Fachseminar I HRV

Fachseminar I
HRV
Inhalt
1.
Einführung
S.
3
2.
Physiologische Grundlagen
S.
8
3.
Spektralanalyse
S.
27
4.
Statistische Werte
S.
32
5.
Histogramm
S.
36
6.
Stressindex nach Baevsky
S.
37
7.
Skatterogramm/Poincare - Plot
S.
39
1.
Einführung
Das Herz eines gesunden Erwachsenen schlägt nicht exakt gleichmäßig. Die Schlagfrequenz des Herzens neigt von
Schlag zu Schlag zu leichten Variationen. Für diese Variationen können verschiedene physische und psychische
Faktoren verantwortlich sein. Die Variationen die in der Schlagfrequenz des Herzens auftreten bezeichnet man als
Herzratenvariabilität (alt.: Herzrhythmusvariabilität)
Für die Änderungen des Herzrhythmus sind verschiedene kardiovaskuläre, kardiopulmonale und vegetative Regelkreise
verantwortlich, zusätzlich spielen stochastische Elemente eine Rolle.
●
Da diese Regelkreise dazu dienen auf entsprechende Anforderungen zu reagieren erwartet man sich eine möglichst
ausgeprägte Variabilität
●
Vereinfacht: Je geringer die HRV (und damit die Adaptationsfähigkeit des Herzkreislaufsystems), desto ungünstiger
1.
Einführung
Im wesentlichen resultiert der Herzrhythmus aus dem Zusammenspiel dreier Elemente, Sympathikus, Parasympathikus und
dem Sinusknoten. Allerdings bestehen dabei vielfältige Verknüpfungen:
Aufgrund ihrer Entstehung eignet sich die HRV daher zur Beurteilung der Organsituation am Herzen, aber auch zur
Beurteilung der zentralen Steuermechanismen und Regelkreise.
1.
Einführung
Zwar werden in der HRV einfache Primärwerte gemessen, diese dann jedoch teils recht komplex weiterverarbeitet:
1.
Einführung
Die HRV besitzt einen älteren Verwandten, das CTG (Cardiotokogramm). Hier erfolgt die Messung der fetalen Herzfrequenz
und deren Verlauf über eine Dopplersonographie. Während beim CTG jedoch auf eine Weiterverarbeitung der gewonnen
Primärwerte verzichtet wird setzt genau hier die HRV an.
●
Im wesentlichen geht es darum die gewonnenen Primärwerte so zu verarbeiten das eine Vielzahl an interpretierbaren
Parametern entsteht. Im Grunde also eine Zuordnung statistischer und mathematischer Phänomene zu
physiologischen und pathophysiologischen Zuständen.
●
Zusätzlich zur statistischen Auswertung ist es möglich über die Erfassung von Schwingungskomponenten im
Rhythmogramm die Genese einzelner Rhythmusvariabilitäten nachzuvollziehen. Da hier die Entstehung der HRV berührt
wird wollen wir uns im folgenden primär mit dieser Analysemethode befassen.
1.
Einführung
Aus einer gewissen Perspektive gesehen ist die HRV allerdings deutlich älter las das CTG:
●
Bereits um 100 n. Chr postulierten chinesische Ärzte einen Zusammenhang zwischen dem Gesundheitszustand eines
Patienten und dessen Pulsvariationsbreite
●
Auch damals galt das eine Verflachung der HRV als kritisch einzustufen war:
Wenn der Herzschlag so regelmäßig wie das Tröpfeln des Regens
auf dem Dach wird, wird der Patient innerhalb von vier Tagen
sterben.
(Wang Shuhe, 300 n.Chr.)
Die HRV ist als Indikator vergleichbar mit Fieber:
●
Zahlreiche Erkrankungen können Fieber verursachen
●
Fieber deutet umgekehrt immer auch entsprechende Störungen hin
Abb. 3: Wang Shuhe
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Der grundlegendste Mechanismus der HRV ist die sympathikovagale Modulation der Sinusknotenaktivität. Der Sinusknoten
stellt dabei einen multimodalen Input dar der die einkommenden Signale der unterschiedlichen Regelebenen integriert:
●
Die permanente Anpassung an äußere
Belastungen, Schlaf – und Ruhephasen,
somatische und psychosomatische
Faktoren führt zu einer leicht
unregelmäßigen Herztätigkeit.
●
Man bezeichnet diese Fluktuationen in der
Herzrhythmik als Sinusarrhythmie.
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Die intrinsische Herzfrequenz liegt bei > 100bpm, die
tatsächliche Herzfrequenz in Ruhe erreicht jedoch nur Werte
von ~ 60bpm.
●
Ursache ist die in Ruhe dominierende efferente
Vagusaktivität
Abb. 5: Physiologische Sinusarrhythmie im EKG
Bevor wir uns näher mit der vegetativen Steuerung der SK – Aktivität befassen lohnt es sich die grundlegenden
Verschaltungswege des ANS in Erinnerung zu rufen:
●
Parasympathische Fasern entspringen in der Medulla oblongata und werden vor Ort am Herzen auf postganglionäre Fasern
umgeschaltet; NT ist Acetylcholin
●
Sympathische Fasern entspringen ebenfalls in der Medulla oblongate, werden allerdings noch spinal auf postganglionäre
Fasern umgeschaltet; NT ist postganglionär Noradrenalin
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
●
Präganglionäre parasympathische Fasern entspringen im Ncl.
Ambiguus (NA)
●
Sympathische präganglionäre Fasern nehmen ihren Ursprung
im Rostroventrolateralen Kerngebiet (RVLN)
●
Der Ncl. Tractus solitarii steht sowohl mit dem RVLN als auch
mit dem NA in Verbindung und integriert afferente Fasern des
ANS sowie anderer neuronaler Zentren und leitet diese an das
RVLN sowie an den NA weiter
●
Der NTS ist somit das erste übergeordnete Regelwerk
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Die unterschiedlichen NT der postganglionären vegetativen Fasern sind in Punkto Signaltransduktion nun entscheidend:
●
Noradrenalin löst eine langsame Antwort aus (Latenz 2 – 3 s)
mit einem Effektmaximum nach ~ 30s; Wiedererregbarkeit erst
nach 2s
●
ACh führt bereits nach 150ms zu einer deutlichen Antwort mit
einem Maximum nach ~ 2s; Wiedererregbarkeit quasi sofort
Abb. 7: Effekte der vegetativen Efferenzen am SK
Während sympathische Signale nur verzögert zu Reaktionen am Herzen führen kann der Parasympathikus in
Realtime regulieren – instant action sozusagen. Der Parasympathikus ist damit die vegetative Komponente die am
Herzen für die schnelle Regulation verantwortlich ist – ein verblüffender Befund.
Grund für dieses Phänomen ist der Stoffwechsel der NT: ACh kann wesentlich schneller im synaptischen Spalt
verstoffwechselt werden als Noradrenalin. Zudem reagieren die muskarinergen Rezeptoren des ACh deutlich schneller als die
adrenergen Rezeptoren.
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Um die so eben gewonnene Erkenntnis nochmals auszugestalten:
●
Der Parasympathikus ist in der Lage von Herzschlag zu Herzschlag zu regulieren: Wird er aktiviert kommt es sofort zu
einer bradykarden Wirkung, wird der gehemmt entsteht aufgrund des schnellen Ach – Abbaus eine sofortige tachykarde
Wirkung
Tatsächlich sind sowohl Sympathikus als auch Parasympathikus zu jeder Zeit gleichzeitig am SK aktiv. Aufgrund
dieser parallelen Stimuli kommt es am SK immer eine Mischung aus zeitlich eng begrenzten bradykarden und
tachykarden Phasen. Diese Manifestation der vegetativen Steuerung bezeichnet man als HRV.
In Konsequenz fungiert der SK somit als eine Art Filter:
●
Herzfrequenzänderungen < 0,5 Hz können parasympathischen Ursprungs sein
●
Herzfrequenzänderungen < 0,15 Hz können sympathischen Ursprungs sein.
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Frequenzänderungen zwischen 0,15 und 0,5 Hz lassen sich so eindeutig dem
Parasympathikus zuordnen, für Frequenzen < 0,15 Hz ergibt sich jedoch ein Mischbild.
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Neuere Erkenntnisse belegen zudem die Existenz eines „Herzgehirns“: Es konnten zahlreiche subepikardiale Ganglien
nachgewiesen werden die sowohl mit dem Arbeitsmyokard, als auch den Schrittmacherzellen sowie vegetativen Efferenzen
und Afferenzen kommunizieren und so die SK – Aktivität mitmodulieren:
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Nachdem nun die Grundlagen bekannt sind wollen wir im folgenden die wichigsten Regelkreise kurz umreißen die an der
Modulation der SK – Aktivität beteiligt sind. Dazu gehören:
●
Arterielle Baroreflexe
●
Vestibulovegetative Reflexe
●
Kardiopulmonale Reflexe
●
Arterielle Chemoreflexe
●
Respiratorische Taktung
●
Zentralnervöse Modulationen
Die Kenntnis der beteiligten Regelkreise sowie deren rudimentäres
Verständnis sind wichtig um Veränderungen im HRV
differentialdiagnostisch zuordnen zu können. Einer
hochspezifischen Zuordnung sind allerdings auf Grund der
vernetzten zentralen und kardialen Verschaltung Grenzen gesetzt.
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Der arterielle Baroreflex basiert auf negativer Rückkopplung. Bei den beteiligten Baro - rezeptoren handelt es sich um
Dehnungsrezeptoren mit Proportional – Differential – Verhalten, d.h. sie reagieren sowohl auf absolute Druckänderungen als
auch auf deren Geschwindigkeit. Lokalisiert sind die Dehnungsrezeptoren in Aorta und Karotiden.
●
↑RR führt zur Aktivierung des Ncl. Ambiguus,
Vagusefferenzen senken dann die HF
●
↓RR führt zur Hemmung des Ncl. Ambiguus bei
gleichzeitiger Desinhibierung der Sympathikuskerne, es
kommt zu einem Anstieg der HF
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Der arterielle Baroreflex zeitigt innerhalb von 240ms Effekte an der HF – eine Zeitspanne die für eine sympathisch getragene
Aktion deutlich zu kurz ist. Es wird daher klar dass die schnelle Komponente des Baroreflexes auf parasympathische
Aktivitäten zurückzuführen ist, entweder in Form einer Hemmung oder Stimulation der efferenten Vagusfasern.
●
HF und RR sind damit gegenläufig geregelt
●
Physiologischerweise führt der Baroreflex beim
Gesunden daher zu einem konstanten RR bei
deutlichen Auslenkungen der HF
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Was den vestibulovegetativen Reflexboogen angeht – dieser war lange Zeit nur bei Tieren nachweisbar, er gilt inzwischen
aber auch beim Menschen als belegt. Sinn ist wohl der Schutz des ZNS vor lageabhängigem Blutdruckabfall. (Daher:
Potentielle Fehlerquelle bei der HRV – Messung: Kopfdrehen)
●
Die otolithischen Rezeptoren reagieren
sowohl auf lineare als auch auf anguläre
Beschleunigung
●
Initial kommt es zu einem Abfall der
efferenten Vagusaktivität gefolgt von der
langsameren Antwort in Form stimulierter
efferenter sympathischer Fasern; zeitlicher
Verlauf: > 430ms
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Die kardiopulmonalen Reflexe wirken agonistisch zu den arteriellen Baroreflexen. Grundlage sind afferent vagal verschaltete
Barorezeptoren in Vorhöfen und Kammern des Herzens sowie in den zentralen Venen und der Lunge. Regelgröße ist dabei
das Zentrale Blutvolumen.
●
In Ruhe üben die afferenten vagalen
Mechanorezeptoren einen tonisch hemmenden
Einfluss auf die sympathischen Efferenzen aus
●
Dieser wird bei Volumenbelastung gesteigert,
gleichzeitig werden die vagalen Efferenzen
stimuliert.
●
Bei fallendem ZBV überwiegt der arterielle
Baroreflexbogen
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Die kardiopulmonalen Regelkreise implementieren noch eine zusätzliche endokrine Komponente:
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Die arteriellen Chemoreflexe regeln drei Größen: pO2, pCO2 sowie Blut – pH. Man unterscheidet:
●
Periphere Chemorezeptoren in den Karotiden und im Aortenbogen: Sie messen den Sauerstoffpartialdruck und reagieren
auf eine Abnahme desselben; Afferenz: N. Vagus und N. glossopharyngeus
●
Zentrale Chemorezeptoren in der Medulla oblongata: Sie messen den Kohlendioxidpartialdruck;
●
Erregung der Chemorezeptoren führt zu einer
Stimulation sympathischer Efferenzen bei
gleichzeitiger Hemmung vagaler Efferenzen
●
Eigentliche Stellgröße ist die Ventilation, die
Modulation der kardialen vegetativen Efferenzen ist
eher ein Nebenprodukt
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Nun sollte man einmal versuchen die einzelnen Reflexbögen in Zusammenhang zu bringen:
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Unter physiologischen Bedingungen spielen die Chemoreflexe eine deutlich untergeordnete Rolle in der Herz –
Kreislaufregulation. Unter pathologischen Bedingungen stellen sie jedoch eine deutliche Verstärkung der (in der Regel
dekompeniserten) anderen Regelkreise dar, z.B. im Rahmen von
●
Hypertonie
●
Herzinsuffizienz
●
KHK
●
Adipositas
Da die arteriellen Baroreflexe und die Chemoreflexe eine gemeinsame Endstrecke in Form der kardialen vvegetativen
Efferenzen besitzen sollten beide in die Betrachtung eben dieser Regelstrecke mit einbezogen werden.
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Die respiratorische Taktung, auch als respiratorisches Gating bezeichnet, ist im wesentlichen eine Konsequenz einer
atemabhängigen Hemmung des Ncl. Ambiguus durch pulmonale Afferenzen.
●
Durch die Hemmung valager Fasern im NTS
durch pulmonale Afferenzen kommt es zu einer
Hemmung der vagalen Efferenzen zum Herzen
●
Folge ist die respiratorische Sinusarrhythmie.
Diese ist im wesentlichen also parasympathisch
getragen
Bei RR – Extremen spielt die pulmonale Hemmung der barorezeptiven Regelkreise nur noch eine marginale Rolle.
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Abschließend sollen nun noch einige zentralnervöse Strukturen und ihre Beteiligung an der Herzfrequenzmodulation
dargestellt werden. Grundlage dieser Prozesse ist das Zentrale Autonome Nervensystem (ZAN), das vom Peripheren
Autonomen Nervensystem (PAN) abzugrenzen ist. Das ZAN ist eine funkionelle Einheit und integriert Strukturen aus:
●
Cortex (z.B. Gyrus Cinguli)
●
Thalamus und Hypothalamus
●
Cerebellum
●
Pons
●
Medulla oblongata
Das ZAN ist die übergeordnete Instanz des PAN.
●
Es moduliert die Aktivität des PAN
●
Schnittstelle zwischen ANS und endokrinen, limbischen und
kortikalen Zentren
●
Steuerung und Integration von Motorik, Emotionen und
Kognitiven Funktionen
2.
Physiologische Grundlagen und Spektralanalyse
Beispielhaft stellt Abb. 20 dar wie verschiedensten Psychosoziale Faktoren vom ZAN integriert und in konkrete vegetativ –
efferente Signale umgesetzt werden:
3.
Spektralanalyse
Wir haben die Frage welche Anteile der
Schwingungsprozesse in der HRV welcher vegetativen
Komponenten zugeordnet werden können bereits
angesprochen
(vgl. Abb. 8 u. 9).
Wesentlich schwieriger ist es nun aber den einzelnen
Frequenzbändern nicht nur vegetative Komponenten sondern
auch die zu Grunde liegenden Regelprozesse zuzuordnen. Im
folgenden werden die aktuellen Erkenntnisse diesbezüglich
kurz umrissen.
HF – Band
●
0,15 – 0,5 Hz
LF – Band
●
0,04 – 0,25 Hz
VLF/ULF
●
< 0,04 Hz
3.
Spektralanalyse
Klassischerweise werden die Frequenzbänder in der HRV auf periodisch wiederkehrende
Schwingungen untersucht. Diese werden dann in der Spektralanalyse dargestellt. Üblicherweise
bildet das Frequenzband von 0 – 0,5 Hz dabei die Abszisse des Koordinatensystems, die
Spektraldichte (ms2) als Integration der Kurvenfläche stellt die Ordinate dar. (Abb. 21)
Abb. 21: Spketralanalyse
Abb. 22 stellt die Normwerte der einzelnen Frequenzbänder dar. TF ist dabei
als TFP zu verstehen, „Total Frequeny Power“, d.h. Sie Spektraldichte aller
Frequenzen im untersuchten Frequenzband in ms2
Abb. 22: Normwerte der Spektralanalyse
3.
TFP
Spektralanalyse
HF - Band
Gibt die Spektraldichte des gesamten Frequenzbereichs an.
Parasympathischer Anteil der HRV.
Die TFP kann als allgemeine Richtgröße für den Einfluss des
Zu Grunde liegend Regelkreise sind nach heutigem Stand
Vegetativums auf das Herz – Kreislaufsystem angesehen
kardiopulmonale Regelkreise (Respiratorische
werden. Je höher die TFP desto aktiver ist die Regulation
Sinusarhythmie, siehe Abb. 15) sowie arterielle Baroreflexe
durch das ANS.
(vgl. Abb 11). Allerdings gehen auch lokale physikalische
Faktoren in die HF ein (Zug – und Scherkräfte im Herzen;
nachgewisen an denervierten Herzen).
Bei niedriger Atemfrequenz (< 12/Minute) können HF –
Komponenten in den LF – Bereich abwandern und als
sympathische Elemente interpretiert werden.
3.
LF – Band
Spektralanalyse
Die ältere Vorstellung das LF – Band spezifisch
sympathischen Efferenzen zuzuordnen hat sich als nicht
Wesentlich durch die Baroreflexe determiniert. Genauer
Ursprung unbekannt.
Das LF – Band ist eine Mischung aus vagalen und
haltbar erwiesen: Unter dem Einsatz von ß-Blockern zeigen
sich sofgar höhere (und dann definitiv parasympathisch
getragene) LF – Aktivitäten.
sympathischen Komponenten.
Auch die spezifische Zuordnung des LF – Bandes zum
CAVE: Unter der Wirkung von ß-Blockern wandern
Baroreflexegelkreis ist nicht länger vertretbar, da von de
parasympathische HF – Komponenten ins LF – Band, dieses
rHämodynamik abgekoppelte Herzen dennoch LF – Aktivität
ist dann parasympathisch dominiert. Die Interpretation im
aufweisen. Diese verschwindet erst nach totaler
Sinne einer Sympathikotonie auf Basis gestiegener
Spektraldichte im LF – Band wäre dann grundverkehrt.
Ganglionblockade. Vermutet werden zentrale oszillierende
Schrittmacherneurone.
3.
Spektralanalyse
VLF – Band
LF/HF
Langsame humorale Kreislaufregelprozesse, z.B. RAAS
Da das HF – Band parasympathisch dominiert ist und das LF
sowie thermoregulatorische Komponenten.
– Band eine Mischung aus beidenvegetativen Komponenten
darstellt deutet eine Erhöhung des Koeffizienten auf einen
zunehmenden Sympathikuseinfluss hin (Bei Vagotonie
ULF – Band
würden sowohl Zähler als auch Nenner wachsen, der
Quotient also gleichbleiben)
Zirkadiane Rhythmik und Schlafverhalten
V.a. Kortikale und limbische Strukturen scheinen an der
Genese des ULF beteiligt zu sein. (vgl. auch Abb. 20)
Aufgrund der extrem niedrigen Frequenz kann die ULF nur in
Langzeitmessungen gewonnen werden. Ein Schwingungsdurchlauf liegt
bei > 5 Minuten!
4.
Statistische Werte
Wie bereits in der Einführung erwähnt baut die HRV im wesentlichen
auf drei Säulen:
Abb. 23: Statistische Werte der HRV
HRR
=
Heart Rate Recovery
Zeitspanne bis zur Normalisierung der SK – Aktivität im
●
Darstellung der Primärwerte
●
Frequenzanalyse (Spektralanalyse)
●
Statistische Auswertung
RRNN
Durchschnittliche Dauer aller RR - Intervalle
Anschluss an entsprechende Leistungsanforderungen (z.B.
Orthostase).
●
Reflektiert die Summer aller Einflüsse auf die SK –
Aktivität
●
●
Verlängertes HRR deutet auf reduzierte vagale Aktivität/
●
Allgemeinwert für die vegetative Balance
erhöhte sympathische Aktivität hin
●
Kann durch organische Kardiopathien massiv verändert
Dauerhaft erhöhte HRR – Werte gehen mit erhöhter
Mortalität einher
werden
4.
Statistische Werte
SDNN
SDANN
Standardabweichung aller NN – Intervalle
Standardabweichung ausgehend von den NN – Intervallen
eines 5 – Minutenzyklus
●
Je größer SDNN desto höher ist die HRV
●
Abweichende Werte deuten auf eine gestörte vegetative
●
Vergleichbar SDNN
Balance hin
RMSSD
CV =
Variationskoeffizient
Wurzel aus dem Mittelwert der quadrierten Differenzen der
Berechnet sich aus SDNN/RRNN*100%
sequenziellen RR – Intervalle
(vgl. Abb. 24)
●
Vergleichbar SDNN
●
In der Bedeutung vergleichbar mit SDNN
●
Besser geeignet für Kurzzeituntersuchungen
●
Erlaubt eine bessere online – Darstellung der Werte
●
Anfälliger für Artefakte
während der Messung als SDNN
●
Bei hohen Werten ev. Messung wh.
4.
Statistische Werte
Abb. 24: Standardabweichung und CV
Der CV gibt in Prozent an wieviele der gemessenen Werte sich im Bereich der Standardabweichung befinden. Beispiel:
CV =
=
10%
68,2% der gemessenen Werte befinden sich im Bereich +/- 10% des Mittelwerts
4.
pNN50%
Statistische Werte
Im Rahmen der Sichtung der statistischen Werte sind die
Ziele:
Prozentualer Anteil sequenzieller NN – Intervalle mit einer
Differenz von > 50ms
●
Darstellung hochamplitudiger HRV – Ereignisse
●
Sinkende Werte entsprechen in der Prognose
krankhaften Veränderungen
●
Erkennung von Trends
●
Abschätzung der vegetativen Balance (Abgleich mit
Spektralanalyse!)
●
Erkennung vegetativer Auslenkungen
●
Abschätzung der Organsituation
Bei wiedersprüchlichen Aussagen sind im Valeo –
HRV die Werte der Kurzzeitanalyse zu
bevorzugen:
●
Abb. 25: Übersicht der statistischen Werte im HRV
SDANN, CV, RMSSD, pNN50%
5.
Histogramm
Im Histogramm wird die Spannweite der HRV dargestellt, in Form einer
prozentualen Verteilung der Intervalldauer.
SW
●
Die Spannweite SW ist also als Differenz der maximalen und minimalen
Intervalldauer zu verstehen
Abb. 26: Histogramm der HRV
Der Optimalfall wäre ein Histogramm in dem der normokarde
Bereich breitflächig abgedeckt wird, mit einem klaren
Hauptleistungsniveau in der Mitte und gleichmäßig großen
Regulationsbereichen beidseits.
Das Histogramm ist somit eine graphische Darstellung der HRV
in Reinstform.
6.
Stressindex nach Baevsky
Der Stressindex stammt aus der russischen Weltraummedizin und geht auf Prof. Baevsky zurück. Er erfreut sich aufgrund
seiner Qualtität auch in Kurzzeitmessungen zunehmender Beliebtheit. Im Grunde handelt es sich um eine mathematische
Beschreibung des Histogramms.
M
=
Modalwert
Häufigster Wert innerhalb einer Häufigkeitsverteilung
AMo
=
Amplitude Modalwert
Prozentualer Anteil der dem Modalwert entsprechenden RR –
Intervalle an allen gemessenen RR – Intervallen;
●
Häufigste gemessene Dauer eines RR - Intervalls
Dieser Wert spiegelt die Flexibilität der HRV und entspricht im
wesentlichen der Darstellung des Histogramms.
MxDMn (X)
=
Variabilitätsbreite
Differenz zwischen dem maximalen und minimalen
gemessenen RR - Intervall
●
Unter Vagotonie sinkt der AMo (SW verbreitert sich)
●
Unter Sympathikotonie steigt der AMo (SW verschmälert
sich)
6.
SI
=
Stressindex nach Baevsky
Stressindex
Dieser Wert berechnet sich aus M, AMo und MxDMn (x), vgl.
Abb. 29.
Er reagiert äußerst feinfühlig auf Stressoren, kann jedoch
auch in Folge organischer Pathologien (z.B. Diabetes)
deutlich erhöht sein.
Abb. 30 zeigt beispielhaft die Auswertung des SI:
Abb. 30: Normwerte des SI und seiner Größen
●
M ist normal, X zeigt sich vermindert, ebenso wie Amo; Der SI – Wert ist deutlich erhöht
●
Der Patient befindet sich insgesamt in einem eher vagotonen Zustand mit geringer HRV, der massiv erhöhte SI sowie die
geringe SW deuten eine stark reduzierte Adaptationsfähigkeit an.
6.
RPAI
=
Stressindex nach Baevsky
Adäquanzindex der
VBI
=
Index des vegetativen
Regulationsprozesse
Gleichgewichts
Die Berechnung erfolgt aus Amo/M und reflektiert den
Berechnet wird der Wert aus AMo/X und spiegelt die
Zusammenhang zwischen der Aktivität kardialer
vegetative Balance wieder.
Vagusefferenzen und dem SK – Hauptaktivitätsniveau.
VRI
=
Vegetativer Rhythmusindex
Berechnet wird der Wert aus 1/M*X und spiegelt die
vegetative Balance wieder. Fallende VRI – Werte deuten auf
ein parasympathisch dominiertes Geschehen hin.
7.
Skatterogramm/Poincare Plot
Das Skatterogramm (häufig auch als Poincare – Plot
bezeichnet) bildet die RR – Intervalle in einem
Koordinatensystem ab.
●
Abwechselnd wird einem RR – Wert auf der Abszisse ein
RR – Wert auf der Ordinate zugeordnet.
●
Zwei sequenzielle RR – Intervalle stellen somit ein x – y –
Wertepaar im Skatterogramm dar.
Abb. 31: Skatterogramm
7.
Skatterogramm/Poincare Plot
Bei der visuellen Beurteilung des Skatterogramms sollte auf folgende Besonderheiten geachtet werden:
Optimalerweise weist das Skatterogramm eine eliptoide Verteilung auf. Unter Orthostase sollte eine
Verschiebung in Richtung Koordinatenursprung erkennbar werden. Abb. 33 zeigt eine chaotische Verteilung
(Möglich: Extrasystolen, Bewegung, etc), Abb. 34 eine hochkompakte Verteilung mit stark reduzieter HRV