhagen C.1, Markus M.R.1, Rosskopf D.1, Grabe H.1, Buchfelder M.3, Wallaschofski H.1, Nauck M.1 , 1Greifswald, 2München, 3Erlangen www.dge2011.de PS2-05 Hypophyse III Vorsitz: M. Bettendorf, Heidelberg; D. Lüdecke, Dudley, Australien PS2-05-1 Decreased expression of tight junction protein Claudin-1 in β-catenin accumulating cells of adamantinomatous craniopharyngiomas Stache C.1, Hölsken A.1, Fahlbusch R.2, Buchfelder M.1, Blümcke I.1, Buslei R.1 , 1Erlangen, 2Hannover PS2-05-2 AIP mutation in a 16 year old male with TSHoma Flitsch J.1, Höppner W.1, Matschke J.1, Saeger W.1, Petersenn S.1 , 1Hamburg PS2-05-3 Genetic variation in bone morphogenetic potein 4 (BMP4) in combined pituitary hormone deficiency Martens S.1, Breitfeld J.1, Schleinitz D.1, Dietrich K.1, Enigk B.1, Müller I.1, Pfäffle R.1, Klammt J.1, Stumvoll M.1, Kovacs P.1, Führer D.1, Tönjes A.1 , 1Leipzig PS2-05-4 Impaired quality of life and psychiatric symptoms improve effectively within a short time in patients treated for pituitary tumors - a longitudinal study of 106 patients Psaras T.1, Honegger J.1, Milian M.1 , 1Tübingen PS2-05-5 Pituitary insuffiency occurs also in a considerable portion of pituitary microadenomas Hodenius R.1, Mansmann G.1, Hänggi D.1, Beseoglu K.1, Nguyen T.B.1, Schinner S.1, Scherbaum W.A.1, Schott M.1, Willenberg H.S.1 , 1Düsseldorf PS2-05-6 Adreno-cortical insufficieny predominates in patients with empty sella syndrome Kleinholz K.1, Gehl B.1, Feldkamp J.1 , 1Bielefeld PS2-05-7 Neuro-endocrine and neuropsychological outcome 12 months after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a prospective cohort study Lammert A.1, Schubert G.A.2, Thomé C.2, Zohsel K.1, Hammes H.-P.1, Seiz-Rosenhagen M.2 , 1Mannheim, 2 Innsbruck PS2-05-8 Pituitary gland function following craniocerebral trauma III° in younger patients Hampel R.F.1, Ziems S.1, Zingler C.1, Gabert A.1 , 1Rostock PS2-05-9 A novel case of lympocytic hypophysitis in an HIV-positive patient Noe S.1, Athanasoulia A.1, Stalla G.K.1, Schmid R.M.1 , 1Munich PS2-06 Osteoporose/NET Vorsitz: C. Bullmann, Hamburg; P. Kann, Marburg PS2-06-1 Longitudinal time course of micro-architectural changes at the proximal tibia in estrogen deficient rats after ovariectomy Keiler A.1, Zierau O.1, Bernhardt R.1, Käppler I.1, Vollmer G.1, Scharnweber D.1 , 1Dresden PS2-06-2 Seizures after treatment with zoledronic acid for osteoporosis Tsourdi E.1, Rachner T.1, Gruber M.1, Hamann C.1, Ziemssen T.1, Hofbauer L.1 , 1Dresden PS2-06-3 Hypertrophic growth induced by 17β-oestradiol in the healthy mouse heart Kararigas G.1, Nguyen B.T.2, Jarry H.2, Regitz-Zagrosek V.1 , 1Berlin, 2Goettingen PS2-06-4 Impact of naringenin-type phytoestrogens on PSA expression in a human co-culture model of reactive prostate stroma cells and LAPC4 prostatic adenocarcinoma cells Vollmer G.1, Arnold J.T.2 , 1Dresden, 2Bethesda PS2-06-5 Complete genetic analysis of CYP21A2 and Its pseudogene for diagnostics of CAH using MALDI-TOF MS Cantürk C.1, Storm N.1, Höppner W.1 , 1Hamburg Donnerstag Postersitzung II 65 66 Postersitzung II Donnerstag 31. März 18.00–20.00, Saal 3 PS2-06-6 Primary and secondary thyroid hormone transporters - Sequence analysis and comparison on molecular level Kinne A.1, Schülein R.1, Krause G.1 , 1Berlin PS2-06-7 An α-fetoprotein promoter driven, conditionally replicating adenovirus that expresses the sodium iodide symporter (NIS) for radiovirotherapy of HCC Grünwald G.K.1, Klutz K.1, Willhauck M.J.1, Wunderlich N.1, Senekowitsch-Schmidtke R.1, Holm P.S.1, Göke B.1, Spitzweg C.1 , 1Munich PS2-06-8 Development and characterisation of patient-individual tumor models for endocrine tumors Hantel C.1, Scheller F.1, Ozimek A.1, Chiapponi C.1, Mussack T.1, Beuschlein F.1 , 1Munich PS2-06-9 Peptide Receptor Radionuclide Therapy (PRRNT) in neuroendocrine tumor patients with bone metastasessurvival and response evaluation in 91 patients Hörsch D.1, Prasad V.1, Zachert C.1, Baum R.P.1 , 1Bad Berka PS2-06-10 Relevant prognostic parameters in pancreatic neuroendocrine tumours (NET)- Results of the German NET-Registry Maasberg S.1, Pöpperl G.2, Begum N.3, Starke A.4, Isermann B.5, Raffel A.4, Schott M.4, Petersenn S.6, Musholt T.J.7, Klöppel G.8 , 1Berlin, 2Stuttgart, 3Lübeck, 4Düsseldorf, 5Heidelberg, 6Essen, 7Mainz, 8München PS2-07 Schilddrüse/Nebenschilddrüse Vorsitz: O. E. Janßen, Hamburg; T. Weber, Ulm PS2-07-1 Real-time elastography as a predictor of malignant or benign thyroid nodules Matuszczyk A.1, Moeller L.C.1, Lahner H.1, Lehmann N.1, Mann K.1 , 1Essen PS2-07-2 Realtime elastography in thyroid surgery - a non-invasive diagnostic tool to evaluate dominant thyroid nodules Vorländer C.1, Boxler S.1 , 1Frankfurt am Main PS2-07-3 Acoustic radiation force impulse imaging der Schilddrüse Bojunga J.1, Romenski O.1, Meyer G.1, Dauth N.1, Holzer K.1, Grünwald F.1, Kriener S.1, Herrmann E.1, Zeuzem S.1, Friedrich-Rust M.1 , 1Frankfurt am Main PS2-07-4 Is the serum calcitonin level influenced by struma, Hashiomoto´s thyroiditis or a current PPI-therapy? Guesgen C.1, Zwad A.1, Wieler H.1, Schwab R.1 , 1Koblenz PS2-07-5 Intraindividual comparison of serum calcitonin levels after calcium versus pentagastrin stimulation Hampel R.F.1, Laue J.1, Zingler C.1, Klar B.1 , 1Rostock PS2-07-6 The value of calcitonin screening in thyroid surgery Wojciechowski B.1, Kussmann J.1 , 1Hamburg PS2-07-7 Familial hypocalciuric hypercalcemia (Calcium receptor sensor defect) without hypocalciuria Stein K.1, Höppner W.2, Brasch F.1, Gehl B.1, Schürmann G.1, Nowak B.1, Feldkamp J.1, 1Bielefeld, 2Hamburg PS2-07-8 Familial hypocalciuric hypercalcemia (FHH): Prevalence in an endocrine Practice Scharla S.H.1, Lempert U.G.1 , 1Bad Reichenhall PS2-07-9 MEN 2a - can the RET S649L mutation be classified as low risk? Boxler S.1, Vorländer C.1, Santen R.1, Engelbach M.1 , 1Frankfurt am Main PS2-07-10 Hyperparathyroidism-Jaw Tumor syndrome - a rare entity Wirowski D.1, Lammers B.J.1, Schwarz K.1, Goretzki P.E.1 , 1Neuss www.dge2011.de PS2-08 Schilddrüse/Knochenstoffwechsel Vorsitz: M. Kühn, Düsseldorf; K. Schilbach, Köln PS2-08-1 Long-term urinary potential renal acid load and nitrogen excretion are associated with bone modeling and remodeling in healthy children Shi L.1, Alexy U.1, Schoenau E.2, Wudy S.3, Remer T.1 , 1Dortmund, 2Cologne, 3Giessen PS2-08-2 Genetic polymorphisms in 11β-hydroxysteroid dehydrogenase HSD11B1 influence dexamethasone suppressed cortisol levels as possible pathogenetic factor of bone mineral density in osteoporosis patients Etmanski M.1, Boszkurt S.1, Mohammadi P.1, Köpp R.1, Tzvekov M.1, Siggelkow H.1 , 1Göttingen PS2-08-3 Adipocyte-secreted factors - a possible link between obesity and bone density Kühn M.C.1, Willenberg H.S.1, Schott M.1, Papewalis C.1, Stumpf U.1, Flohé S.1, Scherbaum W.A.1, Schinner S.1, 1 Düsseldorf PS2-08-4 The impact of 11-β-hydroxysteroid dehydrogenase type 1 on adipogenic differentiation in mesenchymal progenitor cells Beismann J.1, Köpp R.1, Blaschke M.1, Miosge N.1, Ritz V.1, Bähr V.2, Streit F.1, Siggelkow H.1 , 1Göttingen, 2Berlin PS2-08-5 Absence of NFATc2 results in high bone mass and impaired hematopoiesis Rauner M.1, Bauer W.1, Habermann I.1, Haase M.1, Hofbauer L.C.1, Kiani A.1 , 1Dresden PS2-08-6 Identification of a novel germline splice site mutation c.1609-2A>G in the CASR gene in a patient with thyroid nodules and elevated calcium level Fleischer S.1, Drexler H.H.S.1, Möller-Krull M.1, Groß U.S.1, Bullmann C.1, Schulte H.M.1 , 1Hamburg PS2-08-7 Metabolism and action of the thyroid hormone analogue Tetrac in mice Horn S.1, Mayerl S.1, Ackermann T.1, Groba C.1, Müller J.1, Visser T.J.2, Heuer H.1 , 1Jena, 2Rotterdam PS2-08-8 Analysis of mouse mutants deficient in the thyroid hormone transporters Mct8 and Mct10 Müller J.1, Visser T.J.2, Friesema E.2, Darras V.M.3, Mariotta L.4, Verrey F.4, Heuer H.1 , 1Jena, 2Rotterdam, 3 Leuven, 4Zurich PS2-08-9 Riedel thyroiditis - Is an operative therapy sensible? Tabriz N.1, Woenckhaus J.1, Belal R.1, Weyhe D.1 , 1Oldenburg PS2-08-10 Abrikossoff tumor in the Thyroid Gland? A case report Verkiel-Claassens B.J.1, Brodik G.1, Otte W.-D.1 , 1Wesel PS2-08-11 International Thyroid Cancer patient survey 2010 Rimmele H.1, Farnell K.2, Bartès B.3, Bloom G.4, Jey J.5, Barnach R.6, Licht S.7, Andersson Y.8 , 1Berlin, 2 Rowlands Gill, 3Léguevin, 4Olney, 5Manalapan, 6Toronto, 7Buenos Aires, 8Kungsbacka Donnerstag Postersitzung II 67 68 Referenten und Vorsitzende A Aberle J. Agha A. Allolio B. Amling M. Anlauf M. B Badenhoop K. Bartsch D. Beckmann M. Begum N. Behl C. Beil F.-U. Bettendorf M. Beuschlein F. Bidlingmaier M. Bielohuby M. Bohuslavizki K. Bornstein S. Brabant G. Buchfelder M. Buchmann I. Bullmann C. Burchard A. 42 62 42 28 43 40 28 51 43 48 52, 63 65 46 42 43 53 40 45 46 30 28, 52, 53, 65 26, 51, 56 C Clerici T. Cupisti K. 22 61 D Derwahl M. Deuß U. Diederich S. Dotzenrath C. Dreyer M. Dudazy S. 26 31 56 32 32 43 E Eckstein A. Epe M. Eversmann T. 45 26, 52 45 F Faßbender W. J. Fassnacht M. Faust M. Feldkamp J. Fenske W. Fester L. Flitsch J. Frieling I. Frosch K.-H. Führer D. 31 40 29, 63 30 64 48 46 53 52 27, 39 G Gallwitz B. Götte M. Goretzki P. Graf D. Grußendorf M. 32 34 32, 44 32 39 H Haase M. Hampel R. Heeren J. Hermann M. Hintze G. 62 34 47 32 52, 56 www.dge2011.de Hofbauer L. Horbach T. Hörsch D. 28 22 28 I Iwen A. 27 J Jakob F. Janßen O. Jarry H. Jehle P. Jones A. Jungmann E. Jungmann G. 28 31, 39, 53, 66 48 32 29, 57 51 45, 51 K Kann P. Kantartzis K. Karges W. Kintscher U. Klein H. Kleinwechter H. Knauerhase A. Köhrle J. Kremer P. Kroiss M. Krude H. Krüssel J.-S. Kühn M. Kußmann J. 28, 43, 65 47 28 26 29 26 31 41, 44 35 61 47 34 67 22, 39 L Lang K. Laudes M. Lehnert H. Leisner B. Lorenz K. Lüdecke D. Ludwig M. 43 32, 40 22, 47 45 45 65 34 M Mann K. Mayerhofer A. Merkel M. Minnemann T. Mönig H. Müller-Wieland D. Musholt T. N Nawroth F. Neulen J. Niederle B. Nies C. P Pape U.-F. Päth G. Pavel M. Petersenn S. Pfeiffer A. Pfluger P. Pleger B. Plouin P.-F. Pöpperl G. Q Quinkler M. 34 33 23, 45, 52, 56 52 42 22, 23 22 59 62 22 39, 51, 52 42, 43, 53 48 43 30, 42, 51, 52, 58 22 43 22 40 43 40 R Raue F. Reincke M. Reisch N. Renner S. Riedl M. Ritzel R. Roden M. Röher H.-D. Rueger J. M. 28, 45 23, 45 46, 51, 59 43 53 32 40, 47 41 52 S Saeger W. Sayk F. Schabram J. Schäfer J. Schäffler A. Scherbaum W. Scheuba C. Scheumann G. Schilbach K. Schinner S. Schmid S. Schmidt M. V. Schmitz G. Schober O. Schöfl C. Schöneberg T. Schott M. Schulte D. Schulte H. M. Schultes B. Schultze-Mosgau A. Sheu-Grabellus S.-Y. Siggelkow H. Simon D. Stalla G. K. Steinmetz A. Steinmüller T. Strasburger C. 35 26 45 23 26 46 28 30 67 26 57 64 26 34 48 26 45 59 40 32 34 34 32, 60 34 46, 48, 51 52 34 30, 42, 46 T Tews D. Tigges W. 47 22 U Uschold N. 46, 62 V Voltz W. von Dobschütz E. von Werder K. von Wolff M. 53 52, 60 30 34 W Wallaschofski H. Walz M. Weber Matthias Weber Michael Weber T. Weismann D. Wiedemann K. Wiedenmann B. Willenberg H. S. Willig R.-P. Wistuba J. 23, 46 22 30, 46 39 66 43 48 28 26 51, 58 59 Z Zitzmann M. 33, 34 www.dge2012.de 55. SYMPOSION Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie Liebe Kolleginnen und Kollegen, Endokrinologie mit Stoff wechsel ist das zentrale Fach, in dem sich die großen Volkskrankheiten genauso spiegeln wie zahllose Erkrankungen, die zu den sogenannten seltenen Erkrankungen gehören. Hormone und Stoff wechsel sind zentrale Schaltstellen der Gesundheit. Kein Fach der Medizin bleibt davon unberührt. So ziehen sich endokrinologische Fragen durch das ganze Leben, von Wachstum und Entwicklung, über die Phase der Fortpflanzung und Familienplanung bis zu Diabetes, Fettstoff wechselstörungen und Osteoporose. Das wollen wir auf diesem Kongress ganz klar in den Mittelpunkt stellen. Neben dem 55. Symposion ist die Region um Heidelberg immer eine Reise wert, Heidelberg mit der ältesten Universität auf deutschem Boden und einer der schönsten Altstädte Deutschlands, Mannheim, die Quadratestadt mit ihren Museen und Einkaufsmöglichkeiten, die ganze Region mit ihren vielfältigen Kultur- und Freizeitangeboten. Wir laden Sie sehr herzlich ein zu uns zu kommen, wir freuen uns auf Sie in der Rhein-Neckar-Region. T. Strowitzki Hauptthemen Wachstum / Entwicklung / Alter Geschlechtsentwicklung und Geschlechtsidentität Endokrinologie und Reproduktionsmedizin Endokrine Erkrankungen – Interdisziplinär betrachtet Endokrinologie und Stoff wechselerkrankungen (Fettstoff wechsel, Diabetes, Osteoporose) Endokrinologie und Umwelt Updates mit zertifizierter Fortbildung Junge Forschung Sitzungen der Sektionen Heidelberg/Mannheim Congress Center Rosengarten, Mannheim 7.3. – 10.3.2012 70 Sponsoren, Förderer und Aussteller Aussteller [alphabetisch] Sponsoren Wir bedanken uns zusätzlich bei den folgenden Firmen: Für die Durchführung der Lunch-Symposien: Amgen GmbH / GlaxoSmithKline GmbH & Co. KG Genzyme GmbH Novartis Pharma GmbH Otsuka GmbH Pfizer Pharma GmbH Für die Vergabe von 10 Reisestipendien und für das Sponsoring der öffentlichen Fahrausweise für die Teilnehmer: Ipsen Pharma GmbH Für die Vergabe von 10 Posterpreisen: Novartis Pharma GmbH Für die Erstellung der Abstract-CDs und -Gutscheine: Novo Nordisk GmbH Für die Einrichtung eines Internetcafes Pfizer Pharma GmbH Förderer Folgenden Firmen, die am Industrieforum Hormone der DGE teilnehmen, danken wir ganz besonders für die Unterstützung der Jahrestagungen der DGE: Genzyme Deutschland GmbH, Neu-Isenburg Ipsen Pharma GmbH, Ettlingen Lilly Deutschland GmbH, Bad Homburg Merck Serono GmbH, Darmstadt Novartis Pharma GmbH, Nürnberg Novo Nordisk Pharma GmbH, Mainz Pfizer Pharma GmbH, Berlin www.dge2011.de Stand-Nr. Amgen GmbH Amsterdam Molecular Therapeutics BV Asbach Medical Products GmbH Bayer Vital GmbH Bioglobe GmbH Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG BRAHMS GmbH Condor GmbH Medicaltechnik Demeditec Diagnostics GmbH Dia Sorin Deutschland GmbH Die Schmetterlinge e.V. DRG-Instruments GmbH Dt. Klinefelter-Syndrom Vereinigung e.V. Endokrinologikum Labore Hamburg Endokrinologie Assistentinnen ERBE Elektromedizin GmbH Genzyme GmbH IDS Deutschland GmbH Immundiagnostik AG Ipsen Pharma GmbH Lilly Deutschland GmbH Mediagnost GmbH Medtronic GmbH Merck Serono GmbH MetaCure Germany GmbH Netzwerk Hypophyse Netzwerk NET Novartis Pharma GmbH Novo Nordisk GmbH Ohne Schilddrüse leben e.V. Otsuka Pharma GmbH PeproTech GmbH Pfizer Pharma GmbH, Berlin Sandoz Pharmaceuticals Sanofi Aventis Deutschland GmbH Tecomedical Teleflex Medical GmbH 1 37 2 3 4 36 5 6 7 8 9 10 11 12 35 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 Stand bei Drucklegung 71 Aussteller-Standplan AUT-IDEM Euthyrox® passgenaue Einstellung – Mi td e für eine individuelle Therapie ldosierungen* hlfüh o 1W n1 * Wirkstärken in Mikrogramm pro Tablette www.schilddrueseninstitut.de Die interaktive und vernetzte Wissensplattform Euthyrox® Euthyrox® 25/50/75/88/100/112/125/137/150/175/200 Mikrogramm Tabletten Wirkstoff: Levothyroxin-Natrium. Verschreibungspflichtig. Zusammensetzung: 1 Tablette (rund mit Teilungsrille) Euthyrox® 25/50/75/88/100/112/125/137/150/175/200 Mikrogramm enthält 25/50/75/88/100/112/125/137/150/175/200 Mikrogramm Levothyroxin-Natrium. Sonstige Bestandteile: Maisstärke, Croscarmellose-Natrium, Gelatine, Lactose-Monohydrat, Magnesiumstearat (Ph.Eur.). Anwendungsgebiete: Euthyrox® 25-200 Mikrogramm: Benigne Struma m. euthyreoter Funktionslage, Rezidivprophylaxe n. Strumaresektion, Hypothyreose, Suppressionsther. bei Schilddrüsenmalignom. Zusätzlich für Euthyrox® 25-100 Mikrogramm: Begleitther. bei thyreostat. Hyperthyreose-Behandlung. Zusätzlich für Euthyrox® 100/150/200 Mikrogramm: Schilddrüsensuppressionstest. Gegenanzeigen: Unverträglichkeit gegen Wirkstoff od. sonst. Bestandteile. Unbehandelte NNR-Insuffizienz, unbehandelte Hypophyseninsuffizienz, unbehandelte Hyperthyreose. Ther. nicht beginnen bei akutem Myokardinfarkt, akuter Myokarditis, akuter Pankarditis. Keine Begleitther. bei thyreostat. Hyperthyreose-Behandlung während Schwangersch. Schwangerschaft u. Stillzeit: Bei Schwangersch. konsequente Durchführung, möglicherw. Erhöhung d. Dosis erforderl. In Schwangersch. kontraind. als Begleitther. zu Thyreostatika. Schilddrüsensuppressionstest kontraind. Während Laktation in Muttermilch sezernierte Levothyroxinmenge nicht ausreichend für Entwicklg. v. Hyperthyreose od. TSH-Suppression beim Säugling. Nebenwirkungen: Bei Unverträglichk. d. Dosisstärke (Einzelf.) od. Überdosierung (bes. bei zu schneller Dosissteigerung zu Beginn d. Behandl.): Herzrhythmusstör. (z.B. Vorhofflimmern u. Extrasystolen), Tachykardie, Herzklopfen, pektangin. Zustände, Kopfschmerzen, Muskelschwäche u. Krämpfe, Flush, Fieber, Erbrechen, Menstruationsstör., Pseudotumor cerebri, Tremor, innere Unruhe, Schlaflosigkeit, Hyperhidrosis, Gewichtsabnahme, Diarrhoe. Bei Überempfindlichk. allerg. Reakt. d. Haut u. d. Respirationstrakts sowie Angioödem mögl. Warnhinweise u. Vorsichtsmaßnahmen: Vor Beginn d. Ther. ausschließen bzw. behandeln: Koronare Insuffizienz, Angina pectoris, Arteriosklerose, Bluthochdruck, Hypophysen- bzw. NNR-Insuffizienz u. Schilddrüsenautonomie. Bei Koronarinsuffizienz, Herzinsuffizienz, tachykarden Herzrhythmusstör. medikamentös induzierte Hyperthyreose vermeiden. Bei sek. Hypothyreose vor Substitutionsther. Ursachen abklären, falls erforderl. b. kompens. NNR-Insuffizienz entspr. Substitutionsther. einleiten. Bei Verdacht auf Autonomie TRH-Test od. Suppressionsszintigramm. Bei Ther. v. hypothyreot. postmenopausalen Frauen m. erhöhtem Osteoporose-Risiko z. Vermeidung supraphysiolog. Levothyroxin-Blutspiegel, Schilddrüsenfkt. engmaschig kontrollieren. Nicht anwenden b. hyperthyreot. Stoffwechsellage, außer z. Begleitther. b. thyreostat. Behandl. v. Hyperthyreose. Nicht geeignet z. Gewichtsabnahme. B. Präpratewechsel Laborkontr. u. ev. Dosisanpassung. Nicht anwenden bei: Pat. m. Galaktose-Intoleranz, Lactasemangel, Glucose-Galaktose-Malabsorption. Stand September 2010. Merck Serono GmbH, Alsfelder Straße 17, 64289 Darmstadt. Initiator des Schilddrüseninstituts Merck Serono ist eine Sparte von Merck