Pseudomonas aeruginosa
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Semmelweis Universität Institute für Medizinische Mikrobiologie Zoonosen, Legionellose, Pseudomonas und Acinetobacter Dr. Béla Kocsis [email protected] 2014.10.28 Zoonosen Zoonosen sind Krankheiten, die beim Wirbeltier vorkommen and von erkrankten Tieren direkt oder indirekt auf den Menschen übertragen werden. Beim Menschen charakterische Krankenheitsbilder bedingen. • • • • Brucella Francisella Pasteurella Pest Brucellae Zoonosen Brucellae • Nach englischen Sir David Bruce benannt; in 1887 in Malta hat die erster Erreger nachgewiesen. • Brucella sind Infektionerreger von Tieren Sir David Bruce (1855-1931) Brucellae Morphologie and Kultur • Morphologie – Gramnegative, pleomorphe, Stäbchen – Keine Sporen Bildung • Kultur – Eiweißhaltige Medien z.B. Blutagar – 5-10% CO2 – Strikt aerob – 2-4 Tage Brucellose Pathogenese und Krankheitsbild Pathogen Wirtsarten Krankheits in Tiere Krankheits im Mensch B. melitensis Ziege, Schafe Abort Maltafieber B. abortus Rind Abort Morbus Bang B. suis Schwein Abort Schweine Brucellose Febris undulans Infektionsquelle B. melitensis B. abortus B. canis B. suis Brucellose: Infektion • Durch direkten Kontakt mit erkrankten Tieren Infektion durch Schleimhaut Läsionen der Haut in die Serosa, Subkutis • Durch indirekten Kontakt: – Über kontamienerte Lebensmittel – Milch oder Milchprodukte Brucellose: Infektion • In GRANULOZYTA (überleben) • Lymphadenitis • hämatogen Streuung überleben in der Lymphozyten und Granulozyten • Leber, Milz, Knochenmark, Nieren, weitere Organe kleinen nicht verkäsenden Granulome Brucellose: Infektion • Inkubationszeit: 1-3 Wochen • Remittierende Fieberanfall (40ºC mit Schüttelfrösten) Febris undulans • Vergrößerte Leber und Milz • Symptomatik von weiteren Organsmafestationen Brucellose: Infektion Orchitis – B. abortus Brucellose. Arthritis im linken Knie. Dies wurde durch Fieber, Unwohlsein, Muskelschmerzen und allgemeiner Depression begleitet. www.medscape.com/.../art-iim441224.fig.jpg Brucellose: Diagnose • Untersuchungsmaterial: Blut • Kultivierung: – Aus Blut, Biopsiematerial: Knochenmark, Lymphknoten, Leber – 5-10% CO2, 4 Wochen • Antikörpernachweis ELISA Wright Rörchenagglutination titer von 1:50 und mehr sind positiv Wright-Rörchen Agglutination Titer Serum Reiheverdünnung + gleich Anzahl Bruzella Bakterium im jeden Rörchen zu beimpfen . Serum Paar : Nach 2 Wochen später nocheinmal Titerbestimmung und vergleichen Titerveränderung zu Untersuchen. 4-mal Titerveränderung ist Positiv Brucellose: Therapie und Prophylaxe • Therapie – Tetracyclin, Streptomycin, Cotrimoxzole 3-4 Wochen fortgesetzt werden • Prophylaxe – Vorsichtsmassnahmen – Behandlung/Vernichtung der kranke Tiere WHO Bioterrorkategorie B!!! Epidemiologie Francisella tularensis Francisella Bezirk Tulare, California, USA Der Erreger wurde erstmal von Eichhörnchen isoliert. Francisella tularensis- Tularämia Francisella novocida- apathogen Francisella tularensis Morphologie: • Kleine, feine, gramnegative Stäbchen Kultur: • Streng aerob • Nährmedien mit Cystein, Blut, Glukose • Nach 2-10 Tagen 37ºC • KULTIVIERUNG VERBOTEN! Nur in BSL-3 speziellen Laboratorien erlaubt • WHO – Bioterrorkategorie A!!! Francisella tularensis: Pathogenese Die Mechanismus ist nicht genau bekannt. In Makrophagen überleben. Infektionsquelle Durch direkt Kontakt mit infizierten Nagetiere (Inhalation, Schmierinfektion) Indirekt Kontakt Deren Ektoparasiten (Fliegen, Mücken, Zecken) über die Haut oder über Schleimhäute Keine Mensch zu Mensch Übertragung Francisella tularensis Krankenheitsbild: TULARAEMIE Eintrittspforte: ulzeröse Läsion Lymphadenitis KutanoOkuloglanduläreTonsilloglanduläreThorakaleAbdominale- Formen In parenchymatöse Organ: Lunge, Leber, Milz Kleine granuloma, die zentral verkäsen oder zu eitrigen Abszessen GRANULOMENBILDUNG Ein gemeldeter Fall der Exposition eines Patienten auf einen Hase, die später starb, dass Tularämie wurde die wahrscheinlich Ätiologie. staff.vbi.vt.edu/.../Ftularensis staff.vbi.vt.edu/.../Ftularensis Beschreibung: zervikale Lymphadenitis bei einem Patienten mit pharyngal Tularämie; Patient hat Schwellung und Eiterung schwankend von mehreren vorderen Halslymphknoten markiert. Die Infektion wurde durch die Aufnahme von kontaminierten Lebensmitteln oder Wasser erworben. Quelle: World Health Organization Francisella tularensis: Diagnose Erregernachweis Material aus Primärlesionen und Blut • Mikroskopischen Nachweis, • DIF (direkt Immunfluoreszenz Methoden) Kulturen • Cysteinhaltigen Medien Serologie • Agglutinations Therapie • Streptomycin; Tetracyclin, Chloramphenicol Pasteurella Pasteurella • P. multocida • P.pneumotropica, P.haemolytica. Louis Pasteur (1822-1895) Pasteurella multicida Morphologie • coccoid, gramnegative, Stäbchen • Bipolar abfärben Kultur • Blut- oder Serumangereicherten Nährmedien • fakultativen Anaerobier Pasteurella multicida Pathogenese – Pastorellen sind Kommensalen im Respirationstrakt von Tieren, selten von Mensch – Tierische Biß- oder Kratzverletzungen beim Menschen durch Hund und Katze (Tröpfchenübertragung selten) Pasteurella multicida Klinik – Lokal begrenzte Wund oder Organsinfektion und eine lokale Lymphadenitis – Spätkomplikation enfernte Infektionen (Endokarditis, Osteomyelitis) – Bei Immunschwäche: Sepsis! Pasteurella multicida Tierische Biß. Infizierte Wunde Finger nach Bissen von Hauskatzen. P. multocida wurde aus der Wunde isoliert. aapredbook.aappublications.org Pasteurella multicida Pasteurella multocida Cellulitis sekundären mehrere Katzebiß auf dem Gesicht des ein Jahr altes Kind aapredbook.aappublications.org Pasteurella multicida Diagnose Mikroskopischen and kulturellen Nachweis in geeigneten Material (aus Wundsekret, Eiter, Bißverletzung) Therapie Penicilline (per os Amoxicillin) Chirurgie Yersinia pestis Pest Yersinia pestis Pest in 14 Jahrhundert Yersinia pestis Morphologie • Unbegeißelte, kurze, bekapselte, gramnegative Stäbchen • Oft bipolar anfärbende Kultur • Gewöhnlichen Nährmedien Giemsafärbung • Temperaturoptimum 30ºC Yersinia pestis KULTIVIERUNG IST VERBOTEN Nur in speziellen Laboratorien WHO – Bioterrorkategorie A!!! Yersinia pestis Antigene • F1 Antigene: Protein (!) bestehende Kapsel Pathogenitätsfaktor • V Antigene - Protein • W Antigene = Endotoxin Antiphagozytär Werden nur bei 37ºC gebildet Extrazelluläre Substanzen • Plasminogen – Aktivator – Protein (Pla) Ausbreitung, fibrinolytisch • Mausletales Toxin Yersinia pestis Pathogenese 1 • Primär eine Erkrankung der Nagetiere (Ratten) • Unter diesen werden die Erreger durch Flöhe übertragen • In der Vormagen der Flöhe die Pestbakterien vermehren sich • Beim Biß auf den Menschen, Tiere übertragen INDIREKT ÜBERTRAGUNG Yersinia pestis Pathogenese 2 Indirekt Übertragung Direkt Kontakt - von Tier oder Mensch über Hautverletzungen in den menschlichen Organismus eindingen - Tröpfcheninfektion • Übertragung: • direkt Kontakt, • Biss des Rattenflohs Yersinia pestis Krankheitsbild • Von Eintrittstelle Lymphknoten in denen sich vermehren, 2-5 Tage hämorrhagisch, bläulich verfärbte, geschwollene Lymphknoten entstehen Hohes Fieber, Schüttelfrost, Benommenheit, schweres Krankenheitsgefühl BUBONENPEST Yersinia pestis Bubonenpest Pest. Großes Angebot Inguinallymphknoten in einem vietnamesischen Kind mit Bubonenpest. Fortgeschrittenen Stadium der Leistengegend Lymphadenitis in Bubonenpest. Die Knoten haben geeitert und die Läsion hat sich spontan entleert. Yersinia pestis Krankheitsbild Bubonenpest Septicaemia haemorrhagische Entzündung Lungenpest Pneumoniae Direkt aerogen Übertragung zwischen Menschen (Tröpfcheninfektion Primär Lungenpest)! Yersinia pestis Pathogenese von Y. pestis in Pestkranken. Yersinia pestis Septicaemia Nekrose Fingerspitzen septischen Pest. Hautblutungen in Pest. Yersinia pestis Lungenpest Yersinia pestis Diagnose • Nachweis des Erregers: im Bubonenpunktat, Sputum oder Blut – Mikroskopie – Kultur • Antikörpernachweis – Serologie –Rörchenagglutination, idHA, KBR Therapie – Streptomycin, Tetracyclin, Chloramphenicol Epidemiologie USA: 10 neue Infektionen pro Jahr Biologische Waffen - Zusammenfassung Biologische Waffen: Mikroorganismen, Toxine, Viren Ziel: • Individuen, ganze Populationen erkranken zu lassen oder gar auszurotten • Ökonomische Schäden Biokriegsführung (militärische Konflikts) Bioterrorismus (ideologische Motive) Bioverbrechen (persönliche Ziele) Biologische Waffen - Zusammenfassung Kategorie: A, B, C Gefährlichste: A B. anthracis, C. botulinum, F. tularensis, Y. pestis einfache Kultivierung schnelle Ausbreitung hohe Letalität Therapie? fraglich Plötzliche Auftreten Zahlreiche Fälle Pseudomonas aeruginosa Pseudomonaceae • • • • • • • • Gram-negative Stäbchen Polare Begeißelung Oxidase positive (Ausnahme: S. maltophilia) Katalase positiv Strikt aerob Nährstoffansprüche sind sehr bescheiden Feuchtes Milieu Vorkommen verbreitet in der Natur Pseudomonas Gruppe Pseudomonas P. aeruginosa P Burkholderia B. mallei P B. pseudomallei P B. cepacia Stenotrophomonas (Xanthomonas) S. maltophilia P = pathogen Pseudomonas aeruginosa • - Name, Geschicht: pseudes falsch monas Einheit aeruginosa • Erste abgescroben Infektion mit P. aeruginosa in 1890 Pseudomonas aeruginosa Morphologie • 2-4 um lange • Pleomorphe, plumpe • Gramnegative Stäbchen • Eine bis mehrere polare Geißeln • Einige starke Kapsel (zystischer Fibrose) lophotrich begeißelt : Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas aeruginosa Kultur • Nährstoffansprüche sind sehr bescheiden • Kolonien sind flach, rauh, unregelmäßig begrenzt, manchmal schleimig • Einer Hämolysezone auf Blutagar • 2 Pigmente – Ein gelblichgrünes Fluorescein – Ein blaugrüne Pyocyanin Pseudomonas aeruginosa • Blutagar Pseudomonas aeruginosa Adhäsion und kolonisation • - "0", "H", Pili/Fimbriae • Kapsel = Glycocalyx • Alginate slime=mukoid Exopolysaccharid Flagellum (Motilität) Pili/Fimbriae (Adherenz) Biofilmbildung Extrazelluläre Substanzen Kapsel; Alginate slime Pseudomonas aeruginosa Invasion, Penetration • Extrazelluläre Proteasen, Exoenzyme (viele!) • Cytotoxin = Leukocidin und Haemolysine • Pigmenten Kein Faktor allein ist entscheidend für die Virulenz. Dissemination • Exotoxin A – hemmt Proteinsynthese (EF2 – wie Diphtherie) • Exotoxin/Exoenzym S – bei Verbrennung; Nachweis im Blut • Endotoxin LD50 – bei Verbrennungswunde 30 Normale Haut 108 Pseudomonas aeruginosa Toxin-A Wirkungsmechanismus Inaktiv Molekül Hemmung von Proteinsynthese Pseudomonas aeruginosa – elmi Pseudomonas aeruginosa Vorkommen: • Boden, Wasser (Schwimmbad, Pools!), Abwässer • Darmtrakt der Menschen • Respirationstrakt: Tiere Infektionsquelle: – Kranke, Keimträger – Kontaminierte Gegenstände – Lösungen (feuchtes Milieu!) Kunststoffe Übertragung: direkter, indirekter Kontakt Pseudomonas aeruginosa Krankheitsbild: Krankenhausinfektionen (Nosokomier Erreger) • Meningitis, Pneumonie (Respirator!) • Sepsis • Atemwegsinfektionen; Pneumoniea (Intubierte, Respirator) • Harnwegsinfektionen (auch chronisch, Katehter) • Wundinfektionen – Verbrennungwunden! – Postoperative Wundinfekte • Ulcus cruris („offenes Bein”) • Darminfektionen (!), Säuglinge • Otitis media, externa (auch chronisch :”Schwimmenohr”) • Augen + Kontaktlinsen • Zystische Fibrose (mukoide Stämme) Pseudomonas aeruginosa • Otitis media, externa (auch chronisch :”Schwimmenohr”) Pseudomonas aeruginosa • Pseudomonas-Keratokonjuktivitis (Kontaktlinsenträger!), de es sehr schnell zu einem Einbruch in das Augeninnere Endophtalmitis kommen kann. Bakterielle Keratitis. Kontaktlinsen-assoziierte Keratitis durch Pseudomonas aeruginosa. Bakterielle Keratitis, in diesem Fall durch P. aeruginosa. Ein Infiltrat mit Hornhaut dünner gesehen. Pseudomonas aeruginosa Pseudomonas Follikulitis. Papulopustuler Ausschlag am Gesäß direkt nach einer Spa-Pool. Ekthyma gangraenosum. Nekrotische Rundherd auf das Gesäß eines Kindes mit Pseudomonas Sepsis mit Immundefizienz assoziiert. Pseudomonas aeruginosa Fingernagel-Infektion Brandwunden Pseudomonas aeruginosa Diagnose: • Erregernachweis, Identifizierung, Oxidase + Therapie und Prophylaxe: Antibiogram!!! • Aminoglykoside, Carbenicillin, • antipseudomonas Cephalosporine, Fluoroquinolone • Expositionsprophylaxe: Sauberkeit. Desinfektion. • Aktive Immunisierung – in Zystischer Fibrose Pseudomonas aeruginosa Multiresistente Keime: • Efflux pumpe Bildung • Metallo-beta-laktamase Bildung Enzymen können diese Wirstoffen spalten alle Penicillinen, alle Cefalosporinen 1-5 Generationen Peneme (Imipenem, Meropenem) Pseudomonas aeruginosa Vakzina Ein Konjugat-Impfstoff in der letzten klinischen Phase wird Aerugen ®, das erste und einzige Impfstoff zur Prophylaxe von tödlichen Infektionen mit Pseudomonas aeruginosa bei Mukoviszidose-Patienten. Der polyvalente Konjugatimpfstoff vereint 8 verbreitet P. aeruginosa Serotypen und die bakterielle Exotoxin A. Es ist das erste Konjugat-Impfstoff auf eine Lipopolysaccharid-Komponente. www.bernabiotech.com Burkholderia mallei Burkholderia mallei • Erreger des Rotzes oder Malleus (Nasenausfluß) • Berufskrankheit • Bioterrorkategorie B! Morphologie • Gramnegative, Stäbchen Kultur: • Blutagar 37ºC und 2 Tagen Ein Pferd mit Rotz und mit positiven Mallein Test Burkholderia mallei • Eintrittsporte: über die Haut oder Schleimhäute des Magen-Darm bzw Respirationstraktes • Geschwürsbildung • Lymphogen und hämatogen können die Keime in andere Organe verschleppt werden, secundäre Abszesse verursachen • Die Lunge und Gelenke befallen • Inkubationszeit 3-7 Tage Akute Formen • Schwere ulceröse Schleimhautveränderung • Septisches Krankheitsbild Chronische Form • Wochenlange Gelenks und Gliederschmerzen • Weichteilabszesse Burkholderia mallei: Diagnose • Isolierung des Erregner • Nachweis von Antikörpern – Nasensekret – Eiter – Sputum, Blut – Komplementbindungsreaktion – Passiver Hämmagglutination SEHR ANSTECKEND Spezialle Labor • Tierversuch – Strauss Reaktion: Intraperitonealer injektion in männlichen Meerschweinchen. In 2-3 Tagen eine einschmelzende Orchitis, eitern intraperitonealer Infektion entwickelt und Tod Burkholderia mallei: Diagnose • Therapie – Sulfadiazin, Tetracycline, Chloramphenicol • Epidemiologie – Asien, Afrika • Infektionsquelle: – erkrankter Einhufer – Direkt oder indirekt Lebensmittel • Profylaktische Maßnahme: – Beseitigung erkrankter Tier Burkholderia pseudomallei Burkholderia pseudomallei • Erreger der Melioidose, einer rotzähnlichen Infektion von Menschen und Tieren. • In Südwest Asiien, India, Afrika und Australia; in dem Boden Morphologie • Gramnegative, lophotrich begeißelte Stäbchen Kultur • Blutagar 37ºC Burkholderia pseudomallei Krankheitsbild • Eintritt – über Hautwunden – über Schleimhaut der Respirationstrakt – über Schleimhaut der Magen-Darm Trakts • Multiple Abszesse mit zentraler Nekrose oder typische Granulome • Pneumonien cc 75% Akuten Formen • Zu Einer Sepsis • Sekundärer Abszessen in den vershiedensten Organen • Häufig letal Subakut und chronische Form • Pneumonien • Multiple Hautabszessen • Lympadenitiden • Besser Prognose Burkholderia pseudomallei Krankheitsbild Burkholderia pseudomallei Diagnose und Therapie • Isolierung des Erregnes – Sputum – Abszesseiter – Blut SEHR ANSTECKEND Spezialle Labors • Diagnostische Tierversuch – Mit Meerschweinchen nach Injektion eine generalisierte Sepsis bekommen • Therapie – Meropenem iv. oder Doxycyclin oral on hohen Dosen Burkholderia cepacia • Gramnegatives Stäbchen • mit polaren Geißeln • Vorkommen in fließenden Gewässern, FlussSedimenten, Verursacher der Zwiebelfäule • auch im Nasentrakt • opportunistischer Keim • Verursacher von chronische Infektionem der Atemwege bei Zystischer Fibrose • Fähigkeit zur Biofilmausbildung Acinetobacter, Stenothrophomonas Acinetobacter spp. • • • • • • Plumpe, coccoid oft in Diploform Stäbchen Oxidase negative Katalase positive Wachsen auf einfachen Nährmedien Wichtig: Temperatur 40-44°C Nicht beweglich – „akinetisch” Erdboden oder Oberflächenwasser, Ubiquitous Saprophytes • Acinetobacter calcoaceticus • Acinetobacter baumannii • Acinetobacter lwoffii Acinetobacter spp. Pathogenese und Krankheitsbilder • wie bei Pseudomonas aeruginosa • Erreger von Krankenhausinfektionen – Pneumonie nach künstlicher Beatmung – Wundinfektionen nach Operationen Therapie Nachdem Antibiogram weil Acinetobacter spp.gegen zahlreiche Antibiotika resistent sein kann. Stenothrophomonas maltophila • Erreger von Krankenhausinfektionen • Biofilmbildung • Bildet Metallobetalactamase • Imipenem Resistenz • Terapie: co-trimoxazole Legionella Entdeckung der Legionellen • 1976 erkrankten nach einem Treffen von 4500 Veteranen in Philadelphia 221 Personen an Lungenentzündungen, 34 davon starben • Ca. ein halbes Jahr danach gelang es, aus Leichenmaterial ein bis dahin unbekanntes Bakterium zu isolieren • Diese Bakterien wurden später Legionellen genannt Legionella Ausbrüche Germany’s largest outbreak, Dec. 2009 Rund um die Ende 2009 rund 65 deutsche Einwohner zwischen 27 bis 96 Jahren vergebene Legionärskrankheit, von denen fünf starben. Fast alle von ihnen lebten oder arbeiteten in Ulm oder Neu-Ulm, in Südwest-Deutschland. Die Ermittler vermuteten einen Kühlturm war die Quelle der Verunreinigung, obwohl der Ausbruch im Winter aufgetreten. Legionella genus • ca. 50 verschiedene Spezies • Davon 20 Spezies humanpathogen • Legionella pneumophila; 16 Serogruppen • L. pneumophila SG1 für 70-90% der Infektionen verantwortlich (1, 4, 6 sind die wichtigsten) • Pontiac Subtyp (MAb3/1) verursacht 85% der Infektionen durch L. pneumophila SG1 Legionella pneumophila Morphologie • Aerobe gramnegative Stäbchen • Anfärbung – Dieterle-Silberimpränierung – Durch Immunfluoreszenz Legionella pneumophila Kultur: Nicht wachsen auf üblichen Medien Spezielle Nährmedien! BCYE (Buffered Charcoal Yeast Extract ) (Holzkohl, Zystein, Hefe Extrakt) (pH=9; Temperatur 35C; 3 Tage) Blutagar BCYE Legionella genus Reservoir (Wirt): Acanthamoeba palestinensis • natürliches Vorkommen: Süßwasser, • Vermehrungstemperatur: zwischen 25° und 50°C; • Vermehrung intrazellulär in Protozoen • Biofilm! Legionella pneumophila Infektionsquelle, Vorkommen: – ubiquiter – (Klimaanlagen, Gewässern, feuchtes Boden, Biofilms) • Einatmen kontaminierter Aerosole Infektionsquelle, Vorkommen: Legionella pneumophila: Pathogenese (1) Übertragung: • aerogen - Tröpfcheninfektion! • Keine Mensch-zu-Mensch-Übertragung • In den Alveolen lokalische entzündung Reaktion – Leukocyten – Makrophagen – Proteinhaltigen Exsudat Legionella pneumophila: Pathogenese (2) Fakultativ intrazellulär! • Im Wasser: Protozoon • In Menschen: – Leukozyten, – Entzündungsreaktion, – Proteasen, Phospholipasen Legionella Krankheitsbild (1) Legionärskrankheit (Legionella Pneumonie) • Inkubationszeit: 2 -10 Tage • Schwäche, Kopfschmerzen, Muskelschmerzen • Symptome: trockener, wenig produktiver Husten (ca. 90 %), hohes Fieber (> 39 ºC) mit Schüttelfrost • Lungenröntgen zeigt fleckige Verschattungen, oft einseitig (ca. 50 %), langsame Rückbildung • Letalität: 10 -20 % • oft bleibt schwere Lungenschädigung oder psychische Störungen zurück Probe aus bronchiale Biopsie durch faseroptische Bronchoskop bei einem Patienten mit fulminanter Legionäre-Krankheit ergriffen. Der Organismus kann auf selektiven Nährmedien oder Meerschweinchen Impfung isoliert werden. Legionärskrankheit. Röntgen-Thorax zeigt umfangreiche Konsolidierung betrifft Teile aller Lungenlappen. Legionärskrankheit. Autospy Probe zeigt Konsolidierung der oberen und unteren Lappen der rechten Lunge. Legionella Krankheitsbild (2-3) Pontiac -Fieber • Inkubationszeit: 1 -2 Tage • Fieberhafter Infekt ohne Pneumonie • Erkrankungsdauer 2 -5 Tage, gute Prognose Pittsburgh pneumoniae • Legionella micdadei • Krankheitsverlauf wie bei Legionärskrankheit • Letalität hoch: nach Transplantation; Kortikokoidtherapie • Risiko nimmt im Alter oder durch Rauchen zu Legionella pneumophila: Diagnose Erregernachweis Materielen: Biopsiematerial! Pleuraerguß, Transtrachealaspirate Broncho-Alveolae Lavgase (BAL) direkt IF Die mit einem fluoreszierenden Antikörper markierten Legionellen leuchten im Fluoreszenzmikroskop hell auf. Kultur BCYE: (Holzkohl, Zystein, Hefe Extrakt) Legionella pneumophila: Diagnose Antigendetektion – Urine – Teile der Bakterienwand der Legionellen werden bei Legionellen-Erkrankungen im Harn ausgeschieden. Dort kann man sie mit Antikörpern, die in sehr einfachen Tests eingesetzt werden können, nachweisen. Antikörpernachweis – Serologie ELISA, IIFT, Mikroagglutination, EIA Legionella pneumophila Prophylaxe Verminderung der Keime in Klimageräte warmwasserführender, aerosolbildender, Filtrierung Therapie Erythromycin, Tetracyclin, Rifampicin, Fluoroquinolone Normal flora der oberen Atemwege Die oberen Atemwege Nasenhöhle, Nase Nasopharynx Rachen Normale Flora der oberen Atemwege Nasopharynx • Colonization bald nach der Geburt folgende Aerosol Exposition von Mikroorganismen aus den Atemwegen von jenen Personen, die in engem Kontakt mit dem Säugling sind • Stellt sich innerhalb einiger Monate ein und bleibt in der Regel unverändert während des gesamten Lebens • Ort für die Beförderung von potenziell pathogenen Bakterien: – N.meningitidis, S.pneumoniae, H.influenzae Normale Flora der oberen Atemwege Nase • Bei normaler Atmung viele Arten von Mikroben in die Nasenlöcher eingeatmet • Einige von ihnen wird gefiltert durch die Haare in der Nase • Andere können auf feuchten Oberflächen der Nasengänge, anschließend Niesen oder Blasen transiente Kolonisatoren • Bakterielleflora der Naseschleimhaut ist ähnlich wie Hautflora Keimträger: 20-30% der Bevölkerungen Staphylococcus aureus (weniger als 1% MRSA) Normale Flora der oberen Atemwege Bakterien: • Acinetobacter • Actinobacillus • Actinomyces • Cardiobacterium • Corynebacterium • Eikenella • Enterobacteriaceae • Eubacterium • Fusobacterium • Haemophilus • Kingella • Moraxella • Mycoplasma • Neisseria - Peptostreptococcus - Porphyromonas - Prevotella - Propionibacterium - Staphylococcus - Streptococcus - Stomatococcus - Treponema - Veilonella Pilze - candida Normale Flora der unteren Atemwege Normalerweise sterile - Mittelohr - Nebenhöhlen paranasalis - Lunge - Rippenfell Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit!
