Presseinformation

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Zellen im Kampf gegen AIDS
Neu entdecktes zelluläres Protein hemmt einen entscheidenden Schritt in der
HIV-Vermehrung
Einige menschliche Zellen setzen sich gegen das HI-Virus erfolgreich zur Wehr: Sie
werden infiziert, unterdrücken aber die Vermehrung des Virus. So hemmen
bestimmte Gehirnzellen, die Astrozyten, die Synthese von HIV-Bausteinen. Damit
können keine infektiösen Viruspartikel gebildet werden. GSF-Wissenschaftler im
Institut für Molekulare Virologie, um Dr. Ruth Brack-Werner und Prof. Volker Erfle
identifizierten nun ein Protein, das diesen zellulären Abwehrmechanismus vermittelt.
Wie die Forscher in der neuesten Ausgabe des Online-Journals Biomed Central Cell
Biology (http://www.biomedcentral.com/) berichten, kann das RISP-Protein das für
die HIV-Vermehrung notwendige HIV-Protein Rev in seiner Funktion hemmen.
Diese Entdeckung eröffnet die Chance auf neue Therapiewege gegen die HIVInfektion: Statt wie bei den bekannten HIV-Theapien direkt am Virus anzusetzen,
könnte damit die HIV Vermehrung über zelleigene Mechanismen in Schach gehalten
werden.
HIV infiziert außer Blutzellen auch das Gehirn. Klinische Symptome entstehen meist
etwas später, da im Gehirn Astrozyten infiziert werden, die in der Lage sind, die HIVVermehrung zu unterdrücken. Diese Astrozyten stellen im Gehirn nach der BlutHirnschranke eine weitere Barriere für Infektionen dar. Ein Mechanismus dieser
Barriere wurde im Institut für Molekulare Virologie in den letzten Jahren für die HIVInfektion aufgeklärt und beschrieben und liegt in einer verminderten Aktivität des HIV
Rev Proteins, das eine Schlüsselrolle für die Synthese von HIV-Strukturproteine
spielt. „Das Beispiel der Astrozyten spricht dafür, dass es Rev-hemmende Faktoren
in der Zelle gibt“, erläutert Brack-Werner. Tatsächlich gelang es den
Wissenschaftlern, mit dem bisher unbekannten Protein RISP (Rev interacting shuttle
Protein) einen zellulären Faktor zu identifizieren, der die Aktivität von Rev in der Zelle
hemmen kann.
Rev vermittelt den Transport von HIV Nukleinsäuren (mRNAs) aus dem Zellkern in
das Zytoplasma, die dort für die Bildung von Viruspartikeln benötigt werden. Zu
diesem Zweck bindet Rev an einen Kern-Exportrezeptor, mit dem auch RISP sehr
stark interagiert. „Mit einem von uns neu entwickelten HIV Indikatorsystem konnten
wir nachweisen, dass die Aktivität von Rev gehemmt ist, wenn RISP in der Zelle
gebildet wird", erzählt Ruth Brack-Werner. Die Nutzung dieser zellulären HemmMechanismen könnte ein ganz neuer Ansatz sein, um die HIV-Vermehrung nach
einer Infektion unter Kontrolle zu halten. „Dies wäre eine wichtige Alternative zu
bisherigen HIV-Therapien, die immer am Virus ansetzen, wobei es häufig zu
Resistenzbildung gegen die Therapie kommt", betont Volker Erfle.
BMC Cell Biol. 2005 Apr 24;6(1):20
http://www.biomedcentral.com/1471-2121/6/20/abstract
Neuherberg, 27.04.2005
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