Frühkindliche Hirnentwicklung – Möglichkeiten und Grenzen einer

Frühkindliche Hirnentwicklung – Möglichkeiten und Grenzen einer pädagogischen
Interpretation aktueller Erkenntnisse aus der Hirnforschung
Dr. Nicole Becker
Georg-August-Universität Göttingen
1.
Die Forderung nach Frühförderung – Ausgangssituation
Erst seitdem vor rund zehn Jahren internationale und nationale Leistungsvergleichsstudien in
einigen Teilen Europas eine intensive Bildungsdiskussion ausgelöst haben, ist auch die
Erforschung frühkindlicher Entwicklungs- und Lernprozesse stärker ins Zentrum der
Aufmerksamkeit gerückt. Sowohl die Öffentlichkeit als auch die Fachwelt interessieren sich
seither verstärkt für Möglichkeiten der frühkindlichen Förderung und meistens geht es dabei
insbesondere um intellektuelle Förderung, eine frühe und intensive Vorbereitung auf den
Schulstart, die – das glaubt man jedenfalls – um so einfacher gelingt, je jünger das Kind ist.
Zur Begründung werden dabei gerne Erkenntnisse der Hirnforschung herangezogen, die
nicht nur das große Lernpotenzial von Säuglingen und Kleinkindern, sondern auch die
Angemessenheit früher Fördermaßnahmen und Interventionen angeblich empirisch belegen
können (vgl. Becker 2006, 84 ff.). Zunehmend versuchen deshalb auch pädagogische
Fachkräfte, ihr Handeln nicht „bloß“ pädagogisch, sondern auch neurowissenschaftlich zu
begründen. Man verspricht sich von der Hirnforschung offenkundig jene harten Fakten über
frühkindliche Entwicklung und begünstigende Faktoren, die Erziehungswissenschaft und
(Entwicklungs-)Psychologie anscheinend bislang nicht liefern.
Tatsächlich
gibt
es von
Seiten
der
neurowissenschaftlichen
Grundlagenforschung
interessante Erkenntnisse über (früh-)kindliche Hirnentwicklung und die Stoßrichtung, dass
sich während der frühen Kindheit entscheidende grundlegende Entwicklungen vollziehen, ist
in dieser allgemeinen Form richtig. Dennoch beruhen einige der aktuell vorgetragenen
Forderungen nach möglichst früher, anspruchsvoller kognitiver Stimulation auf falschen
Vorstellungen. Die Krux liegt im Detail: zunächst einmal muss danach gefragt werden, was
die Neurowissenschaften gegenwärtig über Hirnentwicklung – genauer gesagt über den
Zusammenhang zwischen Hirnentwicklung auf physiologischer Ebene und Entwicklung auf
der Verhaltensebene – wissen. Anders formuliert: auf welche Entwicklungsprozesse
beziehen sich eigentlich die bisherigen Studien?
Erst im zweiten Schritt kann man sich dann der Frage widmen, ob sich daraus
Konsequenzen für die pädagogische Praxis ergeben. Um darauf antworten zu können, und
auch um Aussagen über künftige Forschungsmöglichkeiten treffen zu können, sind
forschungsmethodische
Aspekte
maßgeblich:
entgegen
stark
vereinfachenden,
populärwissenschaftlichen Darstellungen ist der Blick ins denkende Gehirn mit großem
Aufwand verbunden und stellt sich die Interpretation der daraus resultierenden Ergebnisse
1
keineswegs einfach und eindeutig dar (vgl. Becker 2006, 18 ff.). Bildgebungsstudien mit
Kleinkindern bilden eine seltene Ausnahme, zum einen, da die Versuchspersonen in solchen
Studien möglichst regungslos liegen müssen, zum anderen, weil viele der kognitiven
Aufgaben für Kleinkinder nicht kompatibel sind (vgl. Goswami 2004). Das meiste, was man
derzeit
über
funktionelle
Prozesse
der
Hirnentwicklung
und
erfahrungsabhängige
Veränderungen weiß, stammt aus Studien mit Jugendlichen und Erwachsenen. In-vivoEinblicke in die zellulären Prozesse des sich-entwickelnden Gehirns sind bislang nicht
möglich: was die Neurowissenschaften über die grundlegenden zellulären Mechanismen der
Hirnentwicklung
wissen,
beruht
zum
großen
Teil
auf
Autopsiebefunden
und
tierexperimentellen Studien (vgl. Huttenlocher 2002). Im Folgenden möchte ich einige
zentrale Erkenntnisse über Hirnentwicklung darstellen und diese anschließend im Hinblick
auf deren pädagogische Reichweite diskutiert.
2.
Neuronale Plastizität als Grundlage von Lernprozessen
Über neuronale Plastizität ist in den vergangenen Jahrzehnten viel geforscht worden (vgl. im
Überblick: Huttenlocher 2002, Rapoport/Gogtay 2008). Im allgemeinem Sinne bedeutet
Plastizität Veränderbarkeit und bezieht sich auf die Organisation von Hirnregionen, die sich
beispielsweise durch die Art, die Anzahl und die Stärke der Verbindungen von Nervenzellen
beschreiben
lässt.
Die
Architektur
der
Verbindung
zwischen
Nervenzellen
stellt
gewissermaßen „das Programm“ für die Funktionsabläufe im Gehirn dar. Wesentliche
strukturelle Merkmale dieser Architektur sind bei der Geburt bereits entwickelt, während viele
funktionelle Merkmale sich erst im Laufe der Zeit in Interaktion mit der Umwelt herausbilden:
„jeder Lern- bzw. Vergessensvorgang, jede Programmänderung also, bedingt entsprechend
eine Modifikation dieser funktionellen Architektur. Das Wissen eines Nervensystems ist somit
in seiner strukturellen und funktionellen Organisation verankert.“ (Singer 2002, 120)
Neuronale Plastizität stellt lebenslang die Grundlage für Lernprozesse dar und das
menschliche Gehirn weist demnach weder bei der Geburt noch im Erwachsenenalter eine
ein für alle Mal abgeschlossene neuronale Organisation auf.
Der anatomische „Bauplan“ des Gehirns ist ebenso genetisch prädisponiert wie die Migration
bestimmter Neuronen in bestimmte Regionen und viele andere neurophysiologische
Prozesse, die während früher Phasen der Hirnentwicklung ablaufen.
Bei der Geburt enthält das menschliche Gehirn etwa 1 Milliarde Nervenzellen und die Anzahl
synaptischer Verbindungen ist gegen Ende des ersten Lebensjahres etwa doppelt so hoch
wie im späteren Erwachsenengehirn (Huttenlocher 2002, 41). Während der Kindheit findet
ein
„nutzungsabhängiger“,
das
bedeutet
funktionsbedingter
Abbau
synaptischer
Verbindungen statt (vgl. ebd., 276). Dieser Prozess, der in der englischsprachigen
Fachliteratur als „pruning“ bezeichnet wird (was so viel wie Auslese bedeutet), wird in der
2
populärwissenschaftlichen
Debatte
über
„hirngerechte
Frühförderung“
häufig
falsch
interpretiert: die Eliminierung von (nicht-funktionellen) synaptischen Verbindungen ist ein
adaptiver und biologisch notwendiger Prozess, der nicht mit einem qualitativen Verlust
geistiger Fähigkeiten einhergeht. Vielmehr werden komplexe kognitive Leistungen erst durch
Selektion, Stabilisierung und Spezialisierung neuronaler Schaltkreise möglich.
Unterschiedliche Hirnregionen weisen zu verschiedenen Zeiten ein unterschiedliches Maß
an neuronaler Plastizität auf. Als allgemeine Regel gilt, dass sich basale Funktionen,
insbesondere solche der sensorischen Verarbeitung und der motorischen Steuerung, relativ
früh in der kindlichen Hirnentwicklung herausbilden, während komplexe kognitive Leistungen
einen größeren Zeitraum beanspruchen (Goswami 2004, 3; Rapoport/Gogtay 2008, 182).
Dementsprechend weisen Hirnregionen, die mit der Verarbeitung sensorischer Reize befasst
sind, zu einem frühen Zeitpunkt ein sehr hohes Maß an Plastizität auf, während
Hirnregionen,
die
mit
sogenannten
exekutiven
Funktionen
(z.B.
Planung,
Entscheidungsfindung, Aufmerksamkeitssteuerung) befasst sind, vergleichsweise lange
plastisch bleiben. Diese Unterscheidung ist zum Verständnis von Hirnentwicklung
grundlegend und deren Nicht-Beachtung ist in der pädagogischen Diskussion die Quelle
zahlreicher Irrtümer und deshalb möchte ich darauf ausführlicher eingehen:
3.
Das Konzept kritischer und sensitiver Phasen der Hirnentwicklung
Durch Beobachtungen über die Folgen frühkindlicher Deprivation weiß man seit langem,
dass das Ausbleiben bestimmter Erfahrungen während der Entwicklung zu nachhaltigen
Schäden führen kann. Während man für die Folgen sozialer Deprivation und die daraus
resultierenden psychischen Schäden bislang keine exakten neuronalen Korrelate bestimmen
kann, konnten die neuronalen Folgen sensorischer Deprivation am Tiermodell und im
klinischen Kontext auch bei Menschen untersucht werden (Kandel 2008, 47 ff.;
Kandel/Jessell 1996, 489 ff.).
Bereits in den 1930er Jahren lagen Untersuchungen über die Auswirkungen sensorischer
Deprivation vor: Kinder, die mit grauem Star auf die Welt kamen und erst sehr viel später (im
Alter zwischen 10 und 20 Jahren) behandelt wurden, konnten nur noch sehr begrenzt lernen,
Muster zu erkennen und Formen zu differenzieren. Rund drei Jahrzehnte später lieferten
tierexperimentelle Studien Hinweise darauf, welche neuronalen Mechanismen dafür
verantwortlich waren. In Experimenten mit neugeborenen Katzen und Affen untersuchten die
Neurobiologen David H. Hubel und Torsten N. Wiesel die Auswirkungen früher sensorischer
Deprivation. Sie stellten beispielsweise fest, dass ein Affe, der von der Geburt bis zu seinem
3. Lebensmonat mit einem zugenähten Augenlid aufwächst, auf diesem Auge nach Öffnen
der Naht für immer blind bleibt, während eine vergleichbare Deprivation bei einem
erwachsenen Affen keine Auswirkungen auf dessen Sehvermögen hat (vgl. Kandel 2008,
3
49). Hubel & Wiesel konnten zeigen, dass eine frühe sensorische Deprivation auf
hirnphysiologischer Ebene nachhaltige Folgen hat: die neuronalen Strukturen, die für der
Verarbeitung visueller Reize zuständig sind, werden bei ausbleibenden Inputs teils abgebaut,
teils umgewidmet (vgl. ebd., 49 f.). Daraus zogen die Forscher den Schluss, dass einige
neuronale Strukturen während bestimmter Phasen auf Stimulation angewiesen sind, um ihre
Funktionen normal ausbilden zu können. Bleiben die Stimuli aus, können sich die Funktionen
(hier der Sehsinn) nicht ausreichend entwickeln. Diese Beobachtung beschreibt im Kern das
Konzept der kritischen Phasen (vgl. Singer 2006, 14).
Beim Menschen sind kritische Phasen für die Entwicklung des visuellen und des
auditorischen Systems belegt. Die kritische Phase für die Entwicklung des visuellen Systems
reicht beim Menschen etwa bis zum Ende des ersten Lebensjahres (Singer 2006, 15).
Parallel dazu erreicht die synaptische Dichte im visuellen Cortex zwischen dem 4-12
Lebensmonat mit etwa 150% der späteren Dichte im Erwachsenengehirn ihren Höhepunkt.
Etwa im Alter zwischen 2 bis 4 Jahren entspricht die synaptische Dicht dann sowohl im
visuellen, als auch im auditorischen Cortex der im erwachsenen Gehirn (vgl. Goswami 2004,
3). Auch für die Entwicklung des Hörsinns (auditorischen Systems) existieren kritische
Phasen. So weiß man beispielsweise, dass Cochlea-Implantate das Ertauben von Kindern
nur dann aufhalten können, wenn sie vor dem 7. Lebensjahr eingesetzt werden
(Rapoport/Gogtay 2008, 182).
Während der Terminus kritische Phase im Sinne vergleichsweise eng eingegrenzter
Zeiträume für die Entwicklung von Seh- und Hörsinn berechtigt scheint, ist er für die
Entwicklung anderer, insbesondere höherer kognitiver Funktionen durchaus umstritten. Viele
Neurowissenschaftler sprechen deshalb in Bezug auf die Entwicklung höherer kognitiver
Funktionen von sensitiven Phasen und bringen damit zum Ausdruck, dass es zwar auch für
deren Erwerb besonders geeignete Zeiträume gibt, dass sie in aller Regel aber länger
andauern und eine nicht optimale Nutzung dieser Phasen nicht zwangsläufig zu irreversiblen
Schäden führt (vgl. Goswami 2004, 11; Knudsen 2004, 1412) Außerdem betonen sie, dass
die besonders hohe Plastizität des kindlichen Gehirns nicht nur in einer speziellen Offenheit
für bestimmte Lernerfahrungen resultiere, sondern auch in einer erhöhten Fähigkeit zur
Kompensation. Rapoport & Gogtay (2008, 183) unterscheiden deshalb zwischen einer
adaptiven Plastizität und einer kompensatorischen Plastizität.
Die adaptive Plastizität ermöglicht die Anpassung an die je vorgefundene Umwelt. Menschen
werden beispielsweise mit neuronalen Strukturen geboren, die Spracherwerb ermöglichen,
doch da das Gehirn nicht im Voraus „wissen“ kann, welche Sprache seine Bezugspersonen
sprechen, müssen diese Strukturen anpassungsfähig sein. Auch spätere Lern- und
Wissenszuwächse beruhen auf dieser Form der Plastizität.
Die kompensatorische Plastizität erfüllt vermutlich zweierlei Funktionen:
4
1. Zum einen ermöglicht sie eine Umweltanpassung auch dann, wenn auf der Ebene von
Hirnstrukturen unerwartete (im Sinne genetisch nicht vorgesehener) Entwicklungen
auftreten. Das visuelle System „erwartet“ Input aus beiden Augen. Erhält es jedoch nur
Informationen aus einem Auge, weil das andere geschädigt ist oder beispielsweise in
tierexperimentellen Studien gezielt reizdepriviert wird, so reagiert das Gehirn durch eine
veränderte neuronale Organisation. Visuelle Zentren, die nicht entwickelt werden,
verkümmern nicht einfach, sondern können für andere Funktionen genutzt werden.
Studien mit Blinden zeigen, dass diejenigen Hirnregionen, die bei Sehenden mit der
Verarbeitung visueller Informationen befasst sind, bei ihnen für das Lesen von
Brailleschrift genutzt werden. Darüber hinaus verarbeiten sie auditorische Informationen
schneller als Sehende. Umgekehrt verarbeiten taube Erwachsene visuelle Informationen
schneller als hörende (vgl. Goswami 2004, 3 f.). Kompensation bedeutet in diesem
Sinne, dass ausbleibende Stimuli zwar in Funktionseinschränkungen resultieren, die
dadurch entstandenen Einbußen jedoch gewissermaßen durch die stärkere Entwicklung
anderer Funktionen ausgeglichen, sprich: kompensiert werden.
2. Sie ermöglicht eine zeitliche Flexibilisierung im Falle ausbleibender Stimulierung.
Tierexperimentelle Studien zeigen, dass die komplette Abwesenheit von Stimulierung,
z.B. wenn Tiere während der ersten Lebenswochen in einem vollkommen dunklen Raum
aufgezogen werden, zu einer Verlängerung kritischer Phasen führen kann (Knudsen
2004, 1419 f.). Die Versuchstiere konnten die entsprechenden Entwicklungen zu einem
späteren Zeitpunkt nachholen. Eine komplette sensorische oder auditorische Deprivation
verlängert demnach die kritische Phase, während die Deprivation nur eines Auges dazu
führt, dass sich das andere Auge normal entwickelt, während das verschlossene für
immer erblindet. Es ist unklar, in wie weit diese in Studien mit Affen, Ratten und
Frettchen gewonnenen Befunde auf die Entwicklung des menschlichen Gehirns
übertragbar sind. Ihre Bedeutung liegt in der Tatsache, dass in den Gehirnen von
Säugetieren offenbar Mechanismen existieren, die bestimmte Hirnentwicklungsprozesse
unter widrigen Bedingungen verzögern können, was aus evolutionsbiologischer
Perspektive einen Anpassungsvorteil hätte.
Während einige Hirnregionen lebenslang adaptive Plastizität aufweisen und sie für andere,
insbesondere solche, die für exekutive Funktionen zuständig sind, zumindest bis ins junge
Erwachsenenalter erhalten bleibt, ist die kompensatorische Plastizität tatsächlich während
der frühkindlichen Hirnentwicklung besonders ausgeprägt und nimmt danach rapide ab.
Belegt ist dies am Beispiel von Läsionen sprachrelevanter Bereiche der linken Hirnhälfte, die
bei Erwachsenen zu gravierenden Sprachstörungen (Aphasien) führen, bei Kindern jedoch,
wenn auch nicht immer vollständig, so doch im Durchschnitt wesentlich besser kompensiert
werden können (vgl. Rapoport/Gogtay 2008, 182).
5
Die hohe kompensatorische Plastizität verweist jedoch nicht auf eine erhöhte unspezifische
Lernbereitschaft des kindlichen Gehirns, sondern vielmehr auf eine spezifisch erhöhte
Bereitschaft, grundlegende sensorische und motorische Fähigkeiten während dieser Phase
selbst unter ungünstigen Umständen zu erlernen. Aus biologischer Sicht ist das ein adaptiver
Mechanismus, denn die Entwicklung primärer sensorischer und motorischer Zentren ist
früher abgeschlossen, als die Entwicklung assoziativer Zentren; viele dieser Zentren sind
aber ihrerseits auf grundlegende sensorische Funktionen angewiesen.
Alles was ich bisher gesagt habe, bezog sich auf zwei Bereiche der Entwicklung: zum einen
auf die Entwicklung sensorischer Funktionen und zum anderen auf die Entwicklung höherer
kognitiver Funktionen. Aber was ist mit den Emotionen? Und welche Bedeutung haben die
frühen Interaktionspartner von Kindern für deren emotionale Entwicklung?
Das ist eine gute Frage und Sie werden dazu in der populären Neuroliteratur jede Menge
Aussagen finden, von denen leider ziemlich viele eher einen Wahrscheinlichkeitscharakter
haben, als dass es sich um gesicherte Erkenntnisse handeln würde. Es ist nicht so, dass die
Hirnforschung in den vergangenen Jahren nicht viel über Emotionen herausgefunden hätte,
ganz im Gegenteil. Aber auch hier beziehen sich die allermeisten Studien auf Erwachsene –
man will aber etwas über die emotionale Entwicklung bei Kindern wissen.
Viele Neurowissenschaftler sagen, dass die moderne Hirnforschung die Befunde der
Bindungsforschung stützt, nach denen eine stabile und positive emotionale Bindung zu einer
Bezugsperson eine wichtige Grundlage sowohl für eine gute emotionale als auch für eine
gute intellektuelle Entwicklung ist.
So plausibel solche Aussagen auch klingen mögen, muss man doch einige Relativierungen
vornehmen: was im kindlichen Gehirn bei der Interaktion mit einem Gegenüber vorgeht, kann
man nicht messen. Deshalb beziehen sich viele solcher Aussagen auf tierexperimentelle
Studien: beim Rattenjungen kann man einige hirnphysiologische Parameter erheben,
während ihm seine Mutter das Fell leckt, bei der menschlichen Mutter-Kind-Interaktion ist
das in der Form nicht möglich. Es ist zwar wahrscheinlich, dass auch hier das positive
emotionale Erleben zur Ausschüttung bestimmter Neurotransmitter führt, die dann wiederum
andere Funktionen positiv beeinflussen, aber gemessen hat das noch niemand.
Anders sieht das in Bezug auf die Folgen frühkindlicher Traumatisierung aus, denn hierzu
gibt es Befunde und die sprechen eine klare Sprache: Schwere Traumatisierung oder
Misshandlungserfahrungen üben einen nachhaltigen Einfluss auf Hirnentwicklung aus, der
sich in subjektiv empfundenem Leid und psychischen Problemen ausdrückt, und den man
später
nicht
immer
qua
Therapie
beheben
kann.
Die
dadurch
ausgelösten
hirnphysiologischen Veränderungen lassen sich in einigen Strukturen nachweisen, die für die
Verarbeitung emotionaler Stimuli zuständig sind und auf der Ebene einige Neurotransmitter
bzw. der Rezeptoren zeigen. Es ist daher wahrscheinlich, dass es auch für die emotionale
6
Entwicklung kritische oder zumindest sensitive Phasen gibt, doch die Forschung hierüber
steckt noch in den Anfängen.
Ich habe bislang keinen erziehungswissenschaftlichen Beitrag gelesen, der sich intensiver
mit diesem Thema beschäftigt hätte, dabei muss man ganz klar sagen, dass es sich hier um
die – pädagogisch äußerst relevante – Kehrseite der Hirnplastizität handelt. Hirnplastizität
dient zwar der optimalen Anpassung an die Umwelt, doch um den Preis, dass sich Gehirne
auch an nicht-optimale Umwelten anpassen. Und vermutlich gestalten sich viele
pädagogische, sozialpädagogische und schließlich psychotherapeutische Prozesse unter
anderem deswegen so schwierig, weil es eben auch für emotionale Entwicklung so etwas
wie sensitive Phasen gibt, während der nachhaltige Prägungen stattfinden, die später nur
mühsam, vielleicht auch gar nicht verändert werden können.
Solche Aussagen trüben allerdings den pädagogischen Optimismus und vor diesem
Hintergrund ist nachvollziehbar, dass man sich lieber der aktuellen Euphorie rund um das
Thema „Frühkindliche Bildung“ – mit Rekurs auf Hirnplastizität - anschließt, als die Probleme
desaströser Erziehungs- und Sozialisationserfahrungen besser verstehen zu wollen.
Schon jetzt gibt es Bemühungen, die Auswirkungen von therapeutischen Verfahren auf
hirnfunktionelle Prozesse nachzuweisen. Ähnliches wäre auch im Hinblick auf pädagogische
Interventionen
denkbar,
aber
hier
fehlt
der
Pädagogik
wohl
derzeit
noch
das
Problembewusstsein.
4.
Befunde über Hirnentwicklung als pädagogische Argumentationshilfe?
Ich habe Ihnen nun einige grundlegende neurowissenschaftliche Aussagen über
Hirnentwicklung zusammengetragen und einige zentrale Begriffe erläutert. Bevor diese
Befunde im Hinblick auf deren pädagogische Relevanz diskutiert werden, möchte ich die
wichtigsten Aussagen nochmals kurz zusammenfassen:

Hirnentwicklung beruht auf Plastizität: in Wechselwirkung mit der Umwelt bildet sich im
Gehirn die neuronale Architektur, auf der sämtliche Leistungen des Gehirns beruhen.

Bestimmte Regionen des Gehirns, vor allem solche der Großhirnrinde, bleiben
lebenslang in gewissem Umfang plastisch, während sich in anderen Regionen die
Plastizität auf die (frühe) Kindheit beschränkt.

Man unterscheidet zwischen adaptiver und kompensatorischer Plastizität. Adaptive
Plastizität ist lebenslang wirksam, während kompensatorische Plastizität in der Kindheit
besonders ausgeprägt ist und anschließend abnimmt.

Es gibt bestimmte Hirnfunktionen, die sich während zeitlich begrenzter Phasen
entwickeln müssen, weil sie ansonsten irreversibel geschädigt werden. Dazu benötigen
sie entsprechende Stimulation von Seiten der Umwelt. Solche kritischen Phasen sind
7
beim
Menschen
insbesondere
für
die
Entwicklung
sensorischer
Funktionen
nachgewiesen.

Das Konzept der sensitiven Phasen besagt, dass es zwar auch für den Erwerb
sogenannter höherer kognitiver Funktionen vermutlich besonders günstige Zeiträume
gibt, doch im Gegensatz zu kritischen Phasen sind diese zeitlich nicht eng eingrenzbar
und es drohen keine irreversiblen Schäden, wenn die Erfahrungen nicht innerhalb dieser
Zeitspanne gemacht werden.

Für einige der beobachtbaren kognitiven und emotionalen Entwicklungen lassen sich,
zumindest bei älteren Kindern und Jugendlichen, neuronale Korrelate aufzeigen. Die
zellulären Mechanismen solcher Korrelate sind unbekannt. Einsichten in die zellulären
Mechanismen
der
Hirnentwicklung
stammen
aus
Autopsiebefunden
und
tierexperimentellen Studien.

Bildgebende Verfahren wie MRT und fMRT können bei Säuglingen und Kleinkindern nur
begrenzt
angewandt
werden.
Studien,
die
beispielsweise
erfahrungsabhängige
Veränderungen neuronaler Aktivierungsmuster nachweisen, werden überwiegend mit
Erwachsenen durchgeführt.
Unterm Strich ist das gesicherte Wissen über Hirnentwicklung während der frühen Kindheit,
insbesondere
aufgrund forschungsmethodischer
Ursachen, nicht
sehr
umfangreich.
Dementsprechend sind die Äußerungen von Hirnforschern, die sich für eine Verbesserung
von elterlichen und institutionellen Erziehungspraxen aussprechen, so gerechtfertigt sie aus
ethischer Perspektive sein mögen, häufig geprägt durch persönliche Überzeugungen und
eben nicht durch empirische Belege aus der neurowissenschaftlichen Forschung (vgl. z.B.
Hüther 2004). Allzu oft wird das Konzept der kritischen Phasen in solchen Diskussionen
fälschlicherweise
auf
Hirnentwicklung
generell
übertragen
und
werden
aus
Deprivationsstudien, die eigentlich nur Aussagen über das zulassen, was man vermeiden
sollte, Umkehrschlüsse über die Gestaltung optimaler Umwelten gezogen (vgl. z.B.
Braun/Meier 2004). Das Konzept sensitiver Phasen, das solchen Generalisierungen und
Fehlschlüssen entgegen wirken möchte, stellt sich dem gegenüber zwar theoretisch
plausibel, aber inhaltlich unpräzise dar. Solange sich sensitive Phasen für den Erwerb
bestimmter kognitiver oder emotionaler Fähigkeiten nicht einmal annähernd bestimmen
lassen, ist auch dieses Konzept als pädagogische Argumentationshilfe unbrauchbar.
Im Gegensatz zur hiesigen populären Diskussion über Hirnforschung und Pädagogik stellt
sich die Diskussion im anglo-amerikanischen Raum mittlerweile eher zurückhaltend dar (vgl.
Becker 2006, 226 ff.). Nach einer intensiven Phase der Politisierung äußern sich
Hirnforscher, nicht zuletzt aufgrund einiger einflussreicher kritischer Darstellungen (vgl. z.B.
Bruer 2000), eher zurückhaltend über die pädagogische Relevanz ihrer bisherigen
Forschung.
Im
Hinblick
auf
frühkindliche
Hirnentwicklung
bilanziert
die
8
Neurowissenschaftlerin Usha Goswami: „In fact, there seem to be almost no cognitive
capacities that can be ,lost’ at an early age“ (Goswami 2004, 11).
Die Phase der frühen Kindheit spielt zwar ohne Frage eine besondere Rolle bei der
Hirnentwicklung, doch die bisherigen Studien eignen sich weder zur argumentativen
Stützung bildungspolitischer Forderungen, noch zur inhaltlichen Gestaltung pädagogischer
Programme. So bleibt am Ende ein kleinster gemeinsamer Nenner der Diskussion, der in
etwa lauten könnte: Kinder sollten von Anfang an umfassend umsorgt, unterstützt und
kognitiv gefördert werden, um ihnen eine gute Entwicklung zu ermöglichen. Auf die Frage,
wie
optimale
Förderung
zu
welchem
Zeitpunkt
aussehen
sollte,
können
die
Neurowissenschaften bis dato keine Antworten liefern.
Längerfristig wird es auch bei jüngeren Kindern möglich sein, neuronale Korrelate für
kognitive
Leistungen
zu
identifizieren.
neurowissenschaftlicher
Forschungsmethoden
pädagogisch
wo
relevant,
es
um
Die
werden
neuronale
m.E.
Anwendungsmöglichkeiten
künftig
Entsprechungen
besonders
dort
zu
und
Lern-
Verhaltensstörungen bis hin zu psychischen Erkrankungen bei Kindern und Jugendlichen
geht. Gegenwärtig existieren beispielsweise Studien zu Dyslexie, Dyskalkulie, ADHS,
Autismus und Schizophrenie, die bestimmte strukturelle oder funktionelle Abweichungen
identifizieren (vgl. Shaywitz et al. 2003, dies. 2004; Rubia 2002; Rapoport/Gogtay 2008).
Zur Diagnose von Störungen oder Erkrankungen sind die bildgebenden Verfahren allein
zwar bislang ungeeignet, doch sie liefern hirnphysiologische Einsichten in Phänomene, die
man bisher lediglich auf der Verhaltensebene beschreiben konnte. Künftig sind
Interventionsstudien, wie sie aktuell etwa im Bereich Psychotherapie durchgeführt werden,
deshalb auch für den pädagogischen Bereich denkbar.
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