Sonographie der Schilddrüse

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Sonographie
Schilddrüse –
Grundkurs
LOA Dr. Klaus Heiler
Abteilung Gastroenterologie
Klinikum Traunstein
Untersuchungstechnik
7,5MHz Linearschallkopf
(-12MHz)
5MHz Curved array
(Struma, retrostern. Struma)
Rückenlage
Kopf überstreckt
Untersuchungstechnik
Lehrbuch 1987
Untersuchungstechnik
Lehrbuch 1987
Topographie
Halsquerschnitt in Schilddrüsenhöhe
Anatomie
Lob. pyramidalis
SD-Ektopie
Leere SD-Loge!
Anatomie
Anatomie
Anatomie
Anatomie
Schnittebenen
SD-Größe
Variiert mit Jodversorgung und Alter
Normalwerte (Erwachsene):
Länge
4-7cm
Breite
1-3cm
Isthmusdicke < 0,5cm
Volumen
15-18jährige
Frauen
Männer
L x B x T (cm)x0,5
- 15
- 20
- 25
ml
ml
ml
SD-Größe
Normalwerte (Kinder):
- 10 J.
- 12J.
- 14J
- 6 ml
- 7 ml
8-10ml
Querschnitt rechter Lappen
Längsschnitt
rechter Lappen
Oesophagus quer
5 MHz
Oesophagus längs
7,5 MHz
Oesophagus längs
?
?
V. Jugularis
Flow-Phänomen
bei Herzinsuff.
A. thyreoidea superior
A thyroidea
inferior
Struktur
Durch Kapsel gut von Umgebung abgrenzbar
Körnig, homogen, echoreich im Vgl. zur Muskulatur
Normofollikel = normal (75-250m)
Mikrofollikel < 75 m >>> echarm
Makrofolikel >250 m >>> echoreich
Untersuchungsablauf
Volumetrie
Diffuse Veränderungen
mit vergrößerter Schilddrüse:
Struma diffusa
Struma diffusa
Struma diffusa
Diffuse, nicht entzündliche SD-Vergrößerung
Endemisch bei Jodmangel (> bis zu 30% der deutschen Bevölkerung!)
Sporadisch (w:m=4:1, Pubertät, Gravidität, Klimakterium, Lithium...)
Oft Lappenasymmetrie
Häufig Isthmus verbreitert
Struma diffusa parenchymatosa = normale Struktur
Struma diffusa colloides
= echoreicher (Makrofollikel!)
Struma Stadien
I.°
20/25- 35ml
II.° 36-50ml
III° > 50ml
Struma diffusa kolloides
vergrößert + echoreich
Knotenstruma
Struma diffusa et nodosa
(Knotenstruma)
Struma diffusa et nodosa
(Knotenstruma)
Struma nodosa
Knotenstruma
Knotenstruma
Struma nodosa mit regressiver Zyste
Diffuse Veränderungen
mit vergrößerter Schilddrüse:
Hypertrophe Thyreoiditis Hashimoto
Hashimoto Thyreoiditis
Sono: meist homogen echoarm
Hypertrophie (früh)
Atrophie (primär oder spät)
Labor: TPO-AK
Hashimoto Thyreoiditis
Komplikation:
Selten Hashimoto Enzephalopathie
(Verwirrtheit, epilept. Anfälle, Ataxie,
apoplektiforme Bilder, Myoklonien)
Myxödem (> Mortalität – 70%)
Hashimoto Thyreoiditis
Trachea
Diffuse Veränderungen
mit vergrößerter Schilddrüse:
Immunogene Hyperthyreose Basedow
Basedow Hyperthyreose
Akropachie
Orbitopathie
Myxödem
Basedow Hyperthyreose
Sonnenbrillenphänomen
Basedow Hyperthyreose
Ausgeprägte diffuse Hypervaskularisation „Vaskuläres Inferno“
Basedow Hyperthyreose
Echoarme Struma mit herdförmig fast echofreien Arealen
Basedow Hyperthyreose
Diffuse Veränderungen
mit vergrößerter Schilddrüse:
Diffuse Struma parenchymatosea
Diffuse Struma Colloides
Hypertrophe Thyreoiditis Hashimoto
Immunogen Hyperthyreose Basedow
Subakute Thyreoiditis de Quervain
Invasiv-sklerosierende Thyreoiditis („Riedel-Struma“)
Struma bei Akromegalie
Amyloidose
De Quervain
Vorkommen: w : m = 5 : 1 (bsd. Frauen 3.-5. Jahrzehnt)
Ursache:
unklar
oft nach Virusinfekt der oberen Atemwege
genetische Disposition (HLA B 35)
Klinik:
Abgeschlagenheit, Krankheitsgefühl
evtl. Fieber
oft druckdolente SD
Labor:
BSG   , CRP, normale Leukozyten
initial hyperthyreot, dann euthyreot
(evtl. passager hypothyreot)
De Quervain
Sono:
echoarme, teils konfluierende Areale
Szinti:
 TcTU oder kalter Knoten
Zyto/Histo: granulomatöse Entzündung
(Epitheloid-/Langhans-Riesenzellen)
Therapie:
2/3 Spontanheilung, evtl. NSAR (Cortison),
keine Thyreostatika
De Quervain
Echoarme Herde
De Quervain
Nach 3 Wo. Steroid-Th.
Echoarme Herde
dd Abszeß!
Echoarme Herde (unscharf begrenzt)
+Klinik
De Quervain
Echoarme Herde
dd Abszeß!
De Quervain
Perfusion nicht wegweisend
De Quervain
Thyreoiditis (klin./histol.De Quervain)
Diffuse Veränderungen
mit vergrößerter Schilddrüse:
Diffuse Struma parenchymatosea
Diffuse Struma Colloides
Hypertrophe Thyreoiditis Hashimoto
Immunogen Hyperthyreose Basedow
Subakute Thyreoiditis de Quervain
Invasiv-sklerosierende Thyreoiditis
(„Riedel-Struma“)
Struma bei Akromegalie
Amyloidose
Riedel`sche Struma „eisenharte Struma“
Invasiv sklerosierende Thyreoiditis
Genese unklar
Ähnlichkeiten mit anderen Fibrosklerosen
( > retroperitoneale Fibrose)
Von außen auf die SD und das umgebende Gewebe
übergreifende Entzündung
Histolog.: lymphozytäre Entzündung, hyalindes Bindegew.
Riedel`sche Struma
Diffus echoarm vergrößerte SD (pralle Schwellung, Konvexität der Kontur)
> entspricht hyalinem Bindegewebe
Diffuse Veränderungen
mit vergrößerter Schilddrüse:
Diffuse Struma parenchymatosea
Diffuse Struma Colloides
Hypertrophe Thyreoiditis Hashimoto
Immunogene Hyperthyreose Basedow
Subakute Thyreoiditis de Quervain
Invasiv-sklerosierende Thyreoiditis („Riedel-Struma“)
Struma bei Akromegalie
Amyloidose
Struma bei Akromegalie
- fast immer vorkommend bei Akromegalie
- Konfiguration in Abhängigkeit von KH-Dauer
- 93% diffusa
- 73 % nodosa
Diffuse Veränderungen
mit vergrößerter Schilddrüse:
Diffuse Struma parenchymatosea
Diffuse Struma Colloides
Hypertrophe Thyreoiditis Hashimoto
Basedow Hyperthyreose
Subakute Thyreoiditis de Quervain
Invasiv-sklerosierende Thyreoiditis („Riedel-Struma“)
Struma bei Akromegalie
Amyloidose
Struma bei Amyloidose
Selten
- grobes Muster
- echoreich
- isoliert oder i.R. einer generalisierten Form
-
Diffuse Veränderungen:
verkleinerte SD
atrophische Thyreoiditis Hashimoto
- Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer
Autoimmunkrankheit
- Lithium/Amiodaron-induzierte Thyreoiditis
- Neugeborenen Hypothyreose
- Operierte SD
- Z.n. Radio-Jodtherapie
- Strahlenhypothyreose
-
Diffuse Veränderungen:
verkleinerte SD
atrophische Thyreoiditis Hashimoto
- Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer
Autoimmunkrankheit
- Lithium/Amiodaron-induzierte Thyreoiditis
- Neugeborenen Hypothyreose
- Operierte SD
- Z.n. Radio-Jodtherapie
- Strahlenhypothyreose
-
Autoimmunthyreoiditis bei
polyglandulärer Autoimmun-KH
-
häufig nach 10 Jahren Typ 1 DM
- Verlauf/Sono-Bef. idem mit HashimotoThyreoiditis
Diffuse Veränderungen:
verkleinerte SD
atrophische Thyreoiditis Hashimoto
- Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer
Autoimmunkrankheit
- Lithium/Amiodaron-induzierte Thyreoiditis
- Neugeborenen Hypothyreose
- Operierte SD
- Z.n. Radio-Jodtherapie
- Strahlenhypothyreose
-
Lithium-induzierte Thyreoiditis
- Struma und/oder Hypothyreose
- Triggrung einer thyroidalen Autoimmunreaktion?
- 10% autoimmune Thyreoiditis (mit TPO/TG-AK)
- erhöhtes Risiko bei vorbestehender Thyreopathie
- meist homogen echoarm
Amiodaroninduzierte Thyreoiditis
- durch hohen Jodanteil/Strukturähnlichkeit mit T3/T4
- Hypo- und Hyperthyreosen (nach Absetzen reversibel)
- agonistischer Effekt:
fT4  um 40%
- antagonistischer Effekt:
fT3  um 50 %
TSH 
- sowohl Basedow als auch Hashimoto-Induktion möglich
-meist homogen echoarm
Lithium-/amiodaroninduzierte
Thyreoiditis
- echoarm
- atrophisches Organ
- klinisch: Hypothyreose
Diffuse Veränderungen:
verkleinerte SD
atrophische Thyreoiditis Hashimoto
- Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer
Autoimmunkrankheit
- Lithium/Amiodaron-induzierte thyreoidtiis
- Neugeborenen Hypothyreose
- Operierte SD
- Z.n. Radio-Jodtherapie
- Strahlenhypothyreose
-
Neugeborenen Hypothyreose
(neonatale primäre Hypothyreose)
-
leere SD-Loge
-
Threoglobulin fehlt
Diffuse Veränderungen:
verkleinerte SD
atrophische Thyreoiditis Hashimoto
- Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer
Autoimmunkrankheit
- Lithium/Amiodaron-induzierte thyreoidtiis
- Neugeborenen Hypothyreose
- Operierte SD
- Z.n. Radio-Jodtherapie
- Strahlenhypothyreose
-
Operierte SD
-
Organ verkleinert/entfernt
- Anamnese/Kragenschnittnarbe!
Diffuse Veränderungen:
verkleinerte SD
atrophische Thyreoiditis Hashimoto
- Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer
Autoimmunkrankheit
- Lithium/Amiodaron-induzierte thyreoidtiis
- Neugeborenen Hypothyreose
- Operierte SD
- Z.n. Radio-Jodtherapie
- Strahlenhypothyreose
-
Z.n. Radiojodtherapie
- verkleinertes Organ
- noch 1-2a nach Therapie Volumenabnahme
- 20-40% Volumenreduktion (-70%)
- 15% Hypothyreose
Diffuse Veränderungen:
verkleinerte SD
atrophische Thyreoiditis Hashimoto
- Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer
Autoimmunkrankheit
- Lithium/Amiodaron-induzierte thyreoidtiis
- Neugeborenen Hypothyreose
- Operierte SD
- Z.n. Radio-Jodtherapie
-
- Strahlenhypothyreose
Strahlen-Hypothyreose
Verkleinert
vergröbertes Parenchym, normal - echoreich
unregelmäßige Oberfläche (Vernarbung)
Strahlen-Hypothyreose
Verminderte Vaskularisation
(auch bei niedriger PRF)
Idem bei Z.n. Radio-Jod-Th.
Diffuse Veränderungen:
echoarme Struktur
-
chronische Thyreoidits mit transienter
Hyperthyreose/postpartale Thyreoiditis
- Silent-Thyreoiditis
- Thyreoiditis nach Lithium/Amiodaron
Chron. Tyreoiditis mit transienter
Hyperthyreose/postpartale Threoiditis
- echoarm, lymphozytäre Entzündung, Vaskularisation
- 1/3 MAK u./oder TAK +
- selbstlimit. Hyperthyreose (keine Thyreostatika!, Remission nach 1a)
Diffuse Veränderungen:
echoarme Struktur
-
chronische Thyreoidits mit transienter
Hyperthyreose/postpartale Thyreoiditis
- Silent-Thyreoiditis
- Thyreoiditis nach Lithium/Amiodaron
Silent Thyreoiditis
subakuter – chronischer Verlauf (Monate-Jahre)
- ohne vorangegangene Schwangerschaft
- meist mit Hyperthyreose
- TPO-AK + TG-AK erhöht
- niedriger Tc-uptake (Szinti)
- „schmerzlose Variante der De-Quervain-Thyreoiditis“
-
Fokale Veränderungen:
echofrei
Zyste
- Gefäße
- Abszeß
-
Zysten
- häufig
- keine echten Zysten (> kein Zystenepithel)
- bei solitären Zysten in sonst unauffälliger SD
> meist zentral eingeblutetes Adenom
Zysteninhalt
- echofrei, echoarm, echoreich, irregulär
- Abklärung: Duplex + FNP
- frische Einblutung (> hypo-hyperreflexiv)
- ältere Einblutung (>Schokoladenzyste)
- alte Einblutung (gelbe Zysten)
- Kolloidzyste
- Lymphzyste
- DD zystischer Tumor > Farbduplex Vaskularisation!
Solitäre unkomplizierte Zyste
- echofrei, dorsale Schallverstärkung, glatt, rundlich
- gut sichtbare Kompressibilität
Multiple unkomplizierte Zysten
- oft bei Struma mit regressiven Veränderungen
in adenomatösen Knoten
- Makrozysten oft palpabel („Knoten“)
- bei akuter Einblutung plötzliches Auftreten
bzw. Größerwerden einer Struma
Zyste
2 Zysten, septiert
Dorsale Schallverstärkung
Konturvorwölbung
Zyste
Zyste in Adenom
Zyste
Frisch eingeblutete Zyste in Adenom
Dd Adenom/Tu
Sicherer Ausschluß durch:
- keine Vaskularisation
- Zytologie
Zyste
Regressiv entstandene
zystische RF in einer Struma
Verkalkte Zyste
Zyste
Multiple kleine Zysten in Knoten-Struma
Regressive Veränderungen in Struma
Dd Lymphzysten
Adenom + Zyste
Kolloidzyste
akuter Hals-SZ li., Ausstrahlung li. Arm
akuter Hals-SZ li., Ausstrahlung li. Arm
akuter Hals-SZ li., Ausstrahlung li. Arm
Fokale Veränderungen:
echofrei
Zyste
- Gefäße
- Abszeß
-
Gefäße
DD Zyste
2. Ebene!
- Duplex
DD Zyste
dilatierte V. Jugularis
Fokale Veränderungen:
echofrei
Zyste
- Gefäße
- Abszeß
-
DD Zyste
Abszeß: fast immer echoarm (selten echofrei) – typische Klinik/Punktat!
Dd Lymphom/Adenom
(isolierter echoarmer Herd > Thyreoiditis de Quervain unwahrscheinlich)
Fokale
Thyreoiditis
de Quervain
- Selten einseitig
- echoarmer Herd
- dd Abszeß (Punktion!)
Schilddrüsen-Adenom
In Jodmangelgebiet: 35-50% der Bevölkerung
Autonomie 2-6% der Bevölkerung
Autonomie bei Struma 10-20%
= benigne Neoplasie
(keine Mitreaktion bei Autoimmun-Reaktionen)
Schilddrüsen-Adenom
- Varianten: follikulär, seltener papillär od. Onkozytom
- Mikrofollikuläre Adenome > szintigr. heiß
- makrofollikuläre Adenome > szintigr. kalt
- meist echoarm bis echogleich, seltener echoreich
- echoarmer Randsaum (= verdrängte Gefäße)
- randständige Hyperperfusion
- bei zentraler Vaskularisation > Hinweis auf Autonomie (?)
- bei starker Vaskularisation > Karzinom mgl.
- Meist solitär in normaler SD
(i. Ggs. zu adenomatösen Knoten einer Struma)
Histomorphologie von Adenomen
mikrofollikuläre
>
echoarm (97%)
dd NPL/Entzündung (kein echoarmer Saum!)
normofollikuläre
>
echogleich
szintigr. nur sichtbar, falls heiß/kalt
makrofollikuläre
>
echoreich (85%)
szintigr. meist kalt (wegen relativer Zellarmut)
kollagenes Bindegewebe >
echoreich
hyalines Bindegewebe
>
echoarm
Echoarme Adenome
meist autonom
2/3 latente Hyperthyreose
1/3 manifeste Hyperthyreose
Binnenvaskularisation > bei 73% Hinweis auf Autonomie
Keine Binnenvaskularisation > keine Autonomie bei 94%
Cave:
Binnenvaskularisation und Vaskularisationsrandsaum auch bei Malignom möglich!
Adenom
- Echoarm
- echoarmer Randsaum
Adenom
randständige Hypervaskularisation
Adenom
Adenom
Medulläres C-Zellkarzinom
Verkalkte Adenome
Keine Binnenvaskularisation, randständige Hypervask.
Hochdifferenziertes
papilläres SD-CaLupus
(Zystenzytologie
neg.!)
37J, idiopath. Lungenembolie,
antikoagulans
pos. >
Screening (> SD im CT unauffällig)
Adenom
- Echoarm
- echoarmer Randsaum
Echoarme Adenome
Regressive Veränderungen möglich:
Einblutung, Verkalkung, Zysten > echofreie bis
echoreiche Binnenstruktur
Adenome
meist solitär
in normaler SD
glatt begrenzter echoarmer
Randsaum
Homogene Binnenstruktur
Oft erhöhte Binnenvask.
adenomatöse
Knoten
multipel
in Knotenstruma
polyzyklischer echoarmer
Randsaum
heterogene SD-Struktur
Verminderte/fehlende
Binnenvaskularisation
Cave: Binnenvaskularisation und Vaskularisationsrandsaum
auch bei Malignom!
Diagnostik bei SD-Knoten
Anamnese, Palpation
TSH basal, ggf. fT3/fT4
Sonographie mit farbkodierter Duplexsonographie
Knoten
Knoten:
> 10mm
echoarm
> 10mm
unregelmäßig begrenzt
TSH normal, Vd. a. Autonomie >
Szintigraphie
Knoten echoarm + szintigr. kalt:
FNP oder OP,
Calcitonin
FNP+Calzitonin
Suppressionsszintigraphie
Adenome
- unterschiedliche Echogenität
- randständige Hyperperfusion
- keine zentrale Vaskularisation > kein Hinweis auf Autonomie
Adenom
- Echoarm
- echoarmer Randsaum
- randständige Hyperperfusion
- kein Hinweis auf Autonomie
Adenom
- leicht echoarm
- echoarmer Randsaum
- randständige Hyperperfus.
- keine zentrale Vaskularisation > kein Hinweis auf Autonomie
Onkozytäres Adenom
- Selten
- Abgrenzung von gut differenziertem follik. Ca nicht möglich.
sonogr. /zytologisch mit FNP
- diagnostisch: fehlendes invasives. Wachstum im OP-Präparat
- deutliche Binnenvaskularisation
- keine Randvaskularisation
-DD Lipom,
Lymphom, Karzinom, Metastase,
Abszeß,
fokale Thyreoiditis
Onkozytäres Adenom
In Kontenstruma
Ausgeprägte Binnenvaskularisation, keine Randvaskularisation
(> Vaskularisation nur bei niedriger PRF 0,05 sichtbar!)
Nebenschilddrüsen
-
Syn.: Epithelkörperchen
- normalerweise nicht abgrenzbar
- isoechogen mit SD-Gewebe
- Norm: 3x5x2 bis 6x10x4mm
- oft existieren nur 2 oder 3
Nebenschilddrüsen
- Lage
meist extrakapsulär (selten intrakapsulär)
Nebenschilddrüsenadenom
intrathyreoidal
Nebenschilddrüsenadenom
Nebenschilddrüsenadenom
Lymphom
-Selten
-- echoreich
- isoliert oder i.R. einer generalisierten Form
SD-Neoplasie
Echoarme RF ohne Randsaum
> immer malignomverdächtig
> bioptisch/operative Klärung!
Differentialdiagnose:
- Onkozytäres Adenom (Onkozytom) > selten!
- Nebenschilddrüsen-Adenom
(od. primäre Hyperplasien)
> selten intrathyreoideal
> meist perithyreoideal
(lateral od. dorsal)
- follikuläres, papilläres, anaplast. Ca > 60%, 25%, 10%
- medulläres C-Zell-Karzinom
> 5%
> Assoziation mit MEN2
- Metastasen
- Lymphom
- Sarkom
- Tumorinfiltration
SD-Neoplasie
Inzidenz
> 2/100.000 pro Jahr
Ätiologie
genetische Faktoren (medull. Ca)
ionisierende Strahlen
(z.B. nach Tschernobyl 1500 Kinder mit SD-Ca in
Rußland, Weißrußland, Ukraine)
Klinik
> derber, schmerzloser Knoten
> oft rasches Wachstum
> evtl. Stridor, Heiserkeit, Dysphagie,
evtl. Horner-S., obere Einflußstauung
SD-Neoplasie
Inzidenz
> 2/100.000 pro Jahr
differenziertes Ca: w:m = 3:1
C-Zell/anaplast. Ca: w:m = 1:1
Ätiologie
genetische Faktoren (medull. Ca)
ionisierende Strahlen
(z.B. nach Tschernobyl 1500 Kinder mit SD-Ca in
Rußland, Weißrußland, Ukraine)
Klinik
> derber, schmerzloser Knoten
> oft rasches Wachstum
> evtl. Stridor, Heiserkeit, Dysphagie,
evtl. Horner-S., obere Einflußstauung
SD-Neoplasie
Sonomorphologie
 echoarm ohne Randsaum
evtl. inhomogen mit zystischen Arealen
fokale Verkalkung möglich (> Mikrokalk!)
 vermehrte Vaskularisation
> zuverlässige Zeichen:
- Kapseleinbruch
- extrathyreoidales Wachstum
- regionale Lkn.metastasen
SD-Neoplasie
- maligner Aspekt
- benigne
Echoarme RF ohne Randsaum
Onkozytäres Adenom (Onkozytom) – zytolog./operativ bestätigt
Follikuläres SD-Karzinom
Wachstum
> langsam
Klinik
> oft asymptomatisch
Prognose
> frühe Fernmetastasierung (Lunge/Knochen)
ungünstiger als papilläres SD-CA
> 10 Jahres- Überlebenszeit 65%
Sono
> echoarm
> glatt oder unscharf begrenzt
> auch inhomogen
> evtl. regionale Lkn. Vergrößerung
SD-Neoplasie
echoarme RF mit Kapseleinbruch, unregelmäßige Berandung, kein Halo
> follikuläres SD-CA
SD-Neoplasie
Rasch progredienter Stridor > Notfall-OP
Inhomogene Tumorformation mit zystischen Arealen (Nekrosen)
follikuläres, teils nekrotisches SD-CA
Papilläres SD-Karzinom
Wachstum
> langsam
Klinik
> oft asymptomatisch
> oft Erstmanifestation durch Lkn. Metastase
> falsch-negative Szinti. mgl. (oft sehr kleiner
Primärtumor!)
Prognose
> frühe lokale Lymphknotenmetastasierung
> günstiger als follikuläres SD-CA
> 10 Jahres- Überlebenszeit 85%
Sono
> echoarm
> glatt oder unscharf begrenzt
> auch Zysten, Verkalkungen, echoarme Fibrose
> evtl. regionale Lkn. Vergrößerung
SD-Neoplasie
Inhomogene RF mit echoarmen Arealen > hochdiff. papilläres SD-CA
Anaplastisches SD-Karzinom
Wachstum
> rasch
Prognose
> frühe lokale und Fernmetastasierung
> ungünstig (mittlere Überlebenszeit 6 Mon.)
Therapie
> Radiojod nicht möglich (kein Jodumsatz!)
Sono
> echoarm
> glatt oder unscharf begrenzt
Medulläres SD-Karzinom
(C-Zell-Karzinom)
Pathophysiologie > ausgehend von kalzitoninprod. C-Zellen
> erhöhter Kalzitonin-Spiegel im Serum
Genetik:
85% sporadisch 50.-60. Lj.
15% familiär (autosomal-dominant)
MEN 2a
20.-30.Lj. 70%
MEN 2b
10.-20.Lj. 10%
Non-MEN 40.-50.Lj. 20%
Medulläres SD-Karzinom
(C-Zell-Karzinom)
MEN 2a
Sipple-Synd. = C-Zell-Ca, Phäochromo.,pHPT
MEN 2b
Gorlin-Synd. = MEN2a + Ganglioneuromatose
der Zunge + marfanoider Habitus
Klinik
> oft asymptomatisch
> 1/3 hat Diarrhoe (durch Calzitonin!)
> familiäre Häufung
> Assoziation mit MEN 2
Medulläres SD-Karzinom
(C-Zell-Karzinom)
Therapie
Radiojod nicht möglich (kein Jodumsatz!)
bei Mutationsnachweis prophylakt.
Thyreoidektomie im 6. Lj.
Prognose
> frühe regionale Lymphknotenmetastasierung
> Screening von Familienangehörigen mit
Untersuchung auf Mutation möglich
> 10 Jahres- Überlebenszeit 50%
Sono
> echoarm
> glatt oder unscharf begrenzt
> evtl. regionale Lkn. Vergrößerung
Maligne Lymphome
Inzidenz
Wachstum
> sehr selten primär,
> häufiger Mitbeteiligung bei generalisierter
Manifestation
> oft rasch
Klinik
> oft asymptomatisch
> evtl. Schmerz
Prognose
> abhängig vom Stadium
Sono
> echoarm
> unscharf begrenzt
> regionale Lkn. Vergrößerung
Malignes Lymphom der SD
Malignes Lymphom der SD > Sektor-Scanner
Malignes Lymphom der SD > Pkt.
SD-Metastasen
Primarius
> Hypernephrom
> Bronchial-Ca
> Mamma-Ca
> u.a.
SDInfiltration
Dyspnoe > histolog. SD-Infiltration durch Tracheal-CA
SD-Neoplasie
Z.n. Tyreoidektomie bei papillärem Ca
> kein SD-Rest, kein TU-Rezidiv
Zusammenfassung
Endspurt!
Diffuse SD-Vergrößerung
Echoreich, homogen, vergrößert: Struma diffusa
Diffuse SD-Vergrößerung
Echoarm, homogen, vergrößert: Autoimmunthyreoiditis
(dd Basedow oder Hashimoto durch Duplex)
Kleine echoarme Schilddrüse
Echoarm, homogen, verkleinert: atrophische Autoimmun-Thyreoiditis
Struma mit fokaler Echoarmut
Druckdolent, Sturzsenkung, Leukozytose, keine Antikörper
De Quervain Thyreoiditis
Fokale SD-Veränderung
Echoreiche Knoten:
- adenomatöse Knoten (meist kalt, selten heiß)
- sehr selten papilläres Carzinom
Fokale SD-Veränderung
Echoarme Knoten:
- Adenome > eher heiße als kalte
- Onkozytom
- Karzinome
- Metastasen, Lymphome, etc.
Zusammenfassung: Fokale SD-Veränderung
Echoarme bis fast echofreie Knoten:
- scharf begrenzt, dolent > Abszeß/eingeblutete Zyste
- unscharf begrenzt, infiltrierend, rasch progredient > anaplast. Ca.
Multifokale SD-Veränderungen
Zysten, Verkalkungen, gemischte Knoten: Regressive Knotenstruma
Ausblick
Auf zu neuen Ufern!
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