Sepsis: viele Marker, wenig gesicherte Therapie
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Sepsis: viele Marker, wenig gesicherte Therapie Jörg Berrouschot Klinik für Neurologie Klinikum Altenburger Land Inzidenz und Letalität der Sepsis • In Deutschland erkranken pro Jahr etwa 150 000 Einwohner an Sepsis. • 20 % der Patienten versterben an Sepsis und 54 % an schwerer Sepsis und septischem Schock. • Mit etwa 60 000 Todesfällen ist die Sepsis die dritthäufigste Todesursache. Reinhart K u.a.: Intensivmed 2006; 43: 369-384 Pathophysiologische Definition der Sepsis Klinisches Syndrom einer durch Infektion ausgelösten systemischen inflammatorischen Reaktion des Wirtsorganismus, die durch - kontinuierliche oder periodische Invasion pathogener Mikroorganismen oder deren toxische Produkte bzw. Produkte der inflammatorischen Reaktion unterhalten wird und entweder zum - Überwinden der Infektion oder - Tod des Wirtsorganismus durch Multiorganversagen führt. Diagnose der Sepsis Sepsis = ≥ 2 von 4 SIRS-Kriterien + Infektion Temp, >38,5;> 36 º C Frequenz > 90/min Sensitivität 0,84 Spezifität 0,53 SIRS + AF>20/min o.paCO2<32 mmHg Leuko >12 o. < 4 Gpt/l o.>10% jugendliche Formen Fokus auf Patientengruppe fokussiert, in der sich der septische Patient befindet Tiefe Atemwege Harnwege Abdomen: Galle, Pankreas,Darm Weichteile Herz Hirn NNH, Ohren Zahnleiste Bestätigung der Sepsis Sensitivität 1 Spezifität 0,85 Klinik alle Fiebertypen warme, rote Peripherie Volumenmangel/Exsikkose Organdysfunktionen (MODS) Labor Erregernachweis Blutkultur Infektion PCT Inflammation TNF, IL-6 IL-10, CRP MODS Kreislauf: weite,warme Peripherie; ZVD<8mmHg, MAP<65 mmHg, ScvO2< 70 %; SVRI < 1000/ > 1600 dyn s cm5/m2 Niere: akutes Nierenversagen; Diurese < 20 ml/h, Kreatininanstieg Lunge: ALI/ARDS: paO2/FiO2 < 300/200 mmHg Hämostase: DIC; D-Dimer !, TAT !, AT-III ", PLT "; DIC-Score>5 Darm: paralytischer Ileus; Streßblutungen, pHi < 7,36 Stoffwechsel: Laktat > 2,5 mmol/l, metabolische Azidose, BZ > 10 mmol/l Herz: septische Kardiomyopathie;Abfall CI, inadäquat niedrig zur Höhe des SVRI, Troponin ! Leber: akutes Leberversagen; Ikterus; Bilirubin > 20 umol/l ZNS: qualitative und quantitative Bewußtseinsstörungen PNS: critical illness polyneuro(myo)pathy; buntes Bild der Polyneuropathie VNS: Abfall der Herzfrequenzvariabilität, Akzelerieren von Sympathicus oder Parasympathicus Immunsystem:Immunparalyse; Abfall von TNF, HLA DR auf Monozyten PCT-Verhalten in 400 Sepsisverläufen Überlebende vs. Verstorbene trigfirst Kausale Sepsistherapie • • Fokussanierung - A(Ic) Antimikrobielle Therapie – B(Ic) Kausale Sepsistherapie chirurgische / instrumentelle Herdsanierung • • • • • • • radikales Ausräumen großzügige Wunderöffnung Drainage von Abszessen Hämatomausräumung Fasziotomie Nekrektomie, ggf. Amputation Implantatentfernung Kausale Sepsistherapie antimikrobielle Therapie • Therapiebeginn nach BK-Abnahme, aber innerhalb der 1.Stunde nach Diagnose • alle 48-72 h Therapie reevaluieren • Therapiedauer nach Klinik ausrichten, nicht länger als 7-10 Tage • pseudomonaswirksame Therapie (Pip, Dritt- o.ViertgenerationsCephalosporine,Carbapeneme) unter Berücksichtigung lokaler Resistenzmuster • bei V. a. MRSA-Infektion Linezolid oder Daptomycin behandeln Reinhart K et al 1.Revision S2k-Leitlinie von DSG und DIVI. Intensivmed 2010; 47: 185-207 Taragona-Strategie • • • • • • • Look at your patient Listen to your hospital Hit hard Get to the point Focus, focus, focus As long as nessesary, as short as possible As soon as possible Sandiumenge et al: Intensive Care Med 2003; 29: 876-883 Hit hard • synergistische Therapie • Mono- oder Kombinationstherapie • Maximaltherapie vs. kalkulierte Therapie • hohe Initialdosierung Supportive Sepsis-Therapie I • hämodynamische Stabilisierung - Volumentherapie – erste Maßnahme A/Ic - Zielparameter ScvO2 >70 % - Volumen, Dobutamin und EK bei Hk<30% - Bündel hämodynamischer Zielkriterien (ZVD 8-12 mmHg, MAP > 65mmHg, ScvO2 > 70%, Laktat ≤ 1,5 mmol/l bzw. Abfall des Laktats • Volumentherapie - keine HAES 200/0,5 und 200/0,62 bei schwerer Sepsis und septischem Schock - Empfehlung für Kristalloide Reinhart K et al 1.Revision S2k-Leitlinie von DSG und DIVI. Intensivmed 2010; 47: 185-207 Supportive Sepsis-Therapie II • Therapie mit Inotropika und Vasopressoren - bei eingeschränkten HZV nach Volumentherapie Dobutamin Mittel der 1. Wahl - um AMP > 65 mmHg zu halten vasopressorische Katecholamine empfohlen - Empfehlung von Noradrenalin - niedrigdosiertes Dopamin zur Nephroprotektion nicht empfohlen Reinhart K et al 1.Revision S2k-Leitlinie von DSG und DIVI. Intensivmed 2010; 47:185-207 Management von ALI und ARDS konsequente kausale Therapie der Grunderkrankung medikamentöse Therapieansätze an PEEP angepaßteVolumenrestriktion, solange der Kreislauf diese toleriert Basistherapie 4-Seiten-Lagerung protektive Beatmung ECLA HFO Reopening-Manöver NO-Inhalation ECMO CO2-Elimination Oxygenierung adjuvante Therapie Maximaltherapie protektive Beatmung • reduziertes Tidalvolumen • angepaßter PEEP • begrenzter Plateaudruck • erhöhte Beatmungsfrequenz • permissive Hyperkapnie • (druckgesteuerte Beatmung) Dysfunktion Niere Therapieziel: Vermeidung von Urämie, Azidose, Hyperkaliämie und Überwässerung Richtwerte: Serum-Harnstoff <120 mg/dl Maßnahmen: - Kreislaufstabilisierung (Volumenoptimierung, Perfusionsdrucksicherung) - Diuretika ( bei Beginn der Oligo-Anurie Furosemid 750 mg/d und Ausgleich des Volumendefizits, falls über 24 h kein Diureseanstieg zu erreichen, dann Schleifendiuretikum absetzen) - extrakorporale Nierenersatzverfahren (Dialyse/Filtration) bei MOV und Sepsis früher Beginn kontinuierlich = intermittierend CVVH > IHD bei hämodynamisch instabilen Patienten Umsatzrate >20 ml/kg/h (> 2 l/h beim kritisch Kranken) Dysfunktion Darm Über den Darm erfolgt die Perpetuierung der Sepsis ! Therapieziel: Sicherung der Darmmotorik, Richtwerte: Peristaltik, Magenrücklauf < 200 ml/d, Maßnahmen: - Kreislaufstabilisierung - ggf. Hydrocortison - restriktiver Gebrauch von Analgetika und Sedierung - früher Einsatz der Duodenalsonde - enterales Volumen ist bester Peristaltikreiz - Ernährung - ggf. Peristaltika - selektive Darmdekontamination (SDD) adjunktive Sepsis-Therapie • Insulintherapie (BZ 80-120 mg/dl) nicht empfohlen • rhAPC empfohlen • AT-III nicht empfohlen • Selen erwogen Reinhart K et al 1.Revision S2k-Leitlinie von DSG und DIVI. Intensivmed 2010; 47: 185-207 andere supportive Sepsis-Therapien I Ernährung Empfehlung zur PEN, wenn im Zeitraum 5-7 Tage keine ausreichende EN möglich ist Empfehlung zur Vitamin- und Spurenelementsupplementierung bei PEN unbestimmter Dauer E/V Immunonutrition nicht empfohlen Reinhart K et al 1.Revision S2k-Leitlinie von DSG und DIVI. Intensivmed 2010; 47: 185-207 andere supportive Sepsis-Therapien II Thromboseprophylaxe mit unfraktioniertem oder niedermolekularen Heparinen empfohlen Empfehlung zur Streßulkusprophylaxe mit Histamin-2Rezeptorblockern oder PPI EN als zusätzliche Maßnahme zur Streßulkus-Prophylaxe empfohlen bei normaler Gewebeperfusion und ohne CIHK oder Blutung Erythrozytensubstitution, wenn Hb < 7,0 g/l (4,4 mmol/l), Anheben auf 7 -9 g/l Reinhart K et al 1.Revision S2k-Leitlinie von DSG und DIVI. Intensivmed 2010; 47: 185-207 andere supportive Sepsis-Therapien III Sedierung, Analgesie, Delir, neuromuskuläre Blockade • Sedierungs- und Beatmungsprotokolle empfohlen • tiefe Sedierung nur bei wenigen speziellen Indikationen • keine Verwendung von Muskelrelaxantien Reinhart K et al 1.Revision S2k-Leitlinie von DSG und DIVI. Intensivmed 2010; 47: 185-207 Prävention der Sepsis regelmäßige Infektionserfassung und Erfassung der Erreger- und Resistenzsituation hygienische Händedesinfektion vor und nach Patientenkontakt Oberkörperhochlagerung bei intubierten Patienten SDD oder SOD bei Beatmungsdauer > 48 h Antiseptika zur oralen Prophylaxe qualitativ und quantitativ ausreichende Personalausstattung Reinhart K et al 1.Revision S2k-Leitlinie von DSG und DIVI. Intensivmed 2010; 47: 185-207
