Bakterien:

Bakterien:
0,3 – 5 um
Kokken, gerade Stäbchen, gekrümmte Stäbchen
Nukleotid (verknäuelte DNA ohne Kernmemberan)
Plasmide (nicht-essentielle kleinere DNA-Moleküle)
Zellwand der gram-Positiven Bakterien:
1) Zytoplasmamembran (Phospholipid-Doppelschicht)
2) Murein-Netzwerk (durch Peptide verknüpfte Polysachharidketten) – 30%
3) Lipoteichonsäure mit Zytoplasmamemberan verankert
4) Teichonsäure mit Murein verknüpft (à aktiviert Komplementsystem alternativ, Makrophagen - Sekretion)
5) Zellwandassoziierte Proteine: Protein A, Clumping Faktor, Fibronektin-Binde-Protein (Staphylokokkus
aureus), M-Protein (Staphylokokkus pyogenes)
Zellwand der gram-negativen Bakterien:
1) Zytoplasmamembran (Phospholipid-Doppelschicht)
2) Murein-Netzwerk (durch Peptide verknüpfte Polysachharidketten) – 10%
3) Äussere Membran:
a) OmpA (Outer membrane Protein A) – verknüpft Murein Schicht mit äusserer Membran
b) Porine
c) Transportproteine
d) LPS (Lipopolysaccharid): #) Lipoid A
#) Kern-Polysaccharid
#) O-spez. Polysaccharidkette (Typisierung)
e) L-Formen (Betalactam-resistent)
Kapsel (Polysaccharide – schützt Bakterien vor der Phagozytose)
Geißeln
Haftfimbrien (PAP – pyelonephritis-assoziierte Pili, Haftfimbrien von Gonokokken)
Antibiotika:
Sulfonamide, Trimethoprim
Betalactam
Rifamycin
Tetracycline, Aminoglycoside, Makrolide
4-Chinolone
Bakterien produzieren zuwenig Tetrahydrofolsäure
blockieren Mureinsynthese
hemmt Transkription
blockieren Translation
stören DNA-Topologie
Staphylokokken:
gram-positive Kokken in Haufen oder Trauben
1) Staphylokokkus Aureus:
fakultativer Anaerobier
Murein, Teichonsaeuren, Lipoteichonsaeuren ( à Komplementsystem (alt.), Makrophagen)
Fibronektin-Bindeprotein à Fibronektin
Kollagen-Bindeprotein à Kollagen
Clumping-Faktor à Fibrinogen
Protein A à Fc von IgG
Exotoxine und Enzyme:
Plasmakoagulase à Thrombinfunktion
Leucocidin à degranuliert Makrophagen
Exfoliatine à Epidermolyse
Enterotoxine à Lebensmittelintoxikation, Superantigene
Toxischer-Schock-Toxin-1: Superantigen à T-Lymphozyten-Aktivierung
Unterschied zw. S.
Aureus und KNS-neg.
Staemme:
1) Plasmakoagulase
2) K oagulasenegative Staphylokokken
v.a. fremdkörperassoziierte Infektionen
Biofilm
S. epidermidis
S. saprophyticus
(S. haemolyticus)
Streptokokken:
gram.pos. in Ketten oder Pärchen anordnende, katalaseneg., fak. anaerobe Kokken
Einteilung nach Hämolysevermögen und einem in der Zellwand vorkommenden Kohlehydrat (Lancefield-AG)
a-Hämolyse: auf Blutagar von grüner Zone umgeben – intakte Erys
b-Hämolyse: großer gelblicher Hämolysehof – keine intakten Erys
g-Hämolyse: keien Hämolyse
Lancefield-Gruppierung: AG (Kohlenhydrat)
Unterschied zu
Enterokokken: auch in
Anwesenheit von 6,5% NaCl
und bei
pH von 9,6 können sie sich
1) Streptococcus pyogenes (A-Streptokokken)
b-hämolysierend aufgrund von Streptolysin
M-Protein in der Zellwand à antiphagozytaer
Exotoxine und Enzyme:
Streptolysin O, S
Pyrogene Streptokokken-Exotoxine A, B, C (PSE) à SuperAG, Scharlach-Exanthem, -Enanthem
Streptokinase löst Fibrin auf.
Hylaronidase
DNasen
2) Streptococcus pneumoniae (Pneumokokken)
a-hämolytisch,
dicke Kapsel à S-Form (smooth)
kapsellose Mutanten à R-Form (rough)
Lobärpneumonie, Bronchopneumonie (akute Exazerbation, Sinusitiden, Otitis media, Meningitis)
IgA-Protease
3) Streptococcus agalacticae (B-Streptokokken)
Sepsis W/Wo Meningitis bei 1/1000 Neugeborenen
4) Orale Streptokokken
a- oder g-Hämolysierend
50-70% der bakteriellen Endokartididen à ueber Läsionen der Mundschleimhaut (Bakteriämie und
Kolonisierung der Klappen)
Zahnkaries
5) Enterococcus
apathogen, selten, aber gefürchtet: Endokarditis, nosokomiale Infekte
Bacillus anthracis
grampositives, sporenbildendendes, obligat aerobes Stäbchen
antiphagozytaere Kapsel, Exotoxin (à Ödeme, Gewebsnekrosen)
Boden à Tier à Milzbrand
Hautmilzbrand (lokaler Infektionsherd, Sepsis, Absiedelung in anderen Organen zB Meningen à Meningitis),
Lungen-, Darmmilzbrand
Clostridium
grampositive, sporenbildende anaerobe Staebchen, begeisselt (ausser C.perfringends)
1) C. perfringens
Erreger des Gasbrands,
nur wenn aufgrund niedrigen redoxpotentials im gewebe eine vermehrung dieser anaeroben erreger moeglich ist
klein Symptomatik ß Invasive Infektion
Anaerobe Zellulitis: Infektion auf Fascienlogen beschränkt, keine Beteiligung der Muskulatur, Krepituszeichen
Gasbrand: Infektion der Muskulatur mit Myonekrosen und Toxinämie
2) C. tetani
Klinische Symptomatik ß Neurotoxin
Tetanospasmin à Proteolyse von Komponenten des Neuroexozytoseapparates in Synapsen der Vorderhörner des
Rückenmarkes à hemmende efferente Impulse aus dem Kleinhirn werden nicht mehr übertragen
risus sardonicus, Opisthotonus
Nachweis Toxin in Wunde, Antitoxische Therapie
3) C. botulinum
Intoxikation: Toxin ist ein hitzelabiles Protein (AG A bis G), Metallprotease à Proteolyse von Komponenten der
motorischen Endplatten à schlaffe Lähmung der Muskulatur (v.a. der von den Kopfnerven versorgten Muskeln
à doppelt sehen, Schluck-, Sprechschwierigkeiten, Obstipation, trockene Schleimhäute.
Wundbotulismus, Säuglingsbotulismus
4) C. difficile (pseudomembranöse Kolitis)
kommt in der Darmflora von 1-4% der gesunden Erwachsenen vor.
antibiotikaassoziierte pseudomembranöse Kolitis
Toxin A à Enterotoxin, verm,ehrte Sekretion von Elektrolyten und Wasser
Toxin B à Zytotoxin, schaedigt Enterozyten
Corynebacterium diphteriae:
grampositive, am Ende keulenförmig aufgetriebene sich in V- oder Y-Form oder palisadenartig lagernde
Stäbchen.
Diphterietoxin: B-Fragment bindet sich an Rezeptoren empfindlicher Zellen,
A-Fragment blockiert irreversibel die Translation bei der Proteinsynthese
lokale Infektion:
Infektion der Schleimhaut von Tonsillen, Pharynx, Nase, Konjunktiva
diphterische Pseudomembran an Tonsillen (Echter Krupp im Ggs. zu Pseudokrupp – Haemophilus influenzae)
systemische Intoxikation:
Parenchymdegeneration in Leber, Nieren, Nebennieren, Herz, Kopfnerven
kultureller Nachweis des Erregers, Toxin-Nachweis durch Immundiffusionstest nach Ochterlony, PCR
M ycobacterium
1) M . tuberculosis
3-4 um säurefeste, grampos. Stäbchen, einfärbbar mit Ziehl-Neelsen-Färbung
obligate Aerobier in lipidhaltigem Medium à gelbliche, trockene, karfiolartige Kolonien
Struktur der Zellwand: Murein, Arabinogalaktan, Mykolsäuren, Glykolipide
Chemie:
lipidartige Substanzen verantwortlich für:
2) Resistenz gg. chem. & phsik. Noxen
3) Resistenz gg. Phagozytose durch nicht-aktivierte Makrophagen (verhindert Verschmelzung von Phagosom
& Lysosom)
4) Resistenz gg. Komplement
Tuberkuloproteine:
1) Immunantigene
2) Tuberkulin
Primärtuberkulose in Lunge nach Tröpfcheninfektion
T-Lyz à MAF à aktivierte Makrophagen können TB abtöten (bei Immundefizienz à Miliartuberkulose
10 % à Sekundärtuberkulose (Reaktivierung der Tuberkuloseherde)
à offene Tuberkulose (bronchiale Streuung)
à hämatogene Streuung
Test nach Matoux à Tuberkulin intrakutan
Diagnoseverfahren:
Färbung nach Ziehl-Neelson,
Kulturen,
Biochemische Teste.
Schnellverfahren:
halbautomatischer Nachweis von Stoffwechselprodukten,
Analyse von Fettsäuren im Gaschromatographen
3)
mycobacterium leprae
neisseria gonorrhoe
Gonokokken sind gramneg., paarig auftretende, aerobe Kokken, Durchmesser 1 um
durch GV übertragene Krankheit, über Urogenitalmukosa (Haftpilii und OM P P2 (outer membrane protein))ein
à lokale mit Eiterbildung einhergehende Infektion à (Prostatatitis, Epididymitis, Salpingitis, Peritonitis,
Konjunktivitis)
neisseria meningitidis
gramneg., pleomorphe Kokken
Parasiten des Nasopharynx (10% der Bevölkerung). Wenn keine AK vorhanden, können sie durch
„parasitdeterminierte Endozytose“ über die Schleimhaut eindringen.
starke Kopfschmerzen, Fieber, Genickstarre, schweres Krankheitsgefühl.
Epidemien: in winter und Frühling
Übertragung durch Tröpfchen
Infektionsquellen snd Keimträger und Erkrankte
Chemoprophylaxe, Immunisierungsprophylaxe
gram.neg. Stäbchen
Enterobacteriaceae
Salmonella
Shigella
Yersinia
E. coli
Vibrionaceae
Vibrio
Aeromonas
Plesiomonas
Pasteurellaceae
Haemophilus
Pasteurella
1) Enterobacteriaceae
gram.neg., fak.-anaerobe Stäbchen
Lactosepositive E. à koliforme Enterobacteriaceae
Lactosenegative E. à Shigellen, Salmonellen
Endoagar à nur Wachstum v. gram.neg. Bakt.
O-AG à LPS
K-AG à Kohlenhydrate
F-AG à Fimbrien
H-AG à Geißeln
Pathogenitätsdeterminanten:
·
Adhärenzfaktoren
·
Invasive Faktoren
·
Exotoxine (Enterotoxine, Zytotoxine)
·
Endotoxin
·
Resistenz gg. Komplement und Phagozyten
·
Kumulierung von Fe2+
Intestinale Infekte:
nicht entzündliche Enteritis:
prox. DD, wässrige Diarrhö, keine fäkalen Leukos,
ETEC-Infektionen, Cholera
entzündliche Enteritis:
dist. DD und Kolon, Entzündung, fäkale Leukos,
bakt. Ruhr, Salmonellen Enteritis, EIEC Infektion
Systemerkrankungen mit oder ohne Diarrhö
Penetration über M Zellen im dist DD
Translokation über Mph in LT
hämatogene, lymphogene Streuung
Typhus, Yersinia enterocolitica
A) Salmonella
typhöse Salmonellosen à Serovare Typhi, Paratyphi A, B, C
per os, intestinale Aufnahme, LT, lymphogen, hämatogen à Milz, Leber, KM, Gallenwege, Haut, Peyer-Plaques
Symptome:Fieber (39, 40, 41), , Kopfschmerz, Benommenheit, Leukopenie, Bradykardie, Milzschwellung,
Roseolen am Abdomen, Diarrhö (event. Darmblutungen)
Infektionsquelle: menschliche Ausscheider
enteritische Salmonellosen
Infektionsquellen: Nutztiere
Invasin der Mukosa durch Invasinproteine
Infektion bleibt auf den GI-Trakt beschränkt
Isolierung: Selektiv-Indikator-Medien
Identifizierung: Bunte Reihe
Serovar durch Objektträger-Agglutination
Typhöse Salmonellosen: durch Bestimmung des Titers agglutinierender AK gegen O-/H-/AG der Salmonellen
(=Gruber-Widal-Reaktion) à Titer muss in 1 Woche um das 4-fache gestiegen sein
B) Shigella
S. dysenteriae
bakt. Ruhr
per os, Kolon, zytotoxisch auf Mukosazellen (Shigellatoxin = Vero-Zytotoxin)
Entzündung, Blutungen bishin zur Darmperforation mit konsekutiver Peritonitis
C) Yersinia
Y. pestis
indirekt: Ratten à Flöhe à Mensch à Bubonen (LK-Schwellung) à hämatogene Streuung in andere Organe
direkt: über Hautrisse
Symptome: Fieber, Benommenheit, schweres Krankheitsgefühl, Lungenpest
Quarantänekrankheit
Y. enterocolitica
über Lebensmittel à penetrieren Mukosa im unteren Intestinaltrakt
Enteritische Yersiniosen
Extramesenteriale Yersiniosen (Sepsis, Lymphadenopathie, Hepatitis)
Folgeerkrankungen: Mono- Oligoarthritis
D) E. coli
Teinkwasser: in 5x20ml sollten keine E.coli zu finden sein
Badewasser: 100 E.coli / 100ml
·
extraintestinale Infekte
Urethritis, Zystitis, Urethrozystitis, Pyelonephritis
Obstruktive Anomalien, neurogene Blase, vesicourethraler Reflux fördern die Entstehung
(uropathogene e.coli) UPEC-Stämme mit PAP (Pyelonephritis-assoziierten Pili)
Sepsis, M eningitis (Neugeborene Senium), Wundinfeke, Appendizitis, Cholezystitis
EPEC: Enteropathogene E.coli
Säuglingsdiarrhoe
ETEC: Enterotoxische E.coli
hitzelabiles LT à stimuliert Adenylatcyclase à cAMP-Anstieg
hitzestabiles ST à simuliert Guanylatcyclase à cGMP-Anstieg, keine Na, Cl – Resorption,
CFA: Kolonisierungsfaktoren à Fimbrien
massive Durchfälle
Enteroinvasive E.coli
wie Shigellen-Infektion, penetrieren Schleimhaut des Kolon
Enterohämorrhagische E. coli
Ursache des HUS mit akutem Nierenversagen, Thrombozytopenie und Anämie, Vero-zyto-Toxine
Vibrio cholerae
gramneg. alkalitolerante monotrich begeisselte Stäbchen
Pathogenität beruht auf Choleratoxin:
Untereinheit B: bindet an Enterozyten
Untereinheit A, verhindert die Hemmung der Adenylatcyclase à vor allem Cl und passiv Wasser ins Lumen à
Diarrhoe, Erbrechen, Eksikkose: Bluddruckabfall, Tachykardie, Anurie, Untertemperatur
Haemophilus influenzae
gram.neg. bekapselte, unbewegliche Stäbchen
fakultativer Anaerobier, Ammenphänomen mit s. aureus
Kinder zwischen 6 Monaten und 4 Jahren à Meningitis
Pneumonien als Superinfektion nach Influenza
akute Exacerbation einer Bronchitis
Campylobacter
spiralig gekrümmtes aerobes bewegliches Stäbchen
C. jejuni:
verursacht Enterokolitis mit wässrigen, schleimigen, manchmal auch blutigen Durchfällen und Fieber
optimale Wachstumstemperatur: 42 Grad
Inkubationszeit 2-5 Tage, Krankheitsdauer 1 Woche
Isolierung aus dem Stuhl durch Selektivmedien
von Tieren über Lebensmittel und Trinkwasser auf den Menschen
C. fetus:
Meningitis, Endokartidis, Arthritis, Sepsis
Spirochäten
1)
2)
3)
Treponema pallidum
Borellia
Leptospira
1)
Treponema pallidum
2) T. pallidum pallidum
Erreger der Lues (Syphilis)
Lues 1 (Primärstadium):
harter Schanker, primäraffekt, harte Induration, Lymphadenitis
Lues 2 (Sekundärstadium):
4-8 Wochen nach Auftreten des Primäraffektes: Exantheme, Enantheme, Kondyloma
Monate bis Jahre (mit Symptomfreien Intervallen)
Lues 3 (Tertiärstadium):
Gewebezerfall, subkutane, subseröse und parenchyme Gummen, Mesaortitis luetica, Neurolues, Tabes dorsalis,
Enzephalopathie (progressive Paralyse)
Erregernachweis: Dunkelfeldmikroskopie, Immunfluoreszenz
3) Borellia
B. recurrentis à epidemisches Rückfallfieber ß Kleiderläuse – heute weitgehend verschwunden
B. duttonii à endemisches Rückfallfieber ß Zecken – Afrika, Zentralamerika
VMP – variable major protein
Diagnose: mikroskopischer Nachweis
B. Burgdorferi à Lyme-Borreliose ß Zecken
a) erythema chronicum migrans
b) meningoradiculitis bannwarth
c) monoarticuläre arthritis
Diagnose: AK-Nachweis
1) Leptospira
Leptospirose – durch Schweineurin übertragen à hämatogene Streuung à Sepsis à generalisierte Vaskulitis
Stadium 1: Sepsis
Stadium 2: Immunstadium:
a) anikterischer Verlauf à Meningits
b) ikterischer Verlauf (Morbus Weil) à Funktionsausfall Leber, Niere, kardiovaskuläre Symptome
Diagnosen
staphylokokken:
M, K, Clumping-Factor, Plasmakoagulase
streptokokken:
bacillus
clostridium perfringens
clostridium tetani
clostridium botulinum
clostridium difficile
listeria monocytogenes
corynebacterium diphteriae
mycobacterium tuberculosae
M, K, Latexagglutination für A
M, K
M, K
Toxin (Maus)
Toxin (Maus)
Toxin
M, K
K, Toxinnachweis (elek-ouchterlony)
M, K,
Halbautomat: physiologische M erkmale
Gaschromatograph: Identifizierung v. Fettsäuren
M
M, K im Thayer-M artin-M edium
M, K
K in selektiv indikator medien, Bunte Reihe,
Gruber-Widal (typhöse)= Titer aggl. AK gg. AG
K in selektiv indikator medien
K selektiv, AKnachweis mit aggl., elisa, immunoblot
M, K, Agglut
M, K, V-, X-Faktor
K selektiv
isolierung
c14-Harnstoff
isolierung, identifizierung
VDRL: Antilipoidale AK (Reagine) durch Cardiolipin als AG
TPHA: Treponema pallidum Hämagglutinationstest
FTA-Abs: Fluoreszenz-Treponema-AK -Absorptionstest
M
PCR
AK -Nachweis
K BR
Trachom: M (Giemsa)
NGU: direkte IF – M OM P, K, AK –M ikroIF
Lymphogranulonum venereum KBRM ikroIF
M ikroIF
AK -K BR
mycobacterium leprae
neisseria gonorhoe
neisseria meningitidis
salmonella
shigella
yersinia
vibrio cholerae
hämophilus influenzae
c. jejuni
c. fetus
heliobacter pylori
pseudomonas aerogenosa
Treponema pallidum
borellia recurrentis, duttonii
borellia burgdorferi
rickettsia
chlamydia psitacci
chlamydia trachomatis
chlamydia pneumoniae
mycoplasma