Therapie - Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie

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Bakteriologische Infektionen
Haut und Dermatomykosen
Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Venerologie
Häufige bakterielle Infektionen der Haut:
- Staphylokokken
- Korynebakterien
- Streptokokken
- Mischinfektionen
- Borrelien Infektionen
Häufige Virusinfektionen der Haut:
- Herpes-simplex Viren (HSV-1, HSV-2)
- Varizella-Zoster-Virus (VZV)
- Humane Papillomviren (HPV)
Mikrobielle Besiedlung der Haut
(Syn. = Standortflora, residente Flora der Haut)
Ca. 1012 Keime (Talgreiche und schweißreiche
Regionen!)
Talg- und schweißdrüsenreiche Areale: 106/cm²
Trockene Areale: 103/cm²
Die Besiedlung der Haut mit Mikroorganismen
beginnt bei der Geburt
• Grampositive (aerobe/
anaerobe) Bakterien
• Gramnegative Bakterien*
• Lipophile Hefepilze
• Haarbalgmilben
(Demodex)
*v.a. in Faltenhaut (Intertrigines)
**v.a. im oberen Teil des Haarfollikels
• Koagulase negative
Staphylokokken (St.
epidermidis)
• Anaerobe Mikrokokken,
Peptokokken
• Aerobe Korynebakterien
Erythrasma
(typisches Beispiel für Erkrankung durch Bakterien
der Standortflora)
Wood-light (UVA-Licht)
Führt zu Fluoreszenz (~ Porphyrinproduktion von
Corynebacterium minutissimum)
Erythrasma
Typisches Beispiel für Erkrankung durch
Bakterien der Standortflora
 Manifestationsalter: ab dem Jugendalter
jedes Alter
 Ätiologie: Corynebacterium minutissimum
 DD: Psoriasis inversa, Tinea,
Candida-Intertrigo
 Therapie: 2 % Salicylsäure, antimykotische
Lokaltherapie (Azole, Ciclopirolamin)
Hidradenitis
suppurativa
Syn.:
Acne inversa
Schweißdrüsenabzesse
bei Erwachsenen
apokrine SD
ekkrine SD
Manifestationsalter: v.a. Männer > 20 LJ
Ätiologie:
ungeklärt, sekundär  Besiedlung mit Staphylokokken,
auch gramnegative Keime, Corynebacterium,
minutissimum
DD:
Furunkel, Karbunkel, Rektumfistel, Intertrigo
Therapie:
Antibiose nach Resistogramm (Makrolide primär),
Isotretinoin (insbes. präop. ), lokal antiseptisch
austrocknend, chirurgisch
und
Schema der Epidermis, Dermis und Subkutis
Die Pathogenese bakterieller Infektionen
hängt ab von:
*Erniedrigt bei atopischem Ekzem, erhöht bei Psoriasis vulgaris
Scharlach-Exanthem
Prädispositionen für Pyodermie
primär bakterielle Infektionen der Haut
- Streptokokken/ Staphylokokken Konsumierende Erkrankungen
- Neoplasma, Kachexie
Immundefekt
- Kongenital
- erworben (HIV, AIDS)
Medikamente
- Steroide, Immunsuppressiva, Zystostatika
Pyodermien
Lokalisation und Erreger von Pyodermien
Erreger:
Staphylococcus aureus
ß-hämolysierende
Streptokokken
Leitenzym:
Koagulase
Hämolysine
Streptokinase
Hyaluronidase
Vertikal (entlang der Follikel
und der Schweißdrüsen
horizontal
Impetigo contagiosa
(bullöse Form)
Impetigo contagiosa
Ausbreitung:
Hautschicht/
Epidermis:
Dematitis exfoliativa
(staphylogenes Lyell-Syndrom)
Obere Dermis:
Tiefe Dermis:
Follikulitis
Ecthyma
Furunkel
Ecthyma
Karbunkel
Hidradenitis suppurativa
Phlegmone
Erysipel (in Lymphspalten)
nekrotisierende Fasziitis
Impetigo contagiosa
Komplikationen: Lymphangitis, -adenitis, GN!
Behandlung:
Systemische AB-Therapie: Bei starker Ausprägung, Rezidivierung, Therapie
mit Amoxicillin o. Flucloxacillin
Impetigo contagiosa
Pyodermien
Primäre Pyodermien
Nicht follikulär
Impetigo (bullös/nicht bullös)
Ekthyma
Paronychie
Lymphangitis
Erysipel
Phlegmone
Gangrän
Periporal
Periporitis supp.
Follikulär
Follikulitis
- superfiziell
- profund
Furunkel
Karbunkel
Hidradenitits supp.
Paronychie
 Manifestationsalter: jedes Alter
 Ätiologie: nach Verletzung bakterielle Superinfektion, chronische
Sproßpilze
 DD: Panaritium, Herpes simplex digitalis, Akrodermatitis continua
supporativa, Unguis incarnatus
 Therapie: Antisepsis: Rivanol u.a., Antibiose nach Resistogramm,
chirurgisch, Meidung von Feuchtigkeit, ggf. antimykotisch
Erysipel
(Syn. Wundrose)
Definition:
Oberflächliche akute Entzündung des
Lymphgefäßsystems der Dermis
Häufigste Weichteilinfektion des Menschen, v.a.
untere Extremitäten, Gesicht
Ätiologie:
ß-hämolysierende Streptococcen
(Staphylococcus aureus)
Symptome:
Rasch sich ausbreitendes, überwärmtes Erythem,
Fieber, Abgeschlagenheit, Schüttelfrost, Schmerz
Prädisponierende Faktoren:
Hautdefekte, oberflächliche Traumata, ZZRMykose, Veneninsuffizienz, Stauungsekzem, OPNarben, Lymphödem nach Radiatio (Mamma CA)
Erysipel
Diagnostik:
Eintrittspforten, Abstrichdiagnostik
Differentialdiagnosen:
Thrombophlebitis, E. nodosum, Erysipelas
carcinomatosa, Zoster
Komplikationen:
Lymphangitis, Lymphödem, Phlegmone,
Endokarditis, akute GN, Sepsis,
Bei rezidivierendem Lymphödem:
Elephantiasis nostras
Therapie:
Penicillin G iv. > peroral, 10-14 Tage
Cefalexin, Cefazolin, Clindamycin,
Roxithromycin, Hochlagerung, kühlende
Umschläge (NaCl, Octenisept)
Bei Penicillinallergie: Clindamycin
Elephantiasis nostras
Erysipel
Bullöses Erysipel
Zehenzwischenraum - Mykose
Multiple, multifokale Erysipele
Prophylaxe mit Depotpenicillin
(z.B. Tardocillin®) schützt vor Rezidiven
und chronischem Lymphödem
Elephantiasis nostras
Nekrotisierende Fasziitis
(Syn.: Streptokokkengangrän)
Ätiologie:
Streptokokken der Grp. A (evtl. zusammen
mit gramneg. Bakterien)
Klinik:
Hohes Fieber, erysipelartige Erytheme mit
starken Schmerzen v.a. an Extremitäten
und Unterbauch  Gangrän ( Ko:
Verbrauchskoagulopathie), Befall subkutis
und Faszien
Therapie:
Chir. Debridement, Antibiotika, Schocktherapie
Letalität 50%
Systemische Antibiotika-Therapie bei
Streptokokkeninfektionen
Wirkstoff
Applikationsform
Mittlere Dosierung*
(Erwachsene)
Besonderheiten, Indikationen
Penicillin V
Penicillin G
p.o.
i.v.
3 x 1,2-1,5 Mio. IE/Tag
3 x 5-10 Mio. IE/Tag
(1 Mio. IE = 0.6 g )
Penicillin G
+
β-Laktamaseinhibitor**
i.v.
3 x 5 Mio. IE/Tag
i.v.
3 x 1 g/Tag
Cefalexin (1. Generation
Cephalosporin)
p.o.
3 x 1g/Tag
Cefazolin
(1. Generation
Cephalosporin)
i.v.
2-3 x 2g/Tag
i.v. Cephalosporin; Auch bei
Staphylokokkenbeteiligung inkl.
Betalaktamasebildner
Roxithromycin
p.o.
2 x 150 mg/Tag bzw. 1 x
300 mg/Tag
Bei Penicillinallergie
Clindamycin
p.o.
i.v.
3 x 300-600mg/Tag
3 x 300-600 mg/Tag
Bei Penicillinallergie,
Keine Dosisreduktion bei
Niereninsuffizienz
Bei V.a. Beteiligung von Staphylokokken
*Die angegebenen mittleren Tagesdosen gelten für Erwachsene und bedürfen jeweils der individuellen Dosisanpassung (z.B. bei Nieren- oder
Leberinsuffizienz, aber auch bei starkem Über- oder Untergewichtigkeit).
** Clavulansäure, Sulbactam, Tazobactam
Leitlinie: Streptokokkeninfektionen der Haut und Schleimhäute. Leitlinien der Deutschen Dermatologischen
Gesellschaft (DDG), Arbeitsgemeinschaft für Dermatologische Infektiologie (ADI) www.awmf-leitlinien.de
Phlegmone
Definition:
Schwere abzedierende Infektion mit
diffuser Ausbreitung in tiefen
Hautschichten ( Sehnen, 
Faszien  Muskulatur)
Ätiologie:
Staph. aureus > Streptokokken Grp.A
DD:
Erysipel, nekrotisierende Fasziitis
Therapie:
Penicillinasefeste Penicilline
feuchte Umschläge
Thromboseprophylaxe
Chir. Therapie: Inzision, Drainage
Pyodermien
Ostiofollikulitis
(Peri) Follikulitis
Furunkel
Furunkulose
Definition:
Infektion mit Pustelbildung im Bereich des
Haarfollikels
Ätiologie:
Staphylococcus albus
(Keimreservoir oft Vestibulum nasi)
Jugendliche und Erwachsene
Prädispositionsfaktoren:
Diabetes mellitus, Atopie
Immundefekte (humoral/ zellulär)
Neutrophilenfunktionsstörung
Paraproteinämie, Agammaglobulinämie
Alkoholismus
Schwere Grundkrankheiten
Therapie:
Lokal: Chirurgisch, Antiseptika
„Ubi pus, ibi evacua“  Stichinzision
Systemische Antibiose entsprechend
Resistenzprüfung
Clindamycin
Cefazolin, Cefalexin
Flucloxacillin
„ubi pus,
ibi evacua“
Furunkel und Karbunkel
 Manifestationsalter: jedes Alter, Karbunkel im
Nacken/Rücken, Männer ab 40. LJ, Diabetes mellitus
 Ätiologie: Staphylokokken
 DD: tiefe Trichophytie, Schweißdrüsenabszesse
 Therapie: Flucloxacillin, Clindamycin, penicillinasefeste
Penizilline
(Gesicht intravenös), Ruhigstellung, chirurgische
Intervention (Karbunkel), Prophylaxe
Folliculitis scleroticans nuchae
• Manifestationsalter: Männer zwischen 20. – 40. LJ
• Ätiologie: Staphylokokken, selten gramnegative Keime
• DD: fokale Perifollikulitis capitis abscedens et suffodiens
• Therapie: Antibiose nach Resistogramm, intraläsionale
Kortikoidkristallsuspension, lokale Desinfizienzien insbes. vor Exzision
Systemische Therapie bei staphylogenen Hautinfektionen
Durch Oxacillin-sensible Staphylokokken (Mittel der ersten Wahl)
Applikationsform
Mittlere
Tagesdosierung*
(Erwachsene)
Cefalexin (1. Generation
Cephalosporin)
p.o.
3 x 1g
Cefazolin (1. Generation
Cephalosporin)
i.v.,
2-3 x 2g
Cefuroxim
i.v.
3 x 1,5g
Clindamycin
p.o.
3 x 600mg
3 x 600mg
Wirkstoff
i.v.
Besonderheiten,
Indikationen
Nahezu 100%
bioverfügbar
Leitlinie: Staphylokokkeninfektionen der Haut
Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (DDG) und Arbeitsgemeinschaft für Dermatologische
Infektiologie (ADI). www.awmf-leitlinien.de
Subkorneales StaphylokokkenSchälsyndrom
(Syn.: SSSS – Staphylococcal scalded skin syndrome,
Dermatitis exfoliativa neonatorum Ritter von Rittershain
Staphylogene toxische epidermale Nekrolyse
„Syndrom der verbrühten Haut“)
Definition: Schwere, lebensbedrohliche, durch
Staphylokokken-Toxine (Exfoliatin A, B – Staph. A.
Ph.gr. II) ausgelöste blasige Ablösung der Haut
Alter: erste 3 Lebensmonate
Klinik: Hohes Fieber, scharlachartiges Exanthem,
nach 1-2 Tagen diffuse Rötung, Ausbildung
schlaffer Blasen
Ko: Sekundärinfektion – Pneumonie – Sepsis
DD: Toxische epidermale Nekrose (TEN, LyellSyndrom)
Therapie: i.v. Antibiotika, Intensivtherapie
Cave: Steroide!
Sekundäre bakterielle Infektionen der Haut
Impetiginisierung
Superinfiziertes Ekzem
Impetiginisiertes Ekzema herpeticatum (HSV-1-Infektion)
Grammnegativer Fußinfekt
(mazerierter Fußinfekt)
 Manifestationsalter:
erwachsene Männer
 Ätiologie: grammnegative
Keime, auch Staphylokokken
 DD: Tinea pedum
 Therapie: lokal austrocknend
und antiseptisch
Zecken
Lyme-Borreliose
Borrelia-burgdorferi-Infektion
FSME
Überträger (Vektor)
Zecke Ixodes ricinus
(in 35% mit Borrelia durchseucht)
Erreger
B. Burgdorferi sensu stricto
B.garinii
B.afzelii
B.valaisiana
B.spielmanii
Spirochäten
Zeckenstich
Nach einigen Tagen bis
Wochen
Erythema chronicum migrans
Stadium I
Unspezifische Allgemeinsymptome,
sekundär annuläre Hautläsionen
Nach Wochen bis Monaten
Stadium II
Neurologische Manifestation
Bannwarth-Syndrom
Meningitis
Enzephalitis
Myelitis
Herzbeteiligung
Myokarditis
Nach Monaten bis Jahren
Stadium III
Arthritis
Enzephalomyelitis
Rez. Attacken
chron. Arthritis
Chron.
progredient
schubförmig
Infektionswege und Klinik der Borreliose
Acrodermatitis chronica
atrophicans Herxheimer
Malignes Lymphom
Klinische Stadien der Lyme-Borreliose
Frühstadium:
Erythema chronicum migrans (ECM)
Frühstadium: Lymphadenosis benigna cutis
(Syn.: Borrelien-Lymphozytom)
Regionale LK-Schwellung
Allgemeinsymptome im
Frühstadium!
DD: CVI, Erfrierungen, Akrocyanose
Acrodermatitis chronica atrophicans Herxheimer
Endzündliches
Hautödem
Atrophie der
Haut, Ulnarstreifen, fibroide
Knoten, Polyneuropathie
Hautatrophie
(Zigarrettenpapierähnlich)
Lyme Borreliose
Manifestationsalter: jede Altersgruppe
Frühmanifestationen
Stadien:
I:
Lokalisierte Frühinfektion der Haut
Erythema migrans und Varianten
Borrelien-Lymphozytom (lymphadenosis benigna cutis)
II:
Disseminierte Frühinfektion
Multiple Erythemata migrantia
- ohne Allgemeinsymtome
- mit grippeartigen Allgemeinsymptomen(Myalgien,
Arthralgien, Kopfschmerzen, mäßiges Fieber,
Abgeschlagenheit)
Frühe Neuroborreliose
- lymphozytäre Meningitis
- Hirnnervenparesen
- Meningo-Radikulo-Neuritis Bannwarth
Multiple kutane Lymphozytome
- Akute intermittierende Lyme Arthritis
- Akute Karditis, AV-Block
Stadien der Lyme Borreliose
Stadien:
III:
Spätinfektion mit Organmanifestationen
Haut:
chronische plasmazelluläre Borrelien- Dermatitis
Acrodermatitis chronica atrophicans (ACA)
- oedematös infiltratives Stadium
- atrophisches Stadium
- mit fibroiden Knoten
- mit B-Zell Lymphom
Gelenke:
- Chronische Lyme Arthritis
Nervensystem:
- Chronische Encephalomyelitis
- Periphere Polyneuritis als Begleitmanifestation
der ACA, isoliertes Auftreten fraglich
_____________________________________________________
Postinfektiöses Syndrom (Post Lyme disease)
möglicherweise immunologisch bedingte Beschwerden nach
erfolgreicher Antibiotikatherapie einer gesicherten Lyme-Borreliose
Defektheilung nach Spätinfektion
Therapieempfehlungen bei Lyme-Borreliose
Frühinfektion
Antibiotikum
Erwachsene
Dosis/Tag
Kinder
Dauer
Dosis/kg KG/Tag p.o.
Doxycyclin
2 x 100 mg
Ab 9.Lj 2 -4 mg
Amoxicillin
3 x 500-1000 mg 50 mg
14-21 T
14-21 T
Cefuroximaxetil 2 x 500 mg
30 mg
14-21 T
Azithromycin
5 - 10 mg
5 - 10 T
2 x 250 mg
Leitlinie: Kutane Manifestationen der Lyme Borreliose, Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft,
Arbeitsgemeinschaft für Dermatologische Infektiologie
Therapieempfehlungen
bei der Lyme-Borreliose
Leitlinie: Kutane Manifestationen der Lyme Borreliose, Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft,
Arbeitsgemeinschaft für Dermatologische Infektiologie
Mykobakteriosen
Quelle: WHO 2009
Kutane Tuberkulosen
Mycobacterium tuberculosis / M. bovis
Genese
Form/Ausbreitung
Inokulationstuberkulose
Krankheitsbild
Tuberkulöser Primärkomplex
Tuberculosis cutis verrucosa
Exogen
Tuberculosis cutis luposa (teilweise)
Sekundäre
Tuberkulose
per
continuitatem
Tuberculosis cutis miliaris disseminata
per
Autoinokulation
Tuberculosis cutis colliquativa (Scrofuloderm)
Hämatogene Tuberkulose
Endogen
Periorifizielle Tuberkulose
Tuberculosis cutis miliaris disseminata
Tuberculosis cutis luposa
Tuberkulide
mikropapulös
Lichen scrophulosorum
papulös
Papulonekrotisches Tuberkulid
nodös
Erythema induratum (Bazin)
Knotige Vaskulitiden (teilweise)
Klinische Manifestationsformen der
Hauttuberkulose
Klinischer Typ
Hautbefund
Besonderheiten
Primäraffekt
(Primärkomplex)
Papel  Ulkus
(zusätzl. regionale
Lymphadenopathie)
bei Primärinfektion
meist Spntanheilung
Miliare Tuberkulose
multiple Hautherde
Hämatogene Streuung;
schlechte Prognose
Lupus vulgaris
Papeln  Ulzerationen  Mutilationen
Diaskopie: Apfelgeleefärbung pos.
Sondenphänomen
T. Cutis verrucosa
Knoten  Plaques
Inokulation nach
Verletzungen
(Pathologen, Landwirte)
T. Cutis colliquativa
Knoten  Ulzera
 Fisteln  Narben
Entstehung durch
Kontiguität von z.B.
Lymphknoten
Klinische Manifestationen der
Hauttuberkulose
T. Cutis colliquativa
T. Cutis verrucosa
Lupus vulgaris
- Fisteln
- Vulgäre Warzen
- Mykosen
DD: LE, Sarkoidose,
……Mykosen, S3
Differentialdiagnose
des Lupus vulgaris
Diagnostik:
L. vulgaris
Kutane
Glasspateldruck
braun
gelblichbraun
Sondenphänomen
positiv
negativ
Sarkoidose
Primärmedikation für die
Therapie der Tbc.
Medikament
Wirkungsweise
Isoniazid (INH)
bakterizid gegen schnell wachsende Keime,
ph-unabhängig, rasche Keimreduktion, wirkt
geringer auf langsam wachsenden Erreger
Rifampicin (RMP)
potent gegen langsam proliferierende Erreger,
sterilisierend
Pyrazinamid (PZA)
bakterizid, auch im sauren Milieu, gegen langsam
wachsende intra- und extrazelluläre Erreger
Streptomycin (SM)
weniger potent, bakterizid auf schnell wachsende
Erreger, resistenzverzögernd, sterilisierend im
neutralen Milieu, wirkt auf extrazelluläre Erreger
Ethambutol (EMB)
bakteriostatisch, gegen intra- und extrazellulär
gelegene Erreger
Protionamid (PTH)
bakterizid
Behandlung der Hauttuberkulose
Tuberkulostatische Therapie =
Mehrfachkombination
6 Monate:
300mg Isoniazid
450mg Rifampicin (< 50 Kg KG)
600mg Rifampicin (> 50 Kg KG)
2 Monate:
1,5g Pyrazinamid (< 50 Kg KG)
2,0g Pyrazinamid (> 50 Kg KG)
2,5g Pyrazinamid (> 75 Kg KG)
15mg/Kg KG Ethambutol
Schwimmbadgranulom
 Manifestationsalter:
Jugendliche, Zierfischalter
 Ätiologie: M. marinum,
M. kansasii
 DD: granulomatöse Hauterkrankungen
(Sarkoidose, Tb.
(Fremdkörpergranulom), Sporotrichose
 Therapie: Excision Einzelherd,
Trippeltherapie bei multiplen Herden
Clarithromycin, Rifampicin, Ethambutol
(bis 3 Monate nach Abheilung)
Teil II
Mykosen der Haut
Dermatophyten
Fadenpilze
Hefen o. Sproßpilze
Schimmelpilze
Häufige Pilze in der Dermatologie
D
Dermatophyten
H
Hefen
S
Schimmelpilze
Dermatophyteninfektionen
Sammelname „Tinea“
Tinea pedum, T. corporis, T. captis
T. unguium, T. inguinalis
Oberflächliche Dermatomykose
Epidermophytie
Tiefe Dermatomykose (Trichomykosen)
Trichomykose („Tiefe Trichophytie“),
Kerion Celsi
Pathologie der Dermatophyten
Keratinosen zerstören Keratin der:
- Haut
- Haare
- Nägel
Zoophile Arten
Antropophile Arten
Dermatophyten
Häufigkeit
Ass.Dermatosen
Trichophyton
mentagrophytes
10-20%
T. capitis (Kinder)
Haustiere
(Katzen)
T. capitis (Kinder)
„Mikrosporie“
Katzen
Tinea
Rinder
T. corporis,
T. unguinum
Gegenstände
Microsporum canis
Trichophyton
verrucosum
Trichophyton rubrum
60-80%
Epidermophyton floccosum
Intertrigines
Trichophyton tonsurans
Körper
Infekt. Quelle
Sportler (Ringer),
(Sportmatten)
Dermatophyteninfektionen
Klinische Formen
„Tinea superficialis“
Trichophyton rubrum „akut-entzündlich“
=> Tinea superficialis
Chron. entzündlich,
starke Schuppung,
randbetont
Hyperkeratotische
Tinea,
kaum Entzündung,
Asymmetrie
Klinische Einteilung der Trichomykosen
1. Trichomykosen mit starker, akuter Entzündung
(selbstheilend nach Monaten)
- Trichophytia superficialis
- Trichophytia capitis profunda (Kerion Celsi)
2. Trichomykosen mit mäßiger, akuter Entzündung
- Favus (Trichophyton Schoenleinii)
- Mikrosporie (Microsporum canis)
3. Trichomykosen mit chronisch-granulomatöser Entzündung
- Trichomycosis nodularis
Dermatophyteninfektionen
„Tinea profunda“
Tinea barbae z.B. Trichophyton
mentagrophytes
Tinea barbae profunda
Generalisierte
Dermatophyten-Infektion
Trichophyton rubrum-Syndrom
Chronische Infektion der Haut und der Nägel,
rezidivierend
familiär gehäuft
Mikrosporie (T. corporis et capitis bei Kindern)
Microsporum canis
Microsporum audouinii
Epidemien in Kindergärten und Schulen
Tinea pedum
(oft asymmetrisch)
T. pedis interdigitalis
Stark juckende Bläschen/ Erosionen
(Eintrittspforte für Streptokokken  Erysipel/ gramnegativer
Fußinfekt)
Tinea palmoplantaris
Trichophyton rubrum
Tinea vom Mokassin-Typ
DD: chron. irritativ-toxisches
Handekzem - Asymmetrie
Tinea capitis*,**,***
T. capitis superficialis (Microsporum-Infektion)
Erreger: Microsporumcanis
Kreisrunde Herde
Dichte Schuppung
Abgebrochene Haare (gemähte Wiese)
T. capitis profunda (Kerion Celsi)
Erreger: Trichophyton mentagrophytes
Schmerzhaft, abszedierend
LK-Schwellung
Ko: Vernarbende Alopezie
*Kinder und ältere Damen
**Therapie: systemische Antimykotika (4 Wo.)
*** Haare sind leicht zu epilieren
Tinea capitis
T. Capitis - diffuse Form
Haare leicht zu epilieren
DD: seborrh. Kopfekzem
T. Capitis
Microsporum-Infektion
„abgemähte Wiese“
Tinea capitis microsporica bei
einem 8-jährigen Mädchen
Tinea occulta
DD: Ekzem
-Haustier als Ursache (Maus, Hörnchen, Schlange etc.)
- oft wg. Lokaltherapie schlecht diagnostizierbar, Fehldiagnosen
Tinea capitis
- Favus Erreger: Trichophyton schönleinii, T. mentagrophytes
Mittelmeerregion, Nordafrika
Typ scutula ( Vernarbung!)
Tinea unguium
(Syn.: Onychomykose durch Dermatophyten)
Häufigkeit: 5-12% der Europäischen Bevölkerung
Oft Asymmetrie!
Ursachen:
Tinea pedum
plus
- Genetische Disposition
- zellulärer Immundefekt
- periphere Durchblutungsstörung
- chron. Trauma der Zehen
- Nagelwachstumsstörungen
4 Typen der Tinea unguium
1. Distal-lateraler subungualer Typ (95%)
(T. rubrum)
2. Proximal subungualer Typ
(bei HIV-Infektion)
3. Superfiziell weißer Typ
(T. mentagrophytes)
4. Totale Onychodystrophie
Tinea unguium
Distal-lateraler subungualer Typ (T. rubrum)
Superfiziell weißer
Typ
(T. mentagrophytes)
Diagnostik
Diagnostik
Kulturergebnis
Sabouraud-Glucose-Agar
22-28°C
4 Wochen (1 Wo. – 4 Wo.)
Mikromorphologische
Merkmale der Hyphen
Biochemie
Molekularbiologie
Häufige Pilze in der Dermatologie
D
Dermatophyten
H
Hefen
S
Schimmelpilze
Kandidosen der Haut und Schleimhaut
Hefepilze
- Candida albicans
- Candida glabrata
- Candida tropicalis
- C. krusei, guilliermondii, parapsilosis
Starke Candida-Vermehrung bei
Immunsupprimierten
 Befall innerer Organe
 Sepsis
Begünstigende Faktoren:
- Diabetes mellitus
- maligne Erkrankungen
- Chemotherapie
- Cortisontherapie
- AB-Therapie
- Radiatio
Orale Candidose
Perlèche
Mund Soor
Stomatitis candidomycetica
Mund Soor
Atrophische Form
Orale Candidose
Mund Soor bei HIV-Patient
Soorösophagitis (Sepsis!)
Windeldermatitis des Säuglings
Intertriginöse Candidose
„Windeldermatitis“
Risiken: Adipositas, Inkontinenz, Bettlägerigkeit
Genitale Candidose
Sexuell übertragene Krankheit (STD)
Juckreiz!
Weißer-käsiger Fluor 
STD-Diagnostik nötig
Vulvo-vaginitis
Balanitis
Candida-Paronychie
C. Paronychie
Intertrigo candidomycetica
Chronisch-mukokutane Candidose
- Schleimhaut-Haut-Nagel-Befall
- Kombination mit chron. bakt. Infektionen
- Zelluläre, z.T. spez. Immundefekte
Diagnostik der Candidose
- Steriler Tupfer mit 0,9% NaCl angefeuchtet
- Pustel, Mazeration
- Gramfärbung (hefeartige und fadenartige Elemente), Nativabstrich!
- Kultur auf Sabouraud-Glukose Agar (48 Std.)
Gramfärbung
Kultur
Kultur
Mykosen der Vagina
Quelle: HJ Tietz, derm 02/2011
Antimykotische Therapie
äußerlich
Azole
Clotrimazol (Canesten)
(Breitband)
Miconazol (Daktar)
Bifonazol (Mycospor)
Sertaconazol (Zalain)
Pyridone
Ciclopiroxolamin (Batrafen)
(Breitband)
Allylamine
Naftifin (Exoderil)
(Dermatophyten)
Polyene
Nystatin (Adiclair, Candio-Hermal,
Moronal)
(Hefen)
Amphotericin B (Ampho-Moronal)
Antimykotische Therapie
innerlich
*
* Fluconazol-resistente Candida alb. Stämme sind mit Voriconazol oder
Caspofungin zu behandeln
Systemische Antimykotika für die Dermatotherapie
Wirkstoff
Stoffgruppe
Handelsname
Spektrum/ Wirkung
Appl.
Fluconazol
Triazol
Diflucan
D, H, S/ Fungistase
i.v., oral
Itraconazol
Triazol
Sempera
D, H, S/ Fungistase
oral
Ketoconazol
Imidazol
Nizoral
D, H, S/ Fungistase
oral
Terbinafin
Allylamin
Lamisil
D, H*, S*/ Fungizidie* oral
Griseofulvin
Benzofuran
Griseo
D/ Fungistase
mikrofein
Likuden, Fulcin
D: Dermatophyten, H: Hefen, S: Schimmelpilze
- Fungizidie betrifft nicht alle Spezies
- Fluconazolresistente Candida als Stämme: Voriconazol, Caspofungin
oral
Onychomykose
Äußerliche Therapie
Onychomykose
Innerliche Therapie
Nagelextraktion und Griseofulvin (9-12 Monate) ist heute obsolet
Terbinafin (Lamisil)
250 mg 3-6 Monate
Itraconazol (Sempera)
200mg/die 4 Wo im Abstand von 3 Monaten
400mg/die 1 Wo im Abstand von 1 Monat
Jeweils 3 Zyklen
Klinische Beispiele
Pityriasis vesicolor
(0,5 – 5% der Bevölkerung)
Erreger:
Malassezia furfur (Pityrosporum
ovale)*
Vorkommen:
Seborrhoische Areale, starkes
Schwitzen, Wasserbettfolge
Klinik:
Brust, Rücken, Oberarme
scharf begrenzte, konfluierende
Flecken
hellbraun, rötlich-gelb,
hypopigmentiert
Hobelspanphänomen
Therapie
Shampoos (Selensulfid)
Antimykotika (Ketokonazol)
* physiol. Flora des oberen Follikels
Pityriasis versicolor
Diagnostik
Hobelspanphänomen
Tesafilmabriss:
Meatballs and Spaghetti
(Sporen und kurze Hyphen)
Vielen Dank für Ihre
Aufmerksamkeit
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