Dekompensierte Leberzirrhose: Was soll, was kann in der

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Dekompensierte
Leberzirrhose: Was soll,
was kann in der
Notaufnahme passieren?
Felix Rockmann
Notfallzentrum
Regensburg
Warum kommt der Leberzirrhotiker in
die Notaufnahme?
• 
• 
• 
• 
hydropisch dekompensiert
enzephalopatisch
Keine Ausscheidung
GI-Blutung
Hydropisch dekompensiert
Klinik:
-  deutliche Gewichtszunahme
-  Bauchumfangsvermehrung
-  Anasarka
-  Beinödeme
-  Luftnot
Ursache:
1.  hydrostatisch (erhöhter Druck im
Pfortadersystem)
2.  onkotisch (niedriges Albumin) durch verm.
Bildung oder vermehrten Verlust (z.B. Niere)
3.  Wasserretention: arterielle Vasodilation ->
Aktivierung RAAS-> Hyperaldosteronismus ( kortikale Nierendurchblutung -> + lokale
Prostaglandine -> hohe Empfindlichkeit NSAID)
Welche Diagnostik in der NA?
•  Ultraschall: Diagnosesicherung
1. Stechen oder Nicht-Stechen
und
2. Wenn Stechen, dann:
Probepunktion oder komplett
ablassen
Zur Frage 1:
Ja, und zwar in der ZNA dann wenn eine der
folgenden Bedingungen erfüllt sind:
1. 
2. 
3. 
4. 
5. 
Patient hat Atemnot
Aszites noch nicht bekannt
bei geringer Ausscheidung
Pat hat Fieber
Pat hat erhöhte Entzündungszeichen ohne
eindeutigen anderen Fokus
6.  Pat hat Enzephalopathie/Nierenversagen
7.  und viele andere Gründe
RUNYON, HEPATOLOGY, 2009
Zu Frage 2
An initial therapeutic abdominal
paracentesis should be performed in
patients with tense ascites. (Class IIa,
Level C)
RUNYON, HEPATOLOGY, 2009
Was Wegschicken (und warum)
•  Ursache noch nicht bekannt:
–  Zellzahl und Differenzierung (SBP?)
–  Albumin (für den SAAG, wenn>11g/l dann
port. Hypertension)
–  Gesamtprotein, LDH, Glukose (als H.a.
andere Ursache)
–  Bei erhöhter Zellzahl: „Aszites“ in BK
–  Lipase (Pankreatitis)
–  Zytologie
•  Sonst: Nur Zellzahl
Warum in der ZNA?
•  Ort der Infektion
•  Klare Indikation zur antibiotischen
Behandlung (je früher desto besser)
•  rasche Erleichterung für den Patienten
Kleiner Einwurf: Albumin/Kein
Albumin nach Paracentese
•  pro-con
•  keine eindeutige Evidenz für eine
Seite!
Enzephalopathie
• 
• 
• 
• 
Stadium I:
Erkennbare Minderung der Bewusstseinslage mit zunehmendem Schlafbedürfnis,
deutlicher Antriebsstörung und Abnahme der intellektuellen Leistungsfähigkeit.
Auffällige Störungen der Feinmotorik „flapping tremor“ und verlangsamtem
Bewegungsablauf.
Stadium II:
Erhebliche Minderung der Bewusstseinslage mit Orientierungsstörungen,
ausgeprägter Gedächtnisstörung- Verwaschene Sprache (Dysarthrie),
Stadium III:
Hochgradige Bewusstseinsstörung (Sopor: meist schlafender, aber erweckbarer
Patient), Verlust der Orientierung, Verwirrtheit, unzusammenhängende Sprache,
verminderte Reaktion auf Schmerzreize. Stuhl- und Harninkontinenz, Gang- und
Standunsicherheit (Ataxie).
Stadium IV:
Bewusstlosigkeit ohne Reaktion auf Schmerzreize (Koma).
Wichtig
•  Ha. Infektion (z.B. SBP) oder GI-Blutung ?
•  ab Grad III: (Intensive-) Überwachung
•  Vitalparameterkontrolle
Was tun in der ZNA
•  Sicheren Platz suchen
•  orale Laktulose (wenn noch sicher)
Sharma, Gastroenterology, 2009
•  Hebe-Senk-Einlauf mit Laktulose
•  Rifaximin oral
Bass, NEJM, 2010
•  L-Ornithin L-Aspertat (Hepamerz)
Jiang, J Gastroenterol Hepatol, 2009
und warum in der ZNA ?
•  billig
•  schnell
•  entscheidend für den weiteren Verlauf:
z.B. rasche Besserung der
Enzephalopathie
Nierenversagen
•  Kreatinin-Anstieg
•  Oligurie/Anurie
•  Stichwort: hepato-renales
Syndrom
wichtig
diese Diagnose ist primär in der
Notaufnahme nicht zu stellen!
Warum ?
Zeitverlauf wichtig!
Kriterien (International Ascites
Club)
MAJOR Kriterien
1. Vorhandensein einer Zirrhose und Aszites
2. Serum Kreatinin >1,5mg/dl
3. Keine Verbesserung des Serum Kreatinins nach mind. 48 h
Diuretika-Pause und Volumengabe mit Albumin (1g/kg KG pro Tag
bis max. 100g Albumin/d)
4. Ausschluss eines Schocks
5. Keine Behandlung mit nephrotoxischen Substanzen
6. Ausschluss einer parenchymalen Nierenerkrankung (keine Proteinurie
>500mg/d, keine Mikrohämaturie, unauff Ultraschall der Nieren)
MINOR Kriterien
1.  Urin-Natrium <10mmol/l (OHNE Diuretika)
2.  Urin Osmolarität >Serum Osmolarität
3.  Serum Natrium <130mmol/l
4.  Urin-Volumen <500ml/d
Daraus folgt:
•  es kann immer nur der Verdacht auf ein
beginnendes HRS gestellt werden!
•  Aber: bereits in der NA kann mit einer
Therapie begonnen werden, und die heißt
NICHT ‚Terlipressin‘!!!!
– 
– 
– 
– 
– 
– 
NaCl 0,9% 1,5l über 24h
Albumin-Gabe
DK / strenge Flüssigkeitsbilanz!
Sammelurin für Protein-Ausscheidung
Ultraschall der Nieren
Urin-Status
GI-Blutung
•  Wenn GI-Blutung beim Zirrhotiker, dann
Oesophagusvarizen / Fundusvarizen als
eine Hauptblutungsursache bedenken
•  Fokus ist dreigeteilt:
–  Vitalparameter
–  lokale Blutstillung (Endoskopie)
–  Blutgerinnung
Aufgaben / Möglichkeiten in der
NA
•  Standardisiertes Vorgehen!
•  Medikamentöse Therapie:
– 
– 
– 
– 
– 
– 
Flüssigkeit (1,5-2l, 2 venöse Zugänge)
MCP 10mg iv. & Erythromycin 250mg iv. (Magenentleerung)
Pantozol 40mg iv.
Sauerstoff
Notfalllabor (BGA) für die Entscheidung Konservengabe
Terlipressin 1mg iv oder Octreotide 50mg iv oder Somatostatin
250mg iv als Bolus
–  Hämodynamisches Monitoring (arterieller Zugang)
Sengstaken-Sonde ?
•  Persönliche Meinung:
–  Atemweg sichern vor Sengstaken-Sonde
–  Sengstaken Sonde adäquat bei „Problemen“
mit der Endoskopie
–  „schwieriges“ Handling (da sehr selten im
Einsatz
–  Praktischer Hinweis:
•  Sengstaken Sonde ohne Gewicht
•  Linton-Sonde mit Gewicht
Zusammenfassung
•  Leberzirrhotiker: Challenge fürs Team
•  kann sehr viele Probleme machen
•  konsequentes Handeln in allen Phasen der
ZNA-Behandlung.
Vielen Dank für die
Aufmerksamkeit
felix.rockmann@barmherzige-regensburg.de
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