Folder Information über Ernährung bei MS - ms
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MS ervice INFORMATION ÜBER ERNÄHRUNG BEI MULTIPLER SKLEROSE Viele PatientInnen fragen sich, ob sie durch richtige Ernährung den Verlauf der Erkrankung günstig beeinflussen können und treten mit diesem Anliegen an viele ExpertInnen im Bereich Ernährung heran. Auch in der Fachwelt wird angeregt über den Einfluss der Ernährung und seines Beitrags zu einer gelingenden Therapie bei der Erkrankung Multiple Sklerose diskutiert. Daher wurde von MS-Service mit ExpertInnen und Organisationen (Österreichische Gesellschaft für Ernährung, Verband der Diätologen, FH Joanneum) eine umfangreiche Broschüre zur Ernährung bei MS verfasst. In dieser Information wurde das Wichtigste dazu in aller Kürze für Interessierte aus den Fachgruppen von Prof. Fritz Leutmezer, Neurologe im AKH Wien und Frau Dr. Manuela Konrad, Ernährungsexpertin an der FH-Joanneum zusammengefasst. Die umfangreiche Broschüre zur Ernährung steht auf der Website www.ms-service.at kostenlos zum Download bereit. MS Service ist ein persönliches, zuverlässiges und kompetentes Programm für all jene, die in irgendeiner Form mit der Erkrankung Multiple Sklerose (MS) in Kontakt kommen. Österreichweit ist es eine Initiative, die alle MS-PatientInnen – unabhängig von deren Therapiekonzept oder Verlaufsform – einschließt. Es ist produktunabhängig, mit Informationen zu diversen Themen die gemeinsam mit einschlägigen Organisationen erarbeitet wurden. Zum Bereich Ernährung werden Rezepte, Vorträge als auch Kochworkshops von MS-Service angeboten. Weitere Infos und Bestellmöglichkeiten finden Sie unter www.ms-service.at oder der kostenfreien Infoline 0800/203909. MS MEIN WISSEN. MEINE ZUKUNFT. MEIN LEBEN. ERNÄHRUNGSEMPFEHLUNGEN BEI MULTIPLER SKLEROSE Autorin: Mag. Dr. Manuela Konrad In Zusammenarbeit mit dem „MS-Service“ der Firma Novartis Pharma GmbH und der FH JOANNEUM (Mag. Dr. Manuela Konrad & Wolfgang Gunzer, BSc) entstand eine Broschüre zu Ernährungsempfehlungen bei Multipler Sklerose (MS). Diese soll unsere Patientinnen und Patienten dabei unterstützen, in Ernährungsfragen konkrete Empfehlungen zu finden. Einige Ergebnisse aus dieser Broschüre möchten wir hier zusammenfassen: Es ist hervorzuheben, dass es keine spezielle Kostform für Betroffene der MS gibt [12,13]. MS-Erkrankte können ebenfalls von einer abwechslungsreichen und ausgewogenen Lebensmittelauswahl profitieren und Ernährung kann als integraler Bestandteil der MS-Therapie gesehen werden [2]. Die Basis bilden die Empfehlungen der öst. Ernährungspyramide des Bundesministeriums für Gesundheit. Wissenschaftliche Ergebnisse sind nicht immer eindeutig sind [6,7], es gibt jedoch Hinweise darauf, dass Fette wahrscheinlich den größten Einfluss auf das Entzündungsgeschehen bei MS haben [9,11]. Fette sind unter anderem an der Bildung von Hormonen und Signalstoffen (Eicosanoide) beteiligt [15]. Gesättigte Fettsäuren (FS) haben einen ungünstigen Einfluss auf die Gesundheit und können auch die Symptome von MS verschlechtern [2]. Im Gegenzug können die mehrfach ungesättigten (MU) FS einen entscheidenden Beitrag zur Entzündungshemmung bei MS liefern [13,16]. Bei den MUFS werden die Omega-6-FS wie die Linolsäure und die Arachidonsäure, von den Omega-3-FS wie die α-Linolensäure, die Eicosapentaensäure (EPA) und die Docosahexaensäure (DHA), unterschieden [15]. Die Arachidonsäure, als auch die Omega-3-FS werden unter anderem dazu verwendet Botenstoffe (Eicosanoide) herzustellen, wobei aus Arachidonsäure entzündungsfördernde Stoffe und aus EPA entzündungshemmende Stoffe gebildet werden [15]. Das heißt, bei geringerer Zufuhr von Arachidonsäure gibt es auch weniger Entzündungsbotenstoffe. Möglichkeiten, dies umzusetzen sind: a)Konsum von weniger Arachidonsäure durch Reduktion der Aufnahme von tierischen Lebensmitteln. Eine übliche Mischkost liefert beispielsweise 300 Milligramm Arachidonsäure pro Tag, eine vegetarische Kost nur 50 Milligramm [11]. Ein ganz geringer Anteil an Arachidonsäure wird auch im Körper selbst aus Linolsäure gebildet [12]. b)Höherer Konsum von Omega-3-FS. α-Linolensäure kommt vor allem in Lein-, Raps-, Soja- und Walnussöl vor [4]. Im Körper werden aus α-Linolensäure Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) gebildet [15]. DHA kommt in besonders hohen Konzentrationen im Nervengewebe vor [3]. Bei MS-Betroffenen ist die Konzentration von DHA im Gehirn massiv verringert [12]. Nahrungsquellen für EPA und DHA sind vor allem Meeresfische, wie Lachs, Makrele oder Hering, und daraus hergestellte Öle [4]. Die Eicosapentaensäure sorgt im Körper dafür, dass einerseits weniger Arachidonsäure zur Bildung von entzündungsfördernden Botenstoffen verwendet wird und im Gegenzug dazu aus EPA mehr entzündungshemmende Stoffe hergestellt werden und damit günstig auf den Entzündungsverlauf einwirken können [15]. Ein übermäßiger Fischverzehr wird nicht empfohlen und eine Zufuhr über 3 g/d an Omega-3-FS soll vermieden werden, da Nebenwirkungen, wie eine gestörte Blutstillung auftreten können [13]. Derzeit wird über die tägliche Mischkost durchschnittlich ein Verhältnis von Omega-6: Omega-3-FS von circa 7:1 erreicht. Als optimal wird aber ein Verhältnis von Omega-6:Omega-3-FS von 5:1 betrachtet [15]. Antioxidantien Auch bestimmte Antioxidantien, können einen wichtigen Beitrag zur positiven Beeinflussung entzündlicher Prozesse bei MS leisten [6,9]. Dazu zählen die Vitamine C, E und ß-Carotin [8], Vitamin D und Vitamin B12 [10] sowie Kupfer, Zink und Selen. Physiologische Puffersysteme gegen freie Radikale sind einerseits enzymatische Schutzfaktoren wie zum Beispiel die Peroxidase, und andererseits nicht-enzymatische Schutzfaktoren, wie die Vitamine C, E und ß-Carotin [14]. Diese Vitamine wirken als Radikalfänger für freie Sauerstoffradikale und schützen die Körperzellen [8]. In ihrer antioxidativen Wirkung unterstützen sich diese Vitamine gegenseitig und auch Spurenelemente wie Selen tragen zu einer verbesserten antioxidativen Wirkung bei [5], wobei eine generelle Einnahme von Antioxidantien über Nahrungsergänzungsmittel nicht empfohlen wird [1]. Literatur 1. Bjelakovic, G., Nikolova, D., Gluud, L. et al. (2012). Antioxidant supplements for prevention of mortality in healthy participants and patients with various diseases. Cochrane Database of Systematic Reviews, 3, DOI: 10.1002/14651858.CD007176.pub2. 2. Caldis-Coutris, N., Namaka, M. & Melanson, M. (2002). Nutritional management of multiple sclerosis. 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Ätiologie und Pathogenese Es handelt sich dabei um eine Autoimmunerkrankung bei der in einem ersten Schritt myelinantigen-spezifische CD4+ T-Zellen außerhalb des ZNS aktiviert werden und in einem 2. Schritt die Blut-Hirn-Schranke überwinden müssen [12]. Einmal im ZNS angekommen stoßen diese Zellen eine Reihe von Prozessen an, die letztlich in einer Zerstörung primär der Myelinscheiden und sekundär auch der Axone führen. Vor allem für den Untergang der Axone dürften auch andere als primär immunologisch-mediierte Prozesse verantwortlich sein, wobei u.a. oxidativer Stress zu nennen ist. Diese Prozesse stehen wahrscheinlich v.a. in späteren (chronisch-progredienten) Krankheitsphasen im Vordergrund während die schubförmige MS primär durch entzündliche Attacken auf die Myelinscheide gekennzeichnet ist. Die Hypothese, dass es sich bei MS um eine Autoimmunerkrankung handelt wird durch mehrere Daten unterstützt: • Myelin-antigenspezifische T-Zellen können im peripheren Blut von MS-PatientInnen isoliert werden [16] • In Studien mit Agonisten/Antagonisten für antigenspezifische T-Zell-Rezeptoren (sog. Altered Peptide Ligands, APLs) konnte gezeigt werden, dass es vor einem MS Schub zu einer Expansion und Aktivierung von für Myelin Basisches Protein (MBP) spezifischen T-Zellen im peripheren Kreislauf von MS PatientInnen kommt [4]. • Im klassischem Tiermodell der schubförmigen MS (sog. Experimentelle autoimmune Encephalomyelitis, EAE) gelang es, die Erkrankung durch Myelin-Antigene bzw. durch gegen diese Antigene gerichtete T-Zellen auszulösen. Die Ursachen für diese Fehlsteuerung sind bis heute nicht zur Gänze verstanden, jedoch scheint eine genetische Prädisposition die Voraussetzung für das Entstehen der Erkrankung zu sein. Dies wird sowohl durch Zwillingsstudien [17] als auch durch genomweite Assoziationsstudien untermauert [10]. Ob sich die Krankheit dann – basierend auf dieser genetischen Prädisposition – tatsächlich manifestiert scheint dagegen von einer Reihe von Umweltfaktoren abhängig zu sein. Die meisten Hypothesen in diesem Bereich betreffen Infektionskrankheiten wie Chlamydien [20], humane Herpesviren [19] und das Epstein Barr Virus [18]. Aber auch andere Umweltfaktoren wie Ernährung, Stress, Rauchen und Vitamin D werden als relevante Risikofaktoren für Entstehung oder (einen ungünstigen) Verlauf der Erkrankung diskutiert. Der Einfluss der Ernährung auf die MS kann unter anderem auf folgende 3 Mechanismen zurückgeführt werden: 1. Beeinflussung von Entzündungsmediatoren über Fettkonsum Zahlreiche epidemiologische Studien legen einen Zusammenhang zwischen der Inzidenz der MS und bestimmten Ernährungsgewohnheiten (v.a. Konsum an tierischen Fetten) nahe [14]. Für den negativen Einfluss tierischer Fette bzw. den positiven Einfluss mehrfach ungesättigter Fettsäuren auf den Verlauf der MS werden eine Reihe von pathophysiologischen Mechanismen diskutiert [5,15]: • Fettsäuren können über die Produktion von Entzündungsmediatoren (Eicosanoiden) direkt Einfluss auf Entzündungsprozesse nehmen • Fettsäuren sind essentieller Bestandteile der Myelinschicht der Nervenzellen • Fettsäuren haben Einfluss auf die Mikrozirkulation und Erythrozytenaggregation, was v.a. für die späteren Phasen der Erkrankung (sekundär chronisch progrediente MS) von Bedeutung sein könnte. Eine ganze Reihe klinischer Studien haben sich mit der Wirksamkeit einer modifizierten Diät beschäftigt, der Großteil davon untersuchte den Einfluss einer erhöhten Zufuhr an Omega-3-Fettsäuren auf Schubrate oder Krankheitsprogression bei MS PatientInnen. Einige Studien kamen zum Ergebnis, dass eine solche Ernährungsmodifikation zu einer geringen Besserung der Schubfrequenz oder der Krankheitsprogression führt. Allerdings genügt keine dieser Studien den strengen Anforderungen einer evidenzbasierten Medizin [6]. Die Ursache für das Fehlen von Studien, die evidenzbasierten Kriterien genügen kann auch in der Tatsache begründet sein, dass eine ausreichend gepowerte Studie ohne entsprechende finanzielle Interessen an Nahrungsmittel schwer realisierbar sind. 2. Beeinflussung neurodegenerativer Prozesse über Antioxidantien Freie Radikale und oxidativer Stress spielen im Rahmen zahlreicher entzündlicher und degenerativer Prozesse eine wichtige Rolle. Dementsprechend finden sich erhöhte Konzentrationen solcher toxischer Metaboliten wie Superoxide und oxidierte Lipide auch bei PatientInnen mit MS. Diese könnten eine direkte Rolle bei der Schädigung sowohl der Myelinscheide als auch der Axone bei MS spielen [7,8]. Vor allem in der progredienten Phase der MS, in der entzündliche Prozesse mehr und mehr in den Hintergrund treten, spielen solche neurodegenerativen Prozesse wahrscheinlich eine entscheidende pathophysiologische Rolle [13]. Eine Reihe von Antioxidantien, die solche freie Radikale neutralisieren können, können mit der Nahrung zugeführt werden. Dazu zählen Vitamine (A,C,E), Selen, Gingko aber auch Traubenkern- und Pinienrindenextrakte. Ob allerdings eine orale Zufuhr solcher Nahrungssupplemente geeignet ist, antioxidative Wirkung im ZNS in ausreichendem Ausmaß zu entfalten, konnte bis dato nicht schlüssig nachgewiesen werden. Einige klinische Studien mit Antioxidantien als Nahrungssupplement wurden durchgeführt, keine davon genügt allerdings den strengen Kriterien einer evidenzbasierten Medizin [6]. 3. Vitamin D und Multiple Sklerose Die Hypothese, dass Vitamin D einen Einfluss auf die Inzidenz der MS hat, leitet sich aus epidemiologischen Studien aus den 1960er und 1970er Jahren ab [9]. In den letzten Jahren wurde der Zusammenhang zwischen Sonnenexposition, Vitamin-D-Zufuhr mit der Nahrung und SerumVitamin-D-Spiegel intensiv untersucht. Die Mehrheit dieser Studien propagiert einen protektiven Effekt von Vitamin D in Zusammenhang mit MS. Bis heute sind allerdings eine Reihe von Fragen ungelöst. Dazu zählen die Frage der richtigen Dosierung einer Vitamin-D-Supplementation bzw. eines optimalen Serumspiegels aber auch die Frage des genauen Wirkmechanismus oder wie genetische Faktoren den Effekt von Vitamin D beim Individiuum Patienten modifizieren [2]. Auch die letztlich für PatientInnen entscheidende Frage, ob eine Vitamin-D-Supplementation den Verlauf der MS positiv beeinflussen kann ist bis dato nicht geklärt und Gegenstand laufender Studien [z.B. 1]. MS MEIN WISSEN. MEINE ZUKUNFT. MEIN LEBEN. Kontakt und Informationen Ein Service von Novartis Pharma GmbH Tel.: +43 1 866 57-0 Fax: +43 1 866 57-6353 www.novartis.at MS-Service:[email protected] www.ms-service.at MS Infoline: 0800/203909 Mo-Do: 09:00 - 16:00 Uhr Fr: 09:00 - 13:00 Uhr MEHR WISSEN. MEHR VERTRAUEN. MEHR LEBEN. MS Kostenlose, telefonische sozialrechtliche und psychologische Beratung MEHR ERFAHREN. MEHR ERREICHEN. MEHR ERLEBEN. Datum der Erstellung: 11/2016, AT1611555837 Literatur 1. A Multicentre Study of the Efficacy and Safety of Supplementary Treatment With Cholecalciferol in Patients With Relapsing Multiple Sclerosis Treated With Subcutaneous Interferon Beta-1a 44 µg 3 Times Weekly (CHOLINE). www.clinicaltrials.gov. 2. Ascherio A, Munger KL, Simon KC. Vitamin D and multiple sclerosis. The Lancet Neurol. 2010;9:599-609 3. Baumhackl U, Eibl G, Ganzinger U, Hartung HP, Mamoli B, Pfeiffer KP, Fazekas F, Vass K; Austrian MS Study Committee. Prevalence of multiple sclerosis in Austria. 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