Mavena B12 ® Salbe Ratgeber für Psoriasis Die kortisonfreie Option

VITAMIN B12 LINE
Mavena B12® Salbe
Ratgeber für Psoriasis
Die kortisonfreie Option
zur äusserlichen
Behandlung von Psoriasis
AUCH FÜR KINDER
GEEIGNET
Mavena B12® Salbe
Die kortisonfreie Option zur
äusserlichen Behandlung von Psoriasis
Mavena B12® Salbe mit Vitamin B12 und Avocadoöl
zur äusserlichen Behandlung der entzünd­­lichen
und schuppigen Haut bei Psoriasis.
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Mavena B12® Salbe ist ein Medizinprodukt mit dem Funktionsstoff Vita­
min B12 (Cyanocobalamin). Dieser wirkungsvolle Stickoxid-Fänger
blockiert die erhöhte Stickoxid (NO)-Konzentration in den obersten
Hautschichten von Patienten mit Psoriasis und verringert dadurch
die Entzündung.
Mavena B12® Salbe ermöglicht aufgrund der patentierten Zusammen­
setzung* einen vermehrten Transport von Vitamin B12 durch die Horn­
schicht in die Oberhaut (Epidermis).
Mavena B12® Salbe enthält zudem Urea, mehrfach ungesättigte
Omega-3-Fettsäuren (hochwertiges Chiaöl aus dem Samen der
Salvia hispanica) und Polyphenole (Avocadol, unverseifbare Anteile
von Avocadoöl). Dadurch wird die Barrierefunktion der Haut stabili­
siert, was zur Linderung von Hautrötungen und Juckreiz führt sowie die
gesteigerte Neubildung von Hautzellen (Schuppenbildung) verringert.
Mavena B12® Salbe ist kortisonfrei und kann bei Kindern, Jugendli­
chen und Erwachsenen auch über eine längere Behandlungsdauer an­
gewendet werden.
Mavena B12® Salbe kann je nach Bedarf mehrmals täglich dünn auf die
betroffenen Hautstellen aufgetragen werden.
Die empfohlene Dosierung ist in der abgebildeten Tabelle ersichtlich.
* Patent angemeldet
Die konsequente,
tägliche Hautpflege ist
der wichtigste Faktor,
um die Funktion
der Hautbarriere zu
erhalten.
Mavena B12 ® Salbe:
in Tuben zu 100 g und 25 g erhältlich
Mavena B12® Salbe: Dosierung
Körperteil
Oberkörper
(vorne)
Rücken
und Gesäss
3 – 5 Jahre
6 – 10 Jahre
Gesicht
Arm
Bein
und Nacken und Hand
und Fuss
Fingerendglied-Einheiten (FTU)*
1.5
2
3
2
2.5
4.5
3
3.5
3.5
5
Erwachsene
2.5
7
7
Alter
4
8
* Referenz: Nach Long CC und Finlay AY, Clin Exp Dermatol 1991/FTU: Finger Tip Unit
Eine Fingerendglied-Einheit entspricht einem Salbenstrang von der Länge des Endgliedes des
Zeigefingers eines Erwachsenen.
MAVENA RATGEBER
INFORMIERT
Was ist Psoriasis?
Psoriasis vulgaris, im Deutschen auch Schuppenflechte
genannt, ist eine chronisch-entzündliche, juckende
Hauterkrankung, die nach neueren Erkenntnissen mit
einer Störung der Hautbarriere einhergeht.
Erscheinungsbild und Auftreten
Psoriasis äussert sich in der Regel in Form von trockener, rauer Haut mit
rötlichen, schuppenden und häufig juckenden Stellen, den sogenannten
Plaques. Diese sind im Vergleich zur umliegenden Haut verdickt und
deutlich von ihr abgegrenzt. Die Schuppen sind silberfarben und be­
decken den gesamten rötlichen Herd. Meist treten die Symptome am
Ellbogen, an den Beinen oder auf der Kopfhaut auf. Von der Plaque-Psoria­
sis gibt es mehrere Schweregrade, von leichter Psoriasis, bei der nur kleine
Hautareale betroffen sind, bis hin zu schwerer Psoriasis, bei der fast die
gesamte Hautoberfläche bedeckt ist. Glücklicherweise leiden nur ca. 10%
der Betroffenen an einer schweren Psoriasis.
Männer und Frauen sind gleich häufig betroffen. Grundsätzlich kann
­Psoriasis in jedem Alter auftreten, es lassen sich jedoch zwei Psoriasis-­
Typen voneinander abgrenzen.
Die Typ-1-Psoriasis, die auch als Frühtyp-Psoriasis bezeichnet wird und
ca. 70 % aller Fälle ausmacht, tritt meistens im zweiten Lebensjahrzehnt auf.
Die seltenere Typ-2-Psoriasis zeigt sich hingegen erst nach dem
40. Lebensjahr mit einem Erkrankungsgipfel bei 57 bis 60 Jahren.
Im Gegensatz zur Typ-2-Psoriasis hat der Frühtyp meist einen schwereren
Krankheitsverlauf. Ausserdem scheinen beim Typ-1 bestimmte Zellober­
flächenmerkmale sowie erbliche Veranlagung (genetische Disposition)
eine besondere Rolle zu spielen, da eine höhere familiäre Belastung besteht.
Neben Haut und Nägel können auch innere Organe, Gefässe und Gelenke
von der Entzündung betroffen sein. Die Hautsymptome zeigen eine
jahreszeitliche Abhängigkeit mit Verbesserung in den Sommermonaten.
Neben der typischen Plaque-Psoriasis gibt es noch weitere, seltenere
Verlaufsformen, die manchmal schwierig zu diagnostizieren sind, wie
z. B. tropfenförmige Psoriasis (P. guttata), münzförmige Psoriasis (P. num­
muralis), eitrige Psoriasis (P. pustulosa), ödematös-entzündliche Psoriasis
(P. erythrodermica), um nur einige zu nennen.
Normale und übermässige Schuppenbildung bei Psoriasis
Normale
Schuppenbildung
Übermässige
Schuppenbildung
27 Tage
3–4 Tage
Hornschicht
Oberhaut
Hautzelle
Basalschicht
Lederhaut
normale Haut
entzündete Haut
Typische Lokalisationen und Schweregrade der Psoriasis
PASI = Psoriasis Ausdehnung und Schweregradindex
v
h
leicht
PASI < 10
v = vorne
h = hinten
v
h
mittel
PASI > 10 < 50
v
h
schwer
PASI > 50
Ursachen
Psoriasis ist durch multifaktorielle Vererbung genetisch festgelegt. Wenn
die Veranlagung dazu besteht, können eine bakterielle Infektion, eine
Operation, ein Unfall, diverse Medikamente, Alkohol und/oder Nikotin
die Krankheit auslösen:
■
bakterielle Infektion
■
diverse Medikamente
■
Operation
■
Alkohol
■
Unfall
■
Nikotin
Die genauen Ursachen, die zur Entstehung einer Psoriasis führen, sind
nach wie vor nicht genau bekannt. Man geht heute davon aus, dass
mehrere Faktoren zusammenspielen und dass neben einer genetischen
Disposition das Immunsystem eine zentrale Rolle spielt. Eine Vielzahl wis­
senschaftlicher Erkenntnisse spricht dafür, dass es sich bei Psoriasis um
eine sogenannte Autoimmunerkrankung handelt:
Das Immunsystem, dessen Aufgabe ist, den Körper vor
gefährlichen Eindringlingen und Fremdstoffen zu schützen,
richtet sich irrtümlich gegen körpereigene Zellen.
Bisher war man der Meinung, dass die Zielzellen des fehlgeleiteten Im­
mun­sy­stems die hornsubstanzbildenden Hautzellen (Keratinozyten) sind.
Neuere Forschungsergebnisse deuten darauf­hin, dass die Psoriasis auf
einer Autoimmunreaktion gegen die pigment­­bildenden Zellen der Haut,
die Melanozyten beruht. Wer für die Krank­heit empfänglich ist, trägt
bestimmte Varianten (Allele) von bestimmten Genen in seinen Zellen. Die
Humane Leukozyten Antigen (HLA)-Genvariante HLA-C*06:02 ist das
Hauptrisikogen für Psoriasis, das mehr als 60% aller Patienten tragen und
das Risiko für die Typ-1-Erkrankung bis um das 23-Fache erhöht.
Ablauf der Autoimmunreaktion bei Psoriasis
TNF-alfa
IL-17A
IFN-gamma
T-Zellrezeptor
HLA-C*06:02
CD8+-T-Zelle
ADAMTSL5
Autoantigen
(PsoriasisAntigen)
Melanozyt
mit HLA-C*06:02 Genallel
HLA-Gene codieren die Bauanleitung für HLA-Glykoproteine, die auf
der Oberfläche aller Zellen sitzen. Sie bilden die individuelle «Signa­
tur» der Zellen und spielen eine Schlüsselrolle bei der Unterscheidung
zwischen körpereigenen und körperfremden Strukturen durch das
Immunsystem.
Melanozyten, die die HLA-C*06:02 Variante tragen, präsentieren auf
ihrer Oberfläche ein Autoantigen, das ADAMTSL5-Eiweiss, das be­
stimmte Zellen der Immun­ab­wehr (CD8+-T-Lymphozyten) als fremd
erkennen und deswegen die körpereigenen Melanozyten attackieren.
Hierbei sezernieren sie entzündungs­fördernde (proinflammatorische)
Botenstoffe (Zytokine) wie Interleukin (IL)-17A, Interferon (IFN)-gamma
und Tumornekrose­faktor (TNF)-alfa, die Schlüsselmediatoren für die
Entstehung und Entwicklung der Psoriasis-Symptome.
Auswirkungen
Zytokine dienen dem Informationsaustausch zwischen den Immunzellen
und wirken für viele Zellen als Wachstumsfaktoren. Bei der Psoriasis führt
dies zu einer vermehrten und beschleunigten Reifung der Hautzellen
(Keratinozyten), die sich nun auf der Hautoberfläche anhäufen und die
typischen Schuppen bilden. Ausserdem locken die Botenstoffe weitere
weisse Blutkörperchen (Immunzellen) an die vermeintliche Gefahrenstelle,
also in diesem Falle in die Haut, und regen diese an, weitere Entzün­
dungsstoffe auszuschütten.
Darüber hinaus stimulieren proinflammatorische Zytokine, wie IL-17A,
IFN-gamma und TNF-alfa, über die Aktivierung des nukleären Transkrip­
tionsfaktors (NF) kappa B (NF-kB) die gesteigerte Bildung des Enzyms
induzierbare Stickoxidsynthase (iNOS) und damit die Entstehung von
Stickstoffmonoxid (NO) Radikalen (reaktive Stickstoff-Spezies, RNS). Das
führt unter anderem zu einer Erweiterung der Blutgefässe (Hautrötung),
so dass weitere weisse Blutkörperchen in das Hautgewebe eindringen
können, die ihrerseits aktiviert werden und Zytokine freisetzen. Die zent­
rale entzündungshemmende Wirkung von Kortison beruht u. a. auf einer
Blockierung von NF-kB, wodurch die erhöhte Entstehung von NO ver­
hindert wird. Dies kann auch durch sog. Stickoxid (NO-Radikal)-Fänger,
wie z. B. Vitamin B12 (Cyanocobalamin), Polyphenole und Selen erreicht
werden.
NO ist in hohen Konzentrationen direkt zellschädigend (zytotoxisch)
durch chemische Reaktionen (Oxidation, Nitrosylierung) mit zellulärem
gene­tischen Material (Nukleinsäuren, DNS). Durch Reaktion mit dem im
Ent­
zündungsbereich vorhandenen Sauerstoffradikal Superoxidanion
O2– (reaktive Sauerstoff-Spezies, ROS) entsteht das hochreaktive, stark
zytotoxische Peroxynitrit (ONOO –).
Aktivierung und Hemmung der Bildung von Peroxynitrit
CD8+-T-Zelle
Sekretion von
Botenstoffen
(Zytokine)
Aktivierung des
Transkriptions­
faktors-kappa B
Aktivierung der
induzierbaren
Stickoxidsynthase
TNF-α
IFN-γ
IL-17A
NF-kB
iNOS
NO + O –2
Biologika
Melanozyt
mit «PsoriasisAntigen»
hemmen
Botenstoffe
Kortison
Vitamin B12
blockiert
Wirkung von
NF-kB
bindet Stickoxid
(NO)
Bildung von
Peroxynitrit
Peroxynitrit
durch Bindung
von NO
mit Vitamin B12
kann kein
zytotoxisches
Peroxynitrit
gebildet werden
Peroxynitrit zerstört schon in geringen Konzentrationen in den Zellen Ei­
weisse, Aminosäuren, Lipide und Nukleinsäuren, was letztendlich zum
Zelltod (Apoptose) führt.
Die Folge ist eine Entzündung der Haut, mit den typischen Symp­tomen
Hautrötung, Schwellung und Juckreiz, die durch die ständige Aktivierung
der Immunzellen, der Zytokine und der Entstehung von NO in Gang
ge­halten wird. Dies führt auch zu einer generellen Störung der Barriere­
funktion der Haut mit Trockenheit und Rauigkeit durch erhöhtem Was­
serverlust (transepidermaler Wasserverlust, TEWL), wobei nicht nur die
befallenen Hautareale betroffen sind. Die Hautbarrierestörung ermöglicht
es, Antigenen, Bakterien und Viren leichter in die Haut einzudringen.
Dadurch wird das Immunsystem aktiviert und es kommt zu einer Verstär­
kung der Entzündung der Haut.
Glossar
Allel / Allele (Mrz.) Aus­
prägungsform eines Gens.
Menschliche Zellen besitzen
jeweils ein mütterliches und
ein väterliches Allel.
Antigen Stoffe (z. B.
Eiweisse, Zucker, chemi­
sche Substanzen), die vom
Organismus als fremd erkannt
werden (Immunreaktion).
Antikörper Vom Abwehr
(Immun) system (B-Lymphozy­
ten, Plasmazellen) gebildete
Eiweisse, die sich gegen
Antigene richten.
B-Lymphozyten Zellen des
Abwehr (Immun) systems.
Eine der zwei Hauptzellklas­
sen der Lymphozyten, eine
Untergruppe der weissen
Blutkörperchen, auch Plasmazellen genannt. Ort der
Bildung von Antikörpern.
Cortison Stresshormon, ge­
hört zu den Steroidhormonen,
wird in der Nebennierenrinde
produziert. Wirkt antientzünd­
lich und immunsuppressiv.
Führt bei lokaler Anwendung
über längere Zeit zur Haut­
atrophie («dünne Haut»).
DNA Desoxyribonuklein­
säureketten in Form einer
Doppelhelix, enthält die
genetische Information für die
Bildung von Eiweissen.
Emollient / Emollientien,
Emollienzien (Mrz.) Emol­
lienzien, in der englischen
Sprache auch als «moisturi­
zers» bezeichnet, sind rück­
fettende und hydratisierende
Lotionen, Cremes und Salben,
welche die Haut weich und
geschmeidig machen. Die
konsequente Anwendung von
Emollienzien bei der täglichen
Hautpflege ist der wichtigste
Faktor, um die Haut gesund
zu erhalten und ein erneutes
Ausbrechen, auch in den
beschwerdefreien Zeiten der
Krankheit, zu vermeiden.
Menschen mit Psoriasis soll­
ten nicht nur die befallenen
Stellen, sondern den ganzen
Körper mit Emollienzien
behandeln.
Erythrozyten Gruppe der
roten Blutkörperchen, enthal­
ten den roten Blutfarbstoff
Hämoglobin (Sauerstoffbin­
dung).
Gen Einheit der Erbinforma­
tion im Erbgut (Chromo­
somen, Zellkern). Liegt als
Desoxyribonukleinsäureketten
(DNA) vor.
Glykoproteine Zuckerhalti­
ge Eiweisse, u. a. Bestandteile
der Zellmembran.
Humane Leukozyten
Antigene Humane Leuko­
zyten Antigene (HLA) sind Zu­
ckereiweisse (Glykoproteine),
die sich auf den Oberflächen
von Zellen befinden und
deren Zusammensetzung von
den Genen des HLA-Systems
gesteuert wird. Ermöglichen
den Zellen des Immunsystems
(T-Lymphozyten) eigene von
fremden Zellen zu unter­
scheiden.
Induzierbare Stickoxidsynthase Stickoxidsyn­
thasen (NOS) bilden aus der
Aminosäure Arginin Stickoxid
(NO). Die durch Botenstoffe
(Zytokine) von aktivierten
Immunzellen induzierbare
Stickoxidsynthase (iNOS)
kann unreguliert sehr hohe
Konzentrationen von Sticko­
xid (NO) entstehen lassen.
Interferone Von Zellen als
Immunantwort auf bestimmte
Reize, z.B. Virusinfektion,
gebildete Botenstoffe, die
das Immunsystem anregen.
Gehören zu den Zytokinen.
Interleukine Botenstoffe
für die Kommunikation
zwischen den weissen
Blutkörperchen (Leukozyten)
mit anderen Zellen.
Gehören zu den Zytokinen.
Leukozyten Gruppe der
weissen Blutkörperchen,
Zellen des Abwehr (Immun)
systems.
Lymphozyten Untergruppe
der weissen Blutkörperchen,
Hauptzellklassen sind B- und
T-Lymphozyten.
Melanozyten Pigment
(Melanin)-bildende Zellen in
der Haut.
Peroxynitrit Hochreaktive
Sauerstoff-Stickstoff-Ver­
bindung (ONOO–), entsteht
aus Stickoxid (NO) und
Superoxidanion (O2–), stark
zellzerstörend (zytotoxisch).
Proinflammatorisch
entzündungsfördernd.
RNS Reaktive Stickstoff
(nitrogen) Spezies, sog. Stick­
stoffradikale, für Zellen schäd­
liche Formen des Stickstoffs.
ROS Reaktive Sauerstoff
(oxygen) Spezies, sog. Sauer­
stoffradikale, für Zellen schäd­
liche Formen des Sauerstoffs.
Stickoxid Stick (nitrogen)
oxid, auch Stickstoffmonoxid
(NO), gehört zu den RNS,
wird enzymatisch nach
Stimulation durch Zytokine
in Zellen gebildet, wichtiger
Signalstoff für Zelldifferenzie­
rung und Entzündungen.
Superoxidanion Supero­
xidanion (O2–), gehört zu den
ROS. Zellschädigend, kann
DNA und Lipide zerstören.
T-Lymphozyten Zellen des
Abwehr (Immun) systems.
Eine der zwei Hauptzellen
der Lymphozyten, eine
Untergruppe der weissen
Blutkörperchen. Zerstören als
fremd erkannte Zellen.
Transkriptionsfaktoren Eiweisse, die sich an be­
stimmte Bindungsstellen der
DNA von Genen binden und
die Bildung des Genproduk­
tes (Eiweiss) veranlassen oder
verhindern.
Transkriptionsfaktorkappa B Gruppe von
entzündungsfördernden
Eiweissen, die durch Bindung
an bestimmte Gene die
Bildung der induzierbaren
Stickoxidsynthase (iNOS)
fördern.
Tumornekrosefaktor-alfa
Von weissen Blutkörperchen
gebildeter entzündungsför­
dernder Botenstoff, gehört zu
den Zytokinen.
Zytokine Botenstoffe für
die Kommunikation zwischen
den Zellen.
Behandlungsmöglichkeiten
Die konsequente, tägliche Hautpflege ist der wichtigste Faktor, um die
Funktion der Hautbarriere zu erhalten und ein erneutes Ausbrechen,
auch in den beschwerdefreien Zeiten der Krankheit, zu vermeiden. Viele
Fachleute empfehlen eine umfassende Emollienzien-Therapie bei
chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen. Dahinter steht das
Prinzip, die Haut vor Seife und Reinigungsmitteln soweit wie möglich
zu schützen und möglichst oft mit rückfettenden und hydratisierenden
Präparaten zu behandeln.
Den rückfettenden und hydratisierenden Emollienzien zugesetzte Stick­
oxid (NO)-Fänger wie Vitamin B12 und Polyphenole dringen nach
dem Auftragen in die obersten Hautschichten ein und können durch
physikalische Bindung der Stickoxide deren entzündungsfördernde Wir­
kung aufheben. Durch die Bindung von Stickoxid (NO) wird einer
der wichtigsten Entzündungsmediatoren ausgeschaltet und es
kommt zu einer entzündungshemmenden Reaktion.
Dieser Wirkmechanismus der physikalischen Bindung wurde in mehreren klinischen Studien erfolgreich nachgewiesen. Vitamin B12
kann daher für die Behandlung von leichten bis mittelschweren Fälle der
Psoriasis auch anstelle von Kortison eingesetzt werden.
In den meisten Fällen von leichter bis mittelschwerer
Psoriasis kann das Hautbild durch eine äusserliche
(topische) Behandlung unter Kontrolle gebracht werden.
Hierfür steht eine Vielzahl von Darreichungs­formen
zur Verfügung, z. B. Lotionen, Cremes, Salben oder
Lipid-Gele, so dass auf die individuellen Bedürfnisse
des Patienten eingegangen werden kann.
Abhängig vom Ausmass und von der Schwere der
Erkrankung stehen auch andere Therapieoptionen zur
Ver­fügung: Balneophototherapie und systemische
Therapien in Form von Tabletten, Spritzen und In­­fu­
sionen.
MAVENA B12® SALBE
EMPFEHLUNGEN
Körperpflege
■
Benutzung von seifenfreien, pH-neutralen Waschlösungen
■
Nicht zu lange und zu heiss duschen oder baden
■
Vermeidung von Parfüms und Kosmetika, deren Bestand­
und rückfettenden Reinigungsprodukten
teile R­ eizstoffe enthalten
■
Fingernägel kurz und sauber halten
Kleidung
■
Luftige, keine eng anliegende Kleidung tragen,
Zwiebeltechnik anwenden
■
Natürliche Stoffe wie Baumwolle und Seide bevor­-
■
Atmungsaktive Sportbekleidung aus Materialien,
zugen – S­ churwolle und Kunstfasern reizen die Haut
die den Schweiss von der Haut wegbefördern
■
Enzymfreie Waschmittel, keinen Weichspüler und
zusätzlichen Spülgang verwenden
Wohnen/Schlafen
■
Regelmässig lüften
■
In kühlem Schlafzimmer schlafen (17–18 °C)
■
Bettwäsche aus Seide oder Baumwolle verwenden,
Kissen und Decken aus atmungsaktiven Materialien
Reizfaktoren und Auslöser
■
Stress (erkennen und möglichst vermeiden)
■
Trockene Luft /Heizungsluft und hohe Raumtemperaturen
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Alkohol und Nikotin (auch als Passivraucher)
Mavena Health Care (Schweiz) GmbH
Boesch 67, CH-6331 Hünenberg
www.mavena.com
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Telefon +41 41 55 22 66 0
Telefax +41 41 55 22 66 6