ENDOKRINOLOGIE HYPOTHYREOSE Ursachen der (subklinischen) Hypothyreose: • endogen o Hashimoto Thyreoiditis o post partum Thyreoiditis o subakute Thyreoiditis • exogen o unzureichende L-Thyroxingabe bei hypothyreoten Patienten o Radiojodtherapie o Schilddrüsenoperation o Medikamente ( z.B. Thyreostatika, Lithium) Subklinische Hypothyreose: Prävalenz der subklinischen Hypothyreose: bei Frauen über 60 Jahre um die 20 % ! Übergang der subklinischen in eine manifeste Hypothyreose: 2,5 % der Patienten pro Jahr (bei gleichzeitigem Nachweis von TPOAntikörpern 4 % der Patienten pro Jahr). Indikationen für eine Substitutionstherapie bei subklinischer Hypothyreose - siehe Flussschema. Im Zweifelsfall pro kostengünstige und nebenwirkungsarme Substitutionstherapie. Die Hashimoto Thyreoiditis ist eine chronische autoimmune Thyreoiditis und häufigste Ursache für eine Hypothyreose. Frauen sind etwa 5 bis 10 mal häufiger betroffen als Männer. Die Prävalenz steigt mit zunehmendem Lebensalter. Riskofaktoren bei entsprechender Prädisposition sind Medikamente wie z.B. Jodid, Amiodaron, Interferon. Die post-partum-Thyreoiditis ist eine Sonderform der Hashimoto Thyreoiditis. Aufgrund der hohen Funktionsreserve der Schilddrüse müssen etwa 90 % des Gewebes zerstört sein, bevor eine manifeste Hypothyreose auftritt; dementsprechend kann bei der Hashimoto Thyreoiditis eine meist über viele Jahre dauernde noch euthyreote Erkrankungsphase vorliegen, bevor diese langsam in eine Hypothyreose mündet. Diagnose der Hashimoto Thyreoiditis: • Klinik: Bei der Hashimoto Thyreoiditis kann sowohl eine kleine atrophische Schilddrüse (häufigste Form in Deutschland) als auch eine diffuse Struma vorliegen. Normalerweise ist die Hashimoto Thyreoiditis asymptomatisch. Gelegentlich assoziierte Autoimmunerkrankungen sind z.B. Morbus Addison, Diabetes mellitus Typ 1, Vitiligo, perniziöse Anämie (polyglanduläres Autoimmunsyndrom). • Labor: TPO-Ak und Tg-Ak positiv. • Sonographie: Diffus echoarmes Muster. • 99mTc-Pertechnetat-Szintigraphie: typischerweise global stark verminderter Uptake. Bei typischer klinischer Konstellation Szintigraphie nicht notwendig! Therapie: Eine kausale Therapie der autoimmunen Thyreoiditis steht nicht zur Verfügung. Glucocorticoide sind nicht indiziert. Bei manifester Hypothyreose oder subklinischer Hypothyreose Substitutionstherapie mit L-Thyroxin. Therapieziel: im unteren Normbereich gelegenes basales TSH (0,5 – 2,0 µU/ml). 169 HYPOTHYREOSE ENDOKRINOLOGIE fT4 normwertig fT3 normwertig subklinische Hypothyreose fT4 fT3 normwertig oder manifeste Hypothyreose Substitutionstherapie L-Thyroxin Dosisanpassung Schwangerschaft Östrogensubstitution Therapieziel TSH im Normbereich (0,5 - 2,0 µU/ml) Kontrolle TSH, fT4 nach 3 Monaten und dann jährlich TSH > 4,0 µU/ml Screening Schilddrüsenfunktion - TSH basal Frauen > 35 Jahre alle 5 Jahre Männer > 65 Jahre alle 5 Jahre Schwangerschaft im 1. Trimenon TSH > 4,0 µU/ml Evaluation Medikation (Thyreostatika, Lithium, Jodid, Amiodaron, Interferon) Operation, Radiojodtherapie TPO-Ak SD-Volumen / -Echomuster Autoimmunerkrankungen, Entbindungen TSH > 10 µU/ml nein Kinderwunsch? Schwangerschaft? Infertilität? ovulatorische Dysfunktion? TPO-Ak positiv? Struma? hohes LDL-Cholesterol? ( mindestens ein Kriterium erfüllt ) ja Substitutionstherapie L-Thyroxin 170