HBV und HCV: Viruselimination versus Viruspersistenz- ist der Schlüssel die T-Zell Antwort? Robert Thimme Abteilung Innere Medizin II Medizinische Universitätsklinik Hugstetter Straße 55 79106 Freiburg Die Mechanismen, die zu einer Elimination und Persistenz der Hepatitis-B-Virus (HBV) und Hepatitis–C-Virus (HCV)-Infektion führen, sind bisher nur sehr wenig charakterisiert. Es wird generell angenommen, dass virus-spezifische T-Zellen spielen eine entscheidende Rolle im natürlichen Verlauf (Viruselimination bzw. -persistenz) und der Pathogenese beider Infektionen führen. Die akute, selbst-limitierte Virus-Infektion ist mit einer multispezifischen und starken T-Zellantwort assoziiert, die gegen verschiedene virale Proteine gerichtet ist. Die Mechanismen, die zum Versagen der T-Zellantwort und somit zur häufigen Viruspersistenz beitragen, sind bisher erst wenig charakterisiert. Diskutiert werden z. B. ein primäres TZellversagen oder T-Zellerschöpfung, virale Escapemutationen sowie T-Zell-Dysfunktionen. T-zell Dysfunktionen können u.a. durch eine fehlende Hilfe von CD4+ Zellen oder durch direkte suppressive Wirkungen von regulatorischen T-Zellen oder des Interleukins 10 bedingt sein. Auch die genetische Restriktion der Immunantwort spielt eine wichtige Rolle im Ausgang der Infektion, so ist z.B. HLA-B27 häufig mit einer spontanen Elimination des Virus assoziiert. Bedeutenderweise haben die Erkenntnisse über die entscheidende Rolle von Virusspezifischen T-Zellen bereits zu ersten immunprophylaktischen und therapeutischen Ansätzen in der Klinik geführt. Es kann also geschlussfolgert werden, dass T- Zellen durchaus eine zentrale Bedeutung bei der HBV- und HCV-Infektion spielen, vielleicht nicht der einzige Schlüssel, aber sicherlich einen der Hauptschlüssel!