Modul 29: EKG

EKG
Modul 29
Modul 29: EKG
Stichworte:
Autonomie des Herzens - Erregungsbildung und Erregungsleitung
Ionenströme und Aktionspotentiale im Sinusknoten und Arbeitsmyokard Einfluss von Sympathikus und Parasympathikus auf die Herztätigkeit Erregungsausbreitung - Summenvektor - EKG-Ableitungen nach
EINTHOVEN, GOLDBERGER und WILSON
Lern-Inhalte
Die Fähigkeit des Herzens zur Impulsbildung („Autonomie“) beruht
auf der Ausstattung der sog. Schrittmacherzellen mit speziellen
Ionenkanälen, die diese zu einer spontanen Depolarisation
befähigen. Die Erregungsausbreitung verläuft gerichtet durch
verschiedene anatomische Strukturen des Herzens bis zum
Kammermyokard. Das Aktionspotential des Arbeitsmyokards weist
durch sein Plateau ein Charakteristikum auf. Die Anpassung der
Herztätigkeit an die Bedürfnisse des Kreislaufs erfolgt über Aktivitätsänderungen der Ionenkanäle durch das vegetative Nervensystem.
Bei der Erregungsausbreitung entstehen elektrische Potentialdifferenzen, die zusammen den Summenvektor bilden. Diesen kann man im
Elektrokardiogramm (EKG) an der Körperoberfläche ableiten
(aufzeichnen). Das EKG liefert dadurch wichtige Informationen über
die Erregungsentstehung, - Ausbreitung und Rückbildung sowie über
die Lage des Herzens. Es ist damit für Diagnose von Herzrhythmusstörungen und anderen Herzerkrankungen unverzichtbar.
Fallbeispiel
Der 60-jährige Herr A. und der 70-jährige Herr B. werden fast zeitgleich vom Notarzt wegen akuter Brustschmerzen
auf die internistische Notaufnahme des UKM gebracht. Beide Patienten sind in einem reduzierten Allgemeinzustand,
blass, kaltschweißig und unruhig.
Herr A. berichtet, daß die Schmerzen vor einer Stunde ganz plötzlich eingesetzt hätten. Er könne vor Schmerz gar
nicht richtig durchatmen und er leide unter Atemnot. Bis auf eine Sportverletzung, wegen der er in den letzten Tagen
kaum laufen konnte, seien keine Vorerkrankungen bekannt. Der Blutdruck beträgt 100/60 mmHg, die Herzfrequenz
120/min, die 02 Sättigung 89% und die Atemfrequenz 30/min.
Herrn B. berichtet über linksthorakale Schmerzen mit Ausstrahlung in den linken Arm. Diese sind ihm in geringerer
Ausprägung schon länger bekannt, er habe sie in den letzten Wochen immer mal wieder bei Anstrengung verspürt
und schon geplant, deswegen demnächst mal zu seinem Hausarzt zu gehen. Beim Ausruhen seien die Schmerzen
jedoch immer wieder von selbst weggegangen. Vor ca. 2 Stunden seien sie plötzlich in Ruhe aufgetreten und im
Zeitverlauf immer schlimmer geworden, sodaß er es jetzt kaum noch aushalte. An Vorerkrankungen bestehen bei
ihm ein langjähriger arterieller Hypertonus und ein Diabetes mellitus Typ II, beide medikamentös eingestellt. In der
klinischen Untersuchung fallen Strömungsgeräusche über den Carotiden und den Femoralarterien auf. Der
Brustschmerz ist weder durch Druck noch durch forcierte Inspiration intensivierbar. Der Blutdruck beträgt 130/80
mmHg und die Herzfrequenz 100/min.
Bei beiden Patienten wird bei Aufnahme ein EKG geschrieben. Bei Herrn A. zeigt sich ein Rechtslagetyp, ein
tachykarder Sinusrhythmus und T-Negativierungen von V1-V3. Bei Herrn B. fallen bei einem Linkstyp und
Sinusrhythmus sofort ST-Hebungen in den Ableitungen II, III und aVF sowie Senkungen in den Ableitungen I, aVL
und V1-V3 auf (Verdachtsdiagnosen und klinisches Kernwissen: s. Modul 30).
Physiologisches Kernwissen
Das Herz besitzt zwei Typen von Herzmuskelzellen: 1. Zellen, die Impulse bilden und
weiterleiten (die Zellen der Erregungsbildung und des Reizleitungssystems) und 2.
Zellen, die diese Impulse mit einer Kontraktion beantworten (die Zellen des
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Arbeitsmyokards). Die Fähigkeit des Herzens zur Impulsbildung bezeichnet man als
„Autonomie des Herzens“. Sie beruht auf der charakteristischen Ausstattung der sog.
Schrittmacherzellen mit speziellen Ionenkanälen, die dazu führen, dass die Zellen über
kein stabiles Ruhemembranpotential verfügen, sondern nach jeder Repolarisation
gleich wieder langsam depolarisieren, so dass ohne äußeren Reiz ein neues
Aktionspotential ausgelöst werden kann.
Das primäre Automatiezentrum des Herzens ist der Sinusknoten, der im rechten Vorhof in der Nähe der Einmündung der V. cava superior zu finden ist. In seinen
Schrittmacherzellen vermindert sich nach einem abgelaufenen Aktionspotential bei
jeder Repolarisation mit Erreichen des maximalen diastolischen Potentials die
repolarisierende Kaliumleitfähigkeit. Es kommt zu einwärtsgerichteten Kationenströmen
(Na+, Ca2+), die zu der langsamen spontanen diastolischen Depolarisation führen
(„Schrittmacherpotential“ oder „ Präpotential“). Bei Erreichen eines Schwellenpotentials
kommt es zu einem schnellen Ca2+ Einstrom, der zur weiteren Depolarisation und
damit zum Aktionspotential führt. Beendet wird das Aktionspotential durch die
Zunahme der repolarisierenden Kaliumleitfähigkeit.
Außer dem Sinusknoten sind noch der AV-Knoten, das His-Bündel, die TawaraSchenkel und die Purkinjefasern zur spontanen Depolarisation fähig. Die Frequenz
nimmt jedoch vom Sinusknoten über den AV-Knoten bis zu den Purkinjefasern stetig
ab. Grundlage der verschiedenen spontanen Depolarisationsfrequenzen ist die etwas
unterschiedliche Ausstattung der jeweiligen Schrittmacherzellen mit Kationenkanälen.
Das Schrittmacherzentrum mit der höchsten Frequenz - normalerweise der
Sinusknoten - bestimmt die Herzschlagfrequenz. Fällt das übergeordnete Zentrum aus
oder ist die Leitung unterbrochen, springt das nächst tiefer liegende Schrittmacherzentrum ein. Die spontane Depolarisationsfrequenz beträgt beim Sinusknoten in Ruhe
ca. 70/min, kann aber durch Parasympathikusaktivität (z. B. im Schlaf) und
Sympathikusaktivität (z. B. bei maximaler körperlicher Beanspruchung) etwa zwischen
40/min und 180/min schwanken. Der AV-Knoten besitzt eine spontane
Depolarisationsfrequenz von etwa 40-60/min (sekundärer Schrittmacher). Liegt die
Unterbrechung unterhalb des AV-Knotens, so stellt sich ein Kammerrhythmus von ca.
25-40/min. (aus den tertiären Automatiezentren) ein.
Das im Sinusknoten entstandene Aktionspotential breitet sich zunächst nur innerhalb
der Vorhöfe aus, da Vorhöfe und Kammern durch nicht-erregbares Bindegewebe getrennt sind. Die Kammererregung kann physiologischerweise nur über den AV-Knoten
erfolgen. Die Reizleitung zwischen Vorhöfen und Kammern über den AV Knoten
benötigt eine gewisse Zeit und geht damit mit einer gewissen Verzögerung einher. Das
sich dem AV-Knoten unmittelbar anschließende HIS-Bündel teilt sich nach wenigen
Millimetern in den rechten und linken Tawara-Schenkel, die sich schließlich in die
Purkinje-Fasern aufzweigen. Von den Purkinje-Fasern wird die Erregung auf die
Herzmuskelzellen übertragen.
Die elektrische Erregungsausbreitung von Herzmuskelzelle zu Herzmuskelzelle erfolgt
durch die gap-junctions, die in den Glanzstreifen (disci intercalares) lokalisiert sind. Die
Herzmuskelzellen sind hierdurch elektrisch leitend miteinander verbunden
(„funktionelles Synzytium“). Für den schnellen Aufstrich des Aktionspotentials im
Arbeitsmyokard ist ein kurzzeitiger hoher Na+ Einstrom durch schnelle Natriumkanäle
verantwortlich. Es kommt außerdem zu einer Zunahme der Ca2+ Leitfähigkeit, die durch
einen langsamen Ca2+ Einstrom zu einem Plateau im Aktionspotential führt.
Innerhalb des Kammermyokards erfolgt die Erregungsausbreitung von innen nach
außen und von der Spitze zur Basis. Die Erregungsausbreitung im Ventrikel ist zu
einem Zeitpunkt abgeschlossen, an dem sich das erregte Gewebe durch das lange
Aktionspotential noch in der absoluten Refraktärphase befindet. Die Erregung kommt
damit zum Ende, eine erneute Erregung durch Wiedereintritt („Reentry“) der
Erregungsfront in bereits repolarisiertes Myokard ist normalerweise nicht möglich.
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Das vegetative Nervensystem kann Herzfrequenz (Chronotropie), Kontraktionskraft
(Inotropie), Erregungsleitung (Dromotropie) und Erregbarkeit (Bathmotropie) durch
Beeinflussung von Ionenkanälen modulieren.
Das Elektrokardiogramm (EKG) spiegelt elektrische Erregungsvorgänge am Herzen
wieder.
Als Folge der Herzerregung entstehen elektrische Spannungen („Potentialdifferenzen“,
kurz „Potentiale“). Die an der Körperoberfläche ableitbaren Potentiale entstehen an der
Grenze zwischen dem erregten und unerregten Teil des Myokards (ein unerregtes oder
total erregtes Myokard liefert kein Potential). Während die Erregung durch das Herz
wandert, entstehen an der Erregungsfront zu jedem Zeitpunkt vielfältige Potentiale, die
sich sowohl in Größe als auch in Richtung unterscheiden (z.B. verteilt sich die
Erregung ausgehend von einem Punkt in verschiedene Richtungen). All diese
einzelnen Potentiale summieren sich (und mitteln sich) zum sog. Summenvektor: er
beschreibt damit im Mittel Größe und Richtung der Erregungsfront. Mit Wandern der
Erregungsfront ändert der Summenvektor dementsprechend Größe (der Summenvektor ist z.B. während der Erregung der muskelärmeren Vorhöfe kleiner als während
der Erregung der muskelstarken Ventrikel) und Richtung (im dreidimensionalen Herzen
bewegt sich die Erregungsfront und damit auch der Summenvektor dreidimensional).
Das EKG zeichnet den Summenvektor auf und beschreibt damit im Zeitverlauf das
Wandern der Erregungsfront. Es lässt damit Aussagen über Erregungsursprung,
Herzfrequenz, Erregungsleitung und –Rückbildung zu. Neben der Diagnose von HerzRhythmusstörungen und Leitungsstörungen (z.B. Schenkelblock) spielt das EKG damit
auch eine wichtige Rolle bei Erkrankungen, die mit Repolatisationsstörungen
einhergehen (z.B. Myokardinfarkt). Aussagen über Kontraktionskraft und Pumpleistung
des Herzens können mit dem EKG nicht getroffen werden!
Methode
Es gibt verschiedene EKG-Ableitungen. Jede einzelne Ableitung besteht aus Potentialmessungen zwischen zwei definierten Punkten. Die verschiedenen Ableitungen
unterscheiden sich durch Variation dieser Punkte in den Ebenen und innerhalb der
Ebenen in den verschiedenen Achsen. Je näher der Summenvektor tatsächlich in der
Achse der jeweiligen Ableitung liegt, desto stärker ist das gemessene Potential (desto
höher wird der Ausschlag in der EKG-Kurve). Je weiter der Summenvektor von der
Richtung der jeweiligen Ableitung entfernt liegt, desto kleiner wird der Ausschlag. Liegt
der Summenvektor entgegengesetzt zur jeweiligen Ableitung wird der Ausschlag
negativ. Die Veränderung des Summenvektors beim Wandern der Erregungsfront führt
im EKG zu charakteristischen Wellen und Zacken (s. Modul 30). Diese sind in jeder
Ableitung vorhanden, unterscheiden sich aber aus den genannten Gründen in den
einzelnen Ableitungen in ihrer Ausprägung. Jede EKG-Ableitung für sich stellt nur ein
eindimensionales Abbild des Summenvektors in der betreffenden Achse dar. Mit Hilfe
der verschiedenen Ableitungen kann man sich der dreidimensionalen, tatsächlichen
Richtung des Summenvektors nähern und damit auch auf die Richtung der
Erregungsausbreitung schließen. Da die Erregung des Kammermyokards ungefähr
entlang der anatomischen Achse verläuft, entspricht diese „elektrische Herzachse“
unter physiologischen Bedingungen auch ungefähr der tatsächlichen, anatomischen
Lage des Herzens. Neben o.g. diagnostischen Aussagen ist es daher möglich, den
sog. Lagetyp des Herzens aus dem EKG zu bestimmen.
Die unterschiedlichen EKG-Ableitungen kommen durch die Platzierung der Elektroden
und durch ihre elektrische Schaltung zustande (s. Abb. 29.1).
Als bipolar bezeichnet man Ableitungen, bei denen der Summenvektor zwischen zwei
einzelnen Elektroden (mit entgegengesetzter Polarität) registriert wird. Zu den bipo-
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laren Ableitungen gehören die nach EINTHOVEN (z.B. Ableitung I: Ableitung vom
rechten Arm zum linken Arm: es entsteht eine Horizontale).
Als unipolar bezeichnet man Ableitungen zwischen einer sog. explorierenden
(positiven) Elektrode und einer sog. Null-Elektrode (Referenzpunkt). Als Null-Elektrode
gilt dabei ein indifferenter Angriffspunkt, der durch Kurzschluss der anderen Elektroden
gebildet wird. Zu den unipolaren Ableitungen gehören die nach GOLDBERGER und
nach WILSON (z.B. Ableitung aVL nach Goldberger: Zusammenschluss von rechtem
Arm und Bein zur Nullelektrode, Ableitung zum linken Arm: Richtung nach links oben).
In der Frontalebene werden routinemäßig 6 verschiedene Ableitungen abgeleitet. Dies
sind die Extremitätenableitungen I, II, und III nach Einthoven und aVL, aVR und aVF
nach Goldberger. Diese 6 Ableitungen unterscheiden sich in ihrer Richtung um jeweils
30° und unterteilen so die Frontalebene in 30°-Abständen (s. schwarze Pfeile in Abb.
29-1 und Abb. 29-2). Ableitung aVL zeigt durch die Ableitung vom Zusammenschluss
von rechtem Arm und Bein zum linken Arm nach links oben (von der als 0° definierten
Horizontalen um -30° abweichend), Ableitung I durch Ableitung vom rechten Arm zum
linken Arm horizontal nach links (0°), aVR durch die Ableitung vom Zusammenschluss
von linkem Arm und Bein zum rechten Arm eigentlich nach rechts oben, wird jedoch
Abb. 29-1: Verschiedene EKG-Ableitungen (modifiziert nach Speckmann/Wittkowsky, 1994)
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Abb. 29-2: Elektrodenanlegepunkte und Vektorrichtungen der Extremitätenableitungen im
Einthovendreieck und Projektion der Extremitätenableitungen auf die Frontalebene des Körpers
meist um 180° gespiegelt und genau entgegengesetzt dargestellt (-aVR) und zeigt
damit etwas nach links unten (30°), Ableitung II durch die Ableitung vom rechten Arm
zum Bein nach links unten (60°), Ableitung aVF durch die Ableitung vom
Zusammenschluss von rechtem und linken Arm zum Bein senkrecht nach unten (90°)
und Ableitung III durch die Ableitung vom linken Arm zum Bein nach schräg unten
rechts (120°).
Die zweite bestimmte Ebene beschreibt den Summenvektor ungefähr in
Horizontalebene (s. Abb. 29-1). In ihr werden routinemäßig ebenfalls 6
unterschiedliche Ableitungen aufgezeichnet. Dies sind die Brustwandableitungen nach
Wilson V1-6.
Zusammen ergeben die Ableitungen nach Einthoven, Goldberger und Wilson das in
der Klinik standardmäßig durchgeführte „12-Kanal-EKG“.
Die Auswertung des EKGs erfolgt auf kalibriertem EKG-Papier. Spannungsdifferenzen
werden in der Vertikalachse aufgezeichnet, wobei von der 0-Linie aus betrachtet
Ausschläge nach oben als positiv, Ausschläge nach unten als negativ bezeichnet
werden. Die übliche Kalibrierung entspricht 10 mm = 1 mV. Die Zeitintervalle werden in
der Horizontalachse gemessen. Der Papiervorschub beträgt üblicherweise 50 mm/sek.
In diesem Fall repräsentiert jedes kleine Quadrat des EKG-Papiers, 1 mm lang, ein
Zeitintervall von 0,02 sek (20 msek). Jedes große Quadrat ist 10 mm lang und stellt 0,2
sek (200 msek) dar.
Aufgabe 1: Aufnahme eines Ruhe-EKGs nach EINTHOVEN und GOLDBERGER
(Abl.: I-III, aVR, aVL, aVF)
Geräte/Material
1. EKG-Gerät (HELLIGE: Multiscriptor EK 43)
2. vier Plattenelektroden für die Extremitätenableitungen
3. „Schwammtuch-Patch“ und Kontaktgel
4. Alkohol und Tupfer zur Hautentfettung
Durchführung
1. Proband liegt in Rückenlage, Unterarme und Waden sind frei zugänglich
2. VL verbindet das EKG-Gerät mit dem Stromnetz
3. VL legt das Registrierpapier ein:
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-
Entriegelungshebel der Schreibkantenklappe nach rechts drücken, Schreibkantenklappe wird durch Federdruck leicht angehoben
- Schreibkantenklappe nach links klappen
- Registrierpapierrolle auf den jetzt frei liegenden Dorn stecken
- Registrierpapieranfang mit einer Hand festhalten, mit der anderen Hand
Schreibkantenklappe zurückklappen, aber nicht einrasten
- Registrierpapier über die Schreibkante ziehen und durch den Schlitz zwischen
der Antriebsrolle und den beiden Andrückrollen führen
- Registrierpapieranfang am Papierauslauf leicht herausziehen und gleichzeitig
die Schreibkantenklappe durch leichten Druck von oben schließen
4. Elektrodenplatzierung
- Einem Tropfen Kontaktgel auf die Plattenelektroden geben und proximal der
Hand und Fußgelenke befestigen
- Elektrodenverbindung (Reihenfolge wie an einer Ampel!):
- Stecker R (Rot) wird mit der Elektrode am rechten Arm verbunden
- Stecker L (Gelb) wird mit der Elektrode am linken Arm verbunden
- Stecker F (Grün) wird mit der Elektrode am linken Fuß verbunden
- Stecker N (Schwarz) wird mit der Elektrode am rechten Fuß verbunden
5. Einstellungen am Gerät:
- Papiervorschub 50 mm/sek., Empfindlichkeit 1 cm/mV
6. Ableitung I,II,II nach Einthoven:
- Wahl der entsprechenden Einstellung am Gerät, Aufzeichnung und Druck
7. Ableitung aVL, aVR und aVF nach Goldberger:
- die Platzierung der Elektroden ist identisch
- durch Wahl der entsprechenden Einstellung am Gerät ändert das Gerät die
Schaltung zu unipolar (s.o.), Aufzeichnung und Druck
8. Schneiden Sie die jeweiligen EKG´s auseinander (für jeden Studenten etwa 3-4
Aktionen von jeder Ableitung) und kleben Sie diese für die Auswertung (Modul 30) auf
das Protokollblatt.
Aufgabe 2: Aufnahme des EKGs in maximaler In- und Expiration
-
-
am Gerät Multiscriptor EK 43 erfolgt die Ableitung nach Eindhoven und nach
Goldberger nacheinander (der Versuch muss also wiederholt werden), am
Gerät Cardiofax gleichzeitig
Registrierung eines Ruhe-EKGs für etwa 15 Herzaktionen
Proband inspiriert für 5s kontinuierlich bis zum Maximum
Proband hält dann für 5s die Luft an
Proband soll dann innerhalb 5s bis zum Maximum expirieren
Proband hält wiederum für 5s die Luft an
Proband kann dann normal weiteratmen und es werden noch etwa 15 Aktionen
registriert
Kleben Sie das EKG für die Auswertung (Modul 30) auf das Protokollblatt.
maximale
Inspiration
Ruheatmung
maximale
Exspiration
5s
5s
5s
5s
Schema zum Experimentablauf
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