23 1.3.2 Glukagon - Medi

1.3.2 Glukagon
Letztendlich wird durch den Anstieg der Konzentration an freien Fettsäuren in der Fettzelle
die Triacylglycerinsynthese gesteigert und die
Fettsäuren gehen so in ihre Speicherform über.
Neben der Glykolyse – die auch aktiviert wird
– spielt beim Abbau der Hexosen im Fettgewebe noch der Pentosephosphatweg eine große
Rolle. Durch die Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase entsteht nämlich das für die Fettsäuresynthese als Coenzym benötigte NADPH/H+.
Beschleunigt wird der Pentosephosphatweg
auch durch den vermehrten Einstrom der Glucose durch die GLUT-4s und dem damit vermehrten Substratangebot.
Übrigens …
Die Lipoproteinlipase ist
ein Enzym, das von Insulin stimuliert wird. Obwohl der Name sehr nach
Lipolyse klingt, steigert
sie die Konzentration an
Fettsäuren in den Lipozyten.
So, das waren also die Wirkungen des Insulins nach Geweben aufgedröselt. Ich denke,
im Zusammenhang gesehen zwar komplex,
aber doch durchaus eine logische Geschichte,
oder? Protestbriefe bitte per E-Mail an mich …
Nicht vergessen darf man eine Eigenschaft, die
Insulin benutzt, um Glukagon und den Katecholaminen als würdiger Antagonist entgegenzustehen. Es aktiviert eine Phosphodiesterase, diese spaltet cAMP in 5’-AMP und
inaktiviert es damit. Da cAMP den intrazellulären Second messenger für Glukagon und ßadrenerge Rezeptoren darstellt, wird dadurch
die Glukagon- und Katecholaminwirkung auf
die Zellen erheblich abgeschwächt. Es handelt
sich dabei also um einen effektiven Mechanismus, dem Glukagon und den Katecholaminen
ihren Einfluss auf den Zuckerstoffwechsel über
eine gewisse Zeit zu nehmen.
www.medi-learn.de
Übrigens …
Nicht nur zur Behandlung von hyperkaliämen ­Patienten auf Intensivstation,
sondern auch für die Prüfung ist wichtig zu wissen: Insulin stimuliert indirekt und Glucose UNabhängig die Na+/
K+-ATPase und damit eine vermehrte Aufnahme von Kalium
in die Zellen (z. B. Skelettmuskelzellen). Dadurch
kann der Plasma-Kaliumspiegel vorübergehend
gesenkt werden.
1
Merke!
–– Insulin schafft die Glucose in die Zelle und verwertet sie sinnvoll.
–– Unter Insulineinfluss versucht der Körper,
seine Speicher (Glykogen, Fette und Proteine) zu füllen. Dies geschieht durch die Beschleunigung anaboler Stoffwechselvorgänge wie Glykogen-, Fett- und Proteinsynthese
und Verlangsamung der gegenläufigen Prozesse, wie z. B. der Lipolyse. Damit ist Insulin
also ein anaboles Hormon.
–– Durch verstärkte Expression von GLUT-4
(NICHT GLUT-2) in Fett- und Muskelzellen wird
der Transport von Glucose über die Zellmembran in diesen Zellen erleichtert.
–– Insulin stimuliert die Glykolyse, die energiereiche Substrate zur Verfügung stellt.
–– Unter Insulinwirkung sinkt die Konzentration von Glucose und freien Fettsäuren im Blut.
–– Insulin senkt durch die Aktivierung einer Phosphodiesterase den cAMP-Spiegel in den insulinsensitiven Zellen und ist damit ein direkter
Antagonist des Glukagons.
1.3.2 Glukagon
Glukagon ist der Gegenspieler des Insulins.
In Zeiten ohne Nahrungsaufnahme (Hungerzustand) sichert es unserem Organismus die
adäquate Versorgung mit Glucose und freien
Fettsäuren.
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