Nachwuchswissenschaftlerinnen-Preis 2010 des Forschungsverbundes Berlin e.V. an Dr. Elisa Kieback Dr. Elisa Kieback wurde für ihre Dissertation zur Immuntherapie von Krebs mit dem Nachwuchswissenschaftlerinnen-Preis 2010 des Forschungsverbundes Berlin e.V. ausgezeichnet. Der Preis wurde vom Präsidenten der Leibniz-Gemeinschaft, Prof. Karl Ulrich Mayer, am 9. November im Wissenschaftszentrum Berlin überreicht. Der Nachwuchswissenschaftlerinnen-Preis wurde 2010 zum zehnten Mal verliehen. Mit dieser Auszeichnung würdigt der Forschungsverbund besondere Leistungen junger Wissenschaftlerinnen, die an einer Hochschule in Berlin oder Brandenburg promoviert wurden. Voraussetzungen für die Preisverleihung sind der Abschluss der Dissertation mit der Note „summa cum laude“ und die Veröffentlichung der Ergebnisse der Arbeit in einer hervorragenden Zeitschrift. In ihrer Promotionsarbeit am Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin-Buch in der Arbeitsgruppe Molekulare Zellbiologie und Gentherapie (Leiter Prof. Wolfgang Uckert) hat Elisa Kieback in Kooperation mit anderen Gruppen des SFB TR36 eine Methode entwickelt, die die Krebstherapie mit genetisch veränderten, körpereigenen T-Zellen sicherer macht. Die Immuntherapie mit körpereigenen T-Zellen, die durch den Transfer von T-Zellrezeptor (TZR) Genen eine neue Antigenspezifität erlangen und zur Bekämpfung von Tumorerkrankungen und Virusinfektionen eingesetzt werden können, ist ein relativ neuer Therapieansatz. Die Therapie, die nach dem zentralen Molekül inzwischen auch als T-ZellrezeptorGentherapie bezeichnet wird, birgt jedoch auch Nachteile, die es unter Umständen notwendig machen, die in den Patienten transplantierten T-Zellen zu eliminieren. Dies ist immer dann der Fall, wenn die T-Zellen gesundes Gewebe angreifen. Weltweit suchen Wissenschaftler daher nach einem Sicherheitsmechanismus, der es gestattet, die transplantierten T-Zellen im Notfall im Körper vollständig auszuschalten. Elisa Kieback hat in den TZR einen Marker eingebracht, der von einem Antikörper erkannt wird. Der Marker besteht aus einer kurzen Aminosäurekette, die die Funktion der T-Zellen nicht beeinträchtigt. Nach Gabe des Antikörpers bindet dieser an den Marker und leitet die Eliminierung der genetisch modifizierten T-Zellen ein (Abb. 1). So kann die Therapie abgebrochen werden, falls schwerwiegende Nebenwirkungen auftreten. Der Sicherheitsmechanismus wurde erfolgreich in einem Mausmodell getestet, in dem eine schwere, durch transplantierte T-Zellen induzierte Autoimmunerkrankung simuliert wurde. E. Kieback, J. Charo, D. Sommermeyer, T. Blankenstein, W. Uckert. A safeguard eliminates T cell receptor gene-modified autoreactive T cells after adoptive transfer. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 105: 623-628 (2008).