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Aktuelles zu Wildtierzoonosen
von Armin Deutz
(Zusammenfassung eines Vortrages gehalten am 25. April 2002 in Wien)
Zusammenfassung
Ziel des Projekts war die Erfassung von Antikörper-Seroprävalenzen gegen Zoonoseerreger, die
Ausarbeitung von Vorsichtsmaßnahmen und die Erlangung weiterer Erkenntnisse über das Auftreten von Zoonoseerregern in heimischen Wildtierbeständen.
Von 146 Jägern und 3 Jägerinnen aus der Steiermark und dem Burgenland wurden Blutproben
gezogen sowie anamnestische Daten mittels Fragebogen erhoben. Die serologischen Untersuchungen umfassten folgende Zoonosen/Antigene (Seroprävalenzen in Klammer):
Enzephalomyocarditisvirus (EMCV 15%), Hantavirusinfektion (10%) und Newcastle DiseaseVirus (4%), Borrelliose (IgG 42%, IgM 7%), Brucellose (1%), Chlamydiose (3%), Ehrlichiose
(IgG 15%, IgM 3%), Leptospirose (10%), Q-Fieber (0%), Tularämie (3%), E. multilocularis/E.
granulosus (5%/11%), Toxokarose (17%). Von 50 Personen einer Kontrollgruppe (städtische
Bevölkerung, Nichtjäger) waren lediglich je ein Seropositiver gegen Toxocara canis und das
Newcastle Disease-Virus sowie 4 gegen das EMCV nachweisbar, alle anderen durchgeführten
Untersuchungen verliefen negativ.
Besonders die hohen Seroprävalenzen gegenüber Borrelia burgdorferi s.l., Ehrlichia spp.,
Leptospira interrogans, E. multilocularis und E. granulosus sowie Enzephalomyocarditis- und
Hantavirus weisen Jäger als exponiert gegenüber Zoonosen aus. Auffallend waren zudem ein
Seroreagent gegen Brucella abortus sowie fünf Seropositive gegen Francisella tularensis, bei
denen, wie bei den 15 Seroreagenten gegenüber Leptospira interrogans, neben Nagern Wildschweine und Feldhasen als Infektionsquellen vermutet werden. Sechs Reagenten gegen Newcastle Disease-Virus und vier gegen Chlamydia psittaci dürften auf Federwildkontakte zurückgehen (Risikopotential: Aufenthalt in Volieren). Als Infektionsquellen für HantavirusInfektionen (Puumala) gelten Nager.
Einleitung
Jäger gelten hinsichtlich Zoonosen als besonders exponierte Berufsgruppe. Dennoch liegen in
der Literatur lediglich vereinzelte Ergebnisse über systematische Untersuchungen dieser Bevölkerungsgruppe vor. Heimische Wildtiere können sowohl für Jäger als auch für Tierärzte,
Wildbrethändler, Arbeiter in Wildzerlegebetrieben, Küchen- und Laborpersonal und darüber
hinaus für Land- und Forstwirte, Biologen, Freizeitsportler und Wanderer Infektionsquellen darstellen. Die bedeutendsten Zoonosen im Zusammenhang mit heimischen Wildtieren sind in Tab.
1 angeführt. Wildtiere sind zudem als Reservoire von Zoonosen, die durch Zecken übertragen
werden (Metazoonosen), wie FSME, Borreliose und Ehrlichiosen, zu berücksichtigen.
Spezifische Risikofaktoren hinsichtlich Wildtierzoonosen sind Wildtierkontakte, Genuss von
unzureichend gegartem oder rohem Wildfleisch, milde Winter mit Einfluss auf die Vermehrung
von Zecken und Mäusen als Vektoren bzw. Zwischenwirte, die Gatterhaltung von Wildtieren mit
hohen Tierdichten, regionale Tendenzen zur Extensivierung und Freilandhaltung von landwirtschaftlichen Nutztieren mit einhergehendem engeren Kontakt mit Wildtieren und deren Krankheitserregern (Trichinella spiralis, Brucella spp. usw.) sowie der internationale Handel mit lebenden Wildtieren und Wildfleisch und letztlich auch der Jagdtourismus (Deutz u. Köfer, 1999,
2000).
Wildtiere können auch Indikatoren für das Auftreten von Zoonosen bei landwirtschaftlichen
Nutztieren sein, wie dies Fälle von Tuberkulose bei Rotwild (Prodinger et al., 2000) oder von
Salmonellose bei Gamswild (Glawischnig et al., 2000) in Tirol dokumentierten.
2
Tab. 1: Auswahl wesentlicher Zoonosen bei Wildtieren in Europa (n. KRAUSS et al., 1997;
GEISEL, 1995; WEBER, 1994; DEDIE et al., 1993; BECKER u. MENK, 1992; ACHA u.
SZYFRES, 1987)
Zoonose
Hauptwirte, Erhaltungswirte
Übertragung
1. Virale Zoonosen
Hunde- u. Marderartige, Fledermäuse
K (Biss), SH
Tollwut
Wildtiere als Reservoir
Zecken
FSME
Fasane, Tauben, Enten
K, A
Newcastle Disease
2. Bakterielle Zoonosen
Vögel, Gatter- u. Schwarzwild, Reh u.a.
LM
Salmonellose
LM, SI
weit verbreitet (Wildvögel und -säuger)
Campylobacteriose
K (bes. Urin), SH
Fuchs, Wildschwein, Bisam, Feldhase
Leptospirose
Feldhase, Wildschwein
K (Wunden)
Brucellose
Dachse, Gatterwild, vereinzelt Andere
K
Tuberkulose
Feldhase, Nager, (Hasenimporte!)
K, A
Tularämie
Wildtiere als Reservoir (Metazoonose)
Zecken
Borreliose
weit verbreitet (Wildvögel und -säuger)
K, A, SH
Chlamydiose
LM
Feldhase, Reh
Pseudotuberkulose
A, K, (Zecken?)
weit verbreitet
Q-Fieber
Wasservögel
LM
Botulismus
3. Parasitäre Zoonosen
Wildschwein, Fuchs, Bisam, Nutria
LM
Trichinose
Fuchs
K, SI, (A)
Echinokokkose
Fuchs
K, SI
Toxokarose
Gams, Wildschwein, (Rothirsch)
K
Scheinräude
Fuchs
K, SI
Capillariose
A .... Aerosol, K .... Kontakt, LM .... Lebensmittel, SH .... Schleimhautinfektion,
SI .... Schmierinfektion,
Material und Methode
Das Probandenkollektiv bestand aus 146 Jägern und 3 Jägerinnen (Durchschnittsalter 50 Jahre)
aus Südostösterreich (Steiermark und Burgenland). Zum Probenahmezeitpunkt wurden von allen
Probanden mittels Fragebogen epidemiologische Daten (Alter, Geschlecht, Anzahl der Jagdkarten, Jagdhundebesitz, durchschnittliche Anzahl von Haar- und Federwildkontakten/Jahr, Aufenthalt in Volieren, Haus- bzw. Nutztiere, Zeckenkontakte, Jagdreisen, Angaben zu Krankheitserscheinungen) erhoben. Als Kontrollgruppe dienten 50 Personen (28 weibl., 22 männl.; Durchschnittsalter 41 Jahre), die keine Jäger waren und aus der Landeshauptstadt Graz stammten. Die
Teilnahme der Probanden an diesem Projekt geschah freiwillig nach einer Information über die
Jagdverbände. Die serologischen Untersuchungen umfassten folgende Zoonosen/Antigene:
Borrelliose, Brucellose, Ehrlichiose, Leptospirose, Chlamydiose, Q-Fieber, Tularämie, E.
multilocularis/E. granulosus, Toxokarose, Enzephalomyocarditisvirus, Hantavirusinfektion und
Newcastle Disease-Virus.
Die Blutentnahmen erfolgten im Winter 2000/01 mit dem VacutainerR-System (Fa. Becton Dickinson, Meylan Cedex, Frankreich) und VacuetteR (Fa. Greiner, Kremsmünster, Österreich).
Die Blutproben wurden am selben Tag zentrifugiert, abgesert, portioniert und bis zur Durchführung der serologischen Tests bei – 70 °C gelagert. Die verwendeten serologischen Methoden
sind in Tabelle 3 angeführt.
3
Ergebnisse
Im Schnitt (Medianwert) übten die Probanden seit 25 Jahren die Jagd aus. An Haustieren – bezogen auf Haushalte - wurden angegeben: 32% Katze, 23% Geflügel, 15% Schweine, 7% Rinder
und 3% Schafe. Die Auswertung der restlichen Fragebogendaten sind aus Tabelle 2 ersichtlich.
Tab. 2: Auswertung der Fragebogendaten (n = 149 Probanden)
Frage
Exponierte in %
durchschnittlich mehr als 10 Schalenwildkontakte (wie Ausweiden)
55%
pro Jahr
mehr als 10 Kontakte mit Niederwild/Jahr
67%
Schwarzwildkontakte (durchschnittlich Ausweiden von 7,6 Stück/Jahr)
62%
Abbalgen von Hasen (0 – 650 Stück; durchschnittlich 10,2 Hasen/Jahr)
52%
Abbalgen von Füchsen (0 – 45 Stück; durchschnittlich 3,7 Füchse/Jahr)
27%
Rupfen von Enten (0 – 500 Stück; durchschnittlich 10,7 Enten/Jahr)
7%
Jagdhundebesitzer
73 %
Aufenthalt in Volieren
24%
Jagdreisen
48%
Zeckenkontakte
97%
Für folgende Gesundheitsprobleme gab es aus den Fragebögen anamnestische Hinweise: Mehrfachnennungen gab es für Borreliose (16 Fälle, davon einmal Herzklappenentzündung) und
FSME (4 Fälle), je einmal angegeben wurde Gehirnhautentzündung und Tierhaarallergie.
Tab. 3: Übersicht über die durchgeführten Tests, Grenztiter sowie Ergebnisse
Antigen
Test
positiv ab
Jäger
einem Titer
n = 149
von
Enzephalomyocarditisviru VN(HI)4)-Test
2 (8)
23 (15,4%)
6)
s
IgG ELISA
OD=1
15 (10,1%)
Hantavirus (Puumala)
IgM ELISA
n.u.
1 (0,7%)
HI-Test
16
6 (4,0%)
Newcastle Disease Virus
Borrelia burgdorferi s.l.
IgG ELISA
1:24
62 (42,0%)
IgM ELISA
10 (6,7%)
1)
Chlamydia psittaci
KBR
1:16
4 (2,7%; 10 fragl.8))
Coxiella burnetii
KBR
1:16
0 (12 fraglich)
2)
Ehrlichia spp.
IgG IIFT
23 (15,0%)
IgM IIFT
4 (2,7%)
3)
Leptospira spp.
MA
1:100
15 (10%)
Brucella abortus
KBR
1 (0,7%; 1 fragl.)
Brucella suis
KBR; MA
0
Francisella tularensis
MA
?
5 (3,4%; 7 fragl.)
E. granulosus
IgG ELISA
> 30 AKE7)
16 (10,7%)
5)
IgG WB
0
E. multilocularis
IgG ELISA
> 30 AKE
7 (4,7%)
IgG WB
0
Toxocara canis
25 (16,8%)
IgG ELISA
> 25 AKE
IgG WB
25 (16,8%)
Kontrollgruppe
n = 50
4 (8,0%)
0
n.u.
1 (2,0%)
n.u.9)
n.u.
0
0
n.u.
n.u.
0
0
0
0
0
0
0
0
1 (2,0%)
1 (2,0%)
2)
3)
4)
KBR … Komplementbindungsreaktion;
IIFT ... Immunfluoreszenz;
MA … Mikroagglutination;
HI ...
5)
6)
7)
Hämagglutinations-Inhibitonstest;
WB ... Western Blot;
OD ... optische Dichte; AKE ... Antikörpereinheiten (bezogen
auf ein laborinternes Standardserum mit 100 AKE); 8) nachweisbare, aber negative Titer; 9) n.u. ... nicht untersucht
1)
4
Hinsichtlich der Seroreaktionen gegenüber viralen Zoonoserregern fielen die hohen Prävelenzen
gegenüber Enzephalomyocarditisvirus (EMCV, 15%) sowie Hantavirus (10%) und Newcastle
Disease Virus (4%) auf. Positiv gegenüber EMCV waren 4 Probanden der Kontrollgruppe, eine
Kontrollperson wies einen positiven NCD-Titer auf. Drei von sechs NCD-positiven
Seroreagenten arbeiteten häufig in Volieren (Fasangehege).
Die untersuchten 149 Jäger wiesen zu 42 % IgG-Antikörper und 6,7% IgM-Antikörper gegen
Borrelia burgdorferi s.l. sowie zu 15 % IgG-Antikörper bzw. 2,7% IgM-Antikörper gegen
Ehrlichiose (HGE, human granulocytic ehrlichiosis) auf. Für Borreliose konnte ein signifikanter
Zusammenhang zwischen der Titerhöhe und den im Fragebogen angegebenen Häufigkeit von
Zeckenkontakten nachgewiesen werden. Weiters waren 15 (10%) seropositiv gegenüber insgesamt 11 Serovaren von L. interrogans, wobei auch Seroreaktionen gegenüber zwei Serovaren
festzustellen waren, 31 Seroreaktionen lagen im negativen Bereich (Titer < 1:100). Die Seren der
Kontrollgruppe reagierten bis auf fünf Titer < 1:100 gegen L. bratislava bzw. L. sejroe seronegativ. Der überwiegende Anteil der Seroreagenten gegenüber F. tularensis und L. interrogans gab
anamnestisch Feldhasenkontakte, Seroreagenten gegen Leptospira spp. auch Schwarzwildkontakte an. Vier Jäger wiesen positive Titer gegen Ch. psittaci und je einer einen positiven bzw.
fraglichen Titer gegen Brucella abortus auf. Die Untersuchungen auf B. suis und Q-Fieber verliefen negativ. Bei Probanden aus der Kontrollgruppe konnten insgesamt keine positiven Titer
gegenüber den untersuchten bakteriellen Zoonosen festgestellt werden.
Auffallend waren seropositive und grenzwertige ELISA-Ergebnisse gegen Echinococcus
granulosus- (11%) und E. multilocularis-Antigen (5%), die jedoch allesamt im Westernblot negativ waren. Übereinstimmende ELISA- und Westernblotergebnisse von 17% für Jäger und 2 %
für die Kontrollgruppe wurden gegen Toxocara canis-Antigen detektiert.
Diskussion
Die vorliegende Untersuchung weist die Jäger als besonders exponierte Personengruppe hinsichtlich der Akquisition von Zoonose-Erregern aus. Wie auch im Umgang mit anderen Prädisponierten (Tierärzte, Landwirte, Schlachthofarbeiter) kommt Human- und Veterinärmedizinern
eine große Verantwortung hinsichtlich Aufklärung, Prophylaxe sowie Diagnose zu. Im Folgenden soll die Symptomatik wesentlicher Zoonosen bei Jägern beschrieben, Infektionsquellen angeführt und Prophylaxemaßnahmen vorgeschlagen werden:
Das Reservoir für das Encephalomyocarditis-Virus stellen vermutlich verschiedene Arten
wildlebender Nagetiere dar. Bei Hausschweinen kann EMCV Fruchtbarkeitsstörungen und
Aborte verursachen, bei Ferkeln Myocarditis. Die durchschnittliche Durchseuchungsrate in österreichischen Schweinebeständen lag bei 20 % (Nowotny et al., 1993). Beim Menschen wurde
EMCV mit vereinzelten Fällen von Enzephalitis und Meningitis in Verbindung gebracht (Kraus
et al., 1997). Nachdem im Untersuchungsgebiet bei Jägern 15% Seroreagenten, bei Landwirten
7% und bei Schlachthofarbeitern sowie in der Kontrollgruppe jeweils 8% Positive diagnostiziert
wurden (Deutz et al., 2000), stellt sich die Frage nach weiteren Reservoiren außer Nagern und
dem Schwein.
Hantaviren treten in verschiedenen Serotypen mit unterschiedlicher Pathogenität für den Menschen auf (Plysunin et al., 1996). Der in Nord- und Mitteleuropa vorherrschende Serotyp
Puumala verursacht grippeähnliche Symptome und Nephropathien („nephropathia epidemica“);
Todesfälle sind bei diesem Serotyp selten. Das Virusreservoir für Hantaviren sind Mäuse,
Wühlmäuse und Ratten, wobei die Infektion inapparent verläuft, das Virus jedoch über einen
langen Zeitraum in Speichel, Urin und Faeces ausgeschieden wird. Der Mensch infiziert sich
durch Einatmen von Aerosolen aus eingetrockneten Nagerexkrementen. In einer Untersuchung
im Bundesland Kärnten wiesen 1,2 % der Probanden Antikörper gegen Hantavirus, Serotyp
Puumala (Aberle et al., 1996) auf. Serologische Untersuchungen an Biologen, Wald- und Landarbeiter in Oberitalien (Nuti et al., 1992), der Tschechischen Republik (Danes et al., 1992) und
Deutschland (Zoller et al., 1995) ergaben Seroprävalenzen zwischen 4 und 29 %. Die vorliegenden Untersuchungsergebnisse zeigen, dass für Jäger mit einer Seroprävalenz von 10% auch ein
5
erhöhtes Risiko besteht, Hantavirusinfektionen zu erwerben, zumal bei Untersuchungen von
Tierärzten und Schlachthofarbeitern keine Seroreagenten identifiziert wurden und Landwirte nur
zu 3% positiv waren (Deutz et al., 2000).
Infestationen und Infektionen des Menschen mit Newcastle Disease-Virus erfolgen auf
aerogenem oder konjunktivalem Wege nach direktem Kontakt mit infiziertem Geflügel. Die Inkubationszeit beträgt 1 bis maximal 4 Tage. Das Krankheitsbild beschränkt sich meist auf eine
ein-, gelegentlich auch beidseitige, follikuläre Konjunktivitis, die hämorrhagisch werden kann,
aber ohne Hornhautbeteiligung abläuft. Die Konjunktivitis dauert 3 – 4 Tage und heilt ohne Folgeerscheinungen von selbst ab (Kraus et al., 1997). Hauptrisikofaktor für Jäger dürfte der Aufenthalt in Volieren und das Rupfen von Wildgeflügel darstellen.
Die Borreliose kann akut, chronisch bzw. klinisch inapparent verlaufen oder zu Spätschäden
führen. Jäger sind besonders auf das in der Frühform der Borreliose bei 60 bis 80% der klinisch
Erkrankten auftretende Erythema chronicum migrans, das gelegentlich mit geringgradigem Fieber und regionärer Lymphadenopathie einhergeht, aufmerksam zu machen; ebenso auf die in
Stadium 3 oft erst nach 2-3 Jahre beginnende Gelenksymptomatik (besonders Kniegelenk!). Die
Neuroborreliose gilt als „großer Imitator“ anderer Krankheiten, da sie sich als chronische progressive Enzephalomyelitis, Zerebellitis, spastische Paraparese, oder mit Ataxie,
Querschnittssymptomatik, Hirnnervenausfällen (z.B. Tinnitus) oder mentalen Störungen unterschiedlicher Schwere (bis zur Demenz) zeigen kann (Krauss et al., 1997).
Die Ehrlichiose, ebenfalls durch Zecken übertragen (Metazoonose) manifestiert sich klinisch
mit plötzlichem Fieberanstieg (> 39 °C) bei relativer Bradykardie und heftigen Kopfschmerzen,
Anorexie, Übelkeit und Erbrechen. Ein makulopapulöses Exanthem tritt bei einem Drittel der
Fälle auf. Komplikationen sind vor allem Sekundärinfektionen (Pneumonie, Candidiasis, Herpes-Oesophagitis), Bewusstseinsstörungen bis zum Koma, Nierenversagen, disseminierte
intravasale Blutgerinnung sowie Blutungen. Bei unbehandelten Patienten kann das Fieber über
mehrere Wochen andauern (vgl. „Weidefieber“ beim Rind!). Speziesabhängige Zielzellen von
Ehrlichia spp. sind Leukozyten, Monozyten oder Granulozyten. Entsprechend unterscheidet man
die monozytäre Ehrlichiose (human monocytic ehrlichiosis, HME) von der granulozytären Form
(HGE), die sich im klinischen Bild ähneln. Die Letalität wird auf 2–5 % (HME) und 7–10 %
(HGE) geschätzt und ist abhängig vom Beginn der antimikrobiellen Therapie (Krauss et al.,
1997). Nach Bakken et al. (1996) ist die HGE auch durch Direktkontakt mit Wildtierblut übertragbar. Die im Rahmen dieses Projektes nachgewiesenen Seroprävelanzen von Jägern gegenüber Borreliose und Ehrlichiose liegen deutlich über jenen anderer Bevölkerungsgruppen im
Untersuchungsgebiet, so waren nur 4% an Blutspendern positiv gegenüber Ehrlichia (Sixl et al.,
1999). In Untersuchungen aus der Schweiz und Italien waren 17% bzw. 6% von Forstarbeitern
seropositiv (Brouqui et al., 1995; Lillini et al., 1996). HGE wird häufig in Gebieten diagnostiziert, in denen Borreliose endemisch vorkommt (Magnarelli et al., 1995), was im Untersuchungsgebiet bestätigt werden konnte.
Der Brucellose-positive Reagent gab anamnestisch an, jährlich rund 200 Stück Schwarzwild
aufzubrechen (auszuweiden). Bei Schwarzwild aus dem Untersuchungsgebiet konnten ebenfalls
B. abortus-positive Seroreaktionen ermittelt werden. Die vielfach nur gering ausgeprägten und
uncharakteristischen Prodromalerscheinungen der Brucellose sind hauptsächlich Abgeschlagenheit, Kopf-, Gelenk- und Muskelschmerzen sowie gastrointestinale Störungen. Den schwersten
Krankheitsverlauf beim Menschen zeigen Infektionen mit B. melitensis, gefolgt von B. suis- und
B. abortus-Infektionen. Symptome sind „undulierendes Fieber“ und Schwellungen von Leber,
Milz oder tastbaren Lymphknoten. Im chronischen Krankheitsverlauf kommt es nach Krauss et
al. (1997) zu weiteren Organmanifestationen, wie Arthritiden (besonders Spondylarthritis), Hepatitis, Orchitis, Pyelonephritis, Bronchopneumonie, Thyreoiditis, Endokarditiden oder
Meningoenzephalitis (Neurobrucellose).
Das klinische Bild einer Chlamydiose ist sehr variabel. Es reicht von leichten „grippalen“
Symptomen bis zu schweren, lebensbedrohlichen Verläufen mit den Symptomen einer „atypischen“ Pneumonie, Konjunktivitis, Orchitis, Endokarditis, hohem Fieber, heftigen Kopfschmer-
6
zen, Fehlgeburten und Multiorganversagen. Daneben verläuft sie vermutlich häufig als klinisch
inapparente Infektion. In eigenen Untersuchungen waren besonders Tierärzte mit einer
Seroprävalenz von 21% prädisponiert für den Erwerb einer Ch. psittaci-Infektion (Deutz et al.,
2000, Deutz et al., 1996)
Leptospirosen des Menschen zeigen einen zweiphasigen Krankheitsverlauf (Krauss et al.,
1997). Die erste Phase beginnt mit hohem Fieber, begleitet von Schüttelfrost und starken Kopfund Muskelschmerzen. Je nach Organlokalisation und beteiligten Serovaren können später Ikterus, Oligurie, Hämaturie, Meningitis, hämorrhagische Diathesen, Nasenbluten, Petechien, Hautund Darmblutungen, blutiges Sputum, Thrombopenie, kardiovaskuläre Symptome, Bronchitis,
Hämoptoe sowie intrauteriner Fruchttod, Abort oder Frühgeburt auftreten. Ein Vergleich prädisponierter Berufsgruppen im Untersuchungsgebiet zeigte, dass Tierärzte zu 3 %, Landwirte und
Schlachthofarbeiter zu je 4 % und Jäger zu 10% seropositiv sind; Schwarzwildseren waren zu
30% positiv (Deutz et al., 2000, 2002).
Tularämie beginnt nach einer Inkubationszeit von meist 2-10 Tagen akut mit starken Kopf- und
Gliederschmerzen, Fieber und Schüttelfrost sowie ausgeprägter Mattigkeit. Bei der „äußeren
Form“ der Tularämie bildet sich an der Eintrittsstelle des Erregers eine Primärläsion, die sich
vergrößert, einschmilzt und geschwürig zerfällt; danach ein Primärkomplex mit regionärer Lymphadenitis (besonders Axillar- oder Inguinallymphknoten). Nach konjunktivaler Infektion entsteht das Bild der sog. Parinaudschen Konjunktivitis und die oral-glanduläre Form verläuft mit
Angina sowie mit Schwellungen der Mandibularlymphknoten. Die „innere Form“ der Tularämie
kann mit Lungen- und Rippenfellentzündungen oder mit ausgeprägten Leibschmerzen, Milzschwellung und Durchfall (abdominale Form) begleitet von intermittierenden Fieberschüben
einhergehen (Krauss et al., 1997); Die Mortalitätsrate liegt bei 4-6 %. In Österreich werden jährlich ca. 10 – 15 Humanfälle gemeldet (Steineck u. Hofer, 1999).
Aufgrund verschiedener Beobachtungen und Publikationen ist anzunehmen, dass bei weitem
nicht alle Menschen nach Aufnahme infektiöser Echinokokken-Eier klinisch erkranken. In einigen bisher durchgeführten seroepidemiologischen Studien wurden gesunde Personen gefunden,
die spezifische Antikörper gegen E. multilocularis aufwiesen (Romig et al., 1999; BressonHadni et al., 1994; Gottstein et al., 1987). Die häufigste Erklärung dafür ist eine erfolgreiche
Immunabwehr des eindringenden Parasiten und die Vermutung, dass der Mensch keinen adäquaten Zwischenwirt darstellt. Bei Alveolärer Echinokokkose dauert die Inkubationszeit zwischen
< 5 und 15 Jahren, wobei beim Menschen die Finnen spontan absterben (abortive Infektion)
können. In den anderen Fällen folgt eine symptomatische (progressive) Phase ein. Das Durchschnittsalter der Patienten mit beginnenden Symptomen beträgt etwa 50 Jahre, Hauptlokalisation
ist die Leber und die Überlebenszeit der Patienten nach gestellter Diagnose beträgt zwischen
zwei Wochen und 18 Jahren. Klinisch manifest sich die AE in fortgeschrittenen Fällen im rechten Oberbauch (Hepatomegalie mit Stauungsikterus und Aszites); bei anderer Lokalisation zeigen sich organspezifische Symptome. Die Infektion ist immer als lebensgefährlich anzusehen,
wobei die Prognose vom Stadium, d.h. vom Ausmaß der Gewebsinfiltration und Metastasierung
und somit vom Zeitpunkt der Diagnose abhängt (Kraus et al., 1997). Zwischen 1985 und 1999
wurden in Österreich 38 AE-Fälle registriert (Auer u. Aspöck, 2001). Als Hauptrisikofaktoren
für AE geben Kreidl et al. (1998) Katzenbesitz und Jagd an. Für Risikogruppen wie beispielsweise Jäger, Tierärzte und Landwirte werden serologische Vorsorgeuntersuchungen hinsichtlich
zystischer und alveolärer Echinokokkose vorgeschlagen (Deutz, 2000, Auer et al., 1995).
Die Seroprävalenzen gegen Toxocara canis liegt mit 17% achtmal höher als in der österreichischen Durchschnittbevölkerung (Auer u. Aspöck, 1998) und der Kontrollgruppe, jedoch unter
den Seroprävalenzen von im Untersuchungsgebiet untersuchten Tierärzten (34%), Landwirten
(48%) und Schlachthofarbeitern mit 25% (Deutz et al., 2000). Neben der klinisch unauffälligen
Toxocara-Infestation mit Toxocara canis oder T. cati unterscheidet man drei Formen der Toxokarose: Das Larva migrans visceralis-(LMV-)Syndrom, das vorwiegend bei Kindern im Alter
von 2-5 Jahren auftritt, weiters das okuläre Larva migrans-Syndrom (OLM) und die überwiegende Anzahl inapparenter Toxokarosen. Darüber hinaus werden aber auch immer wieder andere
7
Krankheitsbilder (z. B. Asthma, Epilepsie, Rheuma) als Folge von Toxocara-Infestationen vermutet und diskutiert (Bass et al., 1987; Taylor et al., 1987).
Vorbeugemaßnahmen. Jäger müssen ausgebildet und motiviert werden, beim Beobachten
(„Ansprechen“) und Ausweiden („Aufbrechen“) von Wild immer auf krankhafte Veränderungen
– im speziellen Zoonosen - zu achten. Folgende Vorbeugemaßnahmen und Verhaltensregeln zur
Minimierung des Infektionsrisikos werden empfohlen (Deutz, 2000):
• Grundsätze der Hygiene (Händewaschen nach Wildtierkontakten, sofortige Wundversorgung) und auch der Küchenhygiene sind unbedingt einzuhalten,
• Verzicht auf den Genuss unzureichend gegarten oder rohen Wildfleisches, besonders bei
Wild unbekannter Herkunft, unbekannter Lagerdauer und Kühltemperatur,
• Zumindest bei Vorliegen von Veränderungen an erlegten jagdbaren Wildtieren sollten
beim Ausweiden Handschuhe verwendet werden,
• Veränderungen an Wildtieren/Organen sind diagnostisch abzuklären, um Kenntnisse zur
regionalen Verbreitung von Krankheiten zu erlangen,
• Minimierung der Zeckenkontakte (Repellentien, Absuchen des Körpers usw.),
• Vorsicht beim Aufenthalt in Volieren (ev. Staubmaske),
• Kein Verfüttern roher Wildfleischabfälle an Hunde oder Schweine,
• Bei Übertragungsmöglichkeiten von Krankheitserregern über die Luft (E. multilocularis
beim Abblagen von Füchsen, F. tularensis beim Hantieren mit Feldhasen) ist starke
Staubentwicklung aus dem Haarkleid durch Anfeuchten des Balges zu vermeiden,
• Einhaltung der gesetzlich vorgeschriebenen Trichinenuntersuchung,
• Kontrolle von Wildtierpopulationen (Fuchs, Wildschwein),
• Keine Importe von lebendem (Nieder)Wild,
• Differntialdiagnostische Berücksichtigung von Zoonosen bei erkrankten Jägern, Vorsorgeuntersuchungen bei Berufsjägern?,
• Keine Hysterie (Fuchsbandwurm, Tollwut, Transmissible Spongiforme Enzephalopathien).
Untersuchungen und Überwachungsprogramme zu Wildtierzoonosen wären auf eine Reihe weiterer Zoonosen (wie Campylobacteriose, Capillariose, Chlamydiose, EHEC, Ehrlichiosen,
Hantavirusinfektionen, NCD, Q-Fieber, Salmonellose, Toxokarose, Tuberkulose) auszuweiten.
Jagdbare Wildtiere sind auch als Indikatoren für Zoonosen bei anderen Wild- oder Haustieren
heranzuziehen, wie dies Höflechner-Pöltl (1999) in einer seroepidemiologischen Untersuchung
von Füchsen auf Tularämie und Brucellose mit einem Rückschluss auf deren Verbreitung beim
Feldhasen demonstrierte.
Die Beschäftigung von Human- und Veterinärmedizinern mit Wildtierzoonosen stellen einen
wesentlichen Beitrag für das öffentliche Gesundheitswesen dar. Beide Berufsgruppen sind gefordert, exponierte Personenkreise über potenzielle Infektionsgefahren zu informieren, Verdachtsfälle abzuklären aber auch Hysterien abzubauen oder unsachliche Medienarbeit zu vermeiden.
Danksagung: Besonderer Dank gilt dem Verein „Grünes Kreuz“ und der Burgenländischen
Landesjägerschaft für die Unterstützung dieses Projektes.
Literatur
Aberle, S.W., Lehner, P., Arneitz, K., Khanakah, G., Radda, A., Hartneit, I., Popow-Kraupp, Th.,
Kunz, Ch. (1996): Epidemiologie von Hantaviren in Österreich. Hyg. Med. 21, Suppl. 2., 5.
Auer, H., Aspöck, H. (2001): Human alveolar echinococcosis and cystic echinococcosis in Aus-
8
tria: The recent epidemiological situation. Helminthologia 38, 1: 3-14.
Auer, H., Aspöck, H. (1998): Toxokarose-Forschung in Österreich – Ergebnisse, Probleme, Herausforderungen. Mitt. Österr. Ges. Tropenmed. Parasitol. 20, 17-28.
Auer, H., Schönitzer, D., Judmaier, G., Conrad, F., Aspöck, H. (1995): Seroepidemiologisches
Screening als Grundlage präventivmedizinischer Maßnahmen zur Früherkennung der alveolären Echinokokkose. Mitt. Österr. Ges. Tropenmed. Parasitol. 17, 77-84.
Acha, P. N., Szyfres, B. (1987): Zoonoses and Communicable Diseases Common to Man and
Animals. Pan American Health Organisation, Washington.
Bakken, J.S., Krueth, J.K., Lund, T., Malkovitch, D., Asanovich, K., Dumler, J.S. (1996): Exposure to deer blood may be a cause of human granulocytic ehrlichiosis. Clin. Infect. Dis. 23,
198.
Bass J, Mehta KA, Glickman LT, Blocker R, Eppes BM (1987): Asymptomatic toxocariasis in
children. A prospective study and treatment trial. Clin Pediatr 26, 441-446
Becker, W., Menk, W. (1992): Zoonosen-Fiebel. H. Hoffmann Verlag, Berlin.
Bresson-Hadni, S., Laplante, J., Lenys, D., Rohmer, P., Gottstein, B., Jacquier, P., Mercet, P.,
Meyer, J. P., Miguet, J. Pl., Vuitton, D. A. (1994): Seroepidemiologic screening of
Echinococcus multilocularis infection in a European area endemic for alveolar
echinococcosis. Am. J. Trop. Med. Hyg. 51, 837-846.
Brouqui, P., Dumler, J.S., Lienhard, R., Brossard, M., Raoult D. (1995): Human granulocytic
ehrlichiosis in Europe. Lancet 346, 783-784.
Danes, L., Pavlickova, E., Kobzik, J., Dzagurova, T.K., Dankova, A., Cech, M., Tkachenko,
E.A., Sebek, Z., Svejda, J. (1992): Anti-hantavirus antibodies in human sera in
Czechoslovakia. J. Hyg. Epidemiol. Microbiol. Immunol. 36, 55-61.
Dedie, K., Bockemühl, J., Kühn, H., Volkmer, K.-J., Weinke, T. (1993): Bakterielle Zoonosen
bei Tier und Mensch. Enke Verlag, Stuttgart.
Deutz, A., Fuchs, K., Schuller, W., Müller, M., Kerbl, U., Klement, Ch. (2002): Untersuchungen
von Jägern und Schwarzwild auf die Seroprävalenz von Antikörpern gegenüber Leptospira
interrogans in Südostösterreich. Z. Jagdwiss. 48, 60-65.
Deutz, A. (2000): Veterinärmedizinischer Beitrag zur Zoonosenforschung. Habiliationsschrift,
Vet. Med. Univ., Wien.
Deutz, A., Köfer, J. (2000): Niederwild (Fuchs, Feldhase, Fasan, Enten) als Träger von Zoonosen. Berl. Münch. Tierärztl. Wschr. 113, 401-406.
Deutz, A., Fuchs, K., Cziglar-Benko, B., Nowotny, N. Auer, H., Schuller, W., Köfer, J. (2000):
Zoonosen bei prädisponierten Berufsgruppen – Erregerspektrum, Seroprävalenzen, Risikofaktoren und Vorsichtsmaßnahmen. DVG-Tagung der Fachgruppe „Epidemiologie und Dokumentation“, 6. – 8. September, Wien, S. 1-6.
Deutz, A., Köfer, J. (1999): Schwein und Wildschwein als Träger von Zoonosen. Berl. Münch.
Tierärztl. Wschr. 112, 305-310.
Deutz, A., Fuchs, K., Hinterdorfer, F., Schuller, W. (1996): Serologische Untersuchung von
Tierärzten auf Zoonosen. 1. Mitteilung: Grunddaten und Seroprävalenz gegenüber bakteriellen Zoonosen. Wien. Tierärztl. Mschr. 83, 283-288.
Geisel, O. (1995): Wildkrankheiten erkennen und beurteilen. BLV, München, 196-214.
Glawischnig, W., Khaschabi, D., Schöpf, K., Schönbauer, M. (2000): Ein seuchenhafter Ausbruch von Salmonella enterica Serovar Dublin bei Gemsen (Rupicapra rupicapra). Wien.
Tierärztl. Mschr. 87, 21-25.
Gottstein, B., Lengeler, C., Bachmann, P., Hagemann, P., Kocher, P., Brossard, M., Witassek, F.,
Eckert, J. (1987): Sero-epidemiological survey for alveolar echinococcosis (by Em2-ELISA)
of blood donors in an endemic area of Switzerland. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 81, 960964.
9
Höflechner-Pöltl, A. (1999): Epidemiologische Untersuchungen zur Tularämie und Brucellose
bei Füchsen (Vulpes vulpes) und Feldhasen (Lepus europaeus) in Österreich. Diss., Vet. med.
Univ., Wien.
Krauss, H., Weber, A., Enders, B., Schiefer, H. G., Slenczka, W., Zahner, H. (1997): Zoonosen Von Tier zu Mensch übertragbare Infektionskrankheiten. Deutscher Ärzte-Verlag, Köln.
Kreidl, P., Allerberger, F., Judmaier, G., Auer, H., Aspöck, H., Hall, A. J. (1998): Domestic Pets
as Risk Factors for Alveolar Hydatid Disease in Austria. Am. J. Epid. 147, 978-981.
Lillini, E., Macri, G., Rombol, P., Grarzioli, D., Russino, F., Nuti, M. (1996): Ehrlichia seropositivity in Italian foresters. In: Kazar , Toman (editors): Rickettsiae and rickettsial diseases.
Bratislava, Slovakia. Slovak Academy of Science, S. 335-339.
Magnarelli, L.A., Dumler, J.S., Anderson, J.F., Johnson, R.C., Fikrig, E. (1995): Coexistence of
antibodies to tick-borne pathogens of babesiosis, ehrlichiosis, and Lyme borreliosis in human
sera. J. Clin. Microbiol. 33, 3054-3057.
Nowotny, N., Holzmann, A., Loupal, G., Schilcher, F. (1993): Enzephalomyocarditis-(EMC)Virusinfektion beim Schwein. Wien. Tierärztl. Mschr. 80, 287-288.
Nuti, M., Amaddeo, D., Autorino, G.L., Crovatto, M., Crucil, C., Ghionni, A., Giommi, Salvati,
F., Santini, G.F. (1992): Seroprevalence of antibodies to hantaviruses and leptospires in selected Italian population groups. Eur. J. Epidemiol. 8, 98-102.
Plyusnin, A., Vapalahti, O., Vaheri, A. (1996): Hantaviruses: genome structure, expression and
evolution. J. Gen. Virol. 77, 2677 - 2687.
Prodinger, W., Eigentler, A., Glawischnig, W., Niemann, S., Pavlic, M., Schönbauer, M. (2000):
Auftreten von Mycobacterium bovis in Tirol 1999. Ber. 27. Jahrestagung der Österr. Ges. f.
Hyg., Mikrobiol. u. Präventivmed., 23.–25. Mai, Goldegg, S. 14.
Romig, T., Bilger, B., Mackenstedt, U. (1999): Zur aktuellen Verbreitung und Epidemiologie
von Echinococcus multilocularis. Dtsch. Tierärztl. Wschr. 106, 309-372.
Sixl, W., Ladurner, G., Stünzner, D., Marth, E. (1999): Epidemiologic examination of human
sera for Ehrlichia in Austria. VIII int. Conf. Lyme Borreliosis and other emerging diseases,
München, S. 197.
Steineck, T., Hofer, E. (1999): Zum Vorkommen der Tularämie in Österreich. Verhandlungsber.
39. Internat. Symp. Erkr. Zoo- u. Wildtiere, 12. - 16. Mai, Wien, S. 263-269.
Taylor, M.R., Keane, C.T., O’Connor, P., Girdwood, R.A.W., Smith, H. (1987): Clinical features
of covert toxocarosis. Scand J Infect Dis 19, 693-696
Weber, A. (1994): Wild als Überträger von Zoonosen. In: Wildhygiene, Hrsg. Dedek, J. u.
Steineck, Th., Gustav Fischer Verlag Jena-Stuttgart, S. 137-173.
World Health Organisation (1982): Bacterial and viral zoonosis. WHO Technical Report Series
682, Genf.
Zoller, L., Faulde, M., Meisel, H., Ruh, B., Kimmig, P., Schelling, U., Zeifer M., Kulzer, P.,
Becker, C., Roggendorf, M. (1995): Seroprevalence of hantavirus antibodies in Germany as
determined by a new recombinand enzyme immunoassay. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis.
14, 305-313.
Anschrift des Verfassers: Univ. Doz. Dr. med. vet. Armin Deutz, Zimmerplatzgasse 15, A-8010
Graz; e-mail: [email protected]
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