Augenheilkunde Skript

Augenheilkunde Skript
 Dies ist ein Skript aus dem SS 2008, das ich aus meinen Vorlesungsunterlagen hergestellt
habe, ergänzt um einige Teile aus dem Lang und dem Prometheus. Rot markierte Bereiche
wurden in der Vorlesung als klausurrelevant betont. Viel „Spaß“ damit und viel Erfolg in der
Klausur!
Fragen & Kritik an: [email protected]
Anatomie
Bulbus
- von außen nach innen:
o Sclera (Lederhaut)
o Uvea (Gefäßhaut)
 vorderes Auge:
• Iris (Regenbogenhaut)
• Corpus ciliare (Ziliarkörper)
• Choroidea (Aderhaut)
 hinteres Auge:
• Fortsetzung der Choroidea
o Retina (Netzhaut)
Refraktion
Definitionen
- Refraktion
o Achsenlänge des Auges / Brechkraft seiner brechenden Medien (Hornhaut +
Linse)
 Achsenlänge: Abstand Hornhaut – Macula
- Brechkraft
o D = 1/f (Brennweite)
 1 dpt  1m/1 = 1m hinter der Linse Vereinigung der Lichtstrahlen im
Brennpunkt
 5 dpt  1m/5 = 20cm hinter der Linse Vereinigung
o Einheit: Dioptrien (dpt)
o Auge: 62 dpt
o Hornhaut: 43 dpt
o Linse: 19 dpt
o Brechkraft nimmt mit dem Alter ab
 M. ciliaris verliert Kontraktionskraft
 Linse verliert Elastizität
 Presbyopie (Lesebrille)
Akkomodation
- Fähigkeit, die Brechkraft so zu verändern, dass Objekte unterschiedlicher Distanz
scharf abgebildet werden können
- zusätzlich
o Konvergenz der Augen
o Miosis
 „Naheinstellungsreaktion“
-
-
Mechanismus
o M. ciliaris (parasympathisch durch N. oculomotorius innerviert) kontrahiert
 Zonulafasern entspannen sich
 Linse krümmt sich stärker (Eigenelastizität)  Brechkraft erhöht sich
Akkomodationsbereich
o Strecke zwischen Nahpunkt und Fernpunkt (Bereich, in dem scharf gesehen
werden kann
o verringert sich mit dem Alter  Nahpunkt rückt weiter weg
Refraktionsbestimmung
- subjektiv
- objektiv
o Refraktometrie
o Skiaskopie (Schattenprobe)
Abbildungsfehler
- chromatische Aberration
o blau (kurzwellig) wird stärker gebrochen als rot (langwellig)  bei
monochromatischem Licht höhere Trennschärfe des Auges
- sphärische Aberration
o Licht am Rande einer Linse wird stärker gebrochen  ausgeblendet durch Iris
 bei Mydriasis daher Verschlechterung der Sehkraft
Emmetropie (Rechtsichtigkeit)
- ausgeglichenes Verhältnis zwischen Achsenlänge und Brechkraft des Auges
 parallele Lichtstrahlen vereinigen sich ohne Akkomodation auf der Netzhaut
Ametropie (Fehlsichtigkeit)  sehr starke Sehfehler führen zur Netzhautatrophie!
- meist Achsenametropie (Achsenlänge verändert)
- selten Brechungsametropie (Brechkraft pathologisch)
- Myopie: Vereinigung parallel einfallender Lichtstrahlen vor der Netzhaut
o Fernpunkt rückt in die Nähe
o Bulbus zu lang
o zunehmend & häufigster Sehfehler
 Nahakkomodationsstress (Lesen, Computer, Fernsehen...)
 Ausschüttung von Wachstumsfaktoren  Bulbus wird zu lang
o Korrektur
 Zerstreuungslinsen ((-)-Gläser, konkav)  Divergenz der Lichtstrahlen
- Hyperopie: Vereinigung parallel einfallender Lichtstrahlen hinter der Netzhaut
o Bulbus zu kurz
 flachere Vorderkammer  Engwinkelglaukom-Gefahr
 dicke Sklera
 starker M. ciliaris (ständige Akkomodation)
o zu wenig Brechkraft
 ständige Akkomodation  Kopfschmerzen
 Schielen nach innen (Esotropie)  Kopplung Akkomodation &
Konvergenz (übermäßiger Konvergenzimpuls)
o physiologische Neugeborenenhyperopie; mit 6 Jahren Emmetropie
o Korrektur
 Sammellinsen ((+)-Gläser, konvex)  Konvergenz der Lichtstrahlen
- Astigmatismus
-
o regulär  ungl. Brechkraft in 2 aufeinander senkrecht stehenden Meridianen
 „nach der Regel“ (Astigmatismus rectus)  bis 0,75 dpt physiologisch
• Brechkraft im vertikalen Meridian größer als im horizontalen
 durch Druck des Oberlides auf die Hornhaut
 „gegen die Regel“
• Astigmatismus inversus
o Brechkraft im horizontalen Meridian größer
• Astigmatismus obliquus
o stärker brechender Meridian liegt schräg
o irregulär  Wölbung und Brechkraft völlig unregelmäßig
 Hornhautulzerationen & -narben
 Keratokonus
• Hornhaut beult sich aus  Brechungsmyopie
 Lentikonus
 Katarakt
o Klinik
 alles wird verzerrt gesehen
 asthenopische Beschwerden (Akkomodation bringt nichts)
 irregulärer Astigmatismus  Blendung
o Diagnostik
 Placido-Scheibe  grobe Orientierung
 Ophthalmometer
 Hornhauttopographie
o Therapie
 regulärer Astigmatismus  zylindrische Gläser
• Brechung nur in der Achse, die senkrecht zur Achse des
Zylinderglases steht (Achsenrichtung in Winkelgrad)
• kann durch Kontaktlinse nur auf 1/10 vermindert werden (z.B.
10 dpt  1 dpt)  wegen nicht gleicher Brechungsindices
 irregulärer Astigmatismus
• harte Kontaktlinsen  nur wenn Hornhautmitte klar ist
o Brechungsindices ähnlich von Kontaktlinse,
Tränenflüssigkeit & Cornea
o Tränenflüssigkeit deckt Narbengebirge zu und gleicht
Unregelmäßigkeiten aus
• Keratoplastik
• Keratotomie
• Excimer-Laser
Anisometropie (Ungleichsichtigkeit)
o unterschiedliche Refraktion beider Augen
 bei starker Ausprägung Binokularsehen gefährdet
 astigmatisch
 hyperop, myop
 gemischt
 keine Brille (führt zu Aniseikonie), sondern Kontaktlinsen!
• Aniseikonie  ungleich große Bilder auf den Netzhäuten der
beiden Augen
o Fusion der Bildeindrücke nicht mehr möglich  keine
Stereoskopie
o Aniseikonie > 5%  Sehstörungen
o Komplikation

Refraktionsamblyopie des Auges mit der höheren Brechkraft
Konjunktiva (Bindehaut)
Anatomie
- Anteile
o Conjunctiva tarsi (palpebrae)  Lidbindehaut
 mehrschichtiges zylindrisches Epithel
o Conjunctiva fornicis
o Conjunctiva bulbi  grenzt an Hornhaut im Limbus corneae & bildet mit ihr:
 Bindehautsack
• Beweglichkeit des Augapfels
• störungsfreies Gegeneinanderbewegen von Conjunctiva tarsi &
bulbi
• Schutz vor Erregern (Lymphozytenansammlungen)
 mehrschichtiges unverhorntes Plattenepithel
• Becherzellen
- Tränenapparat
o Glandula lacrimalis im temporalen oberen Augenwinkel
 Fremdkörper
 emotionale Erregung
o akzessorische Tränendrüsen
 Basalsekretion  enthält Muzine
Injektion  vermehrte Gefäßzeichnung
- konjunktival  oberflächlich (Reizungen)
o Bindehautgefäße verschieblich
o ziegelrote Färbung
- ziliar  tief (Entzündung von Cornea und Uvea)
o Gefäße nicht verschieblich (episklerale Lage)
o diffuse, düsterrote Färbung
- gemischt
Chemosis
- Schwellung
o ödematös
 Ödemneigung wegen sehr lockerem Bindegewebe der Conjunctiva!
o glasig
- Ursachen
o Reizungen
o Allergien
o Entzündungen
o Stauung der Bindehautgefäße
 endokrine Orbitopathie
 Tumoren
Hyposphagma
- Blutung in den subkonjunktivalen Raum
o scharf begrenzt
o intensiv rot
-
Ursachen
o Trauma
o Husten, Wehen
o Hypertonie
o Arteriosklerose
Untersuchung
- Abstrich
o Chlamydienkonjunktivitis
 spezielle Bebrütung
 Therapie systemisch mit Tetrazyklinen
 Partner mitbehandeln
o Zellprofile
 allergische Konjunktivitis
• mukoide Sekretion
• Eosinophile
• Mastzellen
 bakterielle Konjunktivitis
• Neutrophile
 virale Konjunktivitis
• Monozyten
Konjunktivitis
- Ätiologie
o Infektionen
 bakteriell
 viral
o Irritationen
o sekundär
 Allergie
- Klinik
o Ödem (Chemosis)
o Hypersekretion (Epiphora)
o Hyperämie  rotes Auge
 erhöhte Blutungsneigung
o Fremdkörpergefühl
o Schmerzen
o Photophobie (Lichtüberempfindlichkeit)
o Blepharospasmus möglich
o chronischer Reiz:
 Ausbildung von Follikeln (Pflastersteinrelief) im Fornix
 Pterygium
• Bindehaut wächst über die Hornhaut
 Motilitätshemmung, Hornhautverkrümmung
• OP: Hornhauttransplantation
o bei großem Defekt
 Abwehrtrias des Auges
o Blepharospasmus
o Epiphora
o Photophobie
- bakterielle Konjunktivitis
-
-
 Behandlung mit Breitbandantibiotikum + Cortison
o Trachom
 Erreger: Chlamydia trachomatis A – C
 stets beidseits
 Komplikationen
• Narbenentropium mit Trichiasis  Erblindung
 Therapie
• lokale Antibiose
o Tetrazykline
o Erythromycin
o Rifampicin
• Cortison kontraindiziert!
o Paratrachom (Schwimmbadkonjunktivitis)
 Erreger: Chlamydia trachomatis D – K
 ein- oder beidseitig
 stets gute Prognose
 Therapie
• lokal
o Tetrazykline
o Erythromycin
o Sulfonamide
• systemisch
o Erwachsenen: Tetrazykline
o Kinder: Erythromycin
o Gonoblennorhoe
 Erreger: Gonokokken
 Komplikation: Hornhautulzerationen durch Kollagenase der
Gonokokken  Erblindung
 Therapie
• lokal Penicillin G + Gentamicin (Augentropfen)
• systemisch Depot-Penicillin i.m.
o Resistenz  Erythromycin / Gentamicin
 bei Neugeborenen: Ophthalmia neonatorum
• ungünstig (Immunsystem noch nicht ausgereift)
 Prophylaxe
• Credé-Prophylaxe (1%iges Silbernitrat)
virale Konjunktivitis
o Keratokonjunktivitis epidemica
 Erreger: Adenoviren Gruppe 8 & 19
 Klinik
• Keratitis nummularis / Keratitis punctata superficialis
• hochkontagiös!
• beidseitig
• seröse Sekretion
• LK-Schwellung
• leichter grippaler Infekt
• Follikelbildung im unteren Fornix möglich
o DD Lymphom!
allergische Konjunktivitis
o Therapie
 Augentropfen
-
• abschwellend: Dacrin, Biciron, Ophthalmin
• chromoglicinhaltig
• steroidhaltig
• H1-Rezeptorenblocker: Levocabastin
o Sonderform: gigantopapilläre Konjunktivitis
 allergische Reaktion auf weiche Kontaktlinsen
 chronischer Verlauf
 Oberlid
Stevens-Johnson-Syndrom (Erythema exsudativum multiforme)
o okulomukokutanes Syndrom
o meist als Reaktion auf Medikamenteneinnahme (generalisiert)
o Konjunktivitis
 allergisch
 membranös
o Folgen
 Austrocknung
 Keratinisierung
 Symblepharonbildung
Tumoren
- meist gutartig
o Epitheliome
o Zysten
 Therapie: Marsupialisation (Entfernung der oberen Zystenhälfte)
o Dermoid
o Hämangiome  meist Rückbildung bis 7. LJ.
- selten bösartig
o Plattenepithel-CA  cave nicht heilende Ulzerationen!
o Bindehautmelanome
 50% de novo
 50% aus vorhandenen Naevi
• 50% aus Melanosis conjunctivae
• 50% aus Bindehautnaevi
 nicht so bösartig wie Melanome der Haut
Sklera (Lederhaut)
Tumoren
- benigne
o Naevus
 häufig bei Schwarzen
 DD: Bindehautnaevus verschieblich, Skleranaevus nicht!
Entzündung
- Episkleritis
o häufigste Form der Skleritis
o oberflächlich, meist lokalisiert
o allergisch  Therapie mit Cortison
o Klinik
 Fremdkörpergefühl


-
-
Lichtscheu
Epiphora (Tränenträufeln)
Skleritis
o häufig autoimmun bedingt
o starke Schmerzen (außer bei vorderer, nekrotisierender Skleritis ohne
Entzündung  bei Rheuma)
o Beteiligung der Choroidea (Aderhaut)
 z.B. bei Wegenerscher Granulomatose
o posteriore Skleritis kann zur Chorioretinitis führen
immunogene Kollagenolyse
o bei Rheuma
o Folgen
 Skleraabbau (bläulich-livides Aussehen)
 Staphylome
• Ausbuchtung von Sklera & Uvea
• DD Ektasie: nur Sklera ausgebuchtet (& verdünnt)
• Staphyloma posticum am häufigsten
o bei hoher Kurzsichtigkeit
o Ausbuchtung des gesamten hinteren Pols
 Skleromalazie (Erweichung der Sklera)
Cornea (Hornhaut)
Anatomie
- Aufbau (von außen nach innen)
o Epithel (mehrschichtig unverhornt)  regeneriert schnell
o Basalmembran
o Bowman-Membran
o Stroma (Kollagenlamellen)  bradytroph, gefäßfrei  keine Abstoßung bei
Transplantation!
o Descemet-Membran
o Endothel
 Zelldichte nimmt im Laufe des Lebens ab (nicht vermehrungsfähig)
 9 Jahre: 3000 Zellen / mm3
- Transparenz
o regelmäßige Anordnung der Kollagenlamellen
o faltenfreie Endothel- & Epitheloberfläche (durch Augeninnendruck)
o konstanter Wassergehalt des Hornhautstromas von 70%
 Endothelzellen pumpen Wasser aus Stroma heraus
- Durchmesser: 10 – 13 mm
- wird am Rand dicker
- Ernährung
o Randschlingennetz (Diffusion)
o Kammerwasser
o Tränenfilm
- vorderer kornealer Krümmungsradius: 7,2 mm (sonst Astigmatismus)
o wird heute elektronisch gemessen
o Krümmungsradius groß  Hornhaut flach (und umgekehrt)
- Brechkraft: 43 dpt
Untersuchungsmethoden
- Feststellen der Hornhautsensibilität
o Zellstofftupfer (orientierend)
o Ästhesiometer
 Auflagedruck  Lidreflex
 Länge des Fadens, die Lidreflex auslöst
o herabgesetzt bei
 Kontaktlinsenträgern
 Virusinfektionen (Keratitis)  Herpeskeratitis!
 Hirntumoren (Neuroparalyse)
 Schädigung N. V & VII
- Anfärben mit Fluoreszein
o hydrophiler Farbstoff  wird von intaktem Epithel (hydrophob) nicht
angenommen
o Nachweis von flächigen Erosionen und kleinen Defekten möglich
o Betrachtung in Blaulicht  Fluoreszenz
- Hornhauttopographie (Regelmäßigkeit der Hornhautoberfläche)
o Placidoscheibe
 grob orientierend
o Videokeratoskopie (computergestützt)
Formveränderungen
- Megalocornea (Durchmesser > 13 mm)
o DD angeborenes Glaukom (Buphthalmus)
- Mikrocornea (Durchmesser < 10 mm)
o bedingt stärkere Hyperopie
o Gefahr des Winkelblockglaukoms im höheren Alter
o oft assoziiert mit anderen Fehlbildungen (z.B. Mikrophthalmus)
- Petersche Anomalie
o Cornea klebt an Linse
o Hemmungsmissbildung
- degenerative Veränderungen
o Arcus lipoides (Kreiselbogen)
o Descemet-Leisten (peripher)
o bandförmige kalzifizierende Keratopathie
 Therapie: Säureabrasio mit verdünnter HCl
- Hornhautdystrophie
o immer beidseits, immer angeboren!
o Klassifikation nach Aussehen
 nummulär
 granulär
 gittrig  Dystrophie geht auch in Hornhauttransplantat!
• epithelial
• stromal
• endothelial
- Keratokonus
o Hornhaut wölbt sich spitzkegelig vor
 kann Augeninnendruck nicht standhalten
o akuter Keratokonus (durch Einreißen der Descemet-Membran mit Quellung
des Stromas)
 Visusverlust
 starke Schmerzen
 Epiphora
 Photophobie
o Epidemiologie
 häufigste Formveränderung
 familiär gehäuft
o Therapie
 zunächst harte Kontaktlinsen
 dann Transplantation
Entzündungen
- über 90% bakteriell verursacht!
- virale Keratitiden
o Keratitis dendritica (epitheliale Herpes-Keratitis)
 sehr schmerzhaft
 Hornhautsensibilität aufgehoben
 bäumchenartig verzweigte Epithelläsionen (Fluoreszein)
 Therapie erforderlich
• Trifluridin 3-5x /d lokal (Virustatikum)
• KI Cortison!
o Keratokonjunktivitis epidemica (Adenovirus)
 kann blenden
- mykotische Keratitis
o Ätiologie
 Verletzung mit pilzhaltigem organischem Material
 endogene Aussaat
o Erreger
 Candida albicans
 Aspergillus
o geringe Symptomatik
o Therapie
 Antimykotika lokal
 OP bei Befundverschlechterung unter Therapie  Keratoplastik à
chaud
- Ulcus corneae
o Verletzung  Infektion (meist bakteriell / HSV)
o Infiltration durch Immunproteine  Hornhauttrübung & weitere Öffnung der
Läsion
o Hypopyon (Leukozyten am Boden der Vorderkammer)
o Einschmelzen des Hornhautstromas bis zur relativ derben Descemet-Membran
o Descemetozele (Stroma ist verloren gegangen)
o Perforation der Descemet-Membran  perforiertes Ulcus (sofort OP!)
o Irisprolaps in neu entstandene Öffnung
 rasch fortschreitende Form: Ulcus serpens (kriechendes Ulcus)
o Therapie
 lokale Antibiose (zunächst Breitspektrum)
• Erregernachweis & Resistenztest!
 OP
• großer oberflächlicher Gewebsdefekt
o Deckung des Areals mit Bindehaut  Narbe
•
Descemetozele / perforiertes Ulcus
o Keratoplastik à chaud
Keratopathien
- nicht infektiöse Keratitiden
o Keratitis punctata superficialis
 sehr häufig
 Ätiologie
• Hornhautläsionen durch Benetzungsstörung des Auges
o Keratitis e lagophthalmo
 Ursache: mangelnder Lidschluss
• Facialisparese
• endokrine Orbitopathie
o Keratitis neuroparalytica
 bei Ausfall des 1. Trigeminusastes
• sensible Innervation hat auch trophische Funktion!
• Patient merkt nicht, dass Auge austrocknet
- Einlagerung von z.B. Amiodaron (wirbelförmig)
- Vitamin A-Mangel
o Austrocknung Cornea  Keratinisierung
- Verätzung  Weißfärbung
Operationen
- radiale Keratotomie
o radiales Einschneiden der Hornhaut bis zu 90% der Tiefe
 erhöht die Steilheit der Hornhaut in der Peripherie  Zentrum flacht ab
 Reduzierung der Brechkraft
o anwendbar bei mittelgradiger Kurzsichtigkeit
o heute aber obsolet! (Refraktionsfluktuationen)
Iris (Regenbogenhaut)
Anatomie
- Teil der Uvea (Gefäßhaut)
o Iris
 Blende  Abschirmung von Lichteinfall
o Corpus ciliare (Ziliarkörper)
 Akkomodation (M. ciliaris)
 Produktion des Kammerwassers
o Choroidea (Aderhaut)
 Regulierung der Temperatur
 Ernährung der äußeren Netzhautschichten
Erkrankungen
- Iritis (Uveitis anterior)
o erhöhte Permeabilität der Irisgefäße (Blut-Kammerwasser-Schranke gestört)
o Trübung des Kammerwassers durch Proteine (Spaltlampe)
 Tyndall-Effekt
o Komplikationen
 sekundäres Offenwinkelglaukom (Verstopfung des Kammerwinkels)
-
-
-
-
-
 vordere Synechien  Iris & Hornhautrückfläche
 hintere Synechien  Iris & Pupille
 Verhütung der Synechien: therapeutische Mydriasis
Choroiditis (Uveitis posterior)
o schmerzfrei
o Sehverschlechterung / Schleiersehen
o Therapie: Antibiose / Cortison je nach Ätiologie
Iriskolobom (Spaltbildung in der Iris)
o angeboren
 fehlender Verschluss der fetalen Augenbecherspalte
 liegt nach nasal unten
o operativ
 bei grauem / grünem Star
 Anlage oben  keine Blendung, da vom Oberlid bedeckt
Farbanomalien
o Iris bicolor  harmlos
o Irisnaevi  harmlos
o Heterochromia complicata Fuchs
 rezidivierende Iridozyklitis (Iris & Ziliarkörper)
 Präzipitate auf der Hornhautrückfläche
 Auge äußerlich reizfrei
 Komplikationen
• Linsentrübung (Cataracta complicata)
• Glaukom
 bei Komplikationen therapiebedürftig!
o okulärer Albinismus
 deutliche Visusreduktion (Fovea aplastisch)
 Nystagmus
 Photophobie
Rubeosis iridis
o Gefäßneubildung der Iris
o Ätiologie
 ischämische Netzhauterkrankungen  O2-Mangel  VEGF
• diabetische Retinopathie
• Zentralvenenverschluss
o Komplikationen
 bei Gefäßneubildung im Kammerwinkel sekundäres Winkelblockglaukom  Erblindung
 Rubeosis iridis ist mit Verlust des Auges gleichzusetzen (führt in der
Regel zu irreversibler Erblindung)  Prophylaxe mit Laser
Melanom
o Inzidenz 1/100.000
o Aderhautmelanom
 häufigster primär intraokulärer Tumor
 wird symptomatisch durch
• Visusverlust bei Maculabeteiligung
• Begleitamotio
 Lage
• maculanah  wird schnell bemerkt  trotzdem Prognose für
Visus schlecht
peripher  spät bemerkt  insgesamt schlechtere Prognose,
für Visus aber besser
 Wachstum
• zunächst linsenförmig, dann wie Pilzkopf
o Elastizität der Basalmembran sinkt  Durchbruch
subretinal
o orangenes Pigment  Zeichen für Malignität
• verlässt entlang der Emissarien das Auge
 Metastasierung
• hämatogen  Leber
 Therapie
• Brachytherapie (radioaktive Isotope) / Bestrahlung, wenn
Tumordurchmesser höchstens 7 mm
o vorne: Brachytherapie
o hinten: Protonenbestrahlung
• Enukleation, wenn Tumordurchmesser > 7 mm & Prominenz 5
mm
o vorne: evtl. auch Skleraresektion
o hinten: evtl. auch Endoresektion
• keine Chemotherapie!
 gleiches Survival bei Bestrahlung / Enukleation!
 Prognose
• 80% 5-JÜR unabhängig von Therapiemethode
• > 16 mm  5-JÜR 40-50% (meist schon Metastasen)
o Irismelanom (& Ziliarkörpermelanom)
 wird symptomatisch durch
• Verziehung der Linse
• Sekundärglaukom durch Aussaat in Kammerwinkel
 Therapie
• Sektoriridektomie
•
Diabetische Retinopathie
Epidemiologie
- Haupterblindungsursache
o in der zivilisierten Welt
o im mittleren Alter (30-60 J.)
 im hohen Alter: Maculadegeneration
- nach 20 Jahren Diabetes haben 90% eine Retinopathie
 1x / Jahr Retinakontrolle
Klassifikation
- nicht proliferativ
 mild, mäßig, schwer
o bei Diabetes II: Maculaödem
o bei Diabetes I: eher periphere Proliferationen  lange zentral guter Visus
- proliferativ
 mild, mäßig, Hochrisiko
o Ischämie (Kapillarverschlüsse)  VEGF  insuffiziente Gefäßneubildung
Pathogenese
- Mikroangiopathie
o Verdickung der Basalmembran
 Leukozyten können Kapillaren nicht mehr durchqueren
• bilden „unnormale“ Adhäsionsmoleküle
 Verlust von Perizyten & Gefäßendothel
 in dieser Phase Hyperglykämie entscheidender Faktor!
- Kapillarverschlüsse  retinale Ischämie
- Bildung von VEGF & IGF-1
o Neovaskularisation überall
 Glaskörper (Leitstruktur)
 Iris (Rubeosis iridis)
o Kapillaren werden durchlässig  Maculaödem
o traktive Netzhautablösung
 Problem
• keine sessilen Makrophagen mehr (Pigmentepithel), die das
Rhodopsin fressen
• keine Versorgung des äußeren Retinaanteils mehr durch die
Aderhaut (per diffusionem)
Morphologie
- intraretinale mikrovaskuläre Anomalien (IRMAs)
o nur ortsständige Veränderungen von Gefäßen
o keine Neovaskularisation
 Abklärung durch Angiographie
- nicht proliferative diabetische Retinopathie
o Mikroaneurysmata
o intraretinale Blutungen
o harte Exsudate
 Lipidablagerungen in der Retina
o weiche Exsudate (Cotton-Wool-Herde)
 Nervenfaserninfarkte
- proliferative diabetische Retinopathie
o präretinale Neovaskularisation  Angiographie
Klinik
- lange symptomlos
- plötzliche Sehverschlechterung oder Erblindung
o Beteiligung der Macula
o Glaskörperblutung
- Ursachen der Erblindung (gesetzlich: 1/50 der Sehkraft erhalten)
o Rubeosis iridis  Winkelblockglaukom
o Traktionsamotio (Glaskörperblutung  Zugkräfte)
o diabetisches Maculaödem
Diagnostik
- Ophthalmoskopie bei weiter Pupille  Augenhintergrund
- stereoskopische Fundusphotographie
- Rubeosis iridis
o Spaltlampenuntersuchung bei spielender (nicht weit gemachter) Pupille
o Gonioskopie des Kammerwinkels
-
optische Kohärenztomographie (OCT)
o Maculaödem
o harte Exsudate
o zystoide Maculopathie
Therapie
- prophylaktisch
o optimale BZ-Einstellung  HbA1c < 7%
o Blutdruckeinstellung < 140/85 mmHg
- panretinale Laserkoagulation  bei proliferativer diabetischer Retinopathie
o Lasern der ischämischen Netzhaut
o Reduktion des O2-Bedarfs
 senkt Risiko der Erblindung um 50%
- zentrale Laserbehandlung  bei Maculaödem, das die Sehschärfe bedroht
- Vitrektomie  bei Glaskörperblutung / Traktionsamotio
- VEGF-Antagonisten (z.B. Ranibizumab)
o verhindern Gefäßneubildung
o aber nicht Ischämie!
Retinopathia praematurorum (ROP)
- bei Frühgeborenen unter 2500g (vor allem unter 1000g)
- Ätiologie
o vaskuläre Unreife  hypoxieinduzierte Neovaskularisation durch O2 der
Außenwelt
- Klinik
o Glaskörperblutung  Amotio  sekundärer Strabismus
- Therapie
o ab Stadium III  Laserkoagulation peripher (nicht perfundierte Bereiche)
o ab Stadium IV / V (Amotio)  Chirurgie nur selten erfolgreich
- Prophylaxe
o O2-Partialdruck möglichst niedrig halten
o ophthalmologische Vorsorge  Früherkennung!
 erste Untersuchung nach 6 Wochen, dann alle 2 Wochen
Glaukom (Grüner Star)
Definition
- ätiologisch unterschiedlich
- Optikoneuropathie
o häufig, aber nicht ausschließlich durch erhöhten Augeninnendruck
- charakteristischer Papillenbefund
- besonderes Muster von Gesichtsfelddefekten
Klassifikation
- Primärglaukom  Augeninnendruck primäre Ursache, nicht andere Augenerkrankung
o Abflusserschwernis des Kammerwassers (vor allem im Alter)
o Abflüsse nicht gut ausgebildet (angeboren)
o Winkelblockglaukom (Auge zu klein, Kammerwinkel zu eng)
- Sekundärglaukom
o Tumor des Auges
o Einblutung
o chronische Entzündung
Physiologie
- Kammerwasserbildung in Pars plicata des Corpus ciliare (hintere Augenkammer)
- umspült Linse  durch Pupille in vordere Augenkammer
- Wärmekonvektion
- durch Trabekelmaschenwerk in Schlemm-Kanal
- Drainage nach außen ins episklerale Venensystem
 Zirkulation: Versorgung von Linse und Cornea
- Druck
o Augeninnendruck normal 10-20 mmHg
 verdächtig ab 22 mmHg!
o 2-4 mmHg im Venengeflecht
 Druckkaskade vom hohen zum niedrigen Druck
o Druck nötig gegenüber Gewebedruck der Orbita zur Erhaltung der Architektur
des Auges
 Trabekelmaschenwerk ist so aufgebaut, dass der Druck erhalten bleibt
- zwei physiologische Widerstände
o 1. Pupillarwiderstand
 Iris liegt Linse auf  Druck muss groß genug sein, um Iris von Linse
abzuheben
o 2. Trabekelwiderstand
Diagnostik
- Messung des Augeninnendrucks (IOD: intraokularer Druck)
o Palpation  grobe Orientierung
o Applanationstonometrie nach Goldmann  Referenzmethode
 Oberflächenanästhesie + Fluoreszein
 Druck, um Hornhaut-Durchmesser von 3,06 mm (7,35 mm2) zu
applanieren (abzuflachen)
 Sklerarigidität spielt keine Rolle!
- Gonioskopie
o Gonioskop wird direkt auf Cornea aufgesetzt
o Spiegel  Blick in Kammerwinkel
o entscheidend zur Klassifizierung der Glaukomform
- Ophthalmoskopie
o Papille in 3D  Exkavation sichtbar (hellere Farbe)
 physiologische Exkavation
• erhebliche Variationsbreite
• aber: immer rund  Glaukom: vertikale Elongation
 glaukomatös veränderter Sehnerv
• Zunahme der Exkavation
• Abblassung der Papille  Gewebsatrophie
• bajonettartig in die Tiefe abknickende Gefäße
- Gesichtsfeldausfälle
o Aufbau N. opticus
 oberflächliche Nerven gehen nach zentral
 tiefe Nerven gehen nach peripher
o zuerst auftretende Gesichtsfeldausfälle
 parazentral nasal oben (seltener unten)

relativ, dann absolut
primäre Glaukome
- primär chronisches Offenwinkelglaukom
o > 90% aller Glaukome!
o Ursache unbekannt
 Abflusshindernis im Trabekelwerk
- Winkelblockglaukom
o 5% aller Glaukome
o RF
 kurz gebautes, hyperopes Auge
 Alter  Linse wächst lebenslang
 flache Vorderkammer
 Mydriatika!  Vorderkammer überprüfen
o Klinik
 einseitige schmerzhafte Erblindung
 Schmerzen strahlen aus in
• Oberarm
• Epigastrium
 Übelkeit, Erbrechen
 Farbringe um Lichtquellen, verschwommenes Sehen
o Befund
 hochrotes Auge (gemischte Injektion)
 Epithelödem der Cornea, Trübung
 Pupille entrundet, mittelweit  Pupillenlähmung
 palpatorisch hartes Auge
o Therapie  Notfall!
 medikamentös
• Druck senken
o Acetazolamid (hemmt die Carboanhydrase)
o hyperosmolare Lösung (Mannit i.v.)
• Sekretionshemmer
o ß-Blocker, Clonidin
• lokale Miotika (Pilocarpin)
o nicht wirksam bei > 40-50 mmHg IOD
 Ischämie & dadurch Lähmung des M. ciliaris
• Analgesie
 OP  wenn Druck gesenkt
• basale Iridektomie
o Laser  unter lokaler Tropfanästhesie
o peripher  bulbuseröffnend
- angeborenes Glaukom
o 1% aller Glaukome
o Ätiologie
 Buphthalmus (großes Auge)  Ausweitung der Bulbushöhle
 Megalocornea  Risse in der Descemetmembran
 Irisdysgenesie
• Pupillensphinkter sichtbar durch Irisfehldifferenzierung
• Iris ist im Kammerwinkel liegen geblieben  Fehlbildung der
Abflusswege
• meist zusätzlich Zahnfehlbildungen
o Therapie
 OP: Trabekulotomie
sekundäre Glaukome
- sekundäre Offenwinkelglaukome: Trabekelwerk verstopft  Abfluss behindert
o Pigmentdispersionsglaukom
 junge myope Männer
 Abrieb der Irisrückfläche an den Zonulafasern  Pigmentfreisetzung
 Trabekelmaschenwerk erscheint wie schwarzes Band
o Pseudoexfoliationsglaukom
 amyloidähnliches Material blockiert Abflusswege
o Glaukom bei chronischer Entzündung
 Kammerwasserviskosität erhöht (Störung der Blut-KammerwasserSchranke)
 Verklebung Iris – Cornea (Fibrin)
 Verstopfung des Trabekelwerkes durch Entzündungszellen & Debris
- sekundäre Winkelblockglaukome  Verlegung des Trabekelwerkes
o traumatisches Sekundärglaukom
 Bulbuskontusion (Tennisball o.ä.)
 Einriss in Kammerwinkel  Blockade
o Rubeosis iridis
 bei diabetischer Retinopathie & Zentralvenenverschluss
- Verbrennungen / Verätzungen
o episklerale Venen verschlossen
- arteriovenöse Fistel in der Orbita
o hoher episkleraler Venendruck
- Therapiemöglichkeiten
o Medikamente
 Acetazolamid
 Pilocarpin
o OP
 Laser  Kammerwinkel
 Abfluss unter Konjunktiva legen
 Goniotomie
 Trabekulotomie
 Laserverödung des Ziliarkörpers  Kammerwasserproduktion ↓
Lider, Tränenwege
Augenlider
- Lidschlag
o Steuerung durch internen Taktgeber  15/min (~ Atemfrequenz)
o Reize für Lidschlag
 Schmerz
 Absinken der Sehschärfe
- M. orbicularis oculi  Lidschluss
o Innervation durch N. facialis
- Lidheber: M. levator palpebrae (superioris)
o Innervation durch N. oculomotorius
o befestigt an Suspensoriumsband  Ansatz von oben
-
-
-
o inseriert im Augenlid  Lidfalte
 bei Asiaten Lidfalte unmittelbar an der Lidkante
M. tarsalis Müller
o Ansatz am Lidknorpel (Lidtarsus)
 Lidtarsus nötig, damit Lid als ganzes bewegt wird
o adrenerge Innervation (glatter Muskel)
 hoher Sympathotonus  Anspannung  Lidspalte weitet sich
 niedriger Sympathotonus  Entspannung  Lidspalte verengt
o Retraktor am Unterlid
 Sehne, die aus M. tarsalis inferior (Müllerscher Muskel) entstanden ist
 Bewegung des Unterlides
o vermehrte Innervation des M. levator palpebrae / des Müllerschen Muskels
 abklären!
• Orbitatumor
• Meningeom
• endokrine Orbitopathie
Septum orbitale
o zwischen Orbitarand und Lidplatte
o trennt Orbitafett vom Lid (oben und unten)
o wird im Alter dünner  Tränensäcke
M. obliquus superior liegt direkt auf Bulbus
o M. obliquus inferior nicht  M. rectus inferior dazwischen
Tränendrüsen
- Glandula lacrimalis
o haselnussgroß
o Lage unter dem temporalen oberen Rand der Orbita
 nicht tastbar, nicht sichtbar
o Teilung durch die Sehne des M. levator palpebrae
 orbitaler Lappen 2/3
 palpebraler Lappen 1/3
o seröse Tränenflüssigkeit
 massiver Betrieb (Weinen)  Rötung durch Überwiegen der wässrigen
Phase
o Innervation
 sensibel  N. lacrimalis (N. trigeminus V1)
 parasympathisch (Sekretion)  N. intermedius (N. facialis), Verlauf in
N. lacrimalis
 sympathisch  Ganglion cervicale superius
- akzessorische Tränendrüsen (Krause- & Wolfring-Drüsen)
o im Fornix superior der Bindehaut
o seröse Tränenflüssigkeit
Tränenfilm
- 3 Schichten
o äußere Lipidschicht 0,1 µm
 Meibom-Drüsen
• Tumoren der Meibom-Drüsen sind extrem bösartig!
o Therapie: ganzen Lidknorpel ausbauen; Ersatz durch
Ohrknorpel
 Talg- & Schweißdrüsen des Lidrandes

-
Aufgabe
• Stabilisierung des Tränenfilmes durch Verdunstung ↓
(hydrophob)  verhindert Austrocknung
o mittlere wässrige Schicht 8 µm
 Glandula lacrimalis
 akzessorische Tränendrüsen (Krause- & Wolfring-Drüsen)
 Aufgabe
• Hornhautoberfläche reinigen & schützen
• Gleitfähigkeit Conjunctiva tarsi – Hornhaut
• glatte Hornhautoberfläche  hochwertige optische Abbildung
o innere Muzinschicht 0,8 µm
 Becherzellen der Bindehaut
 Glandula lacrimalis
 Aufgabe
• Tränenfilmstabilisierung
• flächige Benetzung der Horn- & Bindehaut durch den
Wasseranteil
tränenspezifische Proteine
o Lysozym
o ß-Lysin
o Lactoferrin
o IgA
 antimikrobiell
Entropium
- Definition
o Einwärtsdrehung des Lidrandes  Kontakt von Lidkante & Wimpern oder
sogar äußerer Lidhaut mit dem Augapfel
- Entropium congenitum
o Orbicularisfasern rutschen vom Tarsus unter die Haut & drücken Wimpern
gegen die Konjunktiva
o meist am Unterlid
o Kindesalter: Haare weich
 keine Probleme, keine Therapie
o später: Haare borstig
 OP (sonst Ulcus corneae)
 oft zieht sich M. orbicularis oculi wieder zurück  keine Therapie nötig
- Entropium senile
o inneres & äußeres Lidband ausgeleiert
o Orbicularisfasern rutschen vom Tarsus unter die Haut
 zusätzliche Kräftigung durch Lidkrampf (Wimpern scheuern!)
o OP
 horizontale Verkürzung des Lides
 Abschwächung / Aktionsverlagerung der prätarsalen Orbicularisfasern
 vertikale Hautverkürzung
- Entropium cicatriceum (Narbenentropium)
o Ursachen
 postinfektiös (Trachom)
• Narben auf Innenseite des Lides (Konjunktiva) stülpen Oberlid
nach innen  Entropium
 posttraumatisch
-
-
o OP wie oben
Klinik
o Wimpern scheuern auf Augapfel
 Fremdkörperreiz
• Blepharospasmus  Verstärkung des Entropiums
• gerötete Bindehaut
• Epiphora
Komplikationen
o Ulcus corneae
Ectropium
- Definition
o Auswärtsdrehung des Lidrandes  Abstehen der Lidkante vom Augapfel
o betrifft fast immer das Unterlid
- Klassifikation
o Ectropium congenitum  sehr selten
o Ectropium senile  am häufigsten
 altersbedingte Erschlaffung des Tarsus & der Ligg. canthi
 OP
• Straffung des Unterlides durch
o Keilexzision des Tarsus &
o horizontale Hautstraffung
o Ectropium cicatriceum
 auch durch Narbe bei chirurgischer Versorgung einer Wunde in der
Nähe des Auges  nicht Lid anfrischen!
o Ectropium paralyticum
 Facialisparese  Ausfall des M. orbicularis oculi  fehlender
Lidschluss (Lagophthalmus)
- Klinik
o Austrocknung  Metaplasie der Schleimhaut  verhornte Haut
o Tränenabflussstörung  Tränen laufen über die Wange
 Wischektropium
o chronische Konjunktivitis & Blepharitis
Ptosis
- Definition
o Lähmung des M. levator palpebrae  Herabhängen des Oberlides
- Klassifikation
o angeboren (Ptosis congenita)
 nichts machen, aber: Auge darf nicht ganz zu sein, sonst Amblyopie
 Ursachen
• oft autosomal-dominant vererbt
• neurogen (Aplasie im Kerngebiet des N. III)  meist einseitig
• myogen  meist beidseitig
o Orbicularisfasern nach hinten gerutscht  Deckfalte zu
weit oben  kann operiert werden
o erworben
 Ptosis paralytica  Lähmung des N. oculomotorius
• abklären: Hirntumor?
 Ptosis sympathica  Horner-Syndrom: abklären! (Pancoast-Tumor);
Läsion im sympathischen Grenzstrang


• Miosis
• Ptosis
• Enophthalmus
myogene Ptosis  Myasthenia gravis, myotone Dystrophie
• im Alter nicht schlimm
• in jungem Alter:
o Fundus  Pseudoretinitis pigmentosa
Ptosis traumatica  nach Verletzungen
Hordeolum (Gerstenkorn)
- Hordeolum externum
o Moll- / Zeisdrüsen
- Hordeolum internum
o Meibom-Drüsen
- Erreger meist S. aureus
- schmerzhaftes Knötchen mit zentralem Eiterpunkt
- gute Prognose
Tumoren
 alle Tumoren am Lid histologisch untersuchen!
- gutartig
o Xanthelasma
 lokale Fettstoffwechselstörung mit Lipoproteinablagerungen
 Assoziation mit Fettstoffwechselstörung möglich  Arteriosklerose!
 Therapie
• bis auf die Faszie entfernen
• rezidiviert oft!
o Hämangiom
 kann in Orbita reingehen & heftig bluten
 Säuglinge
• Ptosis, aber Pupille frei  warten (oft spontane Rückbildung)
• Ptosis, Pupille verlegt  Deprivationsamblyopie! OP
- bösartig
o Basaliom am (meist unteren) Lidrand (semimaligne)  häufigster Lidtumor
 Therapie: OP
• problematisch, wenn am inneren Lidwinkel  Tränengänge
werden evtl. mitentfernt
• Schnellschnitt, Nachresektion, bis alles weg ist
• erfrieren & bestrahlen schlecht
 cave sklerodermiformes Basaliom!
• weitere Ausdehnung als sichtbar
o Melanom
 nicht so bösartig wie sonst am Körper  meist keine Metastasen
• Hirnmilieu  Blut-Hirnschranke
 Therapie
• Exenteratio  gesamte Orbita ausräumen
 intraokulär häufigster Tumor
o Meibom-Drüsen-CA
 extrem bösartig
 Klinik
einseitige Konjunktivitis, nach 4 Wochen nicht weg
(therapierefraktär)  zum Spezialisten schicken
• kaum etwas zu sehen, kaum Beschwerden
Therapie
• ganzes Oberlid entfernen (mit Knorpel)
•

-
Lidkolobom
o gut operierbar
Orbita
Anatomie
- Strecke von Orbitakante bis Orbitaspitze: ca. 4 cm
- Fissura orbitalis superior
o N. oculomotorius
o N. trochlearis
o N. abducens
o N. ophthalmicus (V1)
 N. lacrimalis
 N. frontalis
 N. nasociliaris
o V. ophthalmica superior
- Fissura orbitalis inferior
o N. infraorbitalis (V2)
o N. zygomaticus (V2)
o V. ophthalmica inferior
o A. & V. infraorbitalis
- Canalis opticus
o N. opticus
o A. ophthalmica
 Blutung  Kompression des N. opticus möglich  OP
- dünne Knochen  Prädilektionsstellen für Fraktur
o unterer Orbitaboden
o Sinus ethmoidalis (Siebbeinzellen)
 Blow-out-Fraktur
 Bulbus ist stabil
 Druck steigt vor allem in der Orbita an  Durchbruch
- Saccus lacrimalis  Ductus nasolacrimalis
o Mündung in Fossa nasolacrimalis (Concha nasalis inferior)
o Verschluss der Hassnerschen Klappe  Tränenstau  Entzündung
 Gefahr der Meningitis!
 Therapie: sondieren und öffnen (ohne Narkose)
- Steine im Tränengang
o Antibiose hilft nicht: Pilzinfektion?!
- Augenmuskeln
o setzen alle am Anulus tendineus communis an (Orbitaspitze)
o Ausnahme: M. obliquus inferior (medialer Orbitarand)
- venöser Abstrom
o V. ophthalmica superior  Sinus cavernosus
o V. ophthalmica inferior  Plexus pterygoideus
o V. angularis  Gesichtsvenen
-
 Verstopfung der Venen (Hämangiom, Varikosis)  Rückstau  Glaukom
Chiasma opticum
o Hypophysentumor  bitemporale Hemianopsie
o Aneurysma der A. carotis  Druck von außen auf das Chiasma
Diagnostik
- Spiegelexophthalmometer nach Hertel  Exophthalmus?
o nur Seitendifferenz aussagekräftig (> 4 mm verdächtig)
- MRT
o Dünnschnitt + Überlappung
 genaue Darstellung der orbitalen Strukturen
- Lineal
o Beweglichkeit
 Auge
 Oberlid (M. levator palpebrae)
Erkrankungen
- Orbitaphlegmone
o Leitsymptome
 Motilitätsstörung
 Schmerz
 allgemeines Krankheitsgefühl
 weitere Symptome
• Chemosis (Bindhaut & Lid)
• Exophthalmus
o Ätiologie
 meist aus der Umgebung fortgeleitet
• sinugen 60%
o Komplikationen
 Sinus cavernosus-Thrombose
 Destruktion des N. opticus
o Therapie
 Antibiose i.v.
• Oxacillin + Penicillin G
- Fremdkörper im Auge
o Eisen  kein Magnet, kein MRT (Magnet nur, wenn nicht IM Auge)
o Blei
 Fremdkörper nicht im Auge: belassen, außer bei Abszessbildung
- Exophthalmus
o vor allem Frauen betroffen
o Raucher  10mal schlimmerer Verlauf!
o meist beidseitig (DD!)
o oft Assoziation mit Hyperthyreose (aber nicht immer!)
o Komorbidität mit Myxödem
o Ätiologie
 häufigste Ursache endokrine Orbitopathie (M. Basedow)
• autoimmun (Reaktion gegen Orbitafett & Augenmuskeln)
o Befunde
 Augenmuskelverdickung  Fibrose
• vor allem M. rectus inferior & medialis
• M. levator palpebrae
-
 Motilitätsstörungen  Doppelbilder
 maligner Exophthalmus  Augen fallen raus (vermeidbar durch
Schilddrüsen-Einstellung)
o Therapie
 akut
• Euthyreose herstellen
o Cortisongabe
o Bestrahlung der Orbitaspitze
 bei Fibrose kein Erfolg mehr!
 dann
• chirurgische Orbitadekompression
o Ausbau in Stirnhöhle
• Orbitafettresektion
Orbitaspitzensyndrom
o bei Tumor in der Orbitaspitze
o alle „Kabel“ befallen
Strabismus (Schielen)
Definitionen
- Abweichen der Sehachse eines Auges von der Normalstellung
- Gesichtslinien (Gerade zwischen Fovea centralis & Fixierobjekt) der beiden Augen
kreuzen sich nicht im Fixierobjekt
Klassifikation
- 2 Hauptformen des manifesten Schielens (Heterotropie)
o Strabismus concomitans  Begleitschielen
• meist Kinder (angeboren)
 schielendes Auge begleitet führendes Auge (Schielwinkel bleibt gleich)
 Strabismus monolateralis
 Strabismus alternans (Augen schielen abwechselnd)
o Strabismus paralyticus  Lähmungsschielen
• meist Erwachsene (erworben)
 Lähmung von Augenmuskeln
 Schielwinkel ändert sich bei Augenbewegungen  Strabismus
incomitans
Augenmotilität
 prinzipiell kann jeder Augenmuskel alles! (je nach Stand des Auges)
- jeweils schnelle & Haltefasern
- Verhältnis Nerv – Muskelfaser annähernd 1:1
- N. oculomotorius  beidseitige Lähmung: Schädigung des Kerngebietes (Kerne
liegen dicht beieinander); einseitige Lähmung: Schädigung im Verlauf
o M. rectus superior
 Heber
 (Einwärtsrollen, Adduktion)
o M. rectus inferior
 Senker
 (Auswärtsrollen, Adduktion)
o M. rectus medialis
 Adduktion
o M. obliquus inferior
 Auswärtsrollen
 (Heber, Adduktion)
- N. trochlearis
o M. obliquus superior
 Einwärtsrollen
 (Senker, Abduktion)
- N. abducens  lange Strecke durchs Hirn & sehr druckempfindlich: frühzeitiger
Ausfall bei Schädigung
o M. rectus lateralis
 Abduktion
 9 diagnostische Blickrichtungen  Selektion der einzelnen Augenmuskeln möglich
Augenmuskelkerne
- liegen am Boden des IV. Ventrikels (Hirnstamm)
- verbunden durch Fasciculus longitudinalis medialis (mediales Längsbündel)
o Koordination der Augapfel- & Kopfbewegungen
o Anschluss an
 Augenmuskelkerne
 Halsmuskelkerne
 Vestibulariskerne
- Blickzentren
o horizontales: um Abduzenskern
o vertikales: oberhalb Oculomotoriuskern
Sehrinde
- Area 17
- drumherum sekundäre & tertiäre Blickzentren (Area 18 & 19)
- ein frontales Blickzentrum (Area 8)
- Verschaltung
o Macula: 1 zu 1
o Peripherie: 100 zu 1
- Empfindlichkeit
o 1: 1.000.000 von hell nach dunkel (logarhitmisch)
Binokularsehen
- 3 Stufen
o Simultansehen
 Abbildung auf korrespondierenden Netzhautstellen (Horopterkreis)
o Fusion
 Verschmelzung zweier Bilder im Hirn
o stereoskopisches Sehen
 Abbildung auf nicht korrespondierende Netzhautstellen:
• im Panumareal rund um den Horopterkreis kein Doppelbild,
sondern dreidimensionaler Seheindruck
• räumliches Sehen nur horizontal! (Querdisparation)
- es gibt ein bevorzugtes (führendes) Auge!
- akute Motilitätsstörung bei grundsätzlich intaktem Binokularsehen (erworbenes
Schielen):
o Diplopie (Doppelbilder)
-
o Kopfzwangshaltung  Nase in Zugrichtung des gelähmten Muskels
 alternativ: Suppression eines Auges
Diagnostik
o Lichtstreifen-Test nach Bagolini
 Brille mit feinen Rillen, Blick auf Lichtquelle  Lichtstreifen
 normal: zwei Lichtstreifen, die sich in Lichtquelle kreuzen
 Schielen: nur ein Lichtstreifen wird gesehen
• Suppression des schielenden Auges  Amblyopie!
o Titmus-Fliege
 Brille  Fliege erscheint in 3D, wenn räumliches Sehen vorhanden
o Lang-Stereotest (Random Dot-Test)
 auf einer Tafel werden Objekte nur gesehen, wenn räumliches Sehen
vorhanden ist!
 am anspruchsvollsten
Begleitschielen (Strabismus concomitans)
- Befund
o in alle Richtungen gleicher Schielwinkel
o ein Auge wird abgeschaltet (Suppression)
o angeboren
- Ätiologie
o genetisch (60% der Kinder)
o unkorrigierte Refraktionsfehler
 Hyperopie  Esotropie
• Akkomodation schon bei Blick in die Ferne nötig
• Akkomodation gekoppelt mit Konvergenz 
Konvergenzimpuls
o Fusionsschwäche
 Anisometropie  ungleiche Brechkraft der Augen
 Aniseikonie  ungleiche Bilder der Augen
o einseitige Sehschwäche (organisch bedingt)
 sekundärer Strabismus!
- Formen
o Außenschielen (Strabismus divergens)  mindestens -15° (negativ)
 manifest  Exotropie
 latent (bei Müdigkeit), „Strabismus divergens intermittens“ 
Exophorie
o Innenschielen (Strabismus convergens)  mindestens 15° (positiv)
 manifest  Esotropie
 latent (bei Müdigkeit)  Esophorie
o Höhenschielen (Strabismus verticalis)  mindestens 15°
 Hypertropie
 Hypotropie
 Orientierung am rechten Auge
• rechtes Auge steht höher  positive Gradzahl
• rechtes Auge steht tiefer  negative Gradzahl
- Esotropie
o in Europa am häufigsten
o Klassifikation
 kongenital (frühkindliches Schielsyndrom)
 erworben
Beginn im Alter sensorischer Formbarkeit (1-3 J.) 
Amblyopie
• Beginn danach (3-7 J.)  Ausgleich Refraktionsfehler, OP
Mikrostrabismus  Schielwinkel bis 5°
• meist erst spät erkannt  fast immer Amblyopie  Okklusion
•

-
Diagnostik
o Messung des Schielwinkels
 Hirschbergtest
• bei Fixation (30 cm) von unten in Augen leuchten 
Lichtreflex
 Lichtreflexe asymmetrisch (Reflexdezentrierung)  Schielen
• Ausnahme Frühgeborene: Macula verschoben  kein Schielen!
 Schielwinkel (°)
• Reflexdezentrierung (mm) x 7 (° / mm)
o Cover-Test (Abdecktest)
 auf Licht gucken lassen (in Ferne & Nähe)  ein Auge abdecken
 Korrekturbewegung:
• schnell  Beweis für Schielen (Fixationssystem)
• langsam  Phorie (Fusionsbewegung)
o alternierender Prismen-Cover-Test
 auf Licht gucken lassen (in Ferne & Nähe)
 verschiedene Prismata vors schielende Auge  keine
Fixationsbewegung mehr: Schielwinkel ablesen
Amblyopie (Schwachsichtigkeit)
- Ätiologie
o einseitiges Schielen ab frühem Alter (nicht bei Strabismus alternans)
 Schielamblyopie
o organisch (z.B. angeborene einseitige Katarakt bei Rötelnembryopathie)
 Deprivationsamblyopie
o Refraktionsamblyopie
 ab 6. – 8. LJ. irreversibel!
- Pathophysiologie
o Sehen muss erlernt werden!
 sensible Phase in ersten 3 Lebensmonaten
o depriviertes Auge
 Neurone im Corpus geniculatum laterale gehen in Apoptose
 bei Schielen werden nur die Zellen der Macula abgeschaltet (da stören
die Doppelbilder am meisten)
• Auge kann wieder „geweckt“ werden  gesundes Auge
zukleben (Okklusion); cave: nicht non-stop (sonst wird das
gesunde Auge auch noch schlecht!)
- Diagnostik
o Visusprüfung
 mono- & binokular
 Einzel- & Reihenoptotypen
o Refraktionsbestimmung (für Brille)
 objektiv
 subjektiver Abgleich
o Organbefund als Ursache für die Amblyopie ausschließen
 Vorderabschnitt  speziell brechende Medien
-
 Fundus  speziell Macula & Papille
Therapie der Schielamblyopie
o erkennen!
o richtige Brille
o Okklusionsbehandlung: Amblyopie verhindern  durch Pflaster
 Pflaster ändert nichts am Schielen!
Pupille
Innervation
- afferenter Schenkel
o Retina
o N. opticus
o Chiasma opticum
o Tractus opticus
o Abbiegen kurz vor Corpus geniculatum laterale
o Area pretectalis
 von beiden pretektalen Kernen Weiterleitung zu beiden EdingerWestphal-Kernen
• Pupillen isokor (auch wenn ein Auge blind = afferent gestört)
o Abweichungen bis 1 mm physiologisch
• konsensuelle Lichtreaktion
- efferenter Schenkel
o parasympathisch
 Edinger-Westphal-Kern
 N. oculomotorius
 Ganglion ciliare
 Innervation von
• M. sphincter pupillae (Miosis)
• M. ciliaris (Akkomodation)
o sympathisch
 Hypothalamus
 Centrum ciliospinale (C8-Th2)
 Ganglion cervicale superius
 Nervengeflecht entlang A. carotis & A. ophthalmica
 Innervation von
• M. dilatator pupillae (Mydriasis)
- physiologische Pupillenweite
o 1 – 8 mm
- afferente Störung  NIEMALS Anisokorie!
- efferente Störung einseitig  Anisokorie
Diagnostik
- direkte Lichtreaktion  Miosis nach Aufdecken des abgedeckten Auges
- konsensuelle Lichtreaktion  Miosis des nicht beleuchteten Auges
- Swinging Flashlight-Test
o Licht von Auge zu Auge
o Vergleich der Reaktion der beiden Augen
o Voraussetzungen
 Pupille (Iris) beweglich
 Blick in die Ferne  Akkomodation (& Miosis) verhindern
 gleiche Helligkeit (Abstand der Taschenlampe!)
o einseitige Durchtrennung des N. opticus
 geschädigtes Auge meldet: kein Licht  Lichtmenge erscheint
Edinger-Westphal-Kern halbiert (Belichtungsmesser, der Belichtung
beider Augen integriert)  beide Augen leichte Mydriasis!
Horner-Syndrom
- Ursache: adrenerge Bahn unterbrochen
o Pancoast-Tumor (Lungenspitze)
o Dissektion der A. carotis interna
o Bedrängung der ventralen Wurzeln von C8 – Th2
- Trias
o Miosis
 M. dilatator pupillae ausgefallen  Übergewicht M. sphincter pupillae
o Ptosis
 M. levator palpebrae ausgefallen (& M. tarsalis Müller)
o Enophthalmus
 Orbitafett bildet sich zurück
Virusinfekt des Ganglion ciliare
- Klinik
o zunächst Fasern wie durchtrennt
 Mydriasis
 keine Akkomodation
o Erholung
 starke Miosis bei Akkomodation
• normal: mehr Fasern für Akkomodation als für M. sphincter
pupillae
• bei Erholung: Anschluss akkomodativer Fasern an M. sphincter
pupillae  stärkere Innervation!
Sehbahn
Verlauf
- Stäbchen & Zapfen  1. Neuron
o 6 Mio. Zapfen  Farbensehen
o 120 Mio. Stäbchen  Hell- / Dunkelsehen
- bipolare Zellen  2. Neuron
- Ganglienzellen  3. Neuron
- N. opticus
- Chiasma opticum
o Kreuzung der nasalen Netzhauthälften  temporales Gesichtsfeld
- Tractus opticus
- Corpus geniculatum laterale  4. Neuron
- Radiatio optica
- Area striata (Area 17)  5. Neuron
Gesichtsfeld
- Diagnostik
o Perimetrie
 monokular
 Patient fixiert einen Punkt
 physiologische Einschränkung des Gesichtsfeldes nach oben & nasal
 blinder Fleck (Papille) 10 – 20° nasal der Macula
• Skotom also 10 – 20° temporal der Macula
Läsionen der Sehbahn
- prächiasmal (N. opticus)
o Skotom gleichseitig
- chiasmal
o bitemporale Hemianopsie typisch  immer Chiasma!
o aber auch: ein- / beidseitige Skotome
o Chiasma-Syndrom
 heteronyme bitemporale Hemianopsie
• Visusreduktion
• ein- / beidseitige Optikusatrophie
o Ätiologie
 Hypophysenadenom
• drückt von unten aufs Chiasma
o zunächst inferionasale Fasern  bitemporal oben
o dann auch die anderen  bitemporale Hemianopsie
 Kraniopharyngeom
• drückt von oben hinten aufs Chiasma
o von bitemporal unten nach bitemporal oben
fortschreitender Gesichtsfeldausfall
 Meningeom
 Aneurysma der A. carotis interna
• drückt von lateral aufs Chiasma
o ipsilateral nasale Hemianopsie, bei Fortschreiten
(Chiasma wird gegen andere A. carotis interna gedrückt)
auch andere Seite nasal  binasale Hemianopsie
- retrochiasmal
o Skotome
 beidseitig
 gleichseitig (homonym)
o Läsionsort
 Tractus opticus  kontralaterale homonyme Hemianopsie
 Radiatio optica  vielgestaltig, kontralaterale homonyme Hemianopsie
• Temporallappen  homonyme obere Quadrantenanopsie
• Parietallappen  homonyme untere Quadrantenanopsie
 Papillenbefund normal (keine Optikusatrophie)
Neuritis n. optici
- Papillitis (im Auge)
- Retrobulbärneuritis
o Arzt sieht nichts (Befund), Patient auch nichts (Zentralskotom)
 20 – 40% bekommen Encephalitis disseminata (MS)
Linse
Entwicklung
- Aufbau von innen nach außen:
o Kern
o Linsenepithel
o Kapsel
- Linsenrinde wird mit Alter immer größer & dicker
o Kammerwinkel wird enger  Glaukomgefahr
- Kernvolumen nimmt ab (Wasserverlust)
- Presbyopie
o Elastizität nimmt ab
o Ziliarmuskel wird schwächer
 Akkomodationsbreite sinkt
Lageveränderungen
- Linsensubluxation
o Linsenaufhängung gelockert, Linse liegt aber noch teilweise in der Fossa
hyaloidea
- Linsenluxation
o Linse ist vollständig abgerissen
- Ursachen
o Marfan-Syndrom
o Homocystinurie
- Klinik
o Zitterbewegungen der Iris (Irisschlottern) & der Linse bei Augenbewegungen
(Irido- & Lentodonesis)  Spaltlampenuntersuchung
- Therapie
o Linse entfernen (Aphakisierung)
Katarakt (grauer Star)
- Definition
o Linsentrübung, die die Sicht beeinträchtigt
- Klassifikation
o kongenital 1%
o erworben 99%
- kongenitale Katarakt
o Fasern falsch angeordnet
o Cataracta zonularis  „Reiterchen“ äquatorial
o Cataracta nuclearis
o frühembryonale Schädigung (Röteln, Mumps, Hepatitis, Toxoplasmose)
 totale Katarakt  Leukokorie (weiße Pupille)
- erworbene Katarakt
o Cataracta senilis  90% aller Katarakte!
 Reifestadien
• Cataracta incipiens (Visus 0,8 – 1)
• Cataracta immatura (Visus 0,4 – 0,5)
• Cataracta provecta (Visus 1/50 – 0,1)
• Cataracta matura & hypermatura  nur noch Hell-DunkelWahrnehmung & Handbewegungen vor dem Auge
 morphologische Einteilung
Cataracta nuclearis (Kernkatarakt)
o Verhärtung der Linse durch Druck der peripheren
Linsenfaserproduktion
o Brechkraftzunahme  Linsenmyopie
o nur langsame Progredienz
• Cataracta corticalis
o erhöhter Wassergehalt in der Rinde
o schreitet schneller fort als Kernkatarakt!
• Cataracta matura
o diffus weiße Linse durch vollständige Eintrübung der
Rinde
• Cataracta hypermatura
o vollständige Verflüssigung der Rinde
o brauner Linsenkern sinkt zu Boden
 cave: phakolytisches Glaukom
 austretende Linsenproteine locken Makrophagen
an  Verstopfung des Trabekelwerkes
o Katarakte bei Allgemeinerkrankungen (Beispiele)
 Diabetes
 Galaktosämie
 Dialyse
 Myasthenie
 Neurodermitis
o Cataracta complicata
 bei Entzündungen des Augeninneren
o Cataracta traumatica
 nach Verletzungen
o Nachstar
 nach Augen-OPs
 auch nach Einsatz einer Kunstlinse kann die Linsenkapsel nachtrüben
o medikamentös bedingt
 Cortisonkatarakt
Therapie
o Kunstlinse
 Linse mit Ultraschall zertrümmern und absaugen 
Phakoemulsifikation
 Kunstlinse gefaltet ins Auge  entfaltet sich
• auch multifokale Linsen möglich (Fern- & Nahsehen)
 immer operieren: angeborene Katarakt (sonst Amblyopie!)
•
-
Leitsymptome
Chemosis (Lidschwellung)
- leicht möglich (Bindegewebe sehr locker)
- Ätiologie
o entzündlich
 Hordeolum (Gerstenkorn)  Streptokokkeninfekt der Meibom-Drüsen
 Chalazion  sterile Entzündung, nur kosmetisch störend
 Konjunktivitis
 Phlegmone
 Erysipel
o nicht entzündlich
 endokrine Orbitopathie
 Tumoren
 Orbitafraktur (Blow out)
 Herz- / Niereninsuffizienz
 Myxödem
Exophthalmus
- Ätiologie
o endokrine Orbitopathie (M. Basedow)
o Gefäßanomalien
o Tumoren
o Traumen
o Blutungen
o Carotis-Sinus cavernosus-Fistel
 Stethoskop an Schläfe: zisch – zisch –zisch
 Auge tritt hervor bei venöser Füllung
Augenschmerzen bei visueller Belastung
- Ätiologie
o Hyperopie
o akkomodative Asthenopie
o Anisometropie
o Heterophorien
o Myopie
o Astigmatismus
o Presbyopie
o Akkomodationsparese
o Konvergenzdefizit
 durch Lesen ohne Brille bei leichter Myopie:
 keine Akkomodation nötig  keine Konvergenz (gekoppelt!)
o Pupillenstörungen
o Nystagmus
o Augenmuskelparesen
Kopfschmerzen durch Augenerkrankungen
- Ätiologie
o Konjunktivitis
o corneale Fremdkörper
o Skleritis
o Glaukom
o Iridozyklitis
o Orbitaphlegmone
Kopfschmerzen mit Augenbeteiligung
- Ätiologie
o Arteriitis temporalis
o Neuritis / Neuralgien
o Migräne
o Hypertonie
o Hirndruck (Blutungen, Tumoren)
o Meningitis / Enzephalitis
rotes Auge
- akut
o Konjunktivitis
o Keratitis
o Glaukom
o Verletzungen, Fremdkörper
- chronisch
o unkorrigierte Fehlsichtigkeit
o chronische unspezifische Konjunktivitis
o Lidfehlstellungen (Entropium, Ectropium)
o inkompletter Lidschluss (Lagophthalmus)
o Sicca-Syndrom
trockenes Auge
- Ätiologie
o Vitamin A-Mangel
o okuläres Pemphigoid
o Stevens-Johnson-Syndrom
o Verbrennungen / Verletzungen
o Sjögren-Syndrom
o Sicca-Syndrom
Epiphora (Tränenträufeln)
- Ätiologie
o Konjunktivitis, Keratitis
o Sicca-Syndrom
o Trichiasis (Lidfehlstellungen)
o Tränenabflussstörungen
o unkorrigierte Fehlsichtigkeit
Visusverlust
- plötzlich
o Gefäßverschluss
o Ischämie
o akutes Glaukom
- langsam
o Katarakt
o Maculadegeneration
o chronisches Glaukom
o Chiasmatumoren
- passager
o Amaurosis fugax
o Migräne
o subakutes Glaukom
Diplopie
- binokular vs. monokular
- Ätiologie
o
o
o
o
Strabismus paralyticus (Lähmungsschielen)
Myasthenie
Blow out-Fraktur
internukleäre Ophthalmoplegie
Blendung
- Ätiologie
o Mydriasis
o Aniridie
o Iriskolobom
o grelles Kunstlicht
o Entzündungen
o Albinismus
Amotio (Netzhautablösung)
Definition
- Abhebung der neurosensorischen Netzhaut vom retinalen Pigmentepithel
Klassifikation
- rhegmatogen  rissbedingt in Folge eines Netzhautlochs
o am häufigsten
- traktiv  Zug durch Glaskörper
- exsudativ
Pathogenese
- Augenbläschen
o innerer Teil: Netzhaut
o äußerer Teil: Pigmentepithel
 dazwischen Liquor während Embryonalentwicklung  nur lose verzahnt 
Ablösung leicht möglich
- Netzhaut
o Ernährung
 äußerer Anteil durch Aderhaut (Diffusion)
 innerer Anteil von innen (Gefäße)
 bei Ablösung irreversibler Schaden
• Ernährung unmöglich  Pigmentepithel geht zugrunde 
Erblindung
Klinik
- Mouches volantes
- Blitzen bei Augenbewegungen
o unphysiologischer Reiz durch Ablösung der Retina
- dann Dunkelwerden (Visusverschlechterung)
- kein Schmerz!
rhegmatogene Amotio
- Pathogenese
o Voraussetzung: Netzhautloch
 Rundlöcher  Glaskörper reißt komplettes Stück raus
 Hufeisenlöcher  Netzhaut nur eingerissen
o Glaskörperabhebung & -verflüssigung
 Glaskörperbeweglichkeit erhöht sich im Alter
• durch Entmischungsvorgänge (kollagene & wässrige Phase)
• Glaskörperbasis hängt an Retina fest  dort Einriß
o Ora serrata
o Macula (schwächer)
o Amotio
 Glaskörperflüssigkeit dringt durch Loch unter die Netzhaut
• Kammerwasser hat geringere Osmolarität als Subretinalraum 
Diffusion von Wasser in Subretinalraum
 Zugkräfte des Glaskörpers (Glaskörperstränge)
-
-
-
-
RF
o Katarakt  Pseudophakie  10% Risiko
o Alter
o Myopie  ab -6 dpt früh NHA möglich
o Z. n. Netzhautablösung  5% Risiko für NHA am anderen Auge
Diagnostik
o Fundusuntersuchung in Mydriasis (cave: Pseudouveitis!)
 Foramen in der Nähe der oberen Grenze der Ablösung suchen!
 Foramen vorhanden  rhegmatogen (nicht exsudativ, nicht traktiv)
 hochblasig  Loch oben
 flachblasig  Loch unten
o Macula liegt noch an  Notfall (kann noch gerettet werden!)
o Macula liegt nicht mehr an  zu spät
Notfall
o dringend
 anliegende Macula
 Amotio von oben
 großes Loch
 Ablösung reicht in Gefäßstraße
 OP am gleichen oder nächsten Tag!
o nicht so dringend
 Macula ab
 Amotio von unten
 kleines Loch
 OP am nächsten Tag
Therapie
o Netzhautlöcher  Laser (verhindert weitere Ablösung)
o Standard: Silikonschaumplombe / Polyviolplombe reinnähen
(bulbuseindellende OP)  Retina wird wieder festgedrückt durch
Wasserströmung (dynamischer Retina-Anlage-Faktor)
 zusätzlich künstliche Narbe erzeugen (Kryosonde)  verhindert
erneute Netzhautablösung
o multiple Löcher / Löcher nicht zu finden
 Cerclage (Augapfel wird mit Silikonband umschnürt)
o komplizierte Netzhautablösung (mit proliferativer Vitreoretinopathie)
 zunächst Silikonschaumplombe; bei Versagen
 Vitrektomie
•
-
-
Ersatz durch Ringer-Lösung, Gas (pneumatische Retinopexie)
oder Silikonöl
kombiniert mit Cerclage & Laser um das Loch
•
Komplikationen
o pneumatische Retinopexie
 neue Löcher reißen
 Kataraktentstehung (natürlich nicht bei Kunstlinsenträgern)
o proliferative Vitreoretinopathie (PVR)
 Zellen des retinalen Pigmentepithels erhalten Zugang zum
Glaskörperraum  myofibroblastische Eigenschaften  Produktion
von sub- & epiretinalen Membranen  Kontraktion der
Netzhautoberfläche
Prognose
o gut (schlecht bei den anderen beiden Amotioformen)
traktive Amotio
- Ätiologie
o Diabetes mellitus
 Membranen auf Retinavorderfläche wegen Gefäßeinsprossung 
Retina zieht sich zusammen  Amotio
o Spießung
 traumatische Membranen
exsudative Amotio
- Ätiologie
o venöser Abfluss behindert
 uveales Effusionssyndrom
 pulmonaler Hochdruck
 Blut-Augen-Schrankenstörung
 Tumoren
Retinoblastom
- Epidemiologie
o selten
o nur bei Kindern < 4 J.  dort häufigster Augentumor
o 30% beidseitig
- Ätiologie
o 95% somatische Mutation
o 5% autosomal-dominant  dann oft an mehreren Stellen / bilateral
 13q14 (Tumorsuppressorgen)
 Angehörige untersuchen!
- Einteilung
o endophytisch
o exophytisch
 Wachstum entlang N. opticus  Letalität erhöht
- Klinik
 oft Zufallsbefund!
o Leukokorie (weißlich-gelbe Pupille)
o Strabismus  immer Funduskontrolle zum Ausschluss eines Retinoblastoms!
o rotes Auge
-
-
-
Verlauf
o unbehandelt Rauswachsen (Auge wird durchbaut)
o kann tödlich sein (Hirnmetastasen)
o Metastasen in Orbita
Diagnostik
o Ophthalmoskopie  grauweißer, vaskularisierter Netzhauttumor
o Ultraschall  Verkalkungen mit Schallschatten
 Tumor wächst zu schnell  Nekrose  Kalk
o Histo
 keine Flexner-Wintersteiner-Rosetten  Prognose schlecht
(undifferenzierter Tumor)
Therapie
o Enukleation  einseitig und fortgeschritten
o Kryotherapie / Laser  kleine Tumoren, zweites Auge befallen
o Radiatio & Chemotherapie  Sekundärtumor (zur Verkleinerung)
Unfallophthalmologie
Klassifikation
- geschlossen  Kontusion
- offen
o Ruptur
 Schwachstellen
• Lamina cribrosa (Eintritt N. opticus)
• Sklera hinter Limbus corneae
 Klinik
• Augendruck erniedrigt
• Bindehaut geschwollen
 Therapie
• Rupturstelle suchen und zunähen
o Penetration
o intraokulärer Fremdkörper
o Perforation  Fremdkörper rein und wieder raus
Anamnese
- Hammer- & Meißelarbeiten  intraokulärer Fremdkörper
- Schleif- & Flexarbeiten  Hornhautfremdkörper
- Schweißarbeiten  Verblitzung
Prognose
- abhängig von
o aktuellem Visus (primäre Verletzung)
o Reparaturmechanismen
o Größe der Wunde
o Art der Verletzung
 Ruptur: 0 – 21% Visus > 0,025
 intraokulärer Fremdkörper: 84% Visus > 0,025
intraokulärer Fremdkörper
- Hammer-Meißel-Verletzung  Meißelbestandteil ins Auge
-
Heimwerker mit Augenproblemen, nichts zu sehen  Röntgen / CT
o kein MRT (Eisen!)
Therapie
o Vitrektomie
o Fremdkörper freilegen  mit Endomagnet rausholen
 wichtig: atraumatische Entfernung!
Epidemiologie
- immer weniger primäre Enukleationen (sind auch fragwürdig!)
o frühere OP
- Visusprognose nicht verbessert
o primäre Läsion entscheidend
o Bulbuserhalt möglich auch bei schlechtem Visus
- weniger Industrieverletzungen, mehr Freizeitverletzungen
- weniger Frontscheibenverletzungen (Gurt)
- seltener sympathische Ophthalmie
o nicht verletztes Auge entzündet sich  unerklärbar
Sozialophthalmologie
- Blindheit
o Definition im Sinne des Bundessozialhilfegesetzes
 Sehschärfe (Visus) auf dem besseren Auge </= 1/50 (0,02) bei intaktem
Gesichtsfeld
ODER
 konzentrische Einengung des Gesichtsfeldes </= 5 Grad (auch bei
normaler Sehschärfe)
- Amaurose  Fehlen jeglicher Lichtwahrnehmung
- hochgradige Sehschwäche
o Sehschärfe (Visus) < 1/20 (0,05)
- 25%ige Erwerbsfähigkeitsminderung bei Einäugigkeit!
- Ätiologie der Blindheit
o im Westen:
 Maculadegeneration
 diabetische Retinopathie
 Glaukom
 Uveitis
 Verletzungen
o weltweit am häufigsten:
 Katarakt
 Trachom
- Schule
o ab Visus < 0,2  Schule für Sehschwache
o Erblindung  Blindenschule