Rhythmische Erregungsbildung im Wirbeltierherzen
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Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 Rhythmische Erregungsbildung im Wirbeltierherzen Verfasser: Lucia Floßbach, Michaela Kühl, Isabel Grafl 1 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 Inhaltsverzeichnis Teil 1: Theoretische Grundlagen............................................................................................ 3 1. Zelluläre Grundlagen...................................................................................................... 3 1.1 Das Ruhepotential .................................................................................................... 3 1.2 Das Aktionspotential ................................................................................................ 3 1.3Signalübertragung ..................................................................................................... 4 1.4 Die Muskelzelle........................................................................................................ 4 1.5 Schrittmacherzellen im Herz .................................................................................... 5 2. Die Muskulatur............................................................................................................... 6 2.1 gestreifte Muskulatur................................................................................................ 6 2.1.1 Funktion und Vorkommen ................................................................................ 6 2.1.2 Feinbau der Muskelfasern ................................................................................. 6 2.1.3 Grundlagen der Muskelkontraktion................................................................... 8 2.2 Glatte Muskulatur..................................................................................................... 8 2.2.1 Funktion und Vorkommen ................................................................................ 8 2.2.2 Feinbau .............................................................................................................. 9 2.3 Sonderfall Herzmuskulatur ...................................................................................... 9 2.3.1 Funktion ............................................................................................................ 9 2.3.2 Feinbau ............................................................................................................ 10 3. Anatomie des Herzens (Entwicklungsstufen des Vertebratenherzens)........................ 11 3.1 Anatomie und Funktionsweise des Herzens beim Fisch ........................................ 11 3.2 Anatomie und Funktionsweise des Herzens beim Amphibium (Frosch)............... 11 3.3 Anatomie und Funktionsweise des menschlichen Herzens.................................... 11 Teil 2: Versuch am Froschherzen......................................................................................... 12 1. Versuchsdurchführung ......................................................................................................................12 2. Ergebnisse.............................................................................................................................................13 2.1 Normalringer .............................................................................................................. 13 2.2 K+–freier Ringer ......................................................................................................... 13 2.3 Ca2+-freier Ringer....................................................................................................... 14 2.4 Ringer mit fünffacher K+-Konzentration ................................................................... 15 2.5 Na+-freier Ringer........................................................................................................ 15 2.6 Ringer mit fünffacher Ca2+-Konzentration................................................................. 16 3. Auswertung ...........................................................................................................................................17 3.1 Normalringer .............................................................................................................. 17 3.2 K+–freier Ringer ......................................................................................................... 17 3.3 Ca2+-freier Ringer....................................................................................................... 17 3.4 Ringer mit fünffacher K+-Konzentration ................................................................... 17 3.5 Na+-freier Ringer........................................................................................................ 18 3.6 Ringer mit fünffacher Ca2+-Konzentration................................................................. 18 4. Zusammenfassung...............................................................................................................................18 Teil 3: EKG am Menschen................................................................................................... 19 1. Versuchsdurchführung ......................................................................................................................19 2. Ergebnisse.............................................................................................................................................19 2.1 Ruhe-EKG .................................................................................................................. 19 2.2 Belastungs-EKG......................................................................................................... 19 3. Auswertung ..........................................................................................................................................20 4. Zusammenfassung...............................................................................................................................21 Literaturverzeichnis..............................................................................................................................22 2 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 Teil 1: Theoretische Grundlagen 1. Zelluläre Grundlagen 1.1 Das Ruhepotential Um die Erregungsvorgänge an den Membranen zu verstehen, betrachtet man die Ionenverteilung inner- und außerhalb der Zelle. Intrazellulär herrscht im Ruhezustand eine hohe Konzentration von K+, sowie von großen organischen Anionen (z.B. geladene Aminosäuren). Im Extrazellulärraum finden wir dagegen eine hohe Konzentration von Na+- und Cl--Ionen und nur wenige K+-Ionen. Im Ruhezustand ist die Zellmembran selektiv permeabel für Kaliumionen. Diese diffundieren entlang ihres Konzentrationsgradienten nach außen. In der Zelle zurück bleiben Anionen, die aufgrund ihrer Größe die Membran nicht passieren können (z.B.Aminosäureanionen), und sich innen an ihr anlagern. Mit steigender Anzahl üben diese Anionen wachsende elektrostatische Anziehungskräfte auf die Kaliumionen, die nach draußen wandern wollen, aus. Den Punkt, an dem die elektrostatische Anziehung der intrazellulären Anionen die Tendenz der Kaliumionen, entlang ihres Konzentrationsgefälles, nach außen zu wandern, gerade kompensiert, stellt das Gleichgewichtspotential des Kaliums dar. Dieses errechnet sich nach Nernst und beläuft sich auf ca. -90mV. Die tatsächliche Spannung zwischen Zellinneren und Extrazellularraum, das Ruhepotential, liegt bei ca. -70mV, was sich durch die Beteiligung zusätzlicher Ionenströme, z.B. der Natrium-Leckstrom, erklären lässt. 1.2 Das Aktionspotential Wird die Membran über einen Schwellenwert von ca. -50mV depolarisiert, erfolgt ein sog. Aktionspotential (AP), das nach dem „Alles-oder-Nichts″-Prinzip funktioniert. Ein ausgelöstes Aktionspotential verläuft immer nach dem gleichen Schema, wobei die Reizstärke oberhalb des Schwellenwertes die Amplitude nur geringfügig beeinflusst. In der ersten Phase erfolgt die Depolarisation, häufig ausgelöst durch einen Natriumeinstrom in die Zelle. Dieser erfolgt (im Falle einer chemischen Synapse) zunächst durch ligandenabhängige Natriumkanäle in der postsynaptischen Membran, die sich öffnen, sobald geeignete Neurotransmittermoleküle an sie binden. Dies löst eine positive Rückkopplung aus (Hodgkin-Huxley-Zyklus) und eine Vielzahl spannungsabhängiger Na+-Kanäle werden geöffnet. Mehr Na+ strömt ein, als K+ ausströmen kann. Es kommt zur Umpolung des Zellinneren bis zu einem Wert von etwa +40mV. Nach kürzester Zeit werden die Na+-Kanäle geschlossen und inaktiviert, und es öffnen sich (etwas zeitverzögert) spannungsabhängige K+-Kanäle, was einen massiven K+-Ausstrom aus der Zelle zur Folge hat. Die Zellmembran wird so repolarisiert, wobei es vor allem bei Nervenzellen sogar zu einer kurzzeitigen Hyperpolarisation kommen kann. Schließlich stellt sich das „normale″ Ruhepotential der Zelle wieder ein. Die Natriumkanäle verbleiben während der Repolarisationsphase in ihrem inaktivierbaren Zustand; dies wird als absolute Refraktärzeit bezeichnet. Während dieser Zeitperiode (ca. 2ms bei einer gängigen Nervenzelle) kann kein weiteres Aktionspotential ausgelöst werden. Mit der Zeit steigt jedoch die Zahl der geschlossenen, aber aktivierbaren Natriumkanäle wieder, und es können, obwohl die Zelle noch nicht ganz zu ihrem „Ruhezustand″ zurückgekehrt ist, bereits kleinere Aktionspotentiale ausgelöst werden –allerdings nur bei höherer Reizstärke. Diese Zeitperiode wird als relative Refraktärzeit bezeichnet. Um einen konstanten Wert für das Ruhepotential auf längere Sicht hin zu gewährleisten, gibt es bei Nervenzellen die sogenannte Natrium/Kalium-Pumpe. Dies ist ein ATP-abhängiger Transportmechanismus, bei dem pro Zyklus zwei Na+ aus und drei K+ in die Zelle gepumpt werden. 3 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 1.3Signalübertragung Bei Vertebraten besitzen die Axone Myelinscheiden, die aus den sogenannten Schwann-Zellen gebildet werden. Diese sind buchstäblich um das Axon herumgewickelt, wobei sich in regelmäßigen Abständen Lücken in dieser isolierenden Schicht finden. Über diese als Ranvier’sche Schnürringe bezeichneten, unisolierten Stellen wird die Erregung „saltatorisch″ weitergeleitet. Bei einem AP depolarisiert also nicht das Axon Stück für Stück, was zu großen Intensitätsverlusten führen würde, sondern es werden lediglich die nicht durch Schwann-Zellen isolierten Stellen der Membran erregt, so dass das Signal von einem Ranvier’schen Schnürring zum Nächsten springt. Dies gewährleistet eine hohe Leitungsgeschwindigkeit und geringe Intensitätsverluste. Invertebraten besitzen keine myelinisierten Axone. Um den Intensitätsverlust, der eben genau durch die Wanderung der Depolarisation am gesamten Axon entlang entgegen des Membranwiderstands zustande kommt, auszugleichen, sind die wichtigen Nervenbahnen in der Regel um einiges dicker als vergleichbare Axone bei Vertebraten (z.B. Risenaxon beim Tintenfisch). Wir unterscheiden bei den Verbindungsstellen axonaler Enden eines Neurons mit Nerven-, Muskel- oder Drüsenzellen, zwischen elektrischen und chemischen Synapsen. An diesen Stellen wird das Aktionspotential auf nachgeschaltete Zellen übertragen. Erfolgt die Übertragung direkt, sprechen wir von elektrischen Synapsen. Die wohl bedeutendsten Vertreter sind die Gap Junctions. Sie bestehen jeweils aus zwei in die Zellmembran zweier benachbarter Zellen eingelagerten Halbkanälen, sogenannten Connexonen (bestehend jeweils aus sechs Untereinheiten, den Connexinen), die sich genau gegenüberliegen und sich so zu einem Kanal ergänzen. Dieser kann sich spontan oder auch gesteuert öffnen und schließen, und es werden Kationen wie Anionen transportiert. Meist erfolgt die Übertragung jedoch über chemische Synapsen. Der synaptische Spalt ist in diesem Falle größer und die Übertragung erfolgt mittels Transmittern. Ein ankommendes Aktionspotential depolarisiert die Membran der präsynaptischen Endung, was eine Öffnung der Ca2+-Kanäle zur Folge hat. Das Ausmaß der Ca2+-Ausschüttung hängt vom Grad der Depolarisation ab. Strömt Ca2+ in den Axonendkopf, verschmelzen daraufhin synaptische Vesikel mit der Membran und setzen Neurotransmittermoleküle in den synaptischen Spalt frei. Diese diffundieren zur postsynaptischen Membran, binden an dortige Rezeptoren und aktivieren bestimmte Ionenkanäle. Na+-Kanäle bei Erregung, Cl--Kanäle bei Hemmung. In der Nähe der Acetylcholin-Rezeptoren bindet das Enzym Cholinesterase an die postsynaptische Membran und sorgt für die Zerlegung des Acetylcholins in Cholin und Essigsäure. Die Bausteine werden nach der Rückdiffusion an der präsynaptischen Membran zu Acetylcholin resynthetisiert. 1.4 Die Muskelzelle Das Ruhepotential liegt bei einer Muskelzelle bei ca. -90mV und kann bei einem ausgelösten AP auf einen Spitzenwert von ca. +50mV ansteigen. Calcium spielt bei der Muskelkontraktion eine wichtige Rolle und wird bereits in geringer Konzentration (<10-6M) wirksam. Das in den Actin- und Myosinfilamenten eingelagerte Troponin besitzt eine hohe Bindungsaffinität für Calcium. In Ruhe verhindert die Lage des Tropomyosins eine Anheftung von Myosinköpfchen an das Actinfilament. Binden jedoch Calcium-Ionen an das Troponin, verändert sich seine Stellung, was damit auch das Tropomyosin so verlagert, dass sich Querbrücken zwischen den Myosinköpfchen und den Actinmolekülen ausbilden können. 4 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 1.5 Schrittmacherzellen im Herz Die Schrittmacherzellen, ein spezieller Typ Muskelzellen, sind in der Lage, sich kontinuierlich selbst zu erregen, also in rhythmischer Abfolge Aktionspotentiale zu generieren. Sie finden sich gehäuft im Sinusknoten, im Atrio-Ventrikularknoten und in den Purkinjefasern des Herzens. Im Gegensatz zu allen anderen Muskel- und Nervenzellen besitzen Schrittmacherzellen Na+Kanäle, die auch im Ruhezustand geöffnet sind. Aufgrund der relativ niedrigen Na+-Konzentration in der Zelle strömen so permanent Natriumionen ein und sorgen für eine Depolarisation der Zellmembran. Übersteigt diese den charakteristischen Schwellwert, so wird –analog zu den gewöhnlichen Nerven- und Muskelzellen- ein Aktionspotential generiert. Diese Tatsache wird als Schrittmacherpotential bezeichnet. Eine weitere Besonderheit der Schrittmacherzellen liegt in ihrer verlängerten absoluten Refraktärzeit, die 100 – 200 ms betragen kann. Dies verhindert, dass ein neues Aktionspotential ausgelöst wird, bevor nicht die Kontraktion des Herzmuskels abgeschlossen ist. Nur so kann die Aufrechterhaltung der zyklischen Pumpleistung des Herzens durch rhythmisches Zusammenziehen seiner Muskulatur gewährleistet werden. Verantwortlich für die Verlängerung der absoluten Refraktärzeit ist eine verzögerte Repolarisation, die als Plateauphase bezeichnet wird (siehe Abb.1; Kurvenabschnitt 2). Direkt nach Erreichen des maximal möglichen Depolarisationswertes öffnen sich Ca2+-Kanäle, die für einen Einstrom von Kationen sorgen, die das Membranpotential über gut 100ms hinweg etwa bei 0mV halten. Erst nach deren Inaktivierung findet durch massiven Kaliumausstrom eine Repolarisierung der Zelle statt. Insgesamt dauert das Aktionspotential einer Schrittmacherzelle zwischen 200 und 300ms. Abb. 1: Zustandekommen des Aktionspotentials bei einer Schrittmacherzelle Quelle: „Konventionelle und intrakardiale Elektrokardiographie“, Csapo; 5 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 2. Die Muskulatur 2.1 gestreifte Muskulatur 2.1.1 Funktion und Vorkommen Muskeln setzen sich aus verschiedenen Fasertypen zusammen. Muskeln mit vielen roten Fasern sind gut durchblutet und ermüden langsam. Im Gegensatz dazu ermüden Muskeln mit weißen Fasern wesentlich schneller, sind jedoch in ihren Kontraktionen flotter. Die quergestreifte Muskulatur finden wir in 2 Arten unterschieden: die Skelett- und Herzmuskulatur. Auf einzelne motorische Impulse reagiert sie mit Alles-oder-NichtsAktionspotentialen, die eine Kontraktion bewirken. Erhöht man die Frequenz der ankommenden Impulse, werden aus Einzelzuckungen tetanische Kontraktionen. 2.1.2 Feinbau der Muskelfasern Der quergestreifte Muskel besteht aus vielen Faserbündeln, die sich von Sehne zu Sehne erstrecken. Die Fasern sind aus langen, vielkernigen Zellen aufgebaut, die parallel miteinander arbeiten. Jede einzelne Faser besteht wiederum aus zahlreichen, parallel angeordneten Untereinheiten, die als Myofibrillen bezeichnet werden. Die Myofibrillen sind ihrerseits aus longitudinal ausgerichteten Einheiten, den Sarkomeren, zusammengesetzt, die die kleinste kontraktile Einheit darstellen. Diese werden an beiden Enden durch Z-Scheiben begrenzt, in denen beiderseits die dünnen Aktinfilamente verankert sind. Vom Zentrum des Sarkomers aus erstrecken sich die dicken Myosinfilamente, die zentral jeweils über M-Bandenproteine miteinander verknüpft sind und zwischen die Aktinfilamente hineinragen. Abb.2: Schematische Darstellung des Feinbaus eines Sarkomers Quelle: „Neurowissenschaft“, Dudel, Menzel, Schmidt; S.147 Aufgrund von lichtmikroskopischen Betrachtungen wird das Sarkomer noch in verschiedene Bereiche unterteilt. Die zentral gelegene H-Zone enthält keine Aktinfilamente und erscheint deshalb etwas heller. Die Bereiche beiderseits der Z-Scheiben enthalten nur Aktinfilamente; hier wird das Licht einfach gebrochen, weshalb diese Abschnitte als I (isotrop) -Banden bezeichnet werden. In den A (anisotrop) -Banden schließlich sind sowohl Aktin-, als auch Myosinfilamente vorhanden. Durch die regelmäßige Anordnung der Letzteren kommt es zu einer Doppelbrechung des Lichts, was diese Zonen relativ dunkel erscheinen lässt. Abb.3: Elektronenmikroskopische Aufnahme einer Skelettmuskelfaser Quelle: „Neurowissenschaft“, Dudel, Menzel, Schmidt; S.147 6 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 Das quergestreifte Aussehen verdankt dieser Muskeltyp den in den Fasern enthaltenen Myofibrillen, die mit ihren parallel angeordneten Sarkomeren unter dem Lichtmikroskop gestreift erscheinen. Ein Aktinfilament besteht aus zwei Ketten aus polymerisierten Aktinmolekülen und einem Tropomyosinstrang, die miteinander spiralförmig verwunden sind. In regelmäßigen Abständen angeheftet sind Troponinkomplexe die Ca2+-Ionen binden können und daraufhin bewirken, dass das Tropomyosin die Bindungsstellen am Aktinfilament für die Myosinköpfchen frei gibt. (vgl. „Neurowissenschaft″, S.148) Abb.4: Feinbau des Aktinfilaments Quelle: „Neurowissenschaft“, Dudel, Menzel, Schmidt; S.147 Ein Myosinfilament ist das Aggregat der Schwanzteile mehrerer Myosinmoleküle. Ein solches besteht aus zwei schweren, umeinander gewundenen Ketten mit je einem rundlichen Kopfteil, an welchem jeweils noch zwei leichte Ketten (essentielle und regulatorische Funktion) angelagert sind. Durch die starke Verdrillung mehrerer Schwanzteile stehen im Filament die Köpfchen jeweils paarweise seitlich ab. (vgl. „Neurowissenschaft″, S.149) Abb.5: Feinbau eines Myosinfilaments; Längsansicht und Querschnitt Quelle: „Neurowissenschaft“, Dudel, Menzel, Schmidt; S.147 Um jede Myofibrille befindet sich ein T-Tubulus. Die sich miteinander verzweigenden T-Tubuli der Myofibrillen bilden zusammen das T-Tubuli-System (TTS), welches eine Verbindung zwischen der Oberflächenmembran und den in der Muskelfaser eingelagerten Myofibrillen darstellt. Jeder T-Tubulus steht in Kontakt mit dem sarkoplasmatischen Reticulum (SR) zweier aneinander angrenzenenden Sarkomere. Das SR stellt ein System von Membranen dar, das jedes Sarkomer umgibt. Gelangt ein elektrisches Signal in die T-Tubuli, setzt das SR daraufhin Calcium frei. Abb.6: schematische Darstellung einer Muskelfaser; grün: SR, rot: TTS Quelle: „Neurowissenschaft“, Dudel, Menzel, Schmidt; S.150 7 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 2.1.3 Grundlagen der Muskelkontraktion Wird durch einen Reiz eine so starke Depolarisierung der Neuronenmembran hervorgerufen, dass ein AP entsteht, wird dieses saltatorisch zur Endplatte weitergeleitet und chemisch auf die Muskelzellenmembran übertragen. Das T-Tubuli-System leitet es weiter in die Muskelfaser. Das daraufhin aus dem SR in das Myoplasma freigesetzte Calcium bindet an den Troponinkomplex des Aktinfilaments. Dadurch wird das Tropomyosin in die Furche zwischen den beiden Aktinsträngen verschoben und gibt so die Bindungsstelle für das Myosinköpfchen frei. Nach seiner Anheftung (siehe Abb.4; 3.) gibt dieses was zu einer ADP und Pi ab, Konformationsänderung führt. Das Myosinköpfchen kippt von der 60° in die 45°-Position, was den eigentlichen „molekularen Ruderschlag″ darstellt (siehe Abb.4; 4.). Durch Anlagerung von ATP an das Myosinköpfchen wird die Querbrücke wieder gelöst (siehe Abb.4; 1.). Eine Spaltung von ATP in ADP und Pi bewirkt die Rückkehr des Myosinköpfchens in seine Ausgangsstellung (siehe Abb.4; 2.). Abb.7: Der molekulare Ruderschlag Quelle: „Zoologie“, Wehner, Gehring; S.428 Nach dem Modell der Gleitfilamenttheorie ändert sich während der Kontraktion des Muskels weder die Länge der dünnen, noch die Länge der dicken Filamente. Diese Theorie besagt vielmehr, dass Actin- und Myosinfilamente in Längsrichtung aneinander vorbeigleiten. Regionen, die ausschließlich von der einen oder anderen Filamentart gebildet werden, also die H-Zonen und I-Banden, verschwinden somit während einer Kontraktion. 2.2 Glatte Muskulatur 2.2.1 Funktion und Vorkommen Die glatte Muskulatur kommt unter anderem in der Wand der Eingeweideorgane (Magen-DarmKanal, Harnblase und –röhre, Arterien, Venen...) vor. Sie ist elastischer und zugleich ‚energiesparender’ als die quergestreifte Muskulatur. Die Innervierung unterscheidet sich von der der Skelettmuskulatur (bei der zwischen der motorischen Endigung und der Muskelfaser einzelne synaptische Verbindungen bestehen); bei der glatten Muskulatur werden Transmitter aus vielen Anschwellungen/ Varikostäten freigesetzt. Die Transmitter diffundieren durch den extrazellulären Raum und treffen auf die postsynaptischen Rezeptormoleküle (der glatten Muskelzellen), welche diffus über die Zelloberfläche verteilt sind. Zudem wird die glatte Muskulatur durch das autonome Nervensystem reguliert, untersteht also nicht dem Willen (das autonome NS wird unter Punkt 2.3 besprochen). Eine Ausnahme bildet die Muskulatur der Harnblase, welche teilweise bewusst gesteuert werden kann. Kontraktion und Entspannung erfolgen langsamer als bei der quergestreiften Muskulatur, dafür kann die Kontraktion länger beibehalten werden. 8 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 2.2.2 Feinbau Die glatte Muskulatur weist keine ‚Streifung’ auf, da ihre Filamente innerhalb des Myoplasmas zufällig verteilt sind. (Bei der quergestreiften Muskulatur: parallele Anordnung der Actin- und Myosinfilamente, bilden gebänderte Sarkomere) Die glatte Muskulatur besteht aus kleinen, einkernigen und spindelförmigen Zellen, ihr Durchmesser beträgt 2 – 20 µm und sie sind etwa 10 – 100 mal länger als breit. Die Zellen sind über gap junctions miteinander elektrisch gekoppelt. Das sarkoplasmatische Retikulum (SR) ist nur rudimentär vorhanden; es bildet glatte, flache Vesikel an der inneren Membran. Die Oberflächenmembran übernimmt hier die Ca2+-Regulierung selbst. Dies ist möglich, da die Kontraktion bei der glatten Muskulatur langsam verläuft und die kleinen Zellen ein großes Oberflächen/Volumen-Verhältnis haben. Außerdem sind nur kurze Diffusionsstrecken zu überwinden. Das Ca2+, welches die Kontraktion aktiviert, dringt während der Depolarisation also hauptsächlich von außen in die Zelle ein. Im Ruhezustand wird Ca2+ständig durch die Oberflächenmembran nach außen gepumpt, dadurch wird der Ca2+-Gehalt in der Zelle niedrig gehalten. Wenn die Membran depolarisiert wird, steigt die Permeabilität für Ca2+; es strömt ein und die Kontraktion beginnt. Bei einer starken Depolarisierung wird ein AP ausgelöst, bei dem Ca2+ für den nach innen gerichteten Strom ist. Die Muskulatur erschlafft, wenn die Ca2+Permeabilität wieder auf ihren niedrigen Ruhewert zurückfällt und die Membran das Ca2+ wieder nach draußen pumpt. Bei der Kontraktion hat das Ca2+ eine regulatorische Funktion: In der Zelle bindet es an das Regulatormolekül Calmodolin (ähnlich wie Troponin bei der quergestreiften Muskulatur), diese geht mit einer Proteinkinase einen Komplex ein und aktiviert sie. Daraufhin phosphoryliert die aktivierte Proteinkinase eine Myosinkette (Bestandteil des Myosinkopfes). Die wiederum bindet dann an das Actin (über Querbrückenbildung; Gleitbewegung der Actin- und Myosinfilamente...). Durch das Aneinandervorbeigleiten der Aktinund Myosinfilamente werden die sogenannten dense bodies, zwischen denen die Mikrofilamente aufgespannt sind, zueinander hin gezogen, was insgesamt eine Verkürzung der Muskelfaser bewirkt. Abb.8: Feinbau und Kontraktion beim glatten Muskel Quelle: „Neurowissenschaft“, Dudel, Menzel, Schmidt; S. 160 2.3 Sonderfall Herzmuskulatur Die Herzmuskulatur stellt eine besondere Form der quergestreiften Muskulatur dar. 2.3.1 Funktion Das Herz ist eine muskulöse Pumpe, die Blut ins arterielle System presst. Die Erregung des Herzens geht vom Sinusknoten aus, erreicht den Atrioventrikularknoten, wird über die HIS-Bündel zur Herzspitze geleitet und breitet sich dort über die Purkinjefasern aus. So wird gewährleistet, dass das Herz sich immer von unten her kontrahiert, um das Blut auch in die richtige Richtung zu pressen. 9 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 2.3.2 Feinbau Im Prinzip ist die Herzmuskulatur aufgebaut wie die quergestreifte Muskulatur. (siehe 2.1.2) Es gibt jedoch einige Abweichungen: Die Herzmuskelfasern bestehen aus vielen kurzen, einkernigen, einzelnen Zellen, die aber elektrisch über gap junctions so miteinander gekoppelt sind, dass die Fortleitung der AP’s möglich ist. Diese Verbindungsstellen werden als Glanzstreifen (Interkalarscheiben) bezeichnet; sie bestehen aus den Membranen zweier Zellen, die durch die gap junctions (und Desmosomen) verbunden sind. Sie haben einen sehr geringen Wiederstand, so dass die Übertragung der Erregung von einer Zelle zur anderen gewährleistet ist. So wird bei einem Signal der Schrittmacherzellen die gesamte Herzmuskulatur gleichermaßen erregt; das Herz funktioniert als Synzytium. Im Gegensatz zur Skelettmuskulatur, welche individuell durch Motoneuronen innerviert ist, ist die Herzmuskulatur nur diffus durch die Fasern des autonomen (vegetativen) Nervensystems innerviert. Bei Vertebraten werden viszerale Funtionen, die der bewussten Kontrolle entzogen sind durch zwei Teile des autonomen Nervensystems (Sympathicus und Parasympathicus) reguliert. Das autonome Nervensystem liegt zum größten Teil außerhalb des ZNS. Beim sympathischen Teil wird aus der präganglionären Endigung eines Neurons Acetylcholin (ACh) ausgeschüttet, aus der postganglionären Noradrenalin (NA). Beim parasympathischen Teil wird an beiden Endigungen ACh ausgeschüttet. Sympathicus und Parasympathicus innervieren dieselben Organe, setzten aber unterschiedliche Transmitter frei und haben so antagonistische Wirkung auf die viszeralen Funktionen. Während die Schrittmacherfunktion im Herzen durch den Sympathicus über Ausschüttung von Noradrenalin eine Frequenzerhöhung erfährt, wird sie durch den Parasympathicus über Ausschüttung von Acetylcholin verlangsamt. Ähnliches gilt für Kontraktionskraft der Ventrikelmuskulatur; durch NA wird sie erhöht, durch ACh erniedrigt. Allgemein gilt also: Das sympathische System aktiviert den Körper, z.B. für anstrengende Tätigkeiten, indem es alle verfügbaren Reserven aus dem Eingeweidesystem auf die quergestreifte Muskulatur umverteilt. (So wird z.B. eine Kampf-oder-Flucht-Reaktion durch Sekretion von Adrenalin oder NA in der Blutbahn unterstützt.) Der Parasympathicus wirkt eher hemmend. Beiden gemeinsam sind präganglionäre Zellen im Rückenmark, von wo sie myelinisierte Axone durch die ventralen Wurzeln aussenden. Beim Sympathicus erfolgt die Innervation der präganglionären Neuronen in den para- und prävertebralen Ganglien. Wie bereits erwähnt, ist der Transmitter dieser Synapsen das ACh. Die postganglionären Axone sind länger als die präganglionären und reichen bis zum viszeralen Zielorgan. Dort findet dann die Freisetzung des Transmitters NA statt. Die parasympathischen, präganglionären Axone des Nervus vagus sind im Vergleich zu den von ihnen innervierten postganglionären Neuronen lang. Der Transmitter der prä- und postganglionären Neurone ist ACh. Die Innervation der Herzmuskulatur hat nur modulatorische Funktion, es werden keine postsynaptischen Potentiale erzeugt. Ihre Aufgabe ist es, die Kraft der spontanen, myogenen (d.h. im Muskel selbst erzeugten) Kontraktion zu erhöhen oder abzusenken. 10 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 3. Anatomie des Herzens (Entwicklungsstufen des Vertebratenherzens) 3.1 Anatomie und Funktionsweise des Herzens beim Fisch Das Fischherz ist ein ‚Schlauchherz’; es besteht aus 4 in Serie geschalteten Kammern, dem Sinus venosus, dem Atrium, dem Ventrikel und einem Bulbus. Außer dem elastischen Bulbus sind alle Kammern kontraktil. Der Blutstrom verläuft nur in einer Richtung durch das Herz (und zwar vom sinus venosus aus durch Atrium, Ventrikel und Bulbus), dies wird durch Klappen gewährleistet, welche sich an den Verbindungsstellen zwischen sinus venosus und Atrium, Atrium und Ventrikel und Ventrikel und Bulbus befinden. Das vom Herzen gepumpte Blut wird durch den Kiemenkreislauf (Atmungskreislauf) geleitet und gelangt dann über die Aorta dorsalis in den restlichen Körper (Körperkreislauf). Abb.9: Schematische Darstellung des Blutkreislaufs beim Fisch Quelle: „Biologie“, Campbell; S.902 3.2 Anatomie und Funktionsweise des Herzens beim Amphibium (Frosch) Beim Frosch gibt es zwei vollständig getrennte Vorhöfe (Atrien), aber nur ein Ventrikel. Das Blut wird innerhalb des Herzens getrennt, obwohl das Ventrikel nicht getrennt ist. Diese Trennung in sauerstoffreiches und sauerstoffarmes Blut kommt durch die sogenannte Spiralfalte (innerhalb das Conus arteriosus) zustande. Dabei wird das Blut von Lunge und Haut (sauerstoffreich) in den Körper, und das vom Körper kommende Blut (sauerstoffarm) in den pulmonaren Bogen geleitet. Der Frosch macht nur unter Belastung Lungenatmung, ansonsten Mundbodenatmung; zusätzlich gibt er das CO2 über die Haut ab. Wenn das Tier nicht mit der Lunge atmet, ist die Durchblutung der Lunge verringert und das von den Ventrikeln gepumpte Blut wird zum Körper geleitet. „Atmet″ das Tier, ist die Durchblutung von Lunge und Körper nahezu gleich. Diese Verteilung ist nur deshalb möglich, weil der Ventrikel nicht in eine rechte und linke Kammer unterteilt ist. Abb.10: schematische Darstellung des Blutkreislaufs beim Amphibium Quelle: „Biologie“, Campbell; S.902 3.3 Anatomie und Funktionsweise des menschlichen Herzens Beim Mensch sind Atrien und Ventrikel alle von einander getrennt. Im rechten Atrium (Vorhof) befindet sich der Sinusknoten, von wo aus sich die Erregung ausbreitet. Da das Gewebe zwischen Atrium und Ventrikel nicht erregbar ist, muss die Erregung über den AV-Knoten (elektrische Verbindung zwischen Atrium und Ventrikel) in den rechten Ventrikel geleitet werden. Am AV-Knoten ist das His-Bündel, von diesem gehen die sogenannten Purkinje-Fasern aus. Das rechte Atrium wird durch die Trikuspidalklappe von seinem Ventrikel getrennt, das linke durch die Bikuspidalklappe. Das Blut, das aus dem Körper kommt, wird (durch Vena cava superior und inferior) ins rechte Atrium geleitet. Von dort durch die Trikuspidalklappen ins Ventrikel und dann zur Lunge. Das von der Lunge kommende Blut (Pulmonarvenen) fließt ins das linke Atrium, durch die Bikuspidalklappen in das linke Ventrikel und weiter zum Körper. Abb.11: schematische, vereinfachte Darstellung des Blutkreislaufs beim Menschen Quelle: „Biologie“, Campbell; S.902 11 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 Wie bereits erwähnt, ist das Herz eine muskulöse Pumpe. Ein Herzschlag besteht aus einer rhythmischen Kontraktion und einer Relaxation der gesamten Muskelmasse. Die Kontraktion ist mit einem AP jeder einzelnen Zelle verbunden, wobei die elektrische Aktivierung von der Schrittmacherregion (im Sinusknoten) ausgeht. Die Schrittmacherregion besteht aus spontan aktiven Zellen. Handelt es sich bei diesen Zellen um Neuronen, redet man von einem neurogenen Schrittmacher, dies kommt allerdings nicht beim Menschen vor, sondern bei den Evertebraten. Bei den Vertebraten wird der Herzschlag von modifizierten Muskelzellen ausgelöst, man spricht von einem myogenen Schrittmacher. Dieser befindet sich im Sinus venosus (Sinusknoten). Da alle Herzzellen elektrisch über gap junctions miteinander gekoppelt sind, bestimmt die Zellregion mit der schnellsten Entladungsfrequenz auch die Herzfrequenz, indem sie die anderen Zellen zur Kontraktion bringt. Diese Schrittmacherzellen (im Sinusknoten) überlagern alle anderen, die eine geringere Schrittmacheraktivität besitzen. Da die Depolarisierung einer Zelle auch die Depolarisierung in den benachbarten Zellen nach sich zieht, kann sich die Aktivierung über das ganze Herz ausbreiten. Ein in der Schrittmacherregion erzeugtes AP führt zu einem einzigen AP, das durch alle Herzmuskelzellen geleitet wird. Da sehr viele Zellen an diesen Vorgängen beteiligt sind, können die Ströme, die während der synchronen Aktivierung der Zellen auftreten, als Potentialänderung am ganzen Körper gemessen werden. Diese Potentialänderung (eine Art Spiegelbild der elektrischen Aktivität des Herzens) kann als Elektrokardiogramm (EKG) gemessen werden. Die P-Welle entspricht der Depolarisierung des Atriums, die QRS-Welle der Depolarisierung des Ventrikels und die T-Welle der Repolarisierung des Ventrikels. Abb.12: Das menschliche EKG Quelle: „Physiologie des Menschen“, Schmidt, Thews, Lang; S. 485 Bei der Aktivität der Herzmuskelzelle können bestimmte Teile des autonomen Nervensystems (wie schon bei Punkt 2.3.2 beschrieben) regulatorisch eingreifen. So erhöht ACh die Intervalle zwischen den AP in der Schrittmacherzelle und senkt so die Herzfrequenz. Eine hohe AChKonzentration kann die Erregungsüberleitung am Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) blockieren. Adrenalin und NA hingegen steigern Herzfrequenz und Kontraktionskraft. Teil 2: Versuch am Froschherzen 1. Versuchsdurchführung Die nachfolgenden Versuche werden am sogenannten STRAUB-Herz durchgeführt. Es handelt sich hierbei um das isolierte Herz eines Krallenfrosches (Xenopus laevis), in welches zur Durchströmung mit Ringerlösung zwischen den Vorhöfen eine Kanüle eingebracht ist. Das Herz steckt mit der Spitze nach oben auf einem Konus in der Versuchswanne. In der Herzspitze steckt ein Häkchen mit Faden, woran das Ganze an einem Transducer „aufgehängt″ ist. Dieser wandelt die mechanische Kraft, die das Herz bei seiner Kontraktion auf ihn ausübt, in elektrische Spannung um, welche nach Verstärkung mit dem Oszilloskop sichtbar gemacht und mit dem Schreiber registriert werden kann. Das Einstichloch des Häkchens dient der Ringerlösung, die von unten her das Herz durchströmt, als Abfluss. (vgl. Versuchsskript WS 03/04, S.25) 12 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 Im Folgenden werden bei verschiedenen Zusammensetzungen der Ringerlösung Amplitude und Frequenz der Herztätigkeit ermittelt. Vor jeder zu testenden Lösung wird einige Minuten mit Normalringer durchgespült und die Beobachtungen (Steigerung oder Verminderung der Frequenz bzw. der Amplitude) jeweils in Relation zu diesen Messwerten angegeben. Abb.13: Schematische Darstellung der Versuchsanordnung Quelle: Praktikumskript WS 03/04, S. 25 2. Ergebnisse 2.1 Normalringer Frequenz: 0,42Hz Amplitude: 6,73cm 1.Messung 2.Messung 3.Messung 4.Messung 5.Messung 6.Messung 7.Messung 8.Messung 9.Messung (Tab.1) 10.Messung Mittelwert 6,5cm 6,6cm 7,0cm 6,9cm 7,1cm 6,6cm 6,5cm 6,7cm 6,7cm 6,7cm 6,73cm 2.2 K+–freier Ringer Frequenz: 0,38Hz; relative Abnahme: 0,04Hz Amplitude: 4,52cm; relative Abnahme: 2,21cm 1.Messung 2.Messung 3.Messung 4.Messung 5.Messung 6.Messung 7.Messung 8.Messung 9.Messung (Tab.2) 10.Messung Mittelwert 4,5cm 4,3cm 4,4cm 4,6cm 4,2cm 4,7cm 4,5cm 4,6cm 4,8cm 4,6cm 4,52cm 13 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 2.3 Ca2+-freier Ringer Normalringer: Frequenz: 0,29Hz Amplitude: 5,68cm 1.Messung 2.Messung 3.Messung 4.Messung 5.Messung 6.Messung 7.Messung 8.Messung 9.Messung (Tab.3) 10.Messung Mittelwert 5,8cm 6,1cm 5,8cm 6,0cm 5,5cm 5,7cm 5,3cm 5,6cm 5,7cm 5,3cm 5,68cm Ca2+-freier Ringer: Frequenz: 0,31Hz; relative Zunahme: 0,02Hz Amplitude: 2,03cm; deutlich sinkend; relative Abnahme: 3,56cm 1.Messung 2.Messung 3.Messung 4.Messung 5.Messung 6.Messung 7.Messung 8.Messung 9.Messung (Tab.4) 10.Messung Mittelwert 2,9cm 2,5cm 2,2cm 2,0cm 2,1cm 2,1cm 1,7cm 1,6cm 1,9cm 1,3cm 2,03cm 14 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 2.4 Ringer mit fünffacher K+-Konzentration Normalringer: Frequenz: 0,38Hz Amplitude: 6,46cm 1.Messung 2.Messung 3.Messung 4.Messung 5.Messung 6.Messung 7.Messung 8.Messung 9.Messung (Tab.5) 10.Messung Mittelwert 6,6cm 6,2cm 6,8cm 6,3cm 6,7cm 5,8cm 6,7cm 6,8cm 6,3cm 6,4cm 6,46cm Ringer mit fünffacher K+-Konzentration: Frequenz: 0,41Hz; relative Zunahme: 0,03Hz Amplitude: 1,96cm; deutlich sinkend; relative Abnahme: 4,5cm 1.Messung 2.Messung 3.Messung 4.Messung 5.Messung 6.Messung 7.Messung 8.Messung 9.Messung (Tab.6) 10.Messung Mittelwert 2,6cm 2,9cm 2,3cm 2,2cm 2,1cm 1,4cm 1,4cm 1,9cm 1,7cm 1,1cm 1,96cm 2.5 Na+-freier Ringer Amplitude: Nimmt deutlich ab und verschwindet schließlich völlig – Herzstillstand Frequenz: ebenfalls Abnahme und völliges Verschwinden 15 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 2.6 Ringer mit fünffacher Ca2+-Konzentration Normalringer: Frequenz: 0,29Hz Amplitude: 3,51cm 1.Messung 2.Messung 3.Messung 4.Messung 5.Messung 6.Messung 7.Messung 8.Messung 9.Messung (Tab.7) 10.Messung Mittelwert 3,5cm 3,3cm 3,6cm 3,6cm 3,4cm 3,3cm 3,5cm 3,5cm 3,5cm 3,9cm 3,51cm Ringer mit fünffacher Ca2+-Konzentration: Frequenz: 0,31 Hz; Frequenzsteigerung: 0,02Hz relative Amplitude: 2,80cm; relative Abnahme: 0,71cm 1.Messung 2.Messung 3.Messung 4.Messung 5.Messung 6.Messung 7.Messung 8.Messung 9.Messung (Tab.8) 10.Messung Mittelwert 3,1cm 2,8cm 2,7cm 2,4cm 3,0cm 2,9cm 2,9cm 2,6cm 2,9cm 2,7cm 2,80cm 16 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 3. Auswertung 3.1 Normalringer Bei einer Durchströmung mit Normalringer soll der Versorgungszustand simuliert werden, der für das Herz im lebenden Objekt auch vorliegt. So enthält der Normalringer alle nötigen Ionen in den üblichen Konzentrationen, wie sie im intakten Organismus üblich sind. Der deutliche Ausschlag des Frosch-EKG’s zeigt die Erregungsausbreitung über das Ventrikel; die kleinen Ausschläge dazwischen stehen für die Erregungsaufnahme und –leitung der Vorhöfe. 3.2 K+–freier Ringer Fehlen extrazellulär Kaliumionen, so verstärkt sich das Konzentrationsgefälle zwischen innen und außen. Infolgedessen strömen im Ruhezustand mehr Kaliumionen aus den Zellen, was das Ruhepotential deutlich ins Negative verschiebt. Bei negativerem Ruhepotential dauert die Depolarisationsphase länger, und es ist grundsätzlich schwieriger, ein Aktionspotential auszulösen, da der Abstand vom Membranpotential zum Schwellwert wächst. Demzufolge war hier eine Abnahme der Frequenz zu erwarten. Dies trat leider nur geringfügig ein, was wohl damit zu tun hatte, dass das Präparat zum Zeitpunkt der Versuchsdurchführung bereits eineinhalb Stunden alt war. Bei einem niedrigeren Ruhepotential der Zellen war auch eine Abnahme der Amplitude zu erwarten. Um die negativere Ladung im Inneren der Zelle zu kompensieren und das maximale Aktionspotential von etwa +40mV zu erreichen, wäre unter diesen Umständen eine wesentlich größere Menge an einströmenden Na+-Ionen als gewöhnlich vonnöten. Da die Natriumkanäle jedoch zeitabhängig nach 1-2ms schließen, bleibt die Zahl der hinzukommenden positiven Ladungen begrenzt, was eine geringere Amplitude verursacht. Dies war im Versuch gut zu beobachten. 3.3 Ca2+-freier Ringer Der Einstrom von Calciumionen nach Erreichen der maximalen Depolarisation bei einem Aktionspotential bewirkt bei den Schrittmacherzellen des Herzens eine Plateauphase, während der das Potential über gut 100ms hinweg konstant gehalten wird, um eine vorzeitige Aktivierbarkeit der Natriumkanäle auszuschließen. Das Aktionspotential der Schrittmacherzellen weist ohne Calciumionen keine Plateauphase mehr auf, was insgesamt die Dauer des Potentials, sowie der absoluten Refraktärzeit drastisch verkürzt. Es war also zunächst eine Erhöhung der Frequenz zu erwarten, was auch –geringfügig- eintrat. Des Weiteren ist Ca2+ für die Muskelkontraktion unabdingbar. Nur wenn es an Troponin gebunden wird, gibt das Tropomyosin die Kontaktstellen am Aktinfilament für das Myosinköpfchen frei, und das „Aneinander-vorbei-Gleiten″ durch den molekularen Ruderschlag des Myosin kann erfolgen. Mit sinkender Konzentration an Calciumionen –zunächst ist ja noch etwas Ca2+ in den intrazellulären Speichern vorhanden- sinkt also auch die Kontraktionsfähigkeit der Herzmuskulatur und somit die Amplitude ihrer Aktivität. Diese Vorgänge waren eindeutig zu beobachten. 3.4 Ringer mit fünffacher K+-Konzentration Eine Erhöhung der extrazellulären Konzentration von Kaliumionen erhöht das Ruhepotential der Zellen, da mit dem niedrigeren Konzentrationsgradienten weniger K+ aus der Zelle ausströmt. Das Membranpotential rückt so näher an den Schwellwert heran, was die Auslösung eines Aktionspotentials erleichtert. Die Frequenz sollte sich also erhöhen, was bei obigem Versuch auch (leider eher geringfügig) zu beobachten war. 17 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 Da ein positiveres Ruhepotential näher am Maximalwert eines Aktionspotentials liegt, war eine Abnahme der Amplitude zu erwarten, was auch eintraf. Die kontinuierliche Abnahme ist wohl darauf zurückzuführen, dass –aufgrund der höheren Außenkonzentration- ständig positive Ladungen in die Zellen drängen, bzw. die Natriumionen diese schwerer wieder verlassen, so dass auf Dauer selbst die Natrium/Kalium-Pumpen diese Diffusionsvorgänge nicht mehr kompensieren können. 3.5 Na+-freier Ringer Fehlt extrazellulär Natrium, so kommen keine Aktionspotentiale mehr zustande. Während das im Plasma oder interstitiell noch vorhandene Natrium weggespült wird, nimmt die Amplitude bereits drastisch ab. Sobald keine Natriumionen mehr vorhanden sind, kommt die Herztätigkeit zum Erliegen; es kann also auch nicht mehr von einer Frequenz die Rede sein. Beide Vorgänge waren gut zu beobachten. 3.6 Ringer mit fünffacher Ca2+-Konzentration Eine erhöhte extrazelluläre Calciumkonzentration verstärkt den Ca2+-Einstrom in die Schrittmacherzellen während der Plateauphase. Diese und damit die absolute Refraktärzeit werden also verlängert, was eine Abnahme der Frequenz zur Folge haben sollte. Dies war bei unserem Versuch leider nicht der Fall. Als Grund wäre denkbar, dass das Präparat, dass zu dem Versuchszeitpunkt bereits über eineinhalb Stunden alt war, während dieser Zeitspanne pathologische Änderungen erfahren hatte und deshalb nicht mehr in der Lage war, „normal″ zu reagieren. Für die Herzmuskelzellen bedeutet eine höhere Calciumkonzentration, dass permanent die Bindungsstellen am Aktinfilament für die Myosinköpfchen frei sind; es bleibt also bei einer gewissen Dauerkontraktion; die Muskelzellen können sich nicht entspannen. Dies senkt natürlich die Amplitude, da ein bereits kontrahierter Muskel bei weiterer Kontraktion weniger Arbeit verrichtet, als einer, der vorher entspannt war. Dies war im Versuchsergebnis gut zu sehen. 4. Zusammenfassung Aufgrund der obigen Versuche lassen sich folgende Erkenntnisse festhalten: • Das isolierte Froschherz schlägt etwa 25mal pro Minute. • Ohne Kalium ist Frequenz geringer, da es bei negativerem Ruhepotential schwieriger ist, ein Aktionspotential auszulösen. • Bei einer fünffach erhöhten Konzentration an Kaliumionen ist die Schlagfrequenz höher, da es bei positiverem Ruhepotential einfacher ist, ein Aktionspotential auszulösen. • Ohne Natrium kann kein Aktionspotential mehr ausgelöst werden. Es kommt zum Herzstillstand. • Ohne Calcium können die Muskelzellen nicht mehr kontrahieren, da die Bindungsstellen am Aktinfilament für die Myosinköpfchen blockiert bleiben. Auf die Dauer kommt die Herztätigkeit zum Erliegen. • Bei einer fünffach erhöhten Konzentration an Calciumionen können die Muskelzellen sich nur noch bedingt entspannen; es bleibt eine „Restkontraktion″ ″ erhalten. Infolgedessen sinkt die Amplitude der Herztätigkeit. Würde man die Ca2+-Konzentration weiter erhöhen, käme es zu einer vollständigen (und tödlichen)Verkrampfung der Herzmuskulatur. 18 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 Teil 3: EKG am Menschen 1. Versuchsdurchführung Zum Abnehmen des EKG’s werden bei der Versuchsperson zwei Elektroden angebracht; eine an der linken Schulter und eine zentral auf dem Solarplexus. Eine dritte, neutrale und geerdete Elektrode wird vorne an der rechten Schulter aufgeklebt. Die aufgenommenen Signale werden wieder mit dem Oszilloskop sichtbar gemacht und mittels eines Schreibers registriert. Es wird einmal in Ruhe und einmal nach kurzer körperlicher Anstrengung (Belastungs-EKG) aufgezeichnet und der Puls genommen bzw. mit einem medizinischen Speziallineal der Puls bestimmt. 2. Ergebnisse 2.1 Ruhe-EKG Der typische Kurvenverlauf eines (Säuger-) Herzens mit P,Q,R,S und T-Welle: Ruhe-EKG; aufgenommen 25mm/s mit Ruhepuls: gemessen (Lineal): 89 Berechnet: 89,55 (Das Herz schlägt einmal alle 670ms, also 89,55mal in der Minute) Amplitude: 1,43cm 1.Messung 2.Messung 3.Messung 4.Messung 5.Messung 6.Messung 7.Messung 8.Messung 9.Messung (Tab.9) 10.Messung Mittelwert 1,3cm 1,3cm 1,5cm 1,45cm 1,6cm 1,6cm 1,5cm 1,35cm 1,3cm 1,4cm 1,43cm 2.2 Belastungs-EKG Belastungs-EKG; 25mm/s aufgenommen mit 19 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 Puls kurz nach Belastung: getastet: 110 gemessen (Lineal): 140 berechnet: 130,43 (Das Herz schlägt einmal alle 460ms, also 130,43mal in der Minute) Amplitude: 1,92cm 1.Messung 2.Messung 3.Messung 4.Messung 5.Messung 6.Messung 7.Messung 8.Messung 9.Messung (Tab.10) 10.Messung Mittelwert 1,9cm 1,8cm 2,1cm 2,05cm 1,8cm 1,85cm 2,0cm 1,95cm 1,7cm 2,0cm 1,915cm Puls nach kurzer Erholungsphase: Gemessen (Lineal): 122 Berechnet: 123,71 (Das Herz schlägt einmal alle 485ms, also 123,71mal in der Minute) 3. Auswertung Das EKG vom Menschen zeigt den typischen Kurvenverlauf bei einem Säugerherzen mit zwei getrennten Kammern und zwei getrennten Vorhöfen. Die erste Welle, auch P-Welle genannt, zeigt die Erregungsausbreitung vom über dem rechten Vorhof gelegenen Sinusknoten über beide Vorhöfe. Der markante Ausschlag nach oben, die R-Zacke, ist Ausdruck der Erregung der beiden Ventrikel. Die abschließende T-Welle kommt durch die Erregungsrückbildung zustande. Der Ruhepuls der Versuchsperson liegt etwas über den gängigen Angaben von 70-80 Schlägen pro Minute. Dies ist wohl auf einen generell niedrigen Blutdruck, sowie eine allgemeine Untrainiertheit der Versuchsperson zurückzuführen. Nach einer kurzen Periode körperlicher Belastung ist die Herzschlagfrequenz deutlich erhöht, ebenso die Amplitude. Die arbeitenden Muskeln verbrauchen verstärkt Glucose und Sauerstoff produzieren mehr CO2. Es muss sowohl der Nachschub von Glucose (bzw. Glycogen) und Sauerstoff, als auch der Abtransport der größeren Menge an CO2 durch das Blut gewährleistet sein. Diesen veränderten Anforderungen wird dadurch Rechnung getragen, dass das Herz – moduliert über das vegetative Nervensystem- häufiger und etwas heftiger schlägt, um so eine größere Blutmenge durch den Körper zu pumpen. Die Abweichung beim getasteten Puls von den berechneten bzw. gemessenen Werten erklärt sich aus der Methodik: Wenn man eine halbe Minute lang Schläge zählen muss, verzählt man sich schon mal gerne oder lässt ein paar Schläge aus. Beim Hochrechnen auf eine Minute vergrößert sich die Abweichung noch weiter. Prinzipiell ist das verwendete medizinische Lineal sehr präzise. Der etwas zu hohe Wert, der für den Puls bei körperlicher Belastung gemessen wurde, ist durch Ableseungenauigkeit bzw. eine fehlende Skalierung just an der betreffenden Stelle zustande gekommen. Nach kurzer Erholungsphase ist die Herzschlagfrequenz bereits deutlich gesunken. Das Herz passt sich wieder an die Bedürfnisse des Körpers an. Da die Regulation über das vegetative Nervensystem erfolgt, und nicht direkt über Motoneurone, dauert dieser Vorgang einige Zeit. 20 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 4. Zusammenfassung Aufgrund der oben diskutierten Resultate lassen sich folgende Erkenntnisse zusammenfassen: • Das menschliche Herz schlägt im Ruhezustand etwa 70 – 90mal in der Minute. • Bei körperlicher Anstrengung kann sich die Herzschlagfrequenz auf über 140mal in der Minute steigern. Ebenso ist ein Anwachsen der Amplitude zu beobachten. Dies ist Ausdruck der Anpassung an die gesteigerten Versorgungsbedürfnisse des Muskelgewebes. • Nach körperlicher Anstrengung sinkt die Herzschlagfrequenz langsam wieder ab. Die Anpassung der Herztätigkeit wird durch das vegetative Nervensystem vorgenommen; daraus resultiert die eher langsame Geschwindigkeit dieses Vorgangs. 21 Aufgabe 7.1 Gruppe 3 Protokoll vom 24.11.03 Literaturverzeichnis - Versuchsskript WS 03/04, Aufgabe 7.1, S.24 - 27 „Neurowissenschaft - Vom Molekül zum Kognition”, Dudel, Menzel, Schmidt; Springer, 2.Auflage 2001 „Tierphysiologie”, Eckert; Thieme, 2.Auflage 1993 „Zoologie”, Wehner, Gehring; Thieme, 22.Auflage 1991 „Physiologie der Tiere”, Schmidt-Nielsen; Spektrum, 1. deutsche Auflage 1999 „Biologie”, Campbell; Spektrum, 1. deutsche Auflage 1997 „ Physiologie des Menschen″, Schmidt, Thews, Lang; Springer, 26.Auflage 1995 „Lehrbuch der Tierphysiologie″, Penzlin; Gustav Fischer, 6.Auflage 1996 „Neurologie″, Mumenthaler; Thieme, 2.Auflage 1969 „Taschenbuch der Anatomie″, Voss, Herrlinger; Gustav Fischer, 12.Auflage 1963 „SOBOTTA Atlas der Anatomie des Menschen″ Band 2, Putz, Pabst; Urban/Fischer, 21.Auflage 2000 „Farbatlas der Medizin″ Band 1, Netter; Thieme 1976 22
