Erfolgreicher Einsatz eines pflanzlichen Präparates - herbs-hi-tech

Dipl. Chem. Horst Oelschlegel; Dr. rer. nat. Toni Gradl; Cornelia Samorski-Zamparini
Erfolgreicher Einsatz eines pflanzlichen Präparates bei
Multipler Sklerose
Die Multiple Sklerose ist eine chronische Entzündung im ZNS, deren Ursache unbekannt ist. Die
Krankheit gilt als unheilbar, verschiedene Maßnahmen sind aber in der Lage den Verlauf günstig zu
beeinflussen. Es ist schulmedizinische Meinung, dass im besten Fall eine Verschlechterung vermieden
werden kann und dass das histologische Korrelat, die Läsionen im Gehirn, sich nicht zurückbilden
können. Die Ursache ist unbekannt, wobei eine immunologische Grundlage, ausgelöst durch einen
unbekannten Faktor (Viren, Umweltgifte, Rauchen, Impffolgen) am häufigsten angenommen wird.
Aber auch eine erworbene Mitochondropathie (Jennrich 2012) wird diskutiert, wobei sich die
Hypothesen nicht gegenseitig ausschließen.
Die vorliegenden Ergebnisse zeigen, dass es, ohne negative Nebenwirkungen, möglich ist, die Multiple
Sklerose zumindest teilweise rückgängig zu machen und sich auch die Läsionen im Gehirn vermindern
oder verschwinden. Die Hoffnung ist nicht unberechtigt, dass sich auf dem eingeschlagenen Weg die
Multiple Sklerose vollständig heilen lässt.
Das verwendete Präparat und seine Funktionen
In den Versuchen wurde das pflanzliche Präparat NEUROSKLEROL eingesetzt.
Funktion von NEUROSKLEROL:
Es besteht aus drei Substanzen, der Aminosäure Glycin, der Fumarsäure sowie einem Extrakt aus
Grüntee (Epigallocatchingallat) in der Form von Quantenpunkten (Gradl 2008).
Glycin:
Glycin steuert die Membranpermeabilität von Chlorid und Hydrogencarbonat in Neuronen von
Gehirnstamm und Rückenmark (Werman et al. 1968). Es wirkt hemmend auf Neurotransmitter wie
GABA.
Durch die Bindung an glycinergische Rezeptoren in Hirnstamm und Rückenmark wird die Balance
zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Neurotransmittern hergestellt (Baccei, Fitzgerald 2004)
und der Rhythmus der Nervenzellen synchronisiert (Gusev et al. 2000). Diese Effekte konnten bei der
Behandlung folgender Krankheiten eingesetzt werden:
Schlaganfall (Gusev et al. 2000; Zaslavskaja et al. 1999)
Funktionelle und organische Gehirntraumata, wobei Glycin als Antagonist des Blättchen-aktivierenden
Faktors wirkt (Faden; Tzendzalian 1992)
Eingeschränkte intellektuelle Fähigkeit und Schlafstörungen (File et al. 1999; Hecht, Hecht-Savoley
2008)
Synchronisation des Gehirnrhythmus bei Opiumsucht (Mashkova et al. 1996) und Alkoholismus
(Sheveleva et al. 1996).
Glycin stabilisiert den Atemrhythmus im Atemzentrum des Gehirns (Haji et al. 1990) sowie die
neuronale Kontrolle des Muskeltonus über Gehirnstamm und Rückenmark (Waldegger, Jentsch 2000).
Beide Mechanismen zusammen mit der Synchronisation des Nervenrhythmus (Gusev et al. 2000), der
antispasmischen Wirkung (Brune et al.1996) und der Sedierung (Shigemi et al. 2008) machen Glycin
zu einem Stoff zur Stressvorbeugung und Stressbehandlung (Goldstein et al. 1994).
Im Kollagen ist der größte Teil der Aminosäuren Glycin. Zusammen mit Mukopolysacchariden und
Protoglykanen stellt Kollagen einen wichtigen Anteil der extrazellulären Matrix, in der grundlegende
Regulationen des Körpers ablaufen (Pischinger, Heine 2007). Glycin ist von hoher Wichtigkeit für die
Aufrechterhaltung der Homöostase dort.
Fumarsäure:
Fumarsäure wird seit vielen Jahren zur Behandlung von Psoriasis eingesetzt (Mrowietz, Christophers,
Altmeyer 1999). Fumarsäure wirkt auf dendritische Zellen, wobei die zelluläre (TH1-modulierte)
Immunreaktion zu einer humoralen (TH2-modilierten) verschoben und so die Proliferation der
Keratozyten gehemmt wird.
In einer multizentrierten Studie (Schilling et al. 2006) erwiesen sich Methylhydrogenfumarat (MHF)
und Dimethylfumarat (DMF) bei der experimentellen autoimmune Enzephalitis (EAE) als präventiv. Ein
Zytokinprofil ergab dabei einen Anstieg von IL-10, ein Hinweis auf die bekannte protektive Wirkung
von Antikörpern bei EAE. Linker et al. (2011) konnten den Wirkmechanismus über die Aktivierung von
Nrf2 nachweisen. Das durch dieses Gen codierte Protein ist ein Polypeptidhormon und ein
Nervenwachstumsfaktor. Im Nervensystem fördert es sowohl die Bildung von Neurotransmittern als
auch das Wachstum von Neuriten bei verschieden neuronalen Zellarten einschließlich der Astrozyten.
Das Protein ist ein wichtiger Überlebensfaktor für Neurone und Oligodendrozyten. Es kann
entscheidend sein bei der Einschränkung der Gewebezerstörung bei Entzündungen. Eine Mutation in
diesem Gen führt zu einer Auffaserung und zu einem Mangel des ziliären neurotrophischen Faktors, ist
jedoch nicht ursächlich verantwortlich für neurologische Störungen. Zusätzlich zu dem dominierenden
monocistronisch Transkript dieses Locus wird das Gen auch mit dem Gen ZFP91 ko-transkribiert. Die
Ko-Transkribierung beider Regionen ist für das Zinkfingerprotein verantwortlich, nicht jedoch für die
komplette Kodierungsregion für den Mangel an ziliärem neurotropischen Faktor. CNTF wird auch von
Zellen an der Oberfläche von Knochen exprimiert wo es die Aktivität von Osteoblasten vermindert.
Beurrier et al (2010) konnten nachweisen dass es die wesentliche Funktion von CNTF ist, den
Glutamattransport zu erhöhen.
Epigallocatechingallat:
Ein Drittel der Trockensubstanz von Grüntee ist Epigallocatechingallat (EGCG), ein Antioxidans mit
vielen positiven gesundheitlichen Aspekten. In Schwarztee ist es durch Fermentation zu Theaflavine
reduziert.
Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson werden von Amyloidfibrillen oder
durch falsche Faltung von Proteinen hervorgerufen. EGCG bindet sich an noch nicht gefaltete
Polypeptide. Statt gefährlicher Fibrillen entstehen sphärische Oligomere (große reife -Synucleine und
beta-Amyloidfasern) (Ehrnhoefer et al. 2008, Bieschke et al. 2010). EGCG ist auch in der Lage bereits
vorhanden Plaques wieder aufzulösen. Im Mausmodell wurden Plaques in Cortex, Hippocampus und
entorhinalem Cortex um 54,43 und 58 % nach sechsmonatiger Behandlung vermindert (Rezai-Zadeh
et al. 2008).
Bei Multipler Sklerose kann EGCG die Nerven des ZNS schützen und die T-Lymphozyten steuern, die
für die Erkrankung verantwortlich sind. In der EAE (dem Tiermodel für MS) waren die Auswirkungen
bei Tieren, die EGCG erhalten hatten signifikant geringer (Aktas et al. 2004). EGCG neutralisiert TNF-
und vermindert die Produktion von IL-6 und IL-8, der Ursache für die Immunsuppression.
Andere Untersucher (Sun et al. 2013) fanden ein verminderte Schwere der Krankheit in EAE durch
verminderte Entzündung im Gehirn und weniger Demyelinisierung, sowie einer verringerten
(enzephalitogenen) T-Zell Aktivität und weniger inflammatorischen Zytokinen und Chemokinen.
Die Wirkung von EGCG konnte auf die selektive Hemmung von Interferon-gamma und Interleukin 17
in CD4+-T-Zellen zurückgeführt werden, was (durch Änderung des START-wegs und des
Transkriptionsfaktors T-bet und des retinoid-related orphan Rezeptors (ROR) gammat/ROR alpha
möglich ist. Wichtiger ist noch, dass EGCG direkt die TH1 und TH17 Zelldifferenzierung hemmen.
Andererseits entwickelten antigenpräsentierende Zellen (APC) eine verminderte Ko-Stimulation als
Resultat einer geänderten Expression von CD80 und CD86.
Wang et al. (2012) sagten voraus, dass EGCG die Merkfähigkeit verbessert durch die Erneuerung der
neuronalen Zelle, der Neurogenesis. Sie zielen dabei insbesondere auf den Hippocampus, dem
Gehirnteil in dem Kurzzeitgedächtnis in Langzeitgedächtnis umgewandelt wird. Sie konnten zeigen,
dass EGCG die Bildung von neuronalen Progenitorzellen beschleunigt, die sich wie Stammzellen
adaptieren und in verschieden Zelltypen differenzieren können. Bei Mäusen führte das zu einem
verbesserten räumlichen Lernen.
Wie andere Katechine ist EGCG ein Radikalenfänger für ROS und RNS, die DNA-Schäden verursachen
können (Lee, Lee 2006).
Versuchsergebnisse:
Insgesamt haben 19 Patienten mehr als 2 Monate NEUROSKLEROL genommen. Davon hatten 12
Besserungen (davon 3 drastisch), einer eine kleine Verschlechterung bei sechsen ist der Zustand
gleich geblieben, wobei allerdings bei 4 von diesen unklar ist, ob und wann sie NEUROSKLEROL
überhaupt genommen haben. Zieht man die 4 als Noncomplier ab, so ist die Besserungsrate bei 80%.
Allerdings ist vor 2 Monaten kein Effekt zu erwarten. Die drastischen Verbesserungen sind
Behandlungsfälle von 6-12 Monat Dauer. In zwei der Fälle von drastischer Verbesserung haben sich
auch die Läsionen verringert, der dritte Fall wurde noch nicht daraufhin untersucht. Negative
Nebenwirkungen traten nicht auf.
Schmerzen wurden sehr erfolgreich mit Bicorsan® behandelt einer Mischung aus Weihrauch und
Curcumin ebenfalls in Form von Quantenpunkten. Es ließ sich zeigen, dass diese Mischung in der Lage
ist Kortisol fast vollständig zu ersetzen, ohne dessen Nebenwirkungen zu haben (Hollmann 2010).
In vielen Fällen wurde bei Schwächezuständen das Produkt Mesundra® eingesetzt (Meyer, Mandel,
Knapp 2011). Dieses Produkt, ein Krebsmittel, öffnet in der Hauptsache die Mitochondrienmembran.
Da innerhalb von 2 Tagen daraufhin eine Besserung des Zustandes eintrat, erscheint die Hypothese
einer Mitochondropathie (Jennrich 2012) nicht unwahrscheinlich. Ob es sich bei der Behandlung nur
um einen symptomatischen Effekt handelt bleibt aber unklar. Ebenfalls bei Schwächezuständen
erfolgreich war das Produkt Acroprevent® eigentlich ein AIDS-Mittel (Rohr, Gradl 2012) das wohl über
die Stärkung der Immunantwort wirkt. Da bei MS Depressionen häufig sind, wurde erfolgreich auch
das Präparat Oxxiwin® eingesetzt. In diesem Präparat wird Sinigrin der Zwiebel als Serotin-Reuptake-Hemmer und Koriander als Abbauhemmer für GABA sowie Muskat und Beifuß als
Abbauhemmer für MAO (alle als Quantenpunkte) eingesetzt. Gleichzeitig enthält Oxxiwin® einen
Guluronkomplex, der eine bessere Sauerstoffversorgung der Zellen bewirkt und damit
Erschöpfungszuständen entgegenwirkt.
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Dipl. Chem. Horst Oelschlegel
Studium der Chemie an der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) mit Schwerpunkt
Physikalische Chemie. Langjähriger Verkaufsleiter Onkologie Farmitalia (später Pharmacia); seit 2006
selbstständiger Vertrieb der Quantenpunktprodukte von Dr. Toni Gradl.
[email protected]
Cornelia Samorski-Zamparini
Leiterin einer Selbsthilfegruppe von MS-Patienten in Rom. Ein erheblicher Teil der dargelegten Fälle
stammt aus dieser Gruppe.
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