Ritzmann, Diagnostik von Atemwegserkrankungen
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Diagnostik von Atemwegserkrankungen M. Ritzmann, A. Ladinig, A. Palzer Klinik für Schweine, Veterinärmedizinische Universität Wien Tierarztpraxis Scheidegg © Ritzmann, 2011 Diagnostik von Atemwegserkrankungen Abklärung nichtinfektiöser Ursachen © Ritzmann, 2011 Diagnostik von Atemwegserkrankungen Erreger Pathogenität • • • • H1N1; H3N2; H1N2 Mycoplasma hyopneumoniae Actinobacillus pleuropneumoniae PRRSV obligat pathogen • • • • • • • Pasteurella multocida Bordetella bronchiseptica Haemophilus parasuis Mycoplasma hyorhinis Chlamydia psittaci Streptokokken PCV2 • • • Arcanobacterium pyogenes Staphylokokken Streptokokken © Ritzmann, 2011 fakultativ pathogen im Zusammenhang mit endogenen und exogenen Belastungsfaktoren Sekundärerreger Diagnostik von Pneumonien - klinisch: - mit charakteristischen Symptomen z. B. APP z. B. PRRS © Ritzmann, 2011 Diagnostik von Pneumonien - klinisch: - mit wenig charakteristischen Symptomen z. B. Enzootische Pneumonie, PRDC © Ritzmann, 2011 Diagnostik von Pneumonien - serologisch: - Berücksichtigung maternaler Titer PRRSV bis 5 Wochen PCV2 bis 4 - 6 (10) Wochen Pasteurella bis 7 Wochen M. hyo bis 9 Wochen APP bis 12 Wochen HPS ca. 5 Wochen - Berücksichtigung Vakzination z. B. M. hyo, PRRS, PCV2 © Ritzmann, 2011 Diagnostik von Pneumonien - pathologisch-anatomische Untersuchung: © Ritzmann, 2011 Diagnostik von Pneumonien - Erregernachweis: - Nasentupfer - Tonsillentupfer/-geschabsel - Serum/Plasma - Lungenbioptat - BALF - Lungengewebe © Ritzmann, 2011 Diagnostik von Pneumonien - Erregernachweis: - PRRSV Lunge, BALF - PCV2 Lunge, BALF - Influenza Nasentupfer, Lunge, BALF - M. hyo Lunge, BALF - APP Lunge, BALF - Pasteurella Lunge, Tonsillartupfer, BALF - Str. suis Lunge, Gehirn, BALF - Haemophilus parasuis Lunge, Organe, BALF © Ritzmann, 2011 Eigene Untersuchungen - 339 Tiere aus 95 Beständen - 100 Tiere klinisch unauffällig - 239 Tiere die Anzeichen einer Pneumonie zeigten - klinische Untersuchung - Bronchoalveoläre Lavage - Bakteriologische und molekularbiologische Untersuchung der BALF* (*Institut für Medizinische Mikrobiologie, Infektions- und Seuchenmedizin der LMU und Landeslabor SchleswigHolstein) © Ritzmann, 2011 Anteil positiver Proben aus BALF mittels PCR 90% 80% 70% * 60% Pneumonie klinisch gesund 50% 40% * 30% 20% * 10% 0% M. hyorhinis © Ritzmann, 2011 M. hyopneumoniae Influenza PRCV PCV2 PRRSV-EU * p<0,05 Anteil positiver Proben aus BALF mittels BU 90% 80% * Pneumonie 70% klinisch gesund 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% α-häm. Strept. © Ritzmann, 2011 β-häm. Strept. Past. Bord. HPS * p<0,05 APP Mehrfachinfektionen bei Bronchopneumonien Mehrfachinfektionen nach Pneumoniegrad 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% ≥ 5 Keime 3 - 4 Keime ≤ 2 Keime klinisch unauffällig © Ritzmann, 2011 ggr. Pneumonie hgr. Pneumonie Mehrfachinfektionen bei Bronchopneumonien 2,5 Pathologiescore 2,0 1,5 1,0 0,5 0,0 ≤1 2 3 4 Anzahl nachgew iesener Erreger © Ritzmann, 2011 5 ≥6 Anteil positiver Proben (PCR) nach Altersgruppen 100% a a,b; d,b p<0,05 90% 80% Saug. Absatz 70% Vormast Mast d 60% a 50% b 40% 30% b 20% b b 10% 0% M. hyorhinis © Ritzmann, 2011 M. hyopneumoniae Influenza PCV2 PRRSV-EU Anteil positiver Proben aus BALF mittels BU 100% 90% 80% Saug. Absatz. Vormast Mast a,b: p<0,05 70% a 60% 50% 40% b b 30% a 20% 10% b 0% α-häm. Strept. © Ritzmann, 2011 β-häm. Strept. Past. Bord. HPS APP Erregerassoziationen von Mycoplasma hyopneumoniae Pasteurella multocida Amass et al., 1994 Ciprían et al., 1988 Feenstra et al., 1994 PCV2 PRRSV Mycoplasma hyopneumoniae Opriessnig et al., 2004 Thacker, 2004 Thacker et al., 1999 Thacker et al., 2000 Thanawongnuwech et al., 2004 ? Bordetella bronchiseptica © Ritzmann, 2011 ? Mycoplasma hyorhinis Erregerassoziationen von Mycoplasma hyopneumoniae Pasteurella multocida PCV2 Mycoplasma hyopneumoniae Bordetella bronchiseptica Mycoplasma hyorhinis Neben den beschriebenen Assoziationen können Dreierkombinationen beobachtet werden © Ritzmann, 2011 PRRSV Glässersche Krankheit Erreger: 1910: Zusammenhang Bakterium und fibrinöser Serositis und Polyarthritis 1922: erstmalige Isolation 1943: Haemophilus suis H. influenza suis 1969: Haemophilus parasuis Fam. Pasteurellaceae © Ritzmann, 2011 Glässersche Krankheit zunehmende Bedeutung: 2000 2006 Aufzucht 7,3% 17,4% Mast 5,4% 18,7% National Animal Health Monitoring Service USA, 2010 © Ritzmann, 2011 Haemophilus parasuis Serovare: - hochvirulent: - virulent: - wenig virulent: - avirulent: © Ritzmann, 2011 1, 5, 10, 12, 13, 14 2, 4, 15 8 3, 6, 7, 9, 11 Haemophilus parasuis Serovare: - derzeit 15 - zahlreiche nicht typisierbare Isolate - auch innerhalb eines Serovars große Varianz - regionale Unterschiede Wellenberg et al., 2010 © Ritzmann, 2011 Haemophilus parasuis Serovare: Italien: Serovar 1 Serovar 2 Serovar 4 34% Serovar 5 16% Serovar 12 Serovar 13 23% nicht typisierbar (Luppi, 2010) © Ritzmann, 2011 Niederlande: Deutschland: 16% 19% 17% 13% 9% 5% 14% 16% 33% 19% 20% (Dijkman, 2010) (Strutzberg-Minder, 2010) Glässersche Krankheit Pathogenese: - aerogene Infektion - krankheitsfördernd sind Transport, Umstallung, Streß - zunächst Ansiedelung im Nasen-RachenRaum - hohe Affinität zu serösen Häuten Morbidität: 50-75 (90) % Mortalität: 10 % © Ritzmann, 2011 Glässersche Krankheit chronischer Verlauf: - Kümmern - Husten - Atemnot - Lahmheiten - struppiges Haarkleid © Ritzmann, 2011 Glässersche Krankheit Erstsymptome: Fieber, Anorexie, Apathie akuter Verlauf: - plötzl. Todesfälle - gefüllte Gelenke - ZNS-Symptome - Atemnot, Husten - aufgekrümmter Rücken - Schmerzäußerungen - Zyanosen © Ritzmann, 2011 Nachweis von Haemophilus parasuis Theoretisch untersuchbare Probenmaterialien: • • • • • • • • Serosengewebe Serosensammeltupfer Synovia Gelenkkapsel Liquor Gehirntupfer BALF (Serum) © Ritzmann, 2011 Prozent Serologie Haemophilus parasuis: Einzeltierdiagnostik 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 HPS pos positiv © Ritzmann, 2011 HPS neg fraglich negativ Mycoplasma hyorhinis als Differentialdiagnose Arthritis • Mycoplasma hyosynov. • Arcanobact. pyogenes • Streptokokken • Haemophilus parasuis Pleuritis • APP • Pasteurella multocida • Streptokokken • Mycoplasma hyorhinis • Haemophilus parasuis © Ritzmann, 2011 Pericarditis • Streptokokken • Mycoplasma hyorhinis • Haemophilus parasuis Peritonitis • Arcanobact. pyogenes • Streptokokken • Mycoplasma hyorhinis • Haemophilus parasuis Nachweis Mycoplasma hyorhinis Anteil positiver Proben: - Sammeltupfer: PCR (Pleura, Peritoneum, Perikard) - klinisch/pathologisch unauffällig: (n=71): 1% - klinisch/pathologisch auffällig: (n=72): 39 % © Ritzmann, 2011 Vakzination Haemophilus parasuis • prinzipiell mögliche Vakzinen: - betriebsspezifisch - handelsfertig: gesicherte Immunität gegen Serotypen 1, (4), 5, 12, 13 und 14 • Impfzeitpunkt abhängig von: - Auftreten der klinischen Symptome - maternalen Antikörpern - Infektionsrisiko - Infektionsdruck © Ritzmann, 2011 Vakzination Haemophilus parasuis maternale Antikörpertiter gegen Haemophilus parasuis: 1,8 1,6 1,4 Ratio-V alue 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 1. 3. 5. 7. 9. 11. Lebensalter Betrieb 1 Betrieb 2 Betrieb 3 Betrieb 4 in den meisten Betrieben ab 2. LW negativ © Ritzmann, 2011 13. Vakzination Haemophilus parasuis Infektionszeitpunkte Haemophilus parasuis: 80% 70% 60% Saug. Absetz Vormast Mast 50% 40% 30% 20% 10% 0% M. hyorhinis © Ritzmann, 2011 M. hyopneumoniae HPS Vakzination Haemophilus parasuis • Impfschemata: – produktionsorientiert: Sauen 8 – 5 sowie 3 – 2 Wochen ante partum und/oder – Ferkel ab Alter von 7 Tagen zweimalig im Abstand von 2 Wochen © Ritzmann, 2011 Vakzination Haemophilus parasuis • Impfschemata: – Jungsauen vor Auslieferung – Jungsauen 2 x Abstand 4 Wochen zusätzlich 14 Tage ante partum © Ritzmann, 2011 PRRS im Jahr 2000 im Jahr 2011 - erhebliche ökonomische Bedeutung - erhebliche ökonomische Bedeutung - vielfältiges klinisches Bild - vielfältiges klinisches Bild - zwei Stämme: - zwei Genotypen: - EU-Stamm - Genotyp I - US-/NA-Stamm - Genotyp II - Virulenzunterschiede zwischen Isolaten - Virulenzunterschiede zwischen Isolaten - neue Erkrankungsformen? - neue Erkrankungsformen? - SAMS © Ritzmann, 2011 - PHFD PRRS - zunehmende Bedeutung? - neue Stämme? - Diagnostik - Bekämpfungsstrategien © Ritzmann, 2011 Porcine High Fever Disease (PHFD) HP-PRRS: highly pathogenic - China seit 2006 Ausbruch 2006 in China 2.000.000 Tiere betroffen 400.000 Todesfälle - Vietnam seit 2007 - Philippinen seit 2007 - Rußland August 2007 (eradikiert?) © Ritzmann, 2011 Porcine High Fever Disease (PHFD) Klinik: - hohes Fieber - Aborte - resp. Symptome - Anorexie - Apathie - ZNS-Symptome alle Altersklassen betroffen Mortalität Ø 20% (bis zu 100%) hohe Übereinstimmung der Stämme © Ritzmann, 2011 Porcine High Fever Disease (PHFD) Isolate aus China VR-2332 Tian et al., 2007 © Ritzmann, 2011 Porcine High Fever Disease (PHFD) - 10 Isolate aus China (SD-Isolate, Shandong) Wu et al., 2009 - 3 ähnlich wie VR-2332 (99,3-99,5%) - 7 Isolate Übereinstimmung 87,6-88% wie VR-2332 © Ritzmann, 2011 Porcine High Fever Disease (PHFD) - gute Erfahrungen mit Ingelvac® PRRSV MLV - Feldebene - Infektionsversuche Fang, 2009, Zhang, 2009, Ao, 2009 © Ritzmann, 2011 PRRSV - Diagnostik - Enzym-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) - Indirect Fluorescent Antibody Test (IFAT) - Immunoperoxidase Monolayer Assay (IPMA) - Serumneutralisationstest (SNT) - In situ Hybridisierung (ISH) - Immunhistochemie (IHC) - RT-PCR (Reverse Transcription-PCR) - Real-time PCR - Virusisolation (VI) © Ritzmann, 2011 PRRSV - Bekämpfung - Sanierung Vakzination - Lebendvakzinen - EU-Typ - US-Typ - inaktivierte Vakzinen - Eliminierung - Eradikation © Ritzmann, 2011 PRRSV - Elimination - Test & Removal für PRRSV weniger geeignet - Depopulation - Repopulation - Nursery Depopulation - Rollover - Herdenschließung - Eingliederung negative Tiere © Ritzmann, 2011 PRRSV - Elimination - Kombinationen: - Nursery Depopulation + Vakzination Sauen - Parity Segregation: bislang kaum Erfahrung © Ritzmann, 2011 PRRSV - Elimination - Modified Rollover Vakzination der gesamten Herde 2 x im Abstand von 3 - 4 Wochen Schließung der Herde für 4 - 9 Monate Integration PRRS negativer Tiere/ Entfernung PRRS positiver Tiere Monitoring © Ritzmann, 2011 Schlussfolgerung PRRS - Diversität im regionalen Auftreten - weitere Entwicklung unklar - gezielte Diagnostik notwendig - Bekämpfungsstrategien auf Betriebssituation anpassen © Ritzmann, 2011 Zusammenfassung Diagnostik - klinische Untersuchung hinweisend aber oft nicht ausreichend - weiterführende Untersuchungen notwendig - meist liegen Infektionen mit mehreren Erregern vor - jede Erkrankung erfordert eine spezifische Herangehensweise - oftmals Kombination aus verschiedenen Untersuchungsmethoden notwendig © Ritzmann, 2011
