SAL Sepsis Hunziker Handout
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Sepsis und septischer Schock Sepsis & septischer Schock Lukas Hunziker Med. Intensivstation Universitätsspital Basel • • • • • Definition Epidemiologie Pathophysiologie Diagnostik Therapie Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) • • • • T>38 oder <36°C HF >90 AF>20, pCO2<4,25kPa WBC >12000 Zellen/mm3; < 4000 Zellen/mm3, >10% Stabkernige Schwere Sepsis = Sepsis + 1 Zeichen der Organdysfunktion/Organhypoperfusion acute lung injury/ARDS akute Bewusstseinsveränderung oder pathologisches EEG kardiale Dysfunktion Thrombozyten <100’000 oder DIC Urin < 0,5ml/kg KG >1h oder Nierenersatzverfahren Laktat >2 mmol/L marmorierte Haut Rekapillarisationszeit >3sec Sepsis • SIRS im Rahmen einer dokumentierten Infektion (Kultur; visualisierte Infektion (freie Luft im Abdomen etc.) Septischer Schock Schwere Sepsis + •MAP < 60 mmHg (< 80 mm Hg bei Pat. mit art. Hypertonie) nach 40 bis 60 mL/kg Kristalloiden •Noradrenalin um den MAP > 60 mm Hg zu halten Refraktärer septischer Schock >0.25 mcg/kg KG Noradrenalin um den MAP > 60 mm Hg zu halten Mortalität Epidemiologie - USA: 750’000 Fälle mit schwerer Sepsis/Jahr; Kosten 22’100 $/Fall (Angus DC et al., Crit. Care Med 2001; 29:1303-1310) - Zunahme der Inzidenz: (Martin GS et al., N Engl. J Med 2003; 348:1546-1554) 1979 83/100’000 2000 240/100’000 Vincent JL et al., Crit Care Med. 2006, 34(2):344-53. normal Mikrosystem Hit (Bakterien, Endotoxine) unspezifische immunologische Reaktion Mitochondriale Dysfunktion Sepsis Mikrozirkulationsstörung Shunt Hypoxämie auf zellulärer Ebene; ATP Mangel, Lactatanstieg Organdysfunktion Cinel I et al., Crit Care Med 2009 Elbers PWG Critical Care 2006 Multiorganversagen Makrosystem Diagnostik metabolische Azidose (zelluläre Hypoxämie, renale Ursache) respiratorische Erschöpfung • Anamnese und klinische Untersuchung : – Vorerkrankungen? Immunstatus? Kürzliche Operation (Anastamoseninsuffizienz)? Splenektomie? Tropenrückkehr? • Labor : – 2x2 Blutkulturen/Urinstatus und Kulturen je nach Fokus: Aszites, Liquor, Sputum, Wunden verminderter peripherer O2Verbrauch (SvO2 hoch) Exitus (Vasoplegie, Asystolie) Multiorganversagen – ABGA oder VBGA (Lactat, pH) • Bildgebung: – abhängig von Klinik Therapie 2004, Revision 2008 Dellinger RP et al., Crit Care Med 2008 Grundsätzlich: • erkennen • Kreislaufstabilisierung (Volumen, Vasoaktiva) • rasche Fokussanierung • frühe Antibiotikagabe severe sepsis bundles GRADE system: Empfehlung: 1 = stark 2 = schwach Qualität der Evidenz A = hoch B = mittel C = schwach D = sehr schwach Early goal-directed therapy < 6h: GRADE 1C Antibiotika • Beginn < 1h – septischer Schock 1B – schwere Sepsis 1D • Adäquate Kultivierung vor Antibiotikagabe (ohne Verzögerung) – 1D E. Rivers, et al. N Eng J Med 2001; 345:1368-1377 Kontrolle des infektiösen Fokus • spezifische anatomische Diagnose < 6h (1C) • Kontrolle des infektiösen Fokus so rasch wie möglich (nach initialer Stabilisierung) 1C (Ausnahmen: infizierte nekrotisierende Pankreatitis) • Minimal-invasive Fokussanierung (1D) • Katheterentfernung (1C) Vasopressoren • Noradrenalin oder Dopamin (1C) De Baker D et al. N Eng J Med 2010; 362:779-789 Noradrenalin • kein Epinephrin, Phenylephrin oder Vasopressin als erste Wahl (2C) • kein low-dose Dopamin zur renalen Protektion 1A Inotropika • Dobutamin bei myokardialen Dysfunktion (tiefes HZV, hohe Füllungsdrücke) 1C • Keine supranormale Levels vom Herzindex 1B Rekombinantes aktiviertes Protein C (rhAPC; drotrecogin alfa) • Gabe von rhAPC bei Erwachsenen mit Multiorgansversagen + APACHE II Score >= 25 – 2B (aber, bis 30 Tage postoperativ 2C) – Kontraindikationen beachten (Thrombozytopenie, OAK, Clopidogrel < 3 Tage , GI-Blutung<6 Wochen, chron. Nierenversagen an Dialyse, akute Pankreatitis, Leberzirrhose mit portaler Hypertonie) • kein rhAPC bei APACHE II Score < 20 und 1Organversagen 1A Diverses • Ziel Hämoglobin 70-90g/l 1B • Sepsis induziertes ARDS – Ziel Tidalvolumen 6ml/kg Idealkörpergewicht 1B – Plateau-Druck < 30cmH20 1C • Nierenersatzverfahren: – kontinuierliche Hämofiltration vs intermit. Dialyse bei schwerer Sepsis sind vergleichbar 2B – Kontinuierliche Hämodiafiltration ist bei hämodynamisch-instabilen Patienten vorzuziehen 2D Kortikosteroide • Hyrdocortison (4x50mg; <= 300mg) bei persistierender Hypotonie und inadäqutem Ansprechen auf Volumen und Vasoaktiva (2C) • Kein ACTH Stimulationstest (2B) • Ausschleichen der Steroide nach Stopp der Vasoaktiva (2D) • Keine Steroide in Abwesenheit von septischem Schock (1D) Insulintherapie • revidierte Empfehlung 2009 nach Publikation der NICE-Sugar Studie, Finfer S et al, N Eng J Med 2009, 360, 1283-1297 • keine Insulintherapie um Glucosewerte zwischen 4.4-6.1mmol/l zu erreichen • Insulinbehandlung ab Glucosewerte > 10mmol/l (mit Zielwert um 8.3mmol/l) Potentielle Therapien und aktuelle Studien • Polymyxin-B-Hämoperfusion – Bindung von Endotoxinen Cruz DN, et al. JAMA 2009; 301:2445-52 • PROWESS SHOCK – rhAPC bei Patienten mit scherem septischem Schock (Multiorganversagen) • TLR4 Blockierung, rekombinantes Antithrombin, Statinen Referenzen • Dellinger RP et al. Surviving Sepsis Campaign: International guidlines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med. 2008 • De Backer D et al. Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock. New Engl J Med 2010, 362, 779-789. • Finfer S et al. Intensive versus conventional glucose control in criticall ill patients. New Engl J Med 2009, 360, 1283-1297. • Bellomo R et all. Intensity of continous renal-replacement therapy in criticall ill patients. New Engl J Med 2009, 361, 1627-1628. • Cruz DN et al. Early use of polymyxin B hemoperfusion in abdominal septic shock: the EUPHAS randomized controlled trial. JAMA 2009, 301, 2445-2452.
