Teil 1
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Grundlagen der Herzrhythmusstörungen Jürgen Häbe, Villingen-Schwenningen Thomas Peter, Paderborn Kardiale Ursachen der Herzrhythmusstörungen • Koronare Herzkrankheit • Myokardinfarkt • Myokarditiden • Klappen-, Shuntvitien • Kardiomyopathien • Präexzitationssyndrome • Myokardtumor, Metastase, Perikarderguß Extrakardiale Ursachen von Herzrhythmusstörungen • Störungen im Säure-Basen-Elektrolythaushalt • Hypoxämie • Anämie • Fieber • Niereninsuffizienz • Neuro-hormonelle Fehlregulation • Ernährungsstörungen • Medikamentenüberdosierung, Gifte Erregungsbildungs-, Erregungsleitungsund Erregungsrückbildungsstörungen interatriales Bachmannbündel Sinusknoten SINUSKNOTENSYNDROM (brady/- tachykarde Störungen) Atrioventrikulärknoten anteriores (oder James) mittleres (oder Wenckebach) posteriores (oder Thorel) Internodalbündel AV-BLOCK (I., II., III. Grades) His-Bündel linker Tawara-Schenkel (posteriorer Faszikel) linker Tawara-Schenkel (anteriorer Faszikel) Purkinje-Fasern rechter Tawara-Schenkel Purkinje-Fasern FASZIKULÄRER BLOCK (uni-, bi-, tri-) © by BIOTRONIK Wir unterscheiden Herzrhythmusstörungen mit Ursprung: • im Sinusknoten • im Vorhof • im AV-Gebiet • in den Kammern • Jedes Myokardgewebe ist in der Lage, Erregungsimpulse zu bilden oder eine Erregungsleitungsstörung aufzuweisen. • Tritt die Reizbildungsstörung im Sinusknoten auf, spricht man von einer monotopen Reizbildungsstörung. • Tritt dagegen die Reizbildungsstörung außerhalb des Sinusknotens auf, spricht man dann von einer heterotopen Reizbildungsstörung. Einteilung der Herzrhythmusstörungen • Störung in der Erregungsbildung (Automatie) • Störung in der Erregungsleitung (kreisende Erregungen, Leitungsblockierungen) • Störung der Erregungsrückbildung (getriggerte Aktivität) Pathophysiologische Mechanismen von Herzrhythmusstörungen • Störung der Erregungsbildung: gesteigerte Automatie und abnorme Automatie • Störung der Erregungsleitung: (kreisende Erregungen und Leitungsblockierungen) • Kombination von Störungen der Erregungsbildung und Erregungsleitung Störung der Impulsbildung • Gesteigerte normale Automatie: Z.B. durch Erhöhung des Sympathikotonus erfolgt ein beschleunigter Anstieg der Frequenz eines sonst im Normalfall langsameren Automatiezentrums (Sinustachykardien, atriale ektopische Tachykardien, idioventrikuläre Rhythmen). • Abnorme Automatie: Unter pathologischen Bedingungen (Ischämie, Dehnung) kommt es zu einer partiellen Depolarisation der Zellen (ventrikuläre Tachykardien, idioventrikuläre Tachykardien, atriale ektopische Tachykardien). Steigerung der Automatiefrequenz einer Schrittmacherzelle • Erhöhter Sympathikotonus • Anstieg zirkulierender Katecholamine • Abnahme des Parasympathikotonus • Elektrolyte: Hypokaliämie, Hyperkalziämie • Metabolische Wirkungen: Acidose, Hypoxämie • Temperaturanstieg • Mechanische Dehnung der Myokardfasern • Pharmaka Efferente Innervation des Herzens Parasympathikus Sympathikus Physiologische Grundlagen Parasympathikus Sympathikus Sinusknoten AV-Knoten HIS-Bündel Linker Schenkel Rechter Schenkel Durch die unterschiedliche Verteilung der sympathischen und parasympathischen Efferenzen differieren die nervalen Wirkungen in den einzelnen Herzabschnitten © by BIOTRONIK Tachyarrhythmien Mechanismen Diastolische Anstiegssteilheit Schwellenpotential Aktionspotentialdauer Gesteigerte Automatie ektoper Zentren © by BIOTRONIK Tachyarrhythmien Mechanismen - 50 mV - 90 mV Instabilität des Membranpotentials durch Abnahme des Ruhepotentials auf Werte um - 50 mV. Abnorme Automatie © by BIOTRONIK Störungen der Erregungsrückbildung (getriggerte Aktivität) • Frühe Nachdepolarisationen sind Nachschwankungen des Aktionspotentials vor Abschluss der Repolarisation – Torsade de pointes • Späte Nachdepolarisationen sind als Nachschwankungen des Aktionspotentials, die nach Abschluss der normalen Repolarisation auftreten, definiert. – Durch Digitalis induzierte ventrikuläre Tachyarrhythmien und – Akzelerierte junktionale Rhythmen Störungen der Erregungsrückbildung • Bei niedrigen Frequenzen und stark verzögerter Repolarisation (aufgrund verlangsamtem K+ - Ausstroms) • infolge intrazell. Ca2 + Überladung © by Beiersdorf AG Störung der Impulsleitung: Reentry-Mechanismus (Wiedereintrittserregung) • Voraussetzungen für eine kreisende Erregung: Die Erregungswelle muss um eine elektrisch isolierende Zone (Infarktnarbe) herum laufen können. Vorhandensein eines unidirektionalen Blocks in einer der beiden Erregungsleitungen. Die Erregungswelle muss kürzer sein als die Leitungsbahn. Dies wird möglich durch Verminderung der Leitungsgeschwindigkeit, Verkürzung der Erregungsdauer (Refraktärzeit) und durch Verlängerung der Leitungbahn. • Der Reentry-Mechanismus wird häufig durch eine Extrasystole als Trigger ausgelöst. Reentry-Mechanismus normaler SR © by BIOTRONIK Extrasystole Leitung über langsame Bahn -> Reentry Kreisende Erregung in präformierten Bahnen SK als antidrome AVRT: d.h. antegrad über akzessorische Bahn – retrograd über AV-Knoten AVK Vorhof Kammer © by Jürgen Häbe Kreisende Erregung in präformierten Bahnen SK als orthodrome AVRT: d.h. retrograd über akzessorische Bahn – antegrad über AV-Knoten AVK Vorhof Kammer © by Jürgen Häbe Tachyarrhythmien Mechanismen Funktionell homogenes Myokard - Erregungsfront in Phase Erregbares Myokard Beginn der Erregung Erregungsausbreitung Ende der Erregungsausbreitung Refraktäres Myokard Funktionell inhomogenes Myokard - Erregung “out of phase” Inhomogene Myokardzonen mit unterschiedlichem Refraktärund Leitungsverhalten Beginn der Erregung Aufspaltung der Erregungsleitung Beginn der Flimmerns Erregungsaubreitung © by BIOTRONIK SR Infarktnarbe © Thomas Peter ES unidirektionaler Block Infarktnarbe erregbare Lücke © Thomas Peter ES Infarktnarbe © Thomas Peter Gebräuchliche Antiarrhythmika • Klasse I (Natriumkanalblocker) Chinidin = Chinidin Duriles, Ajmalin = Gilurytmal, Disopryramid = Rythmodul, Lidocain = Xylocain, Propafenon = Rytmonorm, Flecainid =Tambocor • Klasse II (Betablocker) z.B. Beloc, Lopresor • Klasse III (Kaliumkanalblocker) Amiodaron =Cordarex, Sotalol = Sotalex (auch Wirkung eines Betablockers) • Klasse IV (Kalziumantagonisten) Verapamil = Isoptin Diltiazem = Dilzem Tachyarrhythmien Natrium Antagonisten Klasse I a Disopyramid, Procainamid, Quinidin Betarezeptorenblocker Klasse II Atenolol, Propanolol, Sotalol Natrium Antagonisten Klasse I b Lidocain, Mexiletin, Tocainid Kalium Antagonisten Klasse III Amiodaron, Sotalol Antiarrhythmetika © by BIOTRONIK Therapie Natrium Antagonisten Klasse I c Flecainid, Lorcainid, Propafenon Kalzium Antagonisten Klasse IV Diltiazem, Verapamil Störung der Impulsleitung • Wenn es einer Erregungswelle nicht gelingt, das vor ihr liegende Gewebe zu depolarisieren, spricht man von einem Block. Wir unterscheiden • Austritt / Exit-Block: Einem Automatiezentrum ist es aufgrund einer anatomischen oder funktionellen Barriere nicht möglich, das ihn umgebende Myokard zu erregen. • Eintritt / Entrance-Block: Einem von außen eintreffenden Impuls ist es aufgrund einer anatomischen und funktionellen Barriere nicht möglich, ein Automatiezentrum zu erreichen, um es zu depolarisieren. Daher ist dieses Automatiezentrum weiterhin in der Lage, mit unveränderter Frequenz zu depolarisieren (Parasystolie). • Leitungs-Block: Wenn es einem Erregungsimpuls nicht gelingt, die Erregungsleitung zu passieren, wird dieses Phänomen als Leitungsblock bezeichnet. Klinisch werden die Leitungsstörungen eingeteilt in: • Block 1. Grades Leitungsverzögerung • Block 2. Grades Intermittierende Blockierung der Überleitung Typ 1 mit zunehmender Leitungsverzögerung, Typ 2 mit plötzlichem Leitungsausfall • Block 3. Grades vollständige Blockierung der Überleitung Durch das Zusammenwirken mehrerer Faktoren werden Rhythmusstörungen hervorgerufen durch: • Arrhythmogenes Substrat, z. B. eine akzessorische Leitungsbahn oder eine Myokardinfarktnarbe • Triggerung, z. B. eine oder mehrere supraventrikuläre oder ventrikuläre Extrasystolen oder kurze Tachykardien • Modulierende Faktoren Einflüsse des sympathischen und parasympathischen Nervensystems, Ischämie, Störungen des Elektrolythaushaltes und Antiarrhythmika Tachyarrhythmien Supraventrikuläre Tachykardien Physiologische Grundlagen Ventrikuläre Tachykardien Vorhofflimmern Vorhofflattern Supraventrikuläre Re-entry T. Atriale ektopische Foci AVNRT AV junktional Tachykardie Kammerflimmern Kammerflattern Ventrikuläre Re-entry T. Ventrikuläre ectopische Foci Extrasystolie VES SVES Spezielle Syndrome Wolff-Parkinson-White (WPW) Lown-Ganong-Levine (LGL) Long QT-Syndrom Brugada-Syndrom Klassifikation nach dem Entstehungsort © by BIOTRONIK Mechanismen der Tachyarrhythmien Physiologische Grundlagen Mechanismen Bradykarde Arrhythmien Störung der Reizbildung Störung der Erregungsleitung Tachykarde Arrhythmien Fokale Impulsbildung Kreisende Erregung Gesteigerte Automatie Kreisende Erregung im präformierten Leitungsweg Abnorme Automatie Getriggerte Aktivität Kreisende Erregung ohne präformierten Leitungsweg © by BIOTRONIK Klinische Manifestation von Herzrhythmusstörungen • Die klinische Manifestation bzw. die hämodynamischen Auswirkungen von Herzrhythmusstörungen hängen von folgenden Faktoren ab: von der Kammerfrequenz, von der Unregelmäßigkeit der Herzschlagfolge, von der Vorhof-Kammer-Beziehung, von dem Reizursprung, und von der kardialen Grunderkrankung des Patienten. • Für die prognostische Bedeutung von Herzrhythmusstörungen sind deren Entstehungsort (supraventrikulär oder ventrikulär), die Kammerfrequenz und die Vorschädigung des Herzens ausschlaggebend. Bradykarde Herzrhythmusstörungen, klinische Symptome • Herzstolpern • „Aussetzer“ • Angina pectoris • Schwindel und Schwäche • Leistungsschwäche • Blutdruckabfall • Respiratorische Insuffizienz/Dyspnoe • Präsynkope und Synkope – Morgani-Adam-Stokes-Anfälle • Plötzlicher Herztod Tachykarde Herzrhythmusstörungen, klinische Symptome • Plötzliches Herzjagen • Plötzliche innere Unruhe • Angina pectoris • Schwindel und Schwäche • Blutdruckabfall • Respiratorische Insuffizienz/Dyspnoe • Präsynkope und Synkope • Plötzlicher Herztod Ursachen des plötzlichen Herztodes I • Koronare Herzkrankheit – Koronarsklerose / Koronarthrombose – Fehlbildungen / Anomalien der Koronararterie – Hypoplasie der Koronararterie – Koronare Embolie – Koronardissektion – Koronararteriitis – Erkrankungen der kleinen Koronargefäße (small vessel disease) Ursachen des plötzlichen Herztodes II • Myokarderkrankungen – Herzmuskeldysplasie – arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie – Atrophie / Anorexia nervosa – hypertrophische Kardiomyopathie – Amyloidose – Myokarditis Ursachen des plötzlichen Herztodes III • Klappenerkrankungen – Mitralklappenprolapssyndrom – idiopathische kalzifizierende Aortenstenose – infektiöse Endokarditis • Störungen des Reizleitungssystems – Sinusknoten (Hämorrhagien, Fibrose) – AV-Knoten (Mesotheliom, Fibrose, Verkalkungen) – His-Bündel-Diskontinuität – Akzessorische Leitungsbahnen Hämodynamik 120 ml Enddiastolisches Volumen (EDV) 50 ml 1. Isovolumetrische 0 Anspannung 2. Auxotonische Auswurfphase 3. Isovolumetrische Entspannungsphase 4. Schnelle Kammerfüllung 5. Langsame Kammerfüllung 6. Vorhofkontraktion 1 2 3 4 Systole 5 6 1 Endsystolisches Volumen (ESV) Diastole Ejection Fraction = EF (%) = EDV - ESV x 100 EDV © by Thomas Peter Herzfrequenz und Diastolendauer HF bpm 170 Kammer-Systole 150 Kammer-Systole 120 Kammer-Systole K-Diastole 100 Kammer-Systole Kammer-Diastole 80 Kammer-Systole 60 Kammer-Systole 40 Kammer-Systole = Beginn Vorhof-Systole 0 © by Thomas Peter 0,2 K-Diastole Kammer-Diastole Kammer-Diastole Vorhof-Systole Kammer-Diastole 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,5 Zeit in s 75 ml 75 ml 80 ml 75 ml 75 ml 76 ml 55 ml 75 ml 75 ml 75 ml 53 ml 90 ml 90 ml 90 ml 65 ml 45 ml 80 ml 82 ml 60 ml 38 ml 35 ml Physiologische Grundlagen Hämodynamik bei Tachyarrhythmien VT = 170 bpm Ventrikuläre Tachykardie HMV Blutdruck VF = 300 bpm Kammerflimmern HMV Blutdruck HMV: Herzminutenvolumen © by BIOTRONIK 0 0 Auf der Suche nach Herzrhythmusstörungen Aufbau und Bestandteile des EKG Typische Zacken (Wellen) und Strecken (Intervalle) des EKG © by Jürgen Häbe Herzrhythmusstörungen Bradykardie Bradykardie Tachykardie Tachykardie rhythmisch / arrhythmisch schmale breite QRS-Komplexe QRS-Komplexe Erregungsbildungsstörungen Erregungsleitungsstörungen Rechtsschenkelblock (RSB) © Thomas Peter Linksschenkelblock (LSB) Linksanteriorer Hemiblock Linksposteriorer Hemiblock Nomotope EBS heterotope EBS passive Heterotopie aktive Heterotopie © Thomas Peter Aufbau und Bestandteile des EKG Typische Zacken (Wellen) und Strecken (Intervalle) des EKG Systematische Analyse von Herzrhythmusstörungen • Frequenz: - tachykard? (>100 Schläge/min) - normofrequent? (60-100 Schläge/min) - bradykard? (<60 Schläge/min) • Grundrhythmus: - regelmäßig? - unregelmäßig? • QRS-Komplexe: - schmal? (bis 0,10 sec) - breit? (0,12 sec oder breiter) • P-Wellen: - vorhanden? ja/nein - Beziehung der P-Wellen zu den QRS-Komplexen? ja/nein - PQ-Intervall: normal? verkürzt? verlängert? Bestimmung der Herzfrequenz • Bestimmung durch das EKG-Lineal oder durch EKG-Monitoranzeige • 60 dividiert durch den Zeitwert des R-R-Abstandes (sec) z. B. 60 : RR-Abstand (2 sec) = 30 Frequenz/min. • 600 dividiert durch die Anzahl der zwischen zwei QRS-Komplexen ermittelten 5-mm-Kästchen 0,1 Sekunden bei einer Schreibgeschwindigkeit von 50 mm/sec z. B. 600 : QRS-Abstand (10 x 5-mm-Kästchen) = 60 Frequenz/min • 300 dividiert durch die Anzahl der zwischen zwei QRS-Komplexen ermittelten 5-mm-Kästchen 0,2 Sekunden bei einer Schreibgeschwindigkeit von 25 mm/sec z. B. 300 : QRS-Abstand (4 x 5-mm-Kästchen) = 75 Frequenz/min Wer gibt den Takt an? (I) Sinusknoten 60-90/min AV-Knoten 45-50/min HIS 40/min Tawara links 25-40/min Purkinje 20/min © by BIOTRONIK Wer gibt den Takt an? (II) Atriale Tachykardie Supraventrikuläre Reentrytachykardien: AV-Knoten 120-250/mim Vorhofflimmern 350-600/min 140-180/min Vorhofflattern WPW 200-350/min meist > 180/min Ventrikuläre Tachykardie > 100/min, meist 150-200/min Kammerflattern 250-300/min Kammerflimmern > 300/min © by BIOTRONIK Regelmäßigkeit der QRS-Komplexe • Ein regelmäßiger Grundrhythmus kann in allen zur Erregungsbildung befähigten Zellen des Herzens entspringen. – Sinusrhythmus, Sinustachykardie, Sinusbradykardie – Vorhofrhythmus, Vorhoftachykardien – AV-Knoten-Reentry-Tachykardien – Kammertachykardien • Absolute unregelmäßige QRS-Komplex-Abstände findet sich beim Vorhofflimmern. • Es treten pro Minute mehrere Hundert unregelmäßige elektrische Impulse aus dem Vorhof auf den AV-Knoten und werden dort gebremst und gefiltert. Schmale und breite QRS-Komplexe • "Schmale QRS-Komplexe" (bis 0.10 sec) sind immer supraventrikulären Ursprungs, entstehen also oberhalb der Ventrikel (Sinusknoten, Vorhof, AV-Knoten). • "Breite QRS-Komplexe" (0,12 sec oder breiter) entstehen im Ventrikel bei ventrikulären Extrasystolen, ventrikulären Rhythmen (idioventrikuläre, Ersatzrhythmen) oder ventrikulären Tachykardien. Herzrhythmusstörungen Merke !!! Ursprung im Vorhof über AV-Knoten normale Reizweiterleitung schmaler QRS-Komplex Ursprung in der Kammer Tawaraschenkel werden umgangen – Reizleitung von Muskelzelle zu Muskelzelle breiter QRS-Komplex © by Thomas Peter
