Repetitorium Endo (Karges) An den Stellen, wo ich dezent auf die

Repetitorium Endo (Karges)
An den Stellen, wo ich dezent auf die ÄBP hinweise hat Herr. Prof. Karges ebenso dezent
darauf hingewiesen, dass die entsprechenden Themen eventuell prüfungsrelevant seien
und er besser nicht zuviel verrät...ich würde sagen, das sollte man draufhaben;)
• Wie kommt es zur Virilisierung beim AGS?
AGS = Adrenogenitales Syndrom
- es fehlt in 95% d. Fälle 21-Hydroxylase (braucht man für Cortisol/Aldosteron)
=> Mangel an Gluko-/Mineralokortikoiden
man misst im Urin 17-Hydroxyprogesteron
- vor dem Enzymdefekt stauen sich die Metabolite an (?)
hoher Testosteronspiegel => intersexuelles Genital bei Mädchen, Jungs kommen
früher in die Pubertät
- AGS ist angeboren (meist homozygot) und folgt nicht aus einem
Nebennierentumor!
• Einfluss von Glukokortikoiden auf den gesamten Stoffwechsel
Cortisol: (absolut lebenswichtig) Stresshormon, anti-hypoglykämisch
• Nebennierenrindeninsuffiziens
Mineralokortikoid: Aldosteron für Salz-/ Wasserhaushalt
Cortisol
prim. NNR-Insuff:
- Autoimmunadrenalitis (häufigster Grund)
- Entfernung bei OP
- Tuberkulose bilateral (totale Rarität)
ACTH erhöht! => Suchparameter bei M. Addison
beim chron. M. Addison sieht Pat. bräunlich aus! Warum? CRH aus dem
Hypothalamus stimuliert auch MSH, wahrscheinlich macht hohes ACTH an
sich aber auch braun...man weiß es nicht!
- bei Nierentransplantation ist (seines Wissens nach) die Nebenniere nicht mit
dabei
- eine Nebenniere reicht zum Leben
sek. NNR-Insuff:
- Hypophysenschaden => niedriges ACTH, Kortisol und nur
leicht erniedrigtes Aldosteron
- Pat. sieht eher weißlich aus
• Zuckerstoffwechsel und Wachstumshormons-Exzess
ÄBP-ALARM!!!! AKROMEGALIE!! ...STH
- RR bei Akromegalie erhöht (wird nicht gefragt)
- Insulinresistenz bei Akromegalie! => Glukosewert steigt an => Glc-Intoleranz mit
folgendem DM
- Akromegalie ist die einzige Folge von GH-Exzess!!
Therapie:
- Pegvisomant (GH-R.-Antagonist)
- Octreotid
- Neurochirurgie
• T3 (Trijodthyronin) und T4 (Tetrajodthyronin/Thyroxin)
- HWZ T4: ca. 1 Woche!!
- T3 ist aktiv, entsteht durch Abspaltung eines Jodmoleküls von T4!!
- es gibt auch ein inaktives T3 = reverse-T3 (bei Anorexia nervosa)
(low-T3-Syndrom)
ÄBP-ALARM!!! TPO!!!
Thyrosin -> Thyronin -> Enzym thyreoidale Peroxidase (TPO) (wichtig bei Hashimoto)
baut die Jod-Moleküle dran und wird durch Thyrostatika gehemmt!!!
- TPO bei kongenitaler Hypothyreose wichtig
- TPO gibt es nur in der SD
Thyreoglobulin als Trägerprotein für T4, Umwandlung in T3 oft erst in Körperzelle
Perchlorat blockiert die Schilddrüse durch Natrium-Iod-Symporter-Block (NIS), gibt man in
der Klinik z.B. vor KM-Gabe!!
Die 3 Thyreostatika kamen in der letzten ÄBP vor:
- Thiamazol hemmt TPO
- Carbimazol hemmt TPO
- Propylthiomacil (?) hemmt TPO
es dauert ca. eine Woche bis die Substanzen wirken (wegen der HWZ von T4!!)
Iod-Bedarf am Tag bei einer jungen Frau: 100-150µg/d (wird schonmal gefragt!!)
- Amiodaron (Antiarrythmikum Klasse 3) wird diesmal nicht geprüft, starke SDNebenwirkungen, weil ca. 74mg Iodid enthalten sind!!!
- KM -> 2-3g Iodid/Anwendung
• Veränderungen der thyreotropen Achse
- TSH bei Hyperthyreose erniedrigt, es sei denn, sie ist durch TSH-prod.Hypophysenadenom bedingt („Turbo-selten“)
- TSH bei Hypothyreose bei Hashimoto: erhöht
- TSH bei Hypophyseninsuffiziens: erniedrigt (logisch)
- bei Hypophyseninsuffiziens daran denken, dass TSH überhaupt nicht ansteigen kann!!
Also TSH logischerweise nicht als Parameter verwenden, der Fehler passiert extrem
häufig!!
Unterschied zw. latent (subklin.) oder manifester Hypo-/Hyperthyreose: fT3/fT4!!
Gründe für Hypothyreose: Iodmangel nur noch historisch, heute eher Hashimoto!
Neugeborenen Screening auf TSH in Deutschland (mit Fersenblut)
- TSH-Mutationen bei angeb. Hyperthyreose, aufgedeckt von Frau Karges!! Deswegen ist
das Neugeb.-Screening nicht immer aussagekräftig, weil dann TSH nicht verändert ist
Struma: SD-Vergrößerung im Ultraschall
bei Frauen:
>18ml
bei Männern:
>25ml
Gründe:
Iodmangel
Hashimoto-Thyreoiditis (kann aber auch verkleinert sein!)
ÄBP-ALARM!!!! HASHIMOTO-THYREOIDITIS!!!
-> chron. lymphozytäre Infiltration, die SD-Follikelzellen gehen über Jahre in Apoptose
- in Japan tritt die Erkrankung weitaus häufiger auf, Umweltfaktoren sind sehr wichtig, z.B.
exzessive Iod-Zufuhr (> 1mg/d), weil sie viel Fisch essen etc.
M. Basedow ist seltener als Hashimoto! (Merseburg-Trias nur noch historische Bedeutung,
der Herr Basedow kam aus Merseburg)
Wie behandelt man Hashimoto?? -> Ich gebe das Hormon, was fehlt!
- DM Typ 1 und Hashimoto (häufig assoziierte AIEs): jeder 2. DM-Pat. kriegt in Lauf des
Lebens eine Hashimoto-Thyreoiditis, aber eine vorzeitige Therapie im Hinblick auf die
Hypothyreose bringt keinen Benefit!!
ÄBP-ALARM!!!! RAUCHEN!!
M. Basedow: Risikofaktor für das Auftreten einer endokrinen Orbitopathie: RAUCHEN!!
Hypothyreose ist schlecht für die Augen, die Gründe werden aber nie gefragt!
• Wie genau sind die Hormone bei M. Cushing gestört?
Cushing: ACTH-prod. Hypophysenadenom (Herr Cushing war ein Neurochirurg!)
(Cushing-Syndrom: Hypercortisolismus)
ACTH erhöht, Cortisol logischerweise ebenfalls
beim Syndrom ist Cortisol wg. Nebenniere auch erhöht, aber ACTH erniedrigt!!
wichtige Frage: wie diagnostiziere ich Hypercortisolismus?
-> Dexamethason-Hemmtest
-> 24h Sammelurin
-> Mitternachtskortisol
(-> 8 Uhr-Morgens-Cortisol ungeeignet für Screening)
Danach messe ich ACTH! Daher weiß ich dann, was schief läuft...
Cortisol beim Gesunden: um 6 Uhr am höchsten, um Mitternacht am tiefsten (1/10)
beim Zeitzonenwechsel verändert sich mit dem Jet-Lag auch das Cortisol, auch bei
Schichtarbeitern kommt das System durcheinander!
=> Quelle eines falsch-pos. Mitternachtswertes!
=> auf den Biorhytmus einstellen
Hydrocortison beim Addison-Patienten DIREKT beim Aufstehen!
• Diabetes
wichtig zu Lernen:
DM Typ 2 (12% Prävalenz)
Pharmakotherapie ULTIMATIV wichtig
- Inkretinmimetika (-> Gewichtsreduktion, keine Hypoglykämie)
- DPP-IV-Inh.
(-> keine Hypoglykämie)
DM Typ 2 beim jungen Pat. (MODY)
- Monogenetische Diabetesform
- oft Zufallsbefund bei jüngeren Pat.
- autosomal-dom. Vererbung
- auto-AK neg., dünnere Pat., pos. FA...
- kein Insulin geben, sondern Sulfonylharnstoffe oral geben!!
-> sehr interessante Diabetes-Form
Endo mit Gyn gekoppelt => praktische Untersuchungen können!!
auch bei Bewegungsapparat (also wohl Ortho gemeint!)
ÄBP-Alarm:
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Akromegalie
Thyreoidale Peroxidase
Hashimoto-Thyreoiditis
Rauchen als Risikofaktor der endokr. Orbitopathie bei Basedow
evtl. Diagnostik bei Hypercortisolismus
evtl. Pharmakologie des DM2
Patrick Krug