TR - Befunde, Untergruppen und Unterschiede zu Psy

University of Birmingham
Die Antisoziale Persönlichkeitsstörung des DSM-IVTR - Befunde, Untergruppen und Unterschiede zu
Psychopathy
Hodgins, S.; De Brito, Stephane
DOI:
10.1007/s11757-009-0124-x
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Publisher's PDF, also known as Version of record
Citation for published version (Harvard):
Hodgins, S & De Brito, SA 2009, 'Die Antisoziale Persönlichkeitsstörung des DSM-IV-TR - Befunde,
Untergruppen und Unterschiede zu Psychopathy' Forensische Psychiatrie, Psychologie, Kriminologie , vol 3, no.
2, pp. 116-128. DOI: 10.1007/s11757-009-0124-x
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Download date: 20. May. 2017
Forens Psychiatr Psychol Kriminol (2009)
3:116–128 DOI 10.1007/s11757-009-0124-x
ÜBERSICHT
Die Antisoziale Persönlichkeitsstörung
des DSM-IV-TR - Befunde, Untergruppen
und Unterschiede zu Psychopathy
S. A. De Brito
S. Hodgins
7 Zusammenfassung Auf einer soliden empirischen Basis beschreibt die Diagnose ‚Antisoziale Persönlichkeitsstörung‘ (ASPD
gem. DSM IV) eine Gruppe von
Menschen, die bereits mit jungen
Jahren, und dann über die ganze
Lebensspanne hinweg, antisoziales
Verhalten zeigt. Es ist eine sehr heterogene Gruppe, die über komorbide Störungen in Untergruppen
zerfällt und sich deutlich von Psychopathy im Sinne der PCL-R, aber
auch von der Dissozialen Persönlichkeitsstörung der ICD-10 unterscheidet. Die Ergebnisse und meEingegangen: 28. April 2008
Angenommen: 09. Februar 2009
S. Hodgins () · S. A. De Brito
Department of Forensic Mental Health
Science, Institute of Psychiatry, King’s
College London, De Crespigny Park,
Denmark Hill
Box P023, London SE5 8AF, U. K.
E-Mail: [email protected]
thodischen Probleme von Prävalenz-Studien werden erläutert. Die
sozialen, speziell kriminologischen
Korrelate und die Einflüsse komorbider Störungen auf diese Form
von Persönlichkeitsstörung werden
benannt. Am Ende wird eine Hypothese entwickelt, die der künftigen Forschung zur Ätiologie von
ASPD dienen und zur Entwicklung
von effektiven Programmen zur
Gewaltprävention von antisozialen
Persönlichkeiten beitragen soll.
7 Schlüsselwörter Antisoziale
Persönlichkeitsstörung · Psychopathy · Komorbide Störungen · Subtypen
7 Abstract The diagnosis of Antisocial Personality Disorder (ASPD) is based on robust scientific evidence identifying a group of individuals who display antisocial behaviour from a very young age that remains stable across the life-span. This
population of persons with ASPD is
Einführung
Die Antisoziale Persönlichkeitsstörung (Antisocial Personality Disorder - ASPD) des DSM-IV-TR (DSM-IV-TR
[2]) wird zum einen, durch das ganze Leben anhaltende,
Deutsche Übersetzung des Kapitels “Antisocial Personality Disorder”
des Handbuchs: M. McMurran and R. Howard (Eds.) Personality,
Personality Disorder, and Risk of Violence. Wiley, Chichester, 2008.
Mit freundlicher Erlaubnis des Verlags John Wiley & Sons, Chichester
Deutsche Übersetzung: Jan M. Kröber und H.-L. Kröber, bearbeitet
von R. Müller-Isberner
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heterogeneous, composed of distinct
sub-types defined by comorbid disorders. Evidence indicates that ASPD
is distinct from both psychopathy, as
defined by the PCL-R, and from Dissocial Personality Disorder, as defined by ICD-10. Studies of the prevalence of ASPD are reviewed, highlighting the difficulties inherent in
designing and conducting investigations of community samples that derive accurate estimates. The few studies of the socio-demographic correlates of ASPD are presented followed
by a review of the evidence on disorders that are comorbid with ASPD.
Finally, a hypothesis is presented for
orienting future research on the aetiology of ASPD and the development
of effective programmes for reducing
violence among persons with ASPD.
7 Keywords Antisocial perso-
nality disorder · Psychopathy · Comorbid disorders · Subtypes
offen antisoziale Handlungen, und zum anderen durch
Persönlichkeitszüge wie Impulsivität, Reizbarkeit und fehlende Reue definiert. ASPD wird als besonders reliable diagnostische Kategorie angesehen [10], wohingegen seine
Validität oft angezweifelt wird [42]. Wir wollen hier darlegen, dass die Diagnose einer Antisozialen Persönlichkeitsstörung auf solider wissenschaftlicher Evidenz basiert und
eine Gruppe von Individuen identifiziert, die von früher
Kindheit an ein konstantes, lebenslang andauerndes antisoziales Verhalten zeigen. Diese Population von Personen
mit ASPD ist heterogen und zerfällt in deutlich unter-
Die Antisoziale Persönlichkeitsstörung des DSM-IV-TR - Befunde, Untergruppen und Unterschiede zu Psychopathy
scheidbare Untergruppen, die durch komorbide Störungen
definiert sind. Diese Tatsache hat Implikationen für das
Verständnis der Beziehung zwischen ASPD und Gewalttätigkeit, für effektive Behandlungsmaßnahmen und für die
Erforschung der Ursachen der Störung.
Über die ASPD ist wenig bekannt. Dies liegt vor allem
daran, dass es fast keine Untersuchungen über Personen
mit ASPD gibt, bei denen jene ausgeschlossen wurden,
die die diagnostischen Kriterien von Psychopathy erfüllten. Zudem haben nur wenige Studien zwischen Kindern mit einer Entwicklung in Richtung ASPD und Kindern mit Persönlichkeitszügen ähnlich von Erwachsenen
mit Psychopathy unterschieden. Nach heutigem Wissensstand sind ASPD und Psychopathy, definiert durch die
Psychopathy Checklist Revised (PCL-R [43]), ganz verschiedene Störungen [42, 46]. Viele Studien, die behaupten, sich auf ASPD zu konzentrieren, stellen stattdessen
Befunde von Tätern mit Psychopathy dar (siehe z. B. [29,
113]). Der Mangel an Untersuchungen zu ASPD ist umso überraschender, als die meisten inhaftierten Straftäter
diese Störung aufweisen [27]. Personen mit ASPD stellen
eine bedeutende Last für die Gesellschaft dar. Sie arbeiten
nicht, verursachen großes Leid und Elend bei ihren Lebenspartnern und Kindern sowie bei allen, die Opfer ihrer Straftaten werden. Da fast alle von früh an Missbrauch
oder Abhängigkeit zeigen [52, 94] handeln sie regelhaft
mit illegalen Drogen. Durch inadäquate Erziehung bilden Männer und Frauen mit ASPD eine neue Generation
mit Antisozialer Persönlichkeitsstörung heran [50].
Dieser Beitrag wird zunächst ASPD definieren und zeigen, dass sie eine in prospektiven Langzeitstudien an Kohorten aus der Normalbevölkerung gut dokumentierte
Störung darstellt, welche sich sowohl von der Psychopathy (definiert durch die PCL-R) als auch von der Dissozialen Persönlichkeitsstörung der ICD-10 [116], unterscheidet. Wir werden Studien zur Prävalenz der ASPD,
deren soziodemographische Korrelate sowie zu komorbiden Störungen betrachten. Für das Verständnis der Problematik ist essentiell, dass nur die Hälfte aller Personen
mit ASPD straffällig wird; es wird der begrenzte und widersprüchliche Wissensstand zur Gewaltbereitschaft von
Personen mit ASPD referiert. Am Ende wird eine Hypothese vorgestellt, die der künftigen Forschung zur Ätiologie von ASPD dienen und zur Entwicklung von effektiven Programmen zur Gewaltprävention von Menschen
mit ASPD beitragen soll.
Die Diagnose der ASPD
Wie bei allen Persönlichkeitsstörungen wird die Diagnose
einer ASPD nur bei Personen über 18 Jahren gestellt. Anders als bei anderen Persönlichkeitsstörungen werden bei
der ASPD Hinweise verlangt, dass eine ähnliche Störung
117
bereits in der Kindheit existierte: es muss vor dem Alter
von 15 Jahren eine Störung des Sozialverhaltens (Conduct Disorder – CD) vorgelegen haben. Die „Störung des
Sozialverhaltens“ ist ein „wiederholtes und anhaltendes
Verhaltensmuster, durch welches basale Rechte von anderen oder wichtige altersgemäße soziale Normen oder Regeln verletzt werden“ [2, S. 98]. Die Kriterien umfassen
eine Reihe von Verhaltensweisen – verschiedene Arten
von aggressivem Verhalten gegenüber anderen Menschen
oder Tieren, Zerstörung von Eigentum, Täuschungsversuche oder Diebstahl und schwerwiegende Regelverletzungen. Die Diagnose der CD wird gestellt, wenn die
Verhaltensauffälligkeit klinisch signifikante Einschränkungen der sozialen, schulischen oder beruflichen Funktionsfähigkeit verursacht. Es gibt zwei Untertypen, einerseits einen Beginn in der Kindheit mit Auffälligkeiten
bereits vor dem zehnten Lebensjahr, andererseits eine
Manifestation in der Adoleszenz, wenn die Kriterien der
CD erst zwischen dem zehnten und fünfzehnten Lebensjahr erfüllt werden. Ungefähr die Hälfte aller Erwachsenen, bei denen die Diagnose ASPD gestellt wird, erfüllen
die Kriterien der CD vor dem Alter von zehn Jahren, und
95% bis zum zwölften Lebensjahr [106].
Bei Erwachsenen, bei denen eine Störung des Sozialverhaltens (CD) vor dem fünfzehnten Lebensjahr festgestellt wurde, wird die Diagnose der ASPD gestellt, wenn
ein „tiefgreifendes Muster von Missachtung und Verletzung von Rechten anderer seit dem fünfzehnten Lebensjahr“ [2, S. 706] vorliegt. Die Kriterien nennen eine Reihe von Verhaltensweisen – fehlende Bereitschaft,
sich nach sozialen Normen oder Gesetzen zu richten,
wiederholte Kämpfe oder Übergriffe, leichtfertige Missachtung der eigenen oder der Sicherheit anderer, Charakterzüge von Impulsivität bzw. eine Unfähigkeit, längerfristige Pläne zu machen, Reizbarkeit, Verantwortungslosigkeit und Mangel an Reue.
Prospektive longitudinale Kohortenstudien unter
Einschluss von Kindern mit CD und jugendlichen Delinquenten stimmen ebenso wie große Querschnittsstudien darin überein, dass das Syndrom, welches durch
ASPD erfasst wird, sich in der Kindheit manifestiert und
lebenslang anhält [36, 58, 76, 95, 112]. Das Erfordernis
im DSM, die Diagnose ASPD nur zu stellen, wenn eine Störung des Sozialverhaltens (CD) bereits vor dem
fünfzehnten Lebensjahr vorlag, wird durch eine Vielzahl von Forschungsarbeiten unterstützt. Je jünger das
Manifestationsalter und je größer die Anzahl der Symptome, desto wahrscheinlicher entwickelt sich aus der
Störung des Sozialverhaltens im Erwachsenenalter eine
ASPD [58, 92]. Während per definitionem alle Erwachsenen mit ASPD eine Kindheitsgeschichte mit CD haben, entwickelt nur etwa die Hälfte der Kinder mit Störung des Sozialverhaltens eine Antisoziale Persönlichkeitsstörung [102].
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Diese Konzeptualisierung der ASPD erschien zuerst
1980 im DSM-III [1]. Sie basierte auf longitudinalen Studien, welche delinquenten Jugendlichen bis in das Erwachsenenalter hinein folgten, und ist in der Folge vielfach an ähnlichen Stichproben von Delinquenten sowie
großen, repräsentativen Stichproben aus der Normalbevölkerung belegt worden. Diese Studien unterstützen
die Vorstellung eines Verhaltenssyndroms, das durch
anhaltende Verletzung sozialer Normen mit Beginn in
der Kindheit und Fortsetzung im Erwachsenenleben geprägt ist [62, 112]. Das DSM-III-R fügte das Kriterium
„Mangel an Reue“ hinzu, weil es die Untergruppe mit
Psychopathy charakterisierte, was aber die Heterogenität der Population, welche die diagnostischen Kriterien
einer ASPD erfüllt, vergrößerte.
Obwohl die Konzeptualisierung der ASPD im DSMIII auf robuster wissenschaftlicher Evidenz basiert, betrachten viele die Diagnose als fehlerhaft oder nutzlos.
Der hauptsächliche Einwand ist, dass die Diagnose sich
nicht auf Charaktereigenschaften, sondern auf ein Verhaltenssyndrom bezieht und dass die Diagnose eine heterogene Population von Individuen mit verschiedenen
Persönlichkeiten, Einstellungen und Motivationen erfasst [66]. Widiger und Trull [113] haben hervorgehoben, dass es 848 verschiedene Möglichkeiten gibt, durch
die ein Individuum die Kriterien für ASPD erfüllen
kann. Diese Problematik erschwert das Verständnis der
Störung erheblich.
Differentialdiagnose
Die Kriterien für die Diagnose einer Dissozialen Persönlichkeitsstörung gemäß ICD-10 [116] umfassen Verantwortungslosigkeit, Unfähigkeit zur Aufrechterhaltung
dauerhafter Beziehungen, geringe Frustrationstoleranz,
die Neigung, anderen die Schuld zuzuweisen, und die
Kerneigenschaften der Psychopathy, nämlich Gefühllosigkeit, Mangel an Empathie und Mangel an Schuldgefühl. Ähnlich wie bei der Diagnose der ASPD umfassen
die Kriterien für die Dissoziale Persönlichkeitsstörung
Reizbarkeit und Aggressivität, fehlende Reue, Verantwortungslosigkeit und Missachtung sozialer Normen,
nicht mit eingeschlossen sind jedoch Kriterien wie Arglist, Impulsivität und Leichtsinnigkeit. Es gibt fast keine Forschung speziell zur Dissozialen Persönlichkeitsstörung.
Wie bereits erwähnt, ist über ASPD wenig bekannt.
Andererseits wurde bereits viel Forschung zu Psychopathy, definiert durch eine PCL-R-Punktzahl von 30
oder mehr in Nordamerika und 25 oder mehr in Europa, betrieben [84]. Für beide Diagnosen ist die Feststellung eines stabilen Musters von Verhaltensproblemen
seit der Kindheit erforderlich; für die Diagnose „Psy-
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chopathy“ bedarf es, entsprechend dem Drei-Faktoren
Konzept von Psychopathy, zusätzlicher Charaktereigenschaften, nämlich geringe emotionale Ansprechbarkeit
sowie arrogantes und heimtückisches zwischenmenschliches Verhalten. In jüngerer Zeit wurde ein 4-FaktorenModell diskutiert – arrogant und hinterlistig, fehlende
emotionale Ansprechbarkeit, impulsiver und verantwortungsloser Lebenswandel, und antisoziales Verhalten. Dabei ist die geringe emotionale Ansprechbarkeit
(deficient affective experience) ein Kerndefizit der Psychopathy [14]. Fast alle Personen mit der Diagnose Psychopathy erfüllen auch die Kriterien einer ASPD, während nur ein Drittel der Personen mit ASPD auch die diagnostischen Kriterien der Psychopathy erfüllen [9].
Eine Vielzahl von Studien beschreibt, welche Charakteristika Straftäter mit Psychopathy von anderen Straftätern unterscheiden [84]. Es gibt erhebliche Unterschiede in Verhaltens- und Straffälligkeitsmustern, und
in kognitiven wie emotionalen Verarbeitungsprozessen
(siehe z. B. [6]), die es wenig sinnvoll erscheinen lassen,
gemischte Kollektive von Psychopathen und Antisozialen zu untersuchen. Personen mit Psychopathy weisen
mehr Anklagen und Verurteilungen aufgrund von Gewaltverbrechen auf als andere Straftäter und zeigen häufiger polytrope Delinquenzmuster [44, 54]. In psychologischen Untersuchungen [85] war ihre Fähigkeit anzugeben, ob eine Reihe von Buchstaben ein Wort ergibt, weniger durch emotional behaftete Wörter beeinflusst als
bei anderen Gruppen von Straftätern (Antisoziale sowie
Gelegenheitstäter). Bei Straftätern, die sowohl die Kriterien für Psychopathy als auch für ASPD erfüllen, war
die kriminelle Vergangenheit umso schwerwiegender, je
weniger ihre Leistung durch emotional behaftete Wörter
beeinflusst wurde. Hingegen war bei den Straftätern mit
ASPD und ohne Psychopathy der Einfluss von emotionalen Wörtern auf das Testergebnis nicht mit dem Ausmaß krimineller Aktivität assoziiert [54]. Dies ist ein
weiterer Hinweis darauf, dass die Diagnose Psychopathy Personen identifiziert, die durch Besonderheiten in
der Emotionsverarbeitung charakterisiert sind, die bei
der ASPD nicht vorliegen.
Studien zur Gewalttätigkeit von Menschen mit ASPD sind irreführend, wenn solche mit Psychopathy
nicht ausgeschlossen werden. Es existieren nur wenige
Untersuchungen über Menschen mit ASPD und solche
mit Psychopathy wurden regelhaft nicht ausgeschlossen.
Dies limitiert unser Wissen ganz erheblich.
Prävalenz der Störung des Sozialverhaltens
und der Antisozialen Persönlichkeitsstörung
Neuere Ergebnisse aus großen Bevölkerungsstichproben in den USA und Großbritannien haben Prävalenz-
Die Antisoziale Persönlichkeitsstörung des DSM-IV-TR - Befunde, Untergruppen und Unterschiede zu Psychopathy
raten der kindlichen und jugendlichen Störung des Sozialverhaltens (CD) von 9,5% bzw. 5,8% ergeben [40,
82]. Übereinstimmend mit älteren Untersuchungen war
die CD bei Jungen doppelt so häufig ist wie bei Mädchen (Übersicht bei [70]). Zum Beispiel erfüllten in
einer Stichprobe von 7.977 britischen Kindern zwischen
5 und 16 Jahren 7,5% der Jungen und 3,9% der Mädchen
ICD-10 Kriterien der CD [40]. In einer Stichprobe von
3.199 amerikanischen Kindern identifizierte ein strukturiertes Interview nach DSM-IV Kriterien retrospektiv eine Lebenszeitprävalenz von 12% bei Männern und
7,1% bei Frauen [82].
Wie bei der CD variieren auch die Schätzungen zur
Lebenszeitprävalenz der ASPD in unterschiedlichen
Studien und anderen Ländern deutlich. Gleichwohl
kommen alle Studien zu dem Schluss, dass (wie bei der
CD) auch die ASPD deutlich häufiger bei Männern als
bei Frauen vorkommt. In der „Epidemiological Catchment Area“ (ECA) Studie wurde das Diagnostic Interview Schedule genutzt, um 18.571 repräsentative Personen aus der US-Bevölkerung zu untersuchen. Die Lebenszeitprävalenz der ASPD von Männern (4,5%) war
fast sechsmal so hoch wie die von Frauen (0,8%) [95].
Eine kanadische Bevölkerungsstichprobe von 3.258
Personen kam mit dem gleichen Interviewprotokoll zu
ähnlichen Ergebnissen. Die Lebenszeitprävalenz bei
Männern (6,5%) war achtmal größer als die bei Frauen (0,8%) [106]. In jüngerer Zeit kam eine amerikanische Studie von 43.093 Personen zur Lebenszeitprävalenz der ASPD auf 5,5% bei Männern und 1,9% bei
Frauen [13]. In einer mit der International Personality Disorder Examination (IPDE) durchgeführten Studie
aus Baltimore wurde die Lebenszeitprävalenz der ASPD
auf 6,5% bei Männern und 2,5% bei Frauen geschätzt
(J. Samuels, persönliche Mitteilung, 2007). Eine norwegische Studie [87] erbrachte keinen einzigen Fall von
ASPD unter 1.142 Frauen und eine Lebenszeitprävalenz
unter 911 Männern von 1,5% [107]. In einer Stichprobe
aus der Allgemeinbevölkerung in Großbritannien wurde die Prävalenz der ASPD bei Männern auf 1,0% und
bei Frauen auf 0,2% geschätzt [12].
Die aufgeführten Unterschiede in den ermittelten
Prävalenzen der ASPD in verschiedenen Ländern
könnten einerseits echte nationale Unterschiede widerspiegeln oder aus unterschiedlichen methodischen Herangehensweisen resultieren, so durch Unterschiede in
der Stichprobengewinnung und den diagnostischen Interviews [12, 98, Übersicht 77]. Dies zeigt eine britische
Studie: Im ersten Teil dieser Untersuchung vervollständigten 8.397 Personen das SCID-II-Interview [28]. Dies
ergab eine Prävalenz von 4% [11]. Als mit einer Untergruppe von 626 Personen persönliche Interviews nach
dem Interviewprotokoll der SCID-II durchgeführt wurden sank die geschätzte Prävalenz auf 0,6% [12]. Angesichts von Selektionsproblemen und geringer Teilnah-
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mebereitschaft wird ASPD in Bevölkerungsstichproben
regelhaft unterschätzt.
Korrelate der Antisozialen
Persönlichkeitsstörung
Männer mit ASPD haben eine deutlich kürzere Lebenserwartung, vor allem infolge waghalsigen Verhaltens
[90], das außerdem vermehrt zu früher Invalidität führt.
Zum Beispiel fand sich in einer großen dänischen Geburtskohorte bei nahezu der Hälfte aller hospitalisierten Fälle von hirnorganischem Psychosyndrom zuvor
ein antisoziales Verhaltenssyndrom [41].
ASPD und CD sind mit niedrigem sozioökonomischem Status assoziiert. Die Prävalenz von CD steigt
mit dem Maß an sozialer Randständigkeit der Familie
des Kindes [40]. Erwachsene Personen mit ASPD sind
arm und leben in sozial unterprivilegierten innerstädtischen Vierteln [38, 77]. Armut im Erwachsenenalter
korreliert mit hohen Raten von Arbeitslosigkeit. Eines
der diagnostischen Kriterien für ASPD ist „Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung von stabilen Erwerbsverhältnissen“. Arbeitslosigkeit wiederum ist assoziiert
mit geringem Bildungsniveau das auch Kinder mit CD
charakterisiert [65].
Komorbide Störungen bei Störung des
Sozialverhaltens
Kinder mit Störung des Sozialverhaltens (CD) machen
früher Bekanntschaft mit Alkohol und illegalen Drogen und entwickeln schneller einen Substanzmissbrauch
und damit verbundene Störungen, welche ein Leben
lang anhalten [17, 1994].
Eine weitere wichtige komorbide Störung ist die Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung (attention
deficit hyperkinetic disorder ADHD). Diese findet sich
bei 8,7% bis 45,4% der Jungen und 1,2% bis 61,4% der
Mädchen [20, 72]. Verglichen mit CD allein ist die Kombination von CD und ADHD mit einem früheren Alter
der Manifestation von Verhaltensauffälligkeiten, aggressivem Verhalten, durch Adoleszenz und Erwachsenenalter persistierendes antisoziales Verhalten, geringeren
verbalen und sozial-kognitiven Fähigkeiten und mehr
Problemen mit Gleichaltrigen assoziiert [58, 67, 111].
Die Prävalenz von komorbiden Angststörungen bei in
Bevölkerungsstichproben identifizierten Kindern mit
CD reicht von 22% bis 33%, wohingegen Kinder mit
CD, die sich in Behandlung befinden, zu 60% bis 80%
eine Angststörung haben [96, 114]. Diese Assoziation
variiert nach Alter und Geschlecht mit höheren Raten
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bei Jungen als bei Mädchen und im mittleren Kindesalter [68]. In einer Studie von 24 Monate alten Jungen
mit Verhaltensproblemen konnte eine Untergruppe mit
komorbiden Angststörungen identifiziert werden, was
zeigt, dass diese Kombination von Problemen sich bereits sehr früh ausprägt [33]. Dass diese Kombination
von Störungen über die Lebensspanne hinweg stabil
ist, ist nicht belegt. Einige Studien an Kindern mit CD
unterstützen die allgemein akzeptierte Sicht, dass Angst
antisoziales und aggressives Verhalten einschränkt [51,
110]. Die Assoziation zwischen CD und Angst könnte
aber auch ein Epiphänomen sein, da beide mit Depression assoziiert sind, wie eine repräsentative Stichprobe
von 10.438 Kindern im Alter zwischen 5 und 15 Jahren
zeigte [70, 71].
Die Prävalenz von Depression ist bei Kindern mit CD
deutlich erhöht, und diese Kombination ist mit schwerwiegenderen Symptomen und einem höheren Grad an
sozialer Beeinträchtigung assoziiert [3]. Bei Jungen mit
CD beginnt die Depression meist vor der Adoleszenz,
bei Mädchen mit CD entwickelt sie sich erst später in
der mittleren Adoleszenz und nimmt gravierendere
Ausmaße an [63].
Zusammenfassend ist festzustellen, dass Kinder mit
Störung des Sozialverhaltens eine sehr heterogene Population darstellen. Die meisten haben spätestens in der
Adoleszenz Substanzmissbrauchsprobleme, ein großer Anteil zeigte aber bereits zuvor AufmerksamkeitsHyperaktivitätsstörungen, Angst- und depressive Störungen. Es sind fast keine Daten zu den Beziehungen
zwischen diesen verschiedenen komorbiden Störungen
und der Wahrscheinlichkeit eines Übergangs von Störung des Sozialverhaltens (CD) im Kindesalter zu ASPD im Erwachsenenalter verfügbar (siehe dazu [24, 25,
100]). Wie der nächste Abschnitt jedoch zeigt, sind alle drei Störungen charakteristisch für Erwachsene mit
ASPD.
Komorbide Störungen bei Antisozialer
Persönlichkeitsstörung
Die Anfang 1980 durchgeführte ECA Studie ergab, dass
weniger als 10% der Personen mit der Diagnose ASPD
keine zusätzliche Achse-I-Diagnose hatten [95]. Nachfolgende Studien haben den hohen Anteil an gleichzeitig auftretenden Störungen bei Personen mit ASPD
bestätigt. Konsistent mit unserem bereits dargestellten
Wissenstand bei Kindern und Heranwachsenden mit
CD, ist auch bei Erwachsenen mit ASPD die Prävalenz
von Substanzmissbrauch (z. B. [13]), Angststörungen
[38] und Depressionen [95] größer als bei Personen ohne ASPD. Weder in Bevölkerungsstichproben noch bei
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Gefangenen wurde bislang die Prävalenz von ADHD bei
Erwachsenen mit ASPD untersucht [117].
Epidemiologische Untersuchungen haben konsistent
gezeigt, dass Substanzmissbrauch die häufigste mit ASPD assoziierte Störung ist [13, 52, 95]. Zum Beispiel hatten im US National Comorbidity Survey fast 80% der
Personen mit ASPD auch eine lebenslang andauernde
Substanzmissbrauchsstörung [52]. In der ECA Studie
bestand bei Männern mit ASPD eine drei- bis fünfmal
größere Wahrscheinlichkeit für Alkohol- und Drogenabusus als bei Männern ohne ASPD [95]; bei Frauen
mit ASPD war Alkohol- oder Drogenabusus sogar dreizehn- bzw. zwölfmal so häufig wie bei Frauen ohne ASPD. Von allen Persönlichkeitsstörungen hat die ASPD
stärkste Assoziation mit Substanzmissbrauch [13, 95].
Zwei jüngere epidemiologische Untersuchungen
von großen Kohorten haben gezeigt, dass fast die Hälfte der Antisozialen auch die Kriterien für mindestens
eine Angststörung erfüllten. Der National Comorbidity Survey untersuchte eine repräsentative Stichprobe von 5.877 Erwachsenen aus 48 US-Staaten [37]. Bei
53,3%, der Personen mit ASPD wurde im Lebensverlauf
auch eine Angststörung diagnostiziert. Zudem waren
Personen mit ASPD und einer Angststörung anfälliger
für Depression, Substanzmissbrauch und Suizidgedanken. Diese Ergebnisse wurden in zwei großen epidemiologischen Stichproben in den USA und in Kanada repliziert [99]; bei 47% der Erwachsenen mit ASPD (mit
oder ohne CD) wurde im Laufe ihres Lebens auch eine Angststörung diagnostiziert. Der statistische Zusammenhang zwischen ASPD und Angststörung blieb auch
nach Berücksichtigung soziodemographischer Charakteristika sowie von Depression, Alkohol- und Drogenmissbrauch erhalten. Eine neue große Bevölkerungsstichprobe von 5.692 Personen in den USA ergab eine
Prävalenz von Angststörungen bei Personen mit ASPD
von 47,5% [60].
In der ECA-Studie war Depression bei Personen mit
ASPD mehr als dreimal so häufig wie in der Allgemeinbevölkerung (Männer: 3,2; Frauen: 3,5) [95]. 9,1% der
Individuen mit ASPD einer US-Bevölkerungsstichprobe hatten eine depressive Störung (major depression)
und 27,7% erfüllten Kriterien irgendeiner affektiven
Störung [60].
Zusammenfassend legt die verfügbare Literatur nahe, dass Individuen mit ASPD keine homogene Population darstellen. Auch wenn man Personen mit Psychopathy aus Studien zur ASPD ausschlösse, würden
immer noch sehr unterschiedliche Formen, die leicht
durch ihre komorbiden Störungen identifiziert werden
könnten, in einer diagnostischen Kategorie zusammengefasst. Wenn man bedenkt, dass komorbide Angstund depressive Störungen bei Personen mit ASPD früh
im Leben beginnen und in der weiteren Entwicklung ei-
Die Antisoziale Persönlichkeitsstörung des DSM-IV-TR - Befunde, Untergruppen und Unterschiede zu Psychopathy
ne wichtige Rolle spielen, beeinträchtigt dies das Verständnis des Syndroms ASPD erheblich.
Kriminalität
Übereinstimmend zeigen alle epidemiologischen Untersuchungen, dass ungefähr die Hälfte aller Personen
mit der Diagnose ASPD kriminell auffällig werden [95].
Diese Studien von Bevölkerungsstichproben basierten alle auf freiwilliger Teilnahme (informed consent), in einer
wurden die Informationen zur Kriminalität durch Selbstauskünfte erhoben [95], während in einer anderen Studie
Strafregisterauszüge ausgewertet wurden [97]. In einer
dänischen Geburtskohorte von 324.401 Personen, die bis
zum Alter von 43 Jahren nachverfolgt wurden, wurden die
offiziellen Strafregister von Personen mit ASPD, die auf
einer psychiatrischen Station aufgenommen wurden, mit
Kohortenmitgliedern ohne stationäre Psychiatrieaufenthalte verglichen. Das relative Risiko wegen eines Gewaltverbrechens verurteilt zu werden, war mit der Diagnose
ASPD bei Männern um den Faktor 7,2 (95% KI 6,5–8,0)
und bei Frauen um den Faktor 12,1 (95% KI 8,8–16,9) erhöht [49]. Obwohl in dieser Untersuchung unselektiert
anonymisierte Informationen aus dem Strafregister gezogen und dadurch Stichprobenverzerrungen durch eingeschränkte Teilnahme- und Auskunftsbereitschaft vermieden wurden, dürften die Ergebnisse dennoch irreführend
sein. Personen mit ASPD, die sich in psychiatrische Behandlung begeben, werden sich vermutlich deutlich von
der Mehrheit Antisozialer unterscheiden.
Unter inhaftierten Straftätern ist die ASPD weit verbreitet. Eine systematische Analyse von 62 Studien aus mehreren Dekaden und 12 Ländern versuchte, die Prävalenz von
psychischen Störungen in repräsentativen Stichproben verurteilter Straftäter zu ermitteln. Unter 13.844 Gefangenen
wurde mit standardisierter Beurteilung bei 47% der Männer und 21% der Frauen eine Antisoziale Persönlichkeitsstörung diagnostiziert [27]. Übereinstimmend mit diesen
Ergebnissen wurde bei 49% der männlichen und 31% der
weiblichen Gefangenen in England und Wales in persönlichen Interviews eine ASPD diagnostiziert [103].
Gewalt gegenüber Anderen
Studien an Gefangenen ergaben aber nicht durchgängig
eine Assoziation mit Gewaltkriminalität. So hatten in
einer Zufallsstichprobe aus Québec von 461 Inhaftierten
mit einer Freiheitsstrafe von mindestens zwei Jahren jene Insassen mit ASPD zwar mehr Verurteilungen für
nicht-gewalttätige Vergehen als die anderen, aber die
gleiche Anzahl an Verurteilungen für Gewalttaten [47].
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Allerdings hat auch diese Studie Häftlinge mit Psychopathy-Merkmalen nicht ausgeschlossen. In einer neueren Validierungsstudie des Liverpool Violence Assessment, einem auf Gesprächen basierenden standardisierten Interview zur Feststellung von Gewaltmustern, wurde der Gewalt-Score von 61 Gefangenen ermittelt und
mit der Diagnose von ASPD verglichen. (Das Merkmal
„gewalttätiges Verhalten“ wurde bei der ASPD Diagnose ausgeklammert.) Die Gefangenen mit ASPD erreichten deutliche höhere Punktzahlen für Gewalt als die ohne ASPD. Das Ausmaß der Gewalt variierte innerhalb
der ASPD-Gruppe aber erheblich: ein Drittel war nur
mit gelegentlichen Vorfällen von geringer Gewalt auffällig geworden, während ein anderes Drittel wiederholte Gewalttaten verübte [79].
Bislang galt, dass Personen mit ASPD vor allem reaktiv und nicht instrumentell gewalttätig werden [6].
Wir haben kürzlich eine repräsentative Stichprobe von
männlichen, in Schottland inhaftierten Straftätern untersucht. Diejenigen mit Psychopathy wurden aus dem
Kollektiv der Personen mit ASPD ausgeschlossen. 70,6%
der Insassen mit ASPD waren – bei Analyse der lebenslangen Delinquenzmuster - an instrumenteller Gewalt
beteiligt [19]. Dies sind wichtige Ergebnisse, welche die
bisherige Sicht, dass nur Psychopathen instrumentelle
Aggression ausüben, in Frage stellen.
Im Gegensatz zu den übereinstimmenden Ergebnissen, dass weniger als die Hälfte aller Personen mit ASPD jemals wegen Straftaten verurteilt wurde, und noch
weniger wegen Gewaltverbrechen, kam eine repräsentative Studie aus den frühen 1980er Jahren mit 18.571 USBürgern zu dem Ergebnis, dass 85% der Personen mit
der Diagnose einer ASPD gewalttätig gegenüber anderen wurden [95]. Eine jüngere Studie an einer britischen
Bevölkerungsstichprobe von 8.397 Personen im Alter
zwischen 16 und 74 Jahren kam hingegen zu ganz anderen Resultaten. Hier wurden die Diagnosen anhand des
SCID-II Selbsteinschätzungs-Fragebogens gestellt. Jede
zweite Person mit ASPD berichtete, in den letzten fünf
Jahren keine Gewalt gegenüber anderen ausgeübt zu haben. 29% berichteten Gewalt gegen andere in intoxikiertem Zustand, 26% hatten das Opfer verletzt, 23% berichteten von fünf oder mehr gewalttätigen Vorfällen [11].
Die Diskrepanzen in den Ergebnissen der beiden Studien könnten durch die Unterschiede in den diagnostischen Kriterien (DSM-III versus DSM-IV), der diagnostischen Prozedur (Laien-Interview mittels des Diagnostic Interview Schedule versus Selbstauskunft mittels SCID II Rasterfragebogen) und/oder durch Unterschiede zwischen den Ländern und Zeitperioden (1980
und 2000) zustande gekommen sein.
Unter den verhaltensauffälligen Kindern entwickeln
vor allem jene später eine antisoziale Persönlichkeitsstörung, die ein besonders anhaltendes und schwerwiegendes antisoziales Verhalten (inklusive physischer
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Aggression und Gewalt) an den Tag legen [75]. Je früher körperliche Aggressivität auftritt, desto wahrscheinlicher persistierte sie bis ins Erwachsenenalter [36, 64,
69, 92]. Insgesamt zeigt die vorhandene Literatur, dass
Menschen mit ASPD mit höherer Wahrscheinlichkeit
Gewalt ausüben als Normale, dass aber ein substantieller Teil der Personen mit ASPD keine Gewalt gegenüber anderen ausübt. Was den Unterschied ausmacht, ist
nicht ganz eindeutig geklärt; unser momentanes Wissen
deutet darauf hin, dass die Gewalttätigkeit im Erwachsenenalter die Fortsetzung von aggressivem Verhalten
in der Kindheit darstellt.
Antisozialität und Gewalttätigkeit: eine neue
Hypothese
Unser Wissen über Gewalttätigkeit von Personen mit ASPD basiert im Moment auf einer sehr kleinen Anzahl von
Studien mit widersprüchlichen Ergebnissen. Prospektive Verlaufsstudien an Geburtskohorten und Stichproben
von gefährdeten Kindern ergaben ein Syndrom von antisozialem Verhalten, das früh im Leben beginnt und dann
über die Lebensspanne hinweg stabil bleibt. Das DSM bezeichnet dieses Syndrom als ASPD, andere haben es auch
„Externalisierungs-Syndrom“ genannt [56]. Männer mit
diesem Syndrom sind für die meisten der von Männern
begangenen Gewalttaten verantwortlich, während dies
bei Frauen nur für ein Drittel der Gewalttaten gilt [26,
55]. Eine solide Studienlage belegt, dass unter den Personen mit einer frühen Manifestation und einem stabilen
Muster von antisozialem Verhalten die Untergruppe mit
Psychopathy weit überproportional für Gewalttaten verantwortlich ist; dies gilt sowohl für Vorfälle, die zu Verurteilungen führen, als auch für das Dunkelfeld [44].
Verhaltensgenetische Studien deuten darauf hin, dass
Substanzmissbrauch Bestandteil dieses erblichen Syndroms von früh manifestem, lebenslang stabilem antisozialen Verhalten ist [56]. Vieles weist darauf hin, dass
die genetische Vulnerabilität, Träger dieses Syndroms
zu sein, durch Einflussfaktoren während der Schwangerschaft, nämlich mütterliches Rauchen [71] oder Unterernährung [80], verstärkt wird, vor allem aber durch
elterliche Erziehungsmethoden [58] und nicht zuletzt
körperliche Misshandlung [8].
Das Syndrom von früh manifestem, lebenslang stabilem antisozialen Verhalten schließt Untertypen ein, die
durch komorbide Störungen identifiziert werden und die
sich im Hinblick auf Persönlichkeitszüge, Angstniveau,
kognitiven Stil und Fähigkeiten, Emotionsverarbeitung
und Verhaltensschemata unterscheiden. Eine schematische Darstellung wird in Abb. 1 gegeben. Gestützt auf
die Studien an Kindern und Erwachsenen ist anzunehmen, dass die Hälfte dieser Population von Kindheit an
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durch Ängstlichkeit sowie durch anhaltendes antisoziales
Verhalten charakterisiert wird. Die andere Hälfte hingegen hat ein normales bis erniedrigtes Angstniveau sowie
psychopathische Persönlichkeitszüge unterschiedlichen
Ausmaßes und schließt eine spezielle Untergruppe von
Personen mit ein, die die Kriterien für die Diagnose ‚Psychopathy’ erfüllen. Wir nehmen an, dass in dieser nichtängstlichen Hälfte der ASPD-Population auch diejenigen, die nicht die Kriterien für die Diagnose einer Psychopathy erfüllen, in einem größeren Ausmaß psychopathische Persönlichkeitszüge haben als Personen mit ASPD plus Angststörung sowie die Allgemeinbevölkerung.
Wir vermuten, dass sich das kriminelle und gewalttätige
Verhalten dieser drei Subtypen – 1) ängstliche Antisoziale, 2) angstfreie, geringgradig psychopathische Antisoziale und 3) Personen mit dem Vollbild von Psychopathy –
im Hinblick auf die Häufigkeit und Art der Delinquenz,
aber auch in Hinblick auf ätiologische Mechanismen unterscheidet. Dies führt zu unserer Hypothese, die in zukünftigen Untersuchungen überprüft werden muss.
Betrachten wir zunächst den Subtyp mit ängstlichem
und anhaltend antisozialem Verhalten. In der Kindheit
unterscheiden sie sich von anderen Kindern mit Störungen des Sozialverhaltens dadurch, dass sie kaum
hartherzig-gefühllose Eigenschaften zeigen. Jungen mit
Störungen des Sozialverhaltens ohne hartherzig-gefühllose Züge zeigen emotional aufgeladenes aggressives
Verhalten als Antwort auf tatsächliche oder vermeintliche Provokationen. Letzteres dürfte mit deren Tendenz, vermeintliche Feindseligkeit sogar auf neutralen
Gesichtern zu erkennen in Verbindung stehen [18, 31].
Diese Kinder berichten von emotionaler Belastung, sie
reagieren stärker auf negativen Stress und besonders auf
negative emotionale Stimuli. Sie sprechen jedoch auf
gute elterliche Erziehungspraktiken an und profitieren
davon, wenn ihre Eltern an Eltern-Trainingsprogrammen teilnehmen [45]. Diese Jungen zeigen hochgradige
Impulsivität, werden schnell zornig, und haben wie Kinder mit Angststörungen unterdurchschnittliche verbale Fähigkeiten [31]. Diese verhaltensauffälligen Kinder
unterscheiden sich von denen mit zusätzlichen hartherzig-gefühllosen Zügen auf vielerlei Art und Weise: Sie
zeigen weniger schwere Verhaltensprobleme, üben mit
geringerer Wahrscheinlichkeit Gewalt gegenüber anderen aus, sind in der Lage, Furcht und Traurigkeit zu erkennen und haben weniger verbale und allgemeine neurokognitive Defizite [31, 88]. Sie reagieren auf angemessene Bestrafung in der Art des Time-out, wenn es durch
ihre Eltern richtig angewandt wird [45].
Es könnte eine positive Assoziation zwischen ASPD
und Angststörungen bestehen [99]. Dies erstaunt angesichts einiger Studien, nach denen Angst vor (eigener)
Kriminalität schützt [86, 110], und einer großen Zahl
von Studien, die zum Ergebnis kommen, dass ein geringes Angstniveau mit anhaltender Kriminalität asso-
Die Antisoziale Persönlichkeitsstörung des DSM-IV-TR - Befunde, Untergruppen und Unterschiede zu Psychopathy
Abb. 1
123
Menschen mit früh beginnendem antisozialen Verhalten, das über die gesamte Lebensspanne hinweg fortbesteht
ziiert ist [83]. Neuere Daten deuten hingegen auf ein
kompliziertes Gesamtbild. Sekundäranalysen von Daten aus dem Nation Household Survey of Great Britain
legen nahe, dass die Präsenz von jedweder neurotischen
Störung (definiert als: Panikstörung, generalisierte
Angststörung, gemischte ängstlich-depressive Störung,
obsessiv-kompulsive Störung, jedwede Phobie oder depressive Episode, wobei der Zustand in den letzten zwei
Wochen vorhanden gewesen sein muss) bei Befragten
mit ASPD deutlich häufiger ist (32,2%) als im Rest der
Bevölkerung (16,0%). Von den Befragten mit ASPD mit
und ohne komorbide neurotische Störung hatte ein jeweils gleicher Anteil Gewalt gegen andere ausgeübt.
Diejenigen mit komorbiden neurotischen Störungen
berichteten jedoch häufiger, auch gegenüber anderen
Familienmitgliedern und Bekannten tätlich geworden
zu sein (J.W. Coid, persönliche Mitteilung, 13. Februar
2007). In einer Zufallsstichprobe von 650 männlichen
Inhaftierten aus Québec zeigten diejenigen, die wegen
eines Tötungsdelikts verurteilt worden waren, mit größerer Häufigkeit eine Depression in Kombination mit
ASPD, Alkohol oder Drogenabusus und/oder abhängigkeit als solche, die wegen anderen Straftaten verurteilt
wurden [15, 16].
Bei der Beschreibung von Personen mit ASPD schrieb
Robins vor vielen Jahren, [92, S. 269]: „Wenn man in Betracht zieht, dass sie als Antwort auf ihr frühes antisoziales Verhalten von den Eltern geschlagen, von der Schule verwiesen und von der Polizei verfolgt werden, dürfte ihre subjektive Erfahrung einer unfreundlichen und
gefährlichen Welt nicht völlig irrational sein“. Es ist bekannt, dass physischer Missbrauch das Risiko der Herausbildung von Verhaltensproblemen erhöht [57]. Mehrere Studien haben gezeigt, dass Kinder je nach ihren
individuellen biologischen und psychologischen Charakteristika unterschiedlich auf körperliche Misshandlung reagieren. Zum Beispiel wurde gezeigt, dass physische Misshandlung in der Kindheit bei jenen Jungen, die ein wenig aktives Allel des MAO-A Gens tragen, die Anfälligkeit für CD in der Kindheit und Gewaltkriminalität im Erwachsenenalter erhöht (Übersicht bei [53]). Andere Studien deuten darauf hin, dass
die Effekte dieses genetischen Polymorphismus und von
Misshandlungen in der Kindheit voneinander unabhängig sind [89]. Eine jüngere Studie an gesunden Erwachsenen zeigte, dass das wenig aktive Allel des MAOA Gens bei Männern mit Unterschieden in der Gehirnstruktur und –funktion assoziiert ist. Bemerkenswerterweise zeigten jene mit dem wenig aktiven Allel im Ver-
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S. A. De Brito und S. Hodgins
gleich zu denen mit einem hochaktiven Allel bei einer
Aufgabe, in der die Probanden wütende und ängstliche
Gesichter mit einem Zielgesicht abgleichen sollten, eine
überschießende Aktivität in limbischen und paralimbischen Arealen (Amygdala und Insula) und eine reduzierte Aktivität in kortikalen Regionen (orbitofrontaler
und anteriorer cingulärer Kortex), welche bekanntermaßen emotionale Reaktionen regulieren. Zudem zeigten Männer mit dem geringaktiven Allel eine stärkere
Aktivierung der Amygdala, wenn unangenehme Erinnerungen abgerufen wurden, und zusätzlich eine geringere Aktivität im dorsalen cingulären Kortex, welcher
bei der Inhibition von zuvor gelernten Antworten eine
Rolle spielt [74]. Eine andere, ebenfalls an gesunden Erwachsenen durchgeführte Studie, fand bei denjenigen
mit einem niedrigaktiven Allel des MAO-A Gens verglichen mit jenen mit einem hochaktiven Allel ein generell erhöhtes Aggressionspotential und eine größere zwischenmenschliche Sensitivität. Wenn sie durch
den Ausschluss aus einem simulierten Ballspiel gestresst
wurden, zeigten sie eine stärkere Aktivierung des dorsalen anterioren cingulären Kortex. Statistische Analysen
zeigten, dass die Assoziation zwischen dem niedrigaktiven MAO-A Allel und dem Basis-Aggressionsniveau
mit einer erhöhten Aktivität des cingulären Kortex als
Reaktion auf den Ausschluss einherging [23].
Die niedrige Aktivität des genetischen MAO-A Polymorphismus bedingt niedrige Spiegel von Serotonin im
Gehirn, was schon lange mit impulsiver und reaktiver
Gewalt in Verbindung gebracht wurde [109]. Das 5HTTSerotonin-Transporter-Gen reguliert die Aufnahme und
Expression von Serotonin in das Gehirn. Das niedrigaktive Allel führt zu einer reduzierten Aufnahme von Serotonin. Eine rezente Studie hat gewalttätige und nicht-gewalttätige Straftäter mit nicht-kriminellen Männern verglichen und herausgefunden, dass die Präsenz dieses
niedrigaktiven Allels 5HTTLPR bei Männern, die in ihrer Kindheit physische Misshandlung erfahren mussten,
mit persistierenden Gewalttaten assoziiert war [89]. Untersuchungen sowohl an Menschen wie Primaten zeigen
eine wichtige Rolle des serotoninergen Systems bei reaktiv-impulsiver Gewalttätigkeit [61], ganz besonders gilt
dies für den anterioren cingulären Kortex [30].
Wir stellen die Hypothese auf, dass die Männer mit
dem ängstlichen Subtyp des früh manifesten, lebenslang stabilen antisozialen Verhaltens Träger der niedrigaktiven Variante des MAO-A Gens und/oder des Serotonin-Transporter-Gens (5HTTLPR) sind. Diese Gene übertragen eine Vulnerabilität für überschießendes
Verhalten auf stressreiche Stimuli. Misshandlungen in
einer kritischen Entwicklungsperiode würden ihre biologischen Stressantwortsysteme verändern und sie
so chronisch hyperreaktiv gegenüber ihrer Umgebung
machen und ihre Tendenz, andere als feindselig zu betrachten, verstärken oder gar erst initiieren. Im Erwach-
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senenalter würde dies ein Individuum geformt haben,
welches andere als bedrohlich wahrnimmt und emotional labil ist. Als Antwort auf das Gefühl, bedroht zu
sein, käme es gegenüber anderen zu reaktiver und impulsiver Gewalt.
Im Gegensatz dazu soll Gewalt bei Menschen mit
der Diagnose Psychopathy oder mit zumindest deutlich psychopathischen Persönlichkeitszügen durch einen ganz anderen Mechanismus bedingt sein (siehe
z. B. [6]). Wie in Abb. 1 dargestellt, stellen wir die Hypothese auf, dass Personen mit ASPD ohne komorbide Angst- oder depressive Störungen und ohne Psychopathy durch geringere Ausmaße an psychopathischen
Persönlichkeitszügen charakterisiert sind, und dass sie
als Kinder keine Angst und nur in niedrigem Ausmaß
hartherzig-gefühllose Persönlichkeitszüge zeigen. Verglichen mit dem ängstlichen Subtyp werden diese Personen häufiger und dauerhafter gegenüber Anderen gewalttätig und dies von einem früheren Alter an. Hinzu kommt, dass bei diesem Subtyp Gefühllosigkeit (callousness) die normale Inhibition von aggressivem Verhalten aufhebt und so zur vorsätzlichen Verletzung anderer führt (Übersicht bei [6]). Diese Hypothese steht in
Einklang mit den Ergebnissen einer Bevölkerungsstichprobe von 43.093 Personen und einer Studie an Drogenabhängigen. In beiden Studien zeigten diejenigen Teilnehmer mit ASPD, die wenig Reue zeigten, gewalttätiges Verhalten von der Kindheit an bis ins Erwachsenenalter [34, 35].
Verhaltensgenetische Studien haben gezeigt, dass
die Kombination von hartherzig-gefühllosen Persönlichkeitszügen und CD, ebenso wie Psychopathy in der
Adoleszenz [59, 108] und das psychopathische Merkmal ‚deficient emotional experience’ [59] in hohem Maße erblich sind. Bisher hat keine Studie spezifische, mit
psychopathischen Persönlichkeitszügen assoziierte, genetische Polymorphismen gefunden.
Wir stellen die Hypothese auf, dass diese Gene mit
einem Defizit im Erkennen von Furcht und Traurigkeit
assoziiert sind, das bei Kindern mit Verhaltensproblemen und hartherzig-gefühllosen Persönlichkeitszügen
[4] und bei Erwachsenen mit Psychopathy [5] beobachtet wird, und dass sich dieses Defizit als Ursache für die
Entstehung der Gefühllosigkeit erweisen wird. Kinder
mit Störung des Sozialverhaltens und hartherzig-gefühllosen Persönlichkeitszügen sind relativ unbeeinflusst von
schlechter Erziehung [115], reagieren nicht auf Time-outs
[45], und insistieren, auch wenn offenkundig das Gegenteil der Fall ist, darauf, dass aggressives Verhalten belohnt
wird [31]. Von diesen Kindern ist zu erwarten, dass sie im
Falle von körperlicher Misshandlung weniger leiden, dass
sie jedoch durch chronische Misshandlung lernen, andere zu erniedrigen, zu schikanieren und zu verletzen.
Die vorgelegten Hypothesen basieren auf der Evidenz aus Studien an Männern. Die Prävalenzraten von
Die Antisoziale Persönlichkeitsstörung des DSM-IV-TR - Befunde, Untergruppen und Unterschiede zu Psychopathy
CD und ASPD und Gewalttätigkeit sind bei Männern
viel höher als bei Frauen, und dementsprechend ist bei
Männern viel mehr über diese Störungen und ihre Verhaltensmuster bekannt als bei Frauen. Es zeichnet sich
aber ab, dass sich die Entwicklungsmechanismen unterscheiden. Zum Beispiel legt eine neuere Studie nahe,
dass CD bei Mädchen stärker durch genetische Faktoren
bedingt ist, während bei Jungen das antisoziale Verhalten der Eltern von größerem Einfluss ist [21]. Andere
Studien zeigen, dass das MAOA-Gen, welches bei Männern eine Anfälligkeit für CD und persistierende Gewalttätigkeit im Erwachsenenalter überträgt, bei Frauen
eine andere Funktion hat, möglicherweise, weil Frauen,
anders als Männer, über zwei Genkopien verfügen.
Um zu verstehen, was die Vorläufer und was die Konsequenzen von Verhaltensauffälligkeiten sind, aber auch
um effektive Präventionsprogramme, die adäquat auf
die tatsächlichen Ursachen abzielen, auf den Weg zu
bringen, sind prospektive Longitudinalstudien, die bei
noch sehr jungen Kindern beginnen, notwendig.
Im Lichte der kürzlich berichteten Hinweise für Geschlechtsunterschiede bei den ätiologischen Mechanismen ist es notwendig, dass diese Studien Jungen und
Mädchen getrennt betrachten. Zudem sollten solche Untersuchungen auf zwei Subtypen fokussieren, welche,
wie wir glauben, aggressive Verhaltensmuster auf unterschiedlichen Wegen entwickeln. Die Missachtung dieser
Subtypen von Personen mit ASPD behindert den wissenschaftlichen Fortschritt im Hinblick auf ein weitreichenderes Verständnis der Ätiologie persistierend antisozialen Verhaltens [46]. Eine neuere fMRI Studie, welche
Jungen mit CD mit normalen Jungen verglich, illustriert
das Problem. Entgegen unserer Hypothese wurden in der
Aktivität der Amygdala keine Unterschiede zwischen den
beiden Gruppen festgestellt, wenn negativ besetzte Bilder
gezeigt wurden. Dieses Ergebnis war jedoch durch die hohen Angstniveaus bei einigen der Jungen mit CD bedingt.
Post-hoc Analysen hatten gezeigt, dass das Angstniveau
mit der Aktivität der Amygdala in Zusammenhang stand,
und dass hohe Punktwerte im aggressiven Verhalten mit
einer Inaktivität der Amygdala assoziiert waren [105].
Die verfügbare Evidenz legt eindeutig nahe, dass eine genauere Beschreibung der Untergruppen, aus welchen sich
die Population der ASPD zusammensetzt, notwendig ist,
um die Ätiologie der ASPD zu enträtseln.
125
Eine aktuelle systematische Literaturrecherche identifizierte nur zwei Behandlungsstudien von Personen mit
ASPD [22]. Obwohl wahrscheinlich die meisten Männer in Straftäter-Behandlungsprogrammen die Kriterien
für ASPD erfüllt hätten, wurden sie nicht diagnostiziert
[73]. Ausgehend von unserer Typologie folgern wir, dass
von Kindheit an unterschiedliche Behandlungsstrategien
notwendig sind, um die Gewalttätigkeit bei den verschieden früh manifesten, stabil antisozialen Subtypen zu reduzieren. Persistierend antisoziale Kinder und Erwachsene mit komorbiden Angststörungen haben oft einen Leidensdruck und dürften psychologische Interventionen
eher akzeptieren als andere mit ASPD. Diese Menschen
benötigen Interventionen, die darauf ausgelegt sind, ihre
Hyper-Reaktivität gegenüber Umweltstimuli und ihr anhaltendes Gefühl, bedroht zu werden, zu reduzieren und
ihre Wahrnehmung, dass die Welt ein furchteinflößender
Ort ist, zu verändern. Derartige Interventionen könnten
diesen Personen zudem dabei helfen, ihre Umgebung zu
verändern – Kinder aus Familien entfernen, die sie misshandeln, Erwachsenen helfen, in Nachbarschaften zu ziehen, in denen Kriminalität, Drogenmissbrauch und antisoziale Kontakte seltener sind. Weiterhin sind kognitive
Umstrukturierungen [78] und das Erlernen von prosozialen Fähigkeiten erforderlich. Im Gegensatz dazu müssten Interventionen für psychopathische Persönlichkeiten
zunächst versuchen, diese Menschen davon zu überzeugen, dass es in ihrem ureigensten Interesse ist, sich zu verändern und weniger gefühllos zu werden. Eine erhöhte
Sensibilität für das Leiden anderer wäre essentiell.
Angesichts der überwältigenden Evidenz dafür, dass
ASPD bereits in der Kindheit erkennbar wird, sollte
Prävention Priorität haben. Trainingsprogramme für
Eltern führen empirisch gesichert zu Veränderungen im
Verhalten des Kindes [101]. Diese Programme müssen
nun vorrangig dahingehend modifiziert werden, dass
sie spezifische Subtypen von Kindern mit Verhaltensproblemen ansprechen [32]. Zudem sind prospektive
Studien notwendig, die beantworten, wann und in welcher Intensität weitergehende Interventionen notwendig sind, um die Entwicklung von ASPD und Gewalttätigkeit im Erwachsenenalter zu verhindern.
7 Interessenkonflikt
Es besteh kein interessenkonflikt.
Literatur
1. American Psychiatric Association
(1980) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3rd edn. (DSMIII) American Psychiatric Association,
Washington DC
2. American Psychiatric Association
(2000) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th edn. (DSMIV-TR) American Psychiatric Association, Washington DC
3. Angold A, Costello EJ, Erkanli A (1999)
Comorbidity. J Child Psychol Psychiatry
Allied Disc 40:57–87
Forens Psychiatr Psychol Kriminol 2
2009
126
S. A. De Brito und S. Hodgins
4. Blair R, Colledge E, Murray L, Mitchell
D (2001) A selective impairment in the
processing of sad and fearful expressions
in children with psychopathic tendencies. J Abnorm Child Psychol 29:491–498
5. Blair R, Mitchell D, Peschardt K, Colledge E, Leonard R, Shine J et al (2004)
Reduced sensitivity to others’ fearful expressions in psychopathic individuals.
Person Individ Diff 37:1111–1122
6. Blair J, Mitchell D, Blair K (2005) The
psychopath: Emotion and the brain.
Blackwell, Malden MA
7. Black DW, Baumgard CH, Bell SE, Kao
C (1996) Death rates in 71 men with antisocial personality disorder. A comparison with general population mortality.
Psychosomatics 37:131–136
8. Caspi A, McClay J, Moffitt T, Mill J, Martin J, Craig IW et al (2002) Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children. Science 297:851–854
9. Coid J (1998) The management of dangerous psychopaths in prison. In: Millon T, Simonson E, Birket-Smith M, Davis R (eds) Psychopathy: Antisocial Criminal and Violent Behavior. Guilford,
New York, pp 431–457
10. Coid J (2003) Epidemiology, public
health and the problem of personality disorder. Br J Psychiatry 182(Suppl
44):3–10
11. Coid J, Yang M, Roberts A, Ullrich S,
Moran P, Bebbington P et al (2006a) Violence and psychiatric morbidity in the
national household population of Britain: public health implications. Brit J
Psychiatry 189:12–19
12. Coid J, Yang M, Tyrer P et al (2006b)
Prevalence and correlates of personality
disorder in Great Britain. Brit J Psychiatry 188:423–431
13. Compton WM, Conway KP, Stinson FS
et al (2005) Prevalence correlates and
comorbidity of DSM-IV antisocial personality syndromes and alcohol and
specific drug use disorders in the United
States: results from the national epidemiologic survey on alcohol and related
conditions. J Clin Psychiatry 66:677–
685
14. Cooke DJ, Michie C, Hart SD, Clark D
(2005) Searching for the pan-cultural
core of psychopathic personality disorder. Person Individ Diff 39:283–295
15. Cote G, Hodgins S (1990) Co-occurring mental disorders among criminal
offenders. Bull Am Acad Psychiatry &
Law 18(3):271–281
16. Cote G, Hodgins S (1992) The prevalence of major mental disorders among
homicide offenders. Int J Law Psychiatry 15:89–99
17. Cottler LB, Price RK, Compton WM,
Mager D (1995) Subtypes of adult antisocial behavior among drug abusers. J
Nerv Ment Dis 183:154–161
Forens Psychiatr Psychol Kriminol 2
2009
18. Dadds MR, Perry Y, Hawes DJ, Merz S,
Riddell AC, Haines DJ et al (2006) Attention to the eyes reverses fear-recognition deficits in child psychopathy. Brit
J Psychiatry 189:280–281
19. De Brito SA, Hodgins S, Cooke DJ, Michie C, Sparkes L (2008) Life-long patterns of aggressive behavior among offenders: Is instrumental aggression
unique to psychopathy? (under review)
20. Disney ER, Elkins IJ, McGue M, Iacono
WG (1999) Effects of ADHD conduct
disorder and gender on substance use
and abuse in adolescence. Am J Psychiatry 156:1515–1521
21. D’Onofrio BM, Slutske WS, Turkheimer
E, Emery RE, Harden KP, Heath AC et
al (2007) Intergenerational transmission of childhood conduct problems:
a children of twins study. Arch Gen
Psychiatry 64:820–829
22. Duggan C, Adams C, Ferriter M, Huband N, Smailagic N (2007) The use of
psychological treatments for people
with personality disorder. Pers Ment
Health 1:95–125
23. Eisenberger NI, Way BM, Taylor SE,
Welch WT, Lieberman MD (2007) Understanding genetic risk for aggression:
clues from the brain’s response to social exclusion. Biol Psychiatry 61:1100–
1108
24. Esser G (1991) Was wird aus Kindern
mit Teilleistungsschwächen? Enke,
Stuttgart
25. Esser G, Schmidt MH, Blanz B, Fätkenheuer B, Fritz A, Koppe T, Laucht
M, Rensch B, Rothenberger W (1992)
Prävalenz und Verlauf psychischer Störungen im Kindes- und Jugendalter. Z
Kinder-Jugendpsychiat 20:232–242
26. Farrington DP, West D (1993) Criminal
Penal and Life Histories of Chronic Offenders: Risk and Protective Factors and
Early Identification. Crim Behav Ment
Health 3:492–523
27. Fazel S, Danesh J (2002) Serious mental disorder in 23000 prisoners: a systematic review of 62 surveys. Lancet
359:545–550
28. First MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JBW (1997) Structured Clinical
Interview for DSM-IV Axis I Disorders.
Biometrics Research Department, New
York
29. Fitzgerald KL, Demakis GJ (2007) The
neuropsychology of antisocial personality disorder. Disease-a-Month 53:177–
183
30. Frankle WG, Lombardo I, New AS,
Goodman M, Talbot PS, Huang Y et al
(2005) Brain serotonin transporter distribution in subjects with impulsive aggressivity: a positron emission study
with [11C]McN 5652. Am J Psychiatry
162:915–923
31. Frick PJ, Marsee MA (2006) Psychopathy and developmental pathways to antisocial behavior in youth. In: Patrick
CJ (ed) Handbook of the psychopathy.
Guilford Press, New York, pp 353–374
32. Frick PJ, Morris AS (2004) Temperament and developmental pathways to
conduct problems. J Clin Child Adolesc Psychol 33:54–68
33. Gilliom M, Shaw DS (2004) Codevelopment of externalizing and internalizing
problems in early childhood. Develop
Psychopathol 16:313–333
34. Goldstein RB, Powers SI, McCusker J,
Lewis BF, Mundt KA, Bigelow C (1996)
Lack of remorse in antisocial personality disorder among drug abusers in residential treatment. J Pers Disord 10:321–
334
35. Goldstein RB, Grant BF, Huang B, Smith
SM, Stinson FS, Dawson DA et al (2006a)
Lack of remorse in antisocial personality disorder: Sociodemographic correlates symptomatic presentation and comorbidity with Axis I and Axis II disorders in the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions.
Compr Psychiatry 47:289–297
36. Goldstein RB, Grant BF, Ruan W, Smith
SM, Saha TD (2006b) Antisocial Personality Disorder with Childhood- vs
Adolescence-Onset Conduct Disorder:
Results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions. J Nerv Ment Dis 194:667–675
37. Goodwin RD, Hamilton SP (2003) Lifetime comorbidity of antisocial personality disorder and anxiety disorders
among adults in the community. Psychiatry Res 117:159–166
38. Grant BF, Hasin DS, Stinson FS, Dawson
DA, Chou SP, Ruan WJ et al (2004) Prevalence correlates and disability of personality disorders in the United States:
results from the national epidemiologic survey on alcohol and related conditions. J Clin Psychiatry 65:948–958
39. Grant BF, Stinson FS, Dawson DA, Chou
SP, Ruan WJ (2005) Co-occurrence of
DSM-IV personality disorders in the
United States: results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol
and Related Conditions. Compr Psychiatry 46:1–5
40. Green H, McGinnity A, Meltzer H, Ford
T, Goodman R (2004) Mental Health
of Children and Young People in Great Britain 2004. Office for National Statistics, London
41. Grekin ER, Brennan PA, Hodgins S,
Mednick SA (2001) Male criminals with
organic brain syndrome: two distinct
types based on age at first arrest. Am J
Psychiatry 158:1099–1104
42. Hare RD (1996) Psychopathy and antisocial personality disorder: A case of
diagnostic confusion. Psychiatr Times
13:39–40
Die Antisoziale Persönlichkeitsstörung des DSM-IV-TR - Befunde, Untergruppen und Unterschiede zu Psychopathy
43. Hare RD (2003) The Psychopathy
Checklist – Revised (PCL-R), 2nd edn.
Multi-Health Systems, Toronto
44. Hare RD, McPherson LM (1984) Violent and aggressive behavior by criminal psychopaths. Int J Law Psychiatry
7:35–50
45. Hawes DJ, Dadds MR (2005) The treatment of conduct problems in children
with callous-unemotional traits. J Consult Clin Psychol 73:737–741
46. Hodgins S (2007) Persistent violent offending: what do we know? Brit J Psychiatry Suppl 49:s12–14
47. Hodgins S, Cote G (1993) The criminality of mentally disordered offenders.
Crim Justice Behav 20:115–129
48. Hodgins S, Kratzer L, McNeil TF (2001)
Obstetric complications parenting and
risk of criminal behavior. Arch Gen
Psychiatry 58:746–752
49. Hodgins S, Mednick SA, Brennan PA,
Schulsinger F, Engberg M (1996) Mental disorder and crime: Evidence from a
Danish birth cohort. Arch Gen Psychiatry 53:489–496
50. Jaffee SR, Caspi A, Moffitt TE, Taylor A
(2004) Physical maltreatment victim to
antisocial child: evidence of an environmentally mediated process. J Abnorm
Psychol 113:44–55
51. Kerr M, Tremblay RE, Pagani L, Vitaro
F (1997) Boys’ behavioral inhibition and
the risk of later delinquency. Arch Gen
Psychiatry 54:809–816
52. Kessler RC, Nelson CB, McGonagle KA,
Edlund MJ, Frank RG, Leaf PJ (1996)
The epidemiology of co-occurring addictive and mental disorders: implications for prevention and service utilization. Am J Orthopsychiatry 66:17–31
53. Kim-Cohen J, Caspi A, Taylor A, Williams B, Newcombe R, Craig I et al
(2006) MAOA maltreatment and gene-environment interaction predicting
children’s mental health: New evidence
and a meta-analysis. Molec Psychiatry
11:903–913
54. Kosson DS, Lorenz AR, Newman JP
(2006) Effects of comorbid psychopathy on criminal offending and emotion
processing in male offenders with Antisocial Personality Disorder. J Abnorm
Psychol 115:798–806
55. Kratzer L, Hodgins S (1999) A typology of offenders: A test of Moffitt’s theory among males and females from
childhood to age 30. Crim Behav Ment
Health 9:57–73
56. Krueger RF, Hicks BM, Patrick CJ, Carlson SR, Iacono WG, McGue M (2002)
Etiologic connections among substance
dependence antisocial behavior and
personality: modeling the externalizing
spectrum. J Abnorm Psychol 111:411–
424
57. Kunitz SJ, Gabriel KR, Levy JE, Henderson E, Lampert K, McCloskey J et al
(1999) Alcohol dependence and conduct disorder among Navajo Indians. J
Studies Alcohol 60:159–167
58. Lahey BB, Loeber R, Burke JD, Applegate B (2005) Predicting future antisocial personality disorder in males from a
clinical assessment in childhood. J Consult Clin Psychol 73:389–399
59. Larsson H, Andershed H, Lichtenstein
P (2006) A genetic factor explains most
of the variation in the psychopathic personality. J Abnorm Psychol 115(2):221–
230
60. Lenzenweger MF, Lane MC, Loranger
AW, Kessler RC (2007) DSM-IV Personality Disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Biol Psychiatry 62:553–564
61. Lesch KP, Merschdorf U (2000) Impulsivity, aggression, and serotonin: A molecular psychobiological perspective.
Behav Sci Law 18:581–604
62. Loeber R, Green SM, Lahey BB (2003)
Risk factors for antisocial personality. In: Coid J, Farrington DP (eds) Early prevention of adult antisocial behaviour. Cambridge University Press, Cambridge, pp 79–108
63. Loeber R, Keenan K (1994) Interaction
between conduct disorder and its comorbid conditions: Effects of age and
gender. Clin Psychol Rev 14:497–523
64. Loeber R, Stouthamer-Loeber M (1987)
Prediction. In: Quay HC (Ed) Handbook of Juvenile Delinquency. Wiley,
New York
65. Lösel F, Bender D (2003) Protective factors and resilience. In: Farrington DP,
Coid JW (eds) Early Prevention of Adult
Antisocial Behaviour. Cambridge University Press, Cambridge, pp 130–204
66. Lykken DT (1995) The antisocial personalities. Erlbaum, Hillsdale
67. Lynam DR (1996) Early identification of
chronic offenders: who is the fledgling
psychopath? Psychol Bull 120:209–234
68. Marmorstein NR (2007) Relationships
between anxiety and externalizing disorders in youth: the influences of age
and gender. J Anx Disord 21:420–432
69. Maughan B, Pickles A, Rowe R, Costello EJ, Angold A (2000) Developmental Trajectories of Aggressive and NonAggressive Conduct Problems. J Quant
Criminol 16:199–221
70. Maughan B, Rowe R, Messer J, Goodman R, Meltzer H (2004) Conduct Disorder and Oppositional Defiant Disorder in a national sample: Developmental epidemiology. J Child Psychol Psychiatry 45:609–621
127
71. Maughan B, Taylor A, Caspi A, Moffitt
TE (2004) Prenatal Smoking and Early Childhood Conduct Problems: Testing Genetic and Environmental Explanations of the Association. Arch Gen
Psychiatry 61:836–843
72. McCabe KM, Rodgers C, Yeh M, Hough
R (2004) Gender differences in childhood onset conduct disorder. Develop
Psychopathol 16:179–192
73. McGuire J (1995) What Works: Reducing Re-offending: Guidelines from Research and Practice. Wiley, Chichester
74. Meyer-Lindenberg A, Buckholtz JW,
Kolachana B, Pezawas L, Blasi G et al
(2006) Neural mechanisms of genetic risk for impulsivity and violence in
humans. Proceed Nat Acad Sci US Am
103:6269–6274
75. Moffitt TE, Caspi A, Dickson N, Silva P,
Stanton W (1996) Childhood-onset versus adolescent-onset antisocial conduct
problems in males: Natural history from
ages 3 to 18 years. Develop Psychopathol 8:399–424
76. Moffitt TE, Caspi A, Rutter M, Silva PA
(2001) Sex differences in antisocial behaviour: Conduct disorder delinquency
and violence in the Dunedin Longitudinal Study. Cambridge University Press,
New York
77. Moran P (1999) Antisocial Personality
Disorder: An epidemiological perspective. Gaskell, London
78. Mortberg E, Clark DM, Sundin O, Wistedt A (2007) Intensive group cognitive treatment and individual cognitive
therapy vs treatment as usual in social
phobia: a randomized controlled trial.
Acta Psychiatr Scand 115:142–154
79. Nathan R, Rollinson L, Harvey K, Hill
J (2003) The Liverpool Violence Assessment: an investigator-based measure of serious violence. Crim Behav Ment
Health 13:106–120
80. Neugebauer R, Hoek HW, Susser E
(1999) Prenatal exposure to wartime famine and development of antisocial personality disorder in early adulthood. JAMA 282:455–462
81. Newman JP, Schmitt WA (1998) Passive
avoidance in psychopathic offenders: a
replication and extension. J Abnorm
Psychol 107:527–532
82. Nock MK, Kazdin AE, Hiripi E, Kessler
RC (2006) Prevalence subtypes and correlates of DSM-IV conduct disorder in
the National Comorbidity Survey Replication. Psychol Med 36:699–710
83. Ortiz J, Raine A (2004) Heart rate level
and antisocial behavior in children and
adolescents: a meta-analysis. J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry 43:154–162
84. Patrick CJ (2006) Handbook of the psychopathy. Guilford Press, New York
Forens Psychiatr Psychol Kriminol 2
2009
128
S. A. De Brito und S. Hodgins
85. Patrick CJ (2007) Getting to the Heart of
Psychopathy. In: Hervé H, Yuille JC (eds)
The Psychopath: Theory, Research, and
Practice. Lawrence Erlbaum, Mahwah
NJ, pp 207–252
86. Pfeffer CR, Plutchik R (1989) Co-occurrence of psychiatric disorders in
child psychiatric patients and nonpatients: a circumplex model. Compr Psychiatry 30:275–282
87. Pfohl B, Blum N, Zimmerman M, Stangl
D (1989) Structured interview for DSMIII-R personality (SIDP-R). University
of Iowa, Iowa
88. Raine A, Moffitt TE, Caspi A, Loeber R,
Stouthamer-Loeber M, Lynam D (2005)
Neurocognitive impairments in boys on
the life-course persistent antisocial path.
J Abnorm Psychol 114:38–49
89. Reif A, Rosler M, Freitag CM, Schneider
M, Eujen A, Kissling C et al (2007) Nature and nurture predispose to violent
behavior: Serotonergic genes and adverse childhood environment. Neuropsychopharmacology 32:2375–2383
90. Repo-Tiihonen E, Virkkunen M, Tiihonen J (2001) Mortality of antisocial male
criminals. J Forens Psychiatry 12:677–
683
91. Rhee SH, Waldman ID (2002) Genetic and environmental influences on
antisocial behavior: a meta-analysis of
twin and adoption studies. Psychol Bull
128:490–529
92. Robins LN (1966) Deviant children
grown up: A sociological and psychiatric study of sociopathic personality.
Williams & Wilkins, Baltimore
93. Robins LN (1978) Sturdy childhood predictors of adult antisocial behavior: Replication from longitudinal studies. Psychol Med 8:611–622
94. Robins LN, McEvoy L (1990) Conduct
problems as predictors of substance
abuse. In: Robins LN, Rutter M (eds)
Straight and devious pathways from
childhood to adulthood. Cambridge
University Press, Cambridge, pp 182–
204
95. Robins LN, Tipp J, Przybeck T (1991)
Antisocial Personality. In: Robins LN,
Regier DA (eds) Psychiatric Disorders
in America: The Epidemiological Catchment Area Study. Free Press, New York,
pp 258–290
96. Russo MF, Beidel DC (1994) Comorbidity of childhood anxiety and externalizing disorders: Prevalence associated characteristics and validation issues.
Clin Psychol Rev 14:199–221
Forens Psychiatr Psychol Kriminol 2
2009
97. Samuels J, Bienvenu OJ, Cullen B, Costa PT, Eaton WW, Nestadt G (2004)
Personality dimensions and criminal
arrest. Compr Psychiatry 45:275–280
98. Samuels J, Eaton WW, Bienvenu OJ,
Brown CH, Costa PT, Nestadt G (2002)
Prevalence and correlates of personality disorders in a community sample.
Brit J Psychiatry 180:536–542
99. Sareen J, Stein MB, Cox BJ, Hassard
ST (2004) Understanding comorbidity of anxiety disorders with antisocial
behaviour: Findings from two large
community surveys. J Nerv Ment Dis
192:178–186
100. Schmidt MH, Esser G, Moll GH (1991)
Der Verlauf hyperkinetischer Syndrome in klinischen und Feldstichproben. Z Kinder-Jugendpsychiat 19:240–
247
101. Scott S (2005) Do Parenting Programmes for Severe Child Antisocial
Behaviour Work over the Long Term
and for Whom? One Year follow-up of
a Multi-Centre Controlled Trial. Behav
Cogn Psychother 33:1–19
102. Simonoff E, Elander J, Holmshaw J,
Pickles A, Murray R, Rutter M (2004)
Predictors of antisocial personality
Continuities from childhood to adult
life. Brit J Psychiatry 184:118–127
103. Singleton N, Meltzer H, Gatward R,
Coid J, Deasy D (1998) Psychiatric
Morbidity Among Prisoners in England and Wales. HMSO, London
104. Skeem J, Johansson P, Andershed H,
Kerr M, Louden JE (2007) Two subtypes of psychopathic violent offenders
that parallel primary and secondary
variants. J Abnorm Psychol 116:395–
409
105. Sterzer P, Stadler C, Krebs A, Kleinschmidt A, Poustka F (2005) Abnormal
Neural Responses to Emotional Visual
Stimuli in Adolescents with Conduct
Disorder. Biol Psychiatry 57:7–15
106. Swanson MC, Bland RC, Newman
SC (1994) Epidemiology of psychiatric disorders in Edmonton Antisocial
personality disorders. Acta Psychiatr
Scand Suppl 376:63–70
107. Torgensen S, Kringlen E, Cramer V
(2001) The prevalence of personality disorders in a community sample.
Arch Gen Psychiatry 58:590–596
108. Viding E, Frick PJ, Plomin R (2007)
Aetiology of the relationship between
callous-unemotional traits and conduct problems in childhood. Brit J
Psychiatry Suppl 49:s33–38
109. Virkkunen M, Goldman D, Nielsen
DA, Linnoila M (1995) Low brain serotonin turnover rate (low CSF 5-HIAA)
and impulsive violence. J Psychiatry
Neurosci 20:271–275
110. Walker JL, Lahey BB, Russo MF, Frick
PJ et al (1991) Anxiety inhibition and
conduct disorder in children: I Relations to social impairment. J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry 30:187–191
111. Waschbusch DA (2002). A meta-analytic examination of comorbid hyperactive/impulsive/inattention problems
and conduct problems. Psychol Bull
128:118–150
112. Washburn JJ, Romero EG, Welty L, Abram KM, Teplin LA, McClelland GM,
Paskar LD (2007). Development of
antisocial personality disorder in detained youth: the predictive value of
mental disorders. J Consult Clin Psychol 75:221–231
113. Widiger TA, Trull TJ (1994) Personality Disorders and Violence.In:J Monahan, HJ Steadman (eds) Violence
and Mental Disorder: Developments
in Risk Assessment. University of Chicago Press, Chicago, pp 203–226
114. Wolff JC, Ollendick TH (2006) The comorbidity of conduct problems and
depression in childhood and adolescence. Clin Child Fam Psychol Rev
9:201–220
115. Wootton JM, Frick PJ, Shelton KK,
Silverthorn P (1997) Ineffective parenting and childhood conduct problems: the moderating role of callousunemotional traits. J Consult Clin Psychol 65:301–308
116. World Health Organisation (1992) The
ICD-10 Classification of Mental and
Behavioural Disorders: clinical descriptions and diagnostic guidelines.
WHO, Genf
117. Young SJ, Gudjonsson GH, Ball S, Lam
J (2003) Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in personality disordered offenders and the association with disruptive behavioural
problems. J Forens Psychiatry Psychol
14:491–505