Praxistipp - FORUM VIA SANITAS

Praxistipp
von Dr. rer. nat. Nicole Wopfner
01.06.2016
Ernährung bei Stress, Burnout und Neuroendokrinen Störungen
1. Allgemeines
Burnout ist nicht klar definiert. Manche Fachleute sagen, dass Burnout ein schleichender und
„arbeitsassoziierter“ Prozess ist, andere sprechen von einer langanhaltenden
Überforderungssituation oder von einem Zustand des „Ausgebranntseins“. Im Allgemeinen
bezeichnet Burnout heutzutage einen längerfristigen emotionalen und körperlichen Zustand
der Erschöpfung, von dem man sich nicht in wenigen Tagen erholt. Fakt ist, dass Burnout
keine Diagnose, sondern ein Syndrom ist, hinter dem sich viele unterschiedliche Aspekte
verbergen können. Derzeit gibt es mehr als 150 (!) körperliche und geistige „Symptome“, die
mit Burnout in Zusammenhang gebracht werden können. Dabei darf nicht übersehen
werden, dass Burnout gemäß der internationalen Nomenklatur von Krankheiten (ICD 10)
unter Z 73 eingruppiert wird und somit keine Krankheit im klassischen Sinne darstellt,
sondern ein Problem der Lebensbewältigung.
Burnout ist keine Errungenschaft von heute. Bereits 1880 beklagte man die „Fernwirkung
der elektrischen Revolution“, d.h. wachsende Städte, mehr Straßenverkehr und mehr
Technik im Alltag. „Unruhefaktor“ war damals die Taschenuhr. Der Nervenarzt George M.
Beard prägte für die damals oft auftretenden Symptome des Hetzens und Jagens den Begriff
Neurasthenie (Nervenschwäche). Bereits um 1900 galt Neurasthenie als „Epidemie“ und
schon 1914 war es eine der häufigsten Diagnosen überhaupt.
2. Die Zyklen des Burnout
Neurasthenie ist ein Begriff von gestern – heutzutage spricht man von Burnout. In einem 12stufigen Zyklus beschrieb erstmals der deutsch-amerikanische Psychologe Herbert
Freudenberger (1926-1999) die Entwicklung eines Burnouts, wobei sich die einzelnen Zyklen
auch überlagern oder vermischen können:
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1. Im ersten Stadium hat der Betroffene den Drang, anderen Menschen und sich selber
etwas beweisen zu wollen. Hier kommt es zu einer dynamischen Rivalität zwischen
übertriebener Erwartung und Verbissenheit, ein Ziel zu erreichen. Diese Phase ist am
schwersten zu erkennen, da der Wunsch erfolgreich zu sein, prinzipiell positiv ist.
2. In der Phase des verstärkten Einsatzes dominieren Perfektionismus und Ehrgeiz
verbunden mit der mangelnden Bereitschaft, Aufgaben zu delegieren.
3. Die subtile Vernachlässigung eigener Bedürfnisse ist typisch im Burnout-Zyklus. Alltägliche
Freuden und Pflichten werden als störend empfunden. Die Arbeit hat den Betroffenen jetzt
komplett unter Kontrolle. Körperliche Signale werden ignoriert, Pausen gelten als überflüssig
und Zeichen von Schwäche und die Ernährung wird unwichtig.
4. Die Phase der Konfliktverdrängung ist ein Alarmsignal. Der Betroffene realisiert, dass
etwas nicht in Ordnung ist, ordnet seine Bedürfnisse aber dem Erreichen des Ziels unter. Die
Personen ziehen sich gesellschaftlich zurück und kapseln sich ab. Häufig flüchten sich diese
Menschen in „suchtauslösende Kompensationen“, z.B. Alkohol.
5. Umdeutung von Werten bedeutet, dass zeitliche Orientierungen verloren gehen,
Vergangenheit und Zukunft werden ignoriert, es zählt nur die Gegenwart.
6. Eine verstärkte Verleugnung auftretender Probleme dient als Schutzmechanismus und
kaschiert bereits jetzt den Burnout-Prozess. Die Betroffenen reagieren bei einfachen Fragen
bereits aggressiv oder zynisch.
7. Rückzug: Der Betroffene zieht sich „aus der Welt zurück“, er wird desillusioniert sowie
orientierungs- und hoffnungslos.
8. Die Verhaltensänderungen werden jetzt für jedermann sichtbar. Die Person fühlt sich von
der Umgebung missverstanden und persönlich angegriffen. Dementsprechend wird die
Person aggressiv, z.T. bösartig und unsozial.
9. Depersonalisation bedeutet, dass der Betroffene sich selbst verneint.
10. Im Zustand der inneren Leere entstehen oft Panikattacken und undefinierbare Ängste.
Ein „Auftanken oder zu Kräften kommen“ ist nur noch mit Aufputschmitteln oder größeren
Mengen Alkohol machbar.
11. Im Stadium der Depression gibt es weder Motivation noch Initiative, sondern nur noch
Hoffnungslosigkeit und Verzweiflung. Es dominiert ein starkes Bedürfnis nach langem Schlaf,
erste Suizidgedanken stellen sich an.
12. Das Stadium der völligen Erschöpfung wird als Burnout bezeichnet. Jetzt brechen
sämtliche psychischen und physischen Symptome aus und werden vollends sichtbar. Ohne
Hilfe ist der Betroffene verloren, da der Suizid als der einzige Ausweg erscheint.
Zusammenfassend kann man sagen, dass die Stadien 1-3 unter dem Zeichen von Idealismus
und Enthusiasmus stehen. Diese gehen über in einen Zustand der Stagnation und des
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Überdruss (Stadien 4-6). In den Stadien 7-9 dominieren Frustration und Verzweiflung, die
schließlich in Apathie und totaler Erschöpfung mündet.
3. Belastungen, Stress und Burnout
Vor 100 Jahren hatten die Menschen schwerwiegende Bürden: Trotz harter körperlicher
Arbeit in 6-Tage-Wochen und 12-Stunden-Schichten war die Armut ein dominierendes
Thema. Es gab keine sozialen Sicherungssysteme, die moderne Medizin steckte noch in den
Kinderschuhen, es gab weniger Medikamente als heutzutage und viele Menschen starben
schon vor dem 60. Lebensjahr. Außerdem war der Krieg ein unberechenbarer Faktor, der
jederzeit ausbrechen konnte. Das heißt, dass die meisten Menschen damals zahlreichen
existenziellen Bedrohungen ausgesetzt waren.
In der heutigen Zeit erleben wir (in den Industrieländern) die meisten Belastungssituationen
mit anderen Menschen, z.B. in der Schule, am Arbeitsplatz, in der Familie oder anderen
Beziehungen sowie in der Freizeit. Zweifellos handelt es sich nicht um existentielle
Bedrohungen, wohl aber um sogenannten Stress.
Als Vorreiter der Stressforschung gilt Charles Darwin (1809-1882), der den Begriff Stress
jedoch nie selbst benutzt hat. In seinem im Jahr 1859 veröffentlichten Buch „The origin of
species“ sagt er, dass Stress wichtig für das Überleben einer Art ist, weil er Selektionsdruck
erzeugt, d.h. nur die anpassungsfähigsten Individuen einer Art überleben.
Im Jahr 1914 benutzte der amerikanische Psychologe Walter Cannon (1871-1945) den Begriff
Stress erstmals in einem medizinischen Zusammenhang. Er wies nach, dass der Körper bei
Belastungen die Botenstoffe Adrenalin und Kortisol ausschüttet, die ihn im Sinne einer
Notfallreaktion zum Kampf oder zur Flucht befähigen (Fight or Flight).
Als unspezifische Reaktion auf anhaltenden Stress beschrieb der kanadische Mediziner Hans
Selye 1936 das allgemeine Adaptionssyndrom. Er unterteilte es in eine Alarmphase, eine
Widerstandsphase, die die Anpassung des Körpers symbolisiert und eine
Erschöpfungsphase, die mit der Zeit zu gesundheitlichen Problemen führt.
Revolutioniert wurde die Stressforschung vom amerikanischen Psychologen Richard Lazarus
1974. Er sagt, dass Stressreaktionen weniger durch Belastungen selbst, sondern eher von der
persönlichen Seite des Betroffenen verursacht werden. Einfacher gesagt: Stress ist eine
Kopfsache. Was für den einen Stress bedeutet, ist für den anderen eine motivierende
Herausforderung.
Im Normalfall befinden sich die beiden Systeme des vegetativen Nervensystems, der
Sympathikus und der Parasympathikus im Gleichgewicht. Der Sympathikus hat eine
ergotrope Wirkung, d.h. er erhöht die nach außen gerichtete Handlungsbereitschaft (Fight or
Flight). Der Parasympathikus hat eine trophotrope Wirkung, er ist der „Ruhenerv“ und dient
der Erholung, der Ruhe und Schonung. Beide Teil-Nervensysteme verhalten sich
antagonistisch.
Bei Stress sind beide Teilsysteme „hochgefahren“- vergleichbar einem Auto, das gleichzeitig
Vollgas fahren will und bremsen muss.
Hier sind tabellarisch die Wirkungen von Sympathikus und Parasympathikus am Erfolgsorgan
aufgeführt:
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Erfolgsorgan
Pupillen
Ösophagus
Magen
Darm
Blase
Genitalien
Nebennieren
Pankreas
Leber
Bronchien
Schilddrüse
Koronargefäße
Stoffwechsel
Sympathikus
Erweiterung
Erschlaffung
Hemmung
Hemmung
Erregung des Sphinkter,
Harnretention
Vasokonstriktion
Steigerung der Adrenalinsekretion
Hemmung
Gluconeogenese, Glykogenolyse
Dilatation
Anregung
Dilatation
Dissimilation zunehmend
Parasympathikus
Verengung
Kontraktion
Anregung
Anregung
Erschlaffung des Sphinkter,
Harnentleerung
Erektion und Vasodilatation
Hemmung der Adrenalinsekretion
Anregung
Konstriktion
Hemmung
Konstriktion
Assimilation zunehmend
Es ist verständlich, dass sich aus einer Dysbalance von Sympathikus und Parasympathikus
eine Reihe von Symptomen ergeben können:
Physische Symptome
Erhöhter Ruhepuls
Hypertonie, ggf. Herzrasen
Verspannungen/Rückenschmerzen
Vermehrte Schweißneigung
Erhöhte Infektanfälligkeit
Diarrhoe/Obstipation
Magenbeschwerden/Sodbrennen/Übelkeit
Tinnitus
Allergien/Ausschlag/Herpes/Juckreiz
Potenzprobleme
Abendliche Heißhungerattacken
Gewichtsprobleme
Erschöpfung
Psychische Symptome
Chronische Müdigkeit
Nervosität
Reizbarkeit/Aggressivität
Angstgefühle
Apathie/Traurigkeit
Konzentrationsstörungen
Vergesslichkeit
Schuldgefühle
Verminderte Entscheidungsfähigkeit
Sexuelle Unlust
Verlängerte Erholung nach geistiger
Beanspruchung
4. Zusammenführung von Stress, Burnout und Depression
Im Jahr 2006 gelang Otto Denkert, ehemaliger Leiter der psychiatrischen Universitätsklinik
Mainz, eine Zusammenführung der Begriffe Stress, Burnout und Depression. Er
veröffentlichte seine Theorie in dem Buch Stress Depression, Verlag C.H. Beck, 1. Auflage,
ISBN: 978-3406584489.
Alle diese drei Begriffe unterliegen in der Praxis neuronalen, immunologischen und
hormonellen Mechanismen wie die nachstehende Grafik verdeutlicht:
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Quelle: http://www.bildungsstudio.de/inhalt/9.%20arbeiten_von_studierenden/stressmanagement/stressmanagement.htm
Hormoneller Weg
Zu den Hormonen zählen das Corticotropin Releasing Hormon (CRH) aus dem Hypothalamus,
das die Stressreaktionen steuert. Aus dem Hypophysenvorderlappen wird anschließend das
Adrenocortikotrope Hormon (ACTH) freigesetzt, welches das Signal zur Cortisolausschüttung
an die Nebennierenrinde vermittelt. Cortisol ist für den Menschen essentiell und bindet an
den nukleären Glucocorticoidrezeptor. Dieser wird dadurch als Transkriptionsfaktor aktiviert
und führt zur Expression bestimmter Gene, z. B. für die Gluconeogenese oder auch von β2Adrenozeptoren. So erklären sich die Wirkungen von Cortisol auf den Stoffwechsel. Daneben
kann der cortisolgebundene Glucocorticoidrezeptor auch direkte Wechselwirkungen mit
anderen Transkriptionsfaktoren (z. B. NF-κB) eingehen, dieser Mechanismus spielt für die
Wirkung auf das Immunsystem eine Rolle. Die Cortisolausschüttung, die Hypophyse und der
Hypothalamus sind über einen negativen Regelkreis gekoppelt. So wird sichergestellt, dass
nicht endlos Cortisol ausgeschüttet werden kann, da sich der Körper sonst zu Tode stressen
würde. Im Stressstoffwechsel ist der Gesamtproteinumsatz erhöht (der Energieaufwand
steigt), jedoch ist die Protein-Synthese-Quote kleiner als die Abbaurate. Bevorzugt wird
daher Muskelmasse abgebaut, im Gegenzug wird Zucker in der Leber aufgebaut, so dass es
bei Dauerstress zur Bildung einer Fettleber und Ausbildung eines metabolischen Syndroms
kommen kann.
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Neuronaler Weg
Neurotransmitter sind Botenstoffe, die an den Synapsen die Erregung von einer Nervenzelle
auf eine andere Zelle Übertragen. Dazu zählen Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin,
GABA, Glutaminsäure und Taurin. Zu beachten ist, dass die im Gehirn vorkommenden
Katecholamine nicht aus dem Blut aufgenommen werden, sondern im Gehirn direkt
hergestellt werden.
Katecholamin-Biosynthese:
Phenylalanin wird mittels Phenylalaninhydroxylase in Gegenwart von Folsäure und
Tetrahydrobiopterin zusammen mit Sauerstoff in Tyrosin und Dihydrobiopterin
umgewandelt. Tyrosin reagiert mit Tyrosinhydroxylase und NADH + H+ zu
Dihydroxyphenylalanin (Levodopa oder L-Dopa). L-Dopa wird unter Vitamin B6-Beteiligung
enzymatisch zu Dopamin decarboxyliert. In Gegenwart von Eisen- und Kupferionen sowie
Vitamin C wird Dopamin in einer enzymatischen Reaktion in Noradrenalin überführt. In
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einem letzten Schritt wird Noradrenalin mittels des Enzyms Phenylethanolamin-NMethyltransferase in Gegenwart von S-Adenosylmethionin (SAMe), den Vitaminen B6,
Folsäure und B12 zu Adrenalin umgesetzt. Aus dem SAMe entsteht S-Adenosylhomocystein.
Adrenalin:
Adrenalin kontrahiert die Gefäße der Baucheingeweide, der Haut und der Schleimhäute. Die
Gefäße am Herzen und in der Skelettmuskulatur werden hingegen dilatiert. Der diastolische
Blutdruck sinkt, der systolische hingegen steigt aufgrund der Erhöhung des
Herzzeitvolumens. Adrenalin wirkt positiv inotrop und chronotrop, d.h. die Kontraktionskraft
und die Herzfrequenz werden erhöht. Auf die glatte Muskulatur des Darms und der
Bronchien wirkt Adrenalin erschlaffend, so dass sich die Peristaltik vermindert, die
Sauerstoffaufnahme jedoch erhöht. Dieses Katecholamin kann nicht die Blut-Hirn-Schranke
überwinden, was bedeutet, dass sogenannte zentrale Wirkungen nach Adrenalingaben rein
reflektorisch sind, z.B. Angstzustände
Noradrenalin:
Der Hauptteil an Noradrenalin wird im Locus caeruleus produziert, ein blau schimmerndes
und schwarz pigmentiertes Kerngebiet im Bereich der dorsalen Brückenhaube des
Metencephalons. Noradrenalin erhöht durch eine allgemeine Vasokonstriktion (mit
Ausnahme der Koronararterien) den Blutdruck. Außerdem kommt es zu einer Steigerung der
Konzentrationsfähigkeit und Wachheit. Die Motorik und die Motivation werden positiv
beeinflusst. Langfristig hemmt Noradrenalin das Immunsystem. Ein Mangel an Noradrenalin
führt zu deutlichen Konzentrations- und Gedächtnisstörungen. Die Rolle bei Depressionen ist
derzeit noch Gegenstand laufender Forschungen.
Dopamin:
Dopamin verengt die (nicht lebensnotwendigen) Gefäße in der Muskulatur und der Haut.
Gleichzeitig erweitert es die Gefäße in der Niere, so dass deren Durchblutung gesteigert
wird. Außerdem wirkt es positiv inotrop und chronotrop. Unter anderem beeinflusst
Dopamin die extrapyramidale Motorik - hier besteht ein Zusammenhang mit der
Parkinsonschen Erkrankung. Ebenso steht der Dopaminhaushalt im Zusammenhang mit den
neurobiologischen Aspekten von Psychosen und verschiedenen Störungen, allerdings auch
mit der Stimulation von Glücksgefühlen. Auch in die Regulation des Hormonhaushaltes
greifen dopaminerge Systeme ein. So hemmt Dopamin aus Neuronen, die um das 3.
Hirnventrikels gruppiert sind, die Ausschüttung des Hormones Prolaktin.
Glutamin, Glutaminsäure, Glutamat
Glutamin ist die am häufigsten im Organismus vorkommende Aminosäure. Sie stellt das
Gamma-Amid der Aminosäure Glutaminsäure dar. Die Salze der Glutaminsäure heißen
Glutamate. die als Neurotransmitter im zentralen Nervensystem vorkommen. An den
Präsynapsen wird ein Teil des Glutamats nach der Ausschüttung in den synaptischen Spalt in
benachbarte Gliazellen aufgenommen. Um das resorbierte Glutamat zurück in die
präsynaptischen Neuronen zu transportieren, wird es in den Gliazellen in Glutamin
umgewandelt. In den Neuronen wird Glutamin dann wieder in Glutamat umgewandelt. LGlutamat ist der wichtigste Neurotransmitter. Im Zentralnervensystem kann Glutamat durch
das Enzym L-Glutaminsäuredecarboxylase zu γ-Aminobuttersäure (GABA) decarboxyliert
werden, die als Neurotransmitter an inhibitorischen Synapsen eingesetzt wird.
Glutamat ist wichtig für die Bewegungssteuerung, das Gedächtnis und das
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Wahrnehmungsvermögen. Der Neurotransmitter ist an der Entstehung epileptischer Anfälle
beteiligt. Ob eine gestörte Freisetzung und Aufnahme von Glutamat ursächlich oder nur ein
„Symptom“ bei Alzheimerpatienten ist, wird derzeit noch erforscht.
GABA:
Gamma-Aminobuttersäure (GABA) ist der primäre inhibitorische Neurotransmitter im
Gehirn. Dockt er an den Rezeptor an, so setzt er die Erregbarkeit der Nervenzellen herab.
Somit ist GABA gewissermaßen der Gegenspieler von Glutamat.
Serotonin:
Serotonin (5-HT) entsteht aus der essentiellen Aminosäure L-Tryptophan durch
Hydroxylierung und anschließende Decarboxylierung. Neuronales Serotonin kommt vor
allem im Hypothalamus, in den Raphekernen, im Mittelhirn sowie im Gastrointestinaltrakt
vor. Die Wirkung ist die eines Neurotransmitters. Extraneuronales Serotonin kommt in
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Thrombozyten und enterochromaffinen Zellen vor. Unabhängig vom Vorkommen hat
Serotonin zahlreiche Wirkungen:
System
Effekt
Anmerkung
Herz
Positiv inotrop
Positiv/Negativ chronotrop
Blutdruck
Senkung
Erhöhung
Senkung
Sofortwirkung (kurz)
Vasokonstriktion (nach 1 min)
Vasodilatation (Spätwirkung)
Blutgefäße der
Skelettmuskulatur
Venen
Haut
Niere
Dilatation
Konstriktion
Dilatation/Konstriktion
Konstriktion
Magen
Motilitätshemmung
Dünndarm
Motilitätszunahme
Spastische Kontraktion
Dickdarm
Motilitätshemmung
Thrombozyten
Aggregation
Bronchien
Konstriktion
Psyche
Stimmungsaufhellung
Niedrige Dosis
Hohe Dosis
Nur bei Asthmatikern
Taurin:
Taurin ist eine Aminosulfonsäure, die unter Vitamin B6-Beteiligung
aus Cystein bzw. Methionin gebildet wird. Taurin ist wichtig für die
Bildung von Gallensäurenkonjungaten, ein einwandfreies
Funktionieren des Immunsystems und die Membranbindung
von Calcium. Im Zentralen Nervensystem unterstützt Taurin zusammen
mit GABA und der Aminosäure Glycin eine dämpfende Wirkung. Taurin gilt daher als
angstlösend und beruhigend.
Immunologischer Weg
Zytokine werden während der natürlichen, spezifischen Immunreaktion freigesetzt. Diese
Peptide regulieren vor allem das Wachstum und die Proliferation von Zielzellen. Die
Hauptgruppen der Zytokine sind Interferone, Interleukine, Chemokine, Tumornekrose9
Faktoren und Kolonie-stimulierende Faktoren. Zytokine sind an der Schmerzauslösung,
Depressionen, Gedächtnisstörungen und Müdigkeit beteiligt.
5. Neuroendokrine Gesundheitsstörungen
Eine nicht unerhebliche Anzahl von vollkommen verschiedenen Krankheiten gehen mit einer
Störung neuroendokriner Funktionen und deren Abläufe einher. Derartige Störungen
können eine Dysbalance der Neurotransmitter, eine beeinträchtigte Synthese einzelner
Katecholamine oder eine reduzierte Immunfunktion sein (Häufigkeit in %):
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ADHS
10-15 %
CFS
1-3 %
Fatigue
10-20 %
FMS/Fibromyalgie
3-5 %
Migräne
6-8 %
Übergewicht/Adipositas
30-50 %
Kohlenhydrate-Heißhunger
5-10 %
Appetitstörungen
20-30 %
Depressionen
15-20 %
Burnout-Syndrom
5-10 %
Schlafstörungen
> 10 %
Angstsyndrome
10-30 %
Reizdarm
10-15 %
Prämenstruelles Syndrom
10-20 %
Multiple Chem. Sensitivität
<5%
Tinnitus
10-15 %
Schizophrenie
1-2 %
Morbus Parkinson
5-10 %
Restless Leg Syndrom
10-15 %
Autismus
1-2 %
Nahrungsmittelunverträglichkeit 10-20 %
Chronischer Stress
Cortisol, das vorwiegend nachts produziert wird, ist am Morgen entsprechend hoch. Sein
ausgeprägter Tagesrhythmus mit raschem Abfall der Konzentration bis zum Abend ist zwar
noch intakt, jedoch zu einem höheren Konzentrationsniveau verschoben, so dass ein
Hypercortisolismus besteht. Chronischer stress kann zu sehr unterschiedlichen Phänomenen
führen, wobei genetische Faktoren eine große Rolle spielen. Viele Menschen halten auch
anhaltenden stress ohne nennenswerte gesundheitliche Störungen aus, bei ihnen ist die
neuroendokrine Regulation intakt. Bei anderen entwickelt sich jedoch eine zunehmende
Resistenz gegenüber der „Dauerstimulation“ durch Neurohormone, es kommt zur Blockade
der Stressreaktion mit einem Absinken des Cortisolspiegels und Aufhebung des
physiologischen Tagesrhythmus. Dies sind quasi die „Rahmenbedingungen“ eines Burnouts.
Der andauernde Cortisolüberschuss hat deutliche Folgen für die Gehirnfunktion. Cortisol
hemmt die Neurotransmitterfunktion, beschleunigt den Verlust von Gehirnzellen und
hemmt die Neurogenese. Andauernder Cortisolüberschuss wirkt neurotoxisch.
Die Menge an Noradrenalin steigt zunächst stark an, das in der Nebenniere gebildete
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Adrenalin fällt stark ab. Bei weiterem Stress wird das sympathische Nervensystem immer
mehr eingeschränkt, schließlich kann auch Dopamin defizitär werden. Serotonin sinkt bei
Stressbelastung ebenfalls sehr stark ab, so dass sich ein Serotoninmangel entwickeln kann,
dessen klinische Auswirkungen mannigfaltig sein können (siehe Liste).
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
Vitamin B
Vitamin C
Vitamin B12
Pantothensäure
Magnesium
Zink
Coenzym Q10
Griffonia-Extrakt (mit 5-HTP)
L-Tyrosin
L-Carnitin
Traubenkernextrakt
Theanin
Omega 3-Fettsäuren
Phosphatidylserin
Kreatin
Empfohlene Tagesdosis
20-100 mg
1-3 g
200-1000 µg
500-2000 mg
200-1000 mg
15-30 mg
100-250 mg
25-150 mg
500-2000 mg
1-2 g
50-150 mg
200-400 mg
1-3 g
100-300 mg
1-1,5 g
Burnout
Das Burn-out-Syndrom stellt die Form der chronischen Stressreaktion dar, bei der es zur
weitgehenden Blockade der HPT-HVLNNR-Achse mit Hypocortisolismus kommt.
Voraussetzung für diesen fatalen Verlauf der Stressreaktion sind offensichtlich genetisch
disponierende Besonderheiten, die den Turnover der neuroendokrinen Signalsysteme
betreffen. Zwei Faktoren sind charakteristisch für das Burn-out Syndrom:
(1) Der Zusammenbruch der neuroendokrinen Regelkreise und
(2) die überdurchschnittlich starken Entzündungsreaktionen.
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Der normale 24 h-Rhythmus der Stresshormonproduktion versagt. Der nächtliche Anstieg
der Cortisolproduktion bleibt aus, da die Hypophyse CRH-refraktär wird und nicht mehr auf
zentrale CRH-Signale reagiert. Vor allem morgens besteht ein ausgeprägter Cortisolmangel,
es kann allerdings im Lauf des Tages auch zu atypischen Cortisolsteigerungen kommen.
Serotonin fällt infolge Synthesehemmung und Verbrauchssteigerung stark ab und damit
auch das aus Serotonin gebildete Melatonin, das nicht nur für den Schlaf-Wach-Rhythmus,
sondern auch für die Steuerung der hormonellen Zyklen wichtig ist. Auch andere
Neurotransmitter wie Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin sind mehr oder weniger stark
vermindert. Für das Ausmaß der Entzündungsreaktionen sind individuell disponierende
Faktoren mitbestimmend. Auch Gesunde reagieren auf Stress mit einer
Entzündungsreaktion, die jedoch nur kurz andauert. Die proentzündlichen Zytokine wie
Interleukin 6, Interleukin 1s, TNF-alpha steigen an und werden rasch wieder auf
Normalniveau gesenkt, ohne dass es zu gesundheitlichen Folgen für die Betroffenen kommt.
Genetisch disponierte Personen entwickeln dagegen eine anhaltende, erheblich stärker
ausgeprägte Entzündungsreaktion, die die Burn-out-Reaktion ins Krankhafte lenkt.
Zusammen können die neuroendokrinen und entzündlichen Veränderungen beim Burn-out
ein vielfaltiges Spektrum von Beschwerden bewirken: Schlafstörungen mit Einschlafstörung
und verkürzten Schlafphasen, wiederholte depressive Episoden, Motivationsverlust,
Antriebsschwache, Ängste, Panikattacken, hochgradige Erschöpfung bzw. Leistungsabfall
(Fatigue), Appetitstörungen, Missempfindungen (Fibromyalgie, Migräne),
Gedächtnisstörungen, Wortfindungs- und Koordinationsstörungen.
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
S-Adenosylmethionin (SAMe)
Vitamin B1
Niacin
Empfohlene Tagesdosis
500-1500 mg
50-100 mg
100-500 mg
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Pantothensäure
Vitamin B12
Folsäure
Magnesium
Zink
Selen
L-Tyrosin
L-Carnitin
Traubenkernextrakt
Griffonia-Extrakt
Theanin
Omega 3-Fettsäuren
Phosphatidylserin
Kreatin
L-Arginin
L-Glutamin
L-Tyrosin
300-2000 mg
1000 µg
400-1500 µg
200-1000 mg
15-30 mg
100-300 µg
500-2000 mg
1-3 g
50-150 mg
25-150 mg
200-400 mg
1-3 g
100-300 mg
1-1,5 g
1000-2000 mg
1000-4000 mg
1000-2000 mg
CFS/Chronisches Müdigkeitssyndrom
Die idiopathische Form der Fatigue ist das chronische Müdigkeits- bzw.
Erschöpfungssyndrom (CFS). Das beim CFS nahezu durchgehend vorhandene Kriterium ist
die Störung der neuroendokrinen Funktionsachse mit Hypocortisolismus. Der morgendliche
Cortisolspiegel (Speichelcortisol) ist erniedrigt, die Tagesrhythmik der Cortisolsekretion ist
mehr oder weniger stark gestört. ACTH ist ebenfalls niedrig, sodass von einer Störung
oberhalb der HVL-NNR-Achse auszugehen ist. Die hypothalamische CRH-Sekretion ist infolge
anhaltender psychischer, physischer oder toxischer Belastung dauerhaft gesteigert, die CRHabhängigen Organe, Hypophyse und Nebennierenrinde sind möglicherweise durch RezeptorDownregulation und Desensibilisierung refraktär geworden. Individuell disponierende,
genetische, Faktoren sind mit ausschlaggebend für die Entwicklung der zentralen Fatigue.
Beim CFS wurde in Zwillingsuntersuchungen eine Konkordanz von > 50% gefunden. Auch
die Neurotransmitterbalance ist gestört, vor allem Serotonin und Noradrenalin sind
erniedrigt. Bei einem Teil der CFS-Falle spielen offensichtlich auch protrahierte, reaktivierte
Infektionen, toxisch-inflammatorische Zustände oder schwerwiegende oxidative/nitrosative
Schäden mit Hemmung der Mitochondrienfunktion und zentraler Enzymsysteme eine
dominante Rolle.
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
S-Adenosylmethionin (SAMe)
Griffonia-Extrakt
Vitamin B1
Niacin
Pantothensäure
Vitamin B12
Folsäure
Vitamin C
Empfohlene Tagesdosis
500-1500 mg
100-400 mg
50-100 mg
50-300 mg
500-1000 mg
1000 µg
400-1500 µg
1-3 g
13
Magnesium
Calcium
Zink
Selen
L-Carnitin
Traubenkernextrakt
Ginkgo-Extrakt
Omega 3-Fettsäuren
Phosphatidylserin
Coenzym Q10
200-1000 mg
500-1500 mg
10-25 mg
100-300 µg
1-3 g
50-150 mg
100-250 mg
1-3 g
100-300 mg
100-300 mg
Depression
Eine andere, schwerwiegendere Form der Reaktion auf außergewöhnliche Belastungen ist
die Depression. Definitionsgemäß ist die Depression eine psychische Störung, die durch
gedrückte Stimmung, Ängste, gehemmten Antrieb, Interesselosigkeit und Gefühlsarmut, ein
gestörtes Selbstwertgefühl, Hoffnungslosigkeit, Unruhe und Konzentrationsstörungen
gekennzeichnet ist. Oft bestehen gleichzeitig körperliche Symptome wie Appetitlosigkeit,
Schlafstörungen, Tagesmüdigkeit, Gewichtsab- oder auch -zunahme, diffuse Schmerzen, ev.
auch gesteigerte Infektanfälligkeit.
Fast alles Symptome, die uns schon beim Burn-out- Syndrom begegneten.
Im Unterschied zum Burn-out-Syndrom, bei dem die HVL-NNR-Achse inaktiviert ist, ist
dauerhafte Aktivierung der HPT-HVLNNR-Achse das wesentliche biochemische Kriterium der
primären Depression. Während beim Burn-out-Syndrom die andauernde hypothalamische
CRH-Ausschüttung zur Desensibilisierung und schließlich zur Blockade der HVL-NNR-Achse
führt, bleibt bei der primären Depression trotz Dauerstimulation die HVL-NNR-Aktivität
hoch, wofür die genetischen Besonderheiten der Depression verantwortlich sind.
Die meisten der jährlich ca. 12.000 Selbstmorde in Deutschland werden auf Depressionen
zurückgeführt. Frauen erkranken doppelt so häufig wie Männer. Zwillingsuntersuchungen
haben gezeigt, dass das genetische Risiko der primären Depression bei 50 % liegt. Auch
wenn das familiäre Risiko hoch ist, sprechen doch die anderen 50 % dafür, dass erworbene
Risiken der Lebensweise und Umweltfaktoren eine ebenfalls erhebliche Rolle spielen. Früher
wurde die familiäre Form der Depression als Melancholie bezeichnet, heute als endogene
oder primäre bzw. auch „Major”-Depression. Sie tritt ohne erkennbaren Anlass auf, sie
überfallt die Betroffenen aus „heiterem Himmel“ und verläuft typischerweise in Phasen, die
Tage oder auch Monate bis Jahre andauern können. Heute unterscheidet man verschiedene
Formen der Depression, die bei einmaligem Auftreten als depressive Episode und bei
häufigerem Auftreten als wiederkehrende depressive Störung bezeichnet werden:
• Leichte, mittelgradige oder schwere depressive Episoden
• Schwere depressive Episode mit psychotischen Symptomen
• Manische Depression oder bipolare Psychose
• Sonstige depressive Episoden, z.B. die prämenstruelle Depression
• Wochenbett-Depression
• Winter- oder Frühjahrsdepression
Pathophysiologie der Depression
Bis in die siebziger Jahre wurde der endogenen, primären die reaktive oder sekundäre
Depression gegenübergestellt, die sich als Folge einschneidender traumatischer Erlebnisse
entwickeln kann.
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Sekundäre Formen der Depression finden sich z.B. bei Schilddrüsenerkrankungen, bei
Sexualhormonmangel oder bei Einnahme bestimmter Medikamente wie Betablocker oder
Immuntherapeutika (Interferonbehandlung bei multipler Sklerose, Hepatitis oder
Krebs). Auch Umweltgifte stehen im Verdacht, depressive Reaktionen auslösen zu können.
Heute findet sich die reaktive Depression am ehesten im neu geprägten Begriff der
StressDepression wieder.
Die genetischen Risiken der Depression sind Gegenstand intensiver Untersuchungen. Zu den
heute bekannten Risiken zahlen genetische Unterschiede in der Cortisol-Produktionsrate,
Polymor auf Ebene des Cortisolrezeptors, Defekte von Enzymen der
Neurotransmittersynthese (z.B. Tph = Tryptophanhydroxylase), Varianten der synaptischen
Reuptake-Proteine (z.B. 5-HTT = Serotonin-Transporter), der NT-abbauenden Enzyme wie
der MAO (Monoaminoxidase) bzw. COMT (Catechol-O-Methyltransferase) oder der
postsynaptischen Neurotransmitter-Rezeptoren.
Als erworbene Risiken werden traumatische Erlebnisse in der Kindheit, psychische
„Verletzungen“ wie Verlust der Mutter, sexueller Missbrauch, Schockerlebnisse oder auch
übermäßiger Stress gesehen. Sie können zu „Narben“, morphologisch nachweisbaren
Veränderungen der neuronalen Schaltung, zum Untergang von Nervenzellen und vor allem
auch zur Hemmung der neuronalen Regeneration und Neubildung von Nerven führen. Die
Hemmung der Neurogenese, der Neubildung voll funktionsfähiger Nervenzellen und
Anpassung der Hirnleistung an aktuelle Anforderungen gilt heutzutage als eines der
wesentlichen erworbenen Merkmale der Depression. Man spricht von veränderter
„Plastizität“ des Gehirns. Die bleibenden strukturellen Veränderungen des Gehirns nach
traumatischen Schockerlebnissen in der Kindheit, wenn die Plastizität und
Formbarkeit des Gehirns noch verhältnismäßig groß sind, schaffen die Voraussetzungen für
das spätere Auftreten der Depression, wenn erneut traumatische Ereignisse eintreten.
Außer der HPT-HVL-NNR-Achse sind bei der primären Depression meist auch die
exzitatorischen Neurotransmittersysteme (Noradrenalin, Dopamin, Glutamat) aktiviert.
Serotoninmangel ist ein durchgehendes Phänomen der Depression. Auch entzündliche
Mechanismen sind involviert: die proentzündlichen Zytokine TNFalpha, IL-1s oder IL-6 sind
erhöht. Sie verstärken die Aktivität der HPT-HVL-Achse und potenzieren die Hemmung der
Serotoninsynthese durch Entzug von Tryptophan und Hemmung der Serotoninsynthese.
Durch diese zentralen Effekte tragen sie zur Manifestation der Depression bei.
Charakteristisch sind das gehäufte Vorkommen schwerer Depressionen bei der
Zytokintherapie chronischer Erkrankungen (Hepatitis, CMS, Tumoren) und das Auftreten
depressiver Episoden bei chronischen Entzündungen.
Antidepressiva
Als Folge übermäßiger Stressbelastung kommt es bei der primären Depression zur
Daueraktivierung des Hypothalamus mit gesteigerter CRH Sekretion und permanentem
Hypercortisolismus.
Inzwischen gibt es Hinweise, dass möglicherweise CRH selbst im Überschuss Depressionen
auslösen kann und eher als Cortisol zum Ziel antidepressiver Therapeutika werden konnte.
Viele moderne Antidepressiva sind allerdings nicht gegen die CRH-Cortisol-Achse gerichtet,
sondern wirken vorrangig auf die Neurotransmitterregulation.
Die meisten sind sog. Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI = Spezifische Serotonin
Reuptake-Inhibitoren), die die Verfügbarkeit des eminent wichtigen Neurotransmitters
Serotonin verbessern. Serotoninmangel ist eine weit verbreitete Ursache von Depressionen,
oft allerdings verstärkt durch Noradrenalin- und/oder Dopaminmangel.
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Die neuesten Antidepressiva sind kombinierte Serotonin-Noradrenalin-Reuptake-Hemmer
(SNRI‘s), daneben gibt es auch reine Noradrenalin-Reuptake-Hemmer (NRI‘s) oder DopaminReuptake-Inhibitoren (DRI ‘s).
Neurotransmitterfunktion
Neurotransmitter (NT) werden in den Nervenzellen gebildet und am Nervenende, den sog.
Synapsen, gespeichert. Kommt es zum Nervenimpuls werden die gespeicherten
Neurotransmitter ausgeschüttet und übertragen das Nervensignal auf das Erfolgsorgan
durch Bindung an dessen postsynaptische Rezeptoren. Überschüssige NT werden umgehend
abgebaut, diffundieren in die Blutbahn oder werden über einen Spareffekt für erneute
Impulse gespeichert. Die Ruckspeicherung erfolgt über einen spezifischen
Transportmechanismus in der synaptischen Membran, ein Transportprotein oder „ReuptakeCarrier“. Antidepressiva vom Reuptake-Inhibitortyp blockieren spezifisch diesen
Wiederaufnahmemechanismus und erhöhen auf diesem Wege die Konzentration an
Neurotransmittern am Wirkort. Die längere Präsenz des Neurotransmitters im synaptischen
Spalt mit gesteigerter Diffusion und erhöhtem NT-Abbau sowie die Unterdrückung des
Reuptake- Spareffektes haben allerdings zur Folge, dass der NT-Verbrauch ansteigt und ein
schon bestehender Mangel tendenziell verstärkt wird.
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
S-Adenosylmethionin (SAMe)
Griffonia-Extrakt
Vitamin B1
Niacin
Pantothensäure
Vitamin B12
Folsäure
Vitamin C
Vitamin D
Magnesium
Zink
Selen
Kupfer
Johanniskraut-Extrakt
Omega 3-Fettsäuren
Phosphatidylserin
Empfohlene Tagesdosis
500-1500 mg
100-300 mg
50-100 mg
50-300 mg
500-1000 mg
500-2000 µg
1000-3000 µg
1-3 g
2000-4000 I.E.
200-1000 mg
10-30 mg
100-300 µg
1-3 mg
600-1000 mg
1,5-4 g
100-300 mg
Zusammenfassend eine Übersicht der neuroendokrinen und entzündlichen Veränderungen
bei Depressionen, Burnout und Chronischem Müdigkeits-Syndrom (CFS):
16
Multiple Chemische Sensitivität (MCS)
Auch das MCS ist durch einen allerdings in der Regel latenten Hypocortisolismus
gekennzeichnet. Die Ruhekonzentrationen von Cortisol und ACTH sind meist unauffällig,
unter Belastung kommt es jedoch statt zum Anstieg zum paradoxen Abfall der
Stresshormone, sodass auch hier von einer erheblichen Störung der HPT-HVL-NNR-Achse
ausgegangen werden muss. Häufig ist auch beim MCS Serotonin vermindert und der
Noradrenalin:Adrenalin-Quotient zu Noradrenalin hin verschoben.
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
Glutathion
Griffonia-Extrakt
Vitamin B1
Folsäure
Vitamin C
Chrom
Magnesium
Zink
Selen
L-Glutamin
L-Glycin
Cholin
Taurin
Theanin
Resveratrol
Coenzym Q10
Empfohlene Tagesdosis
200-500 mg
100-300 mg
10-30 mg
1000-3000 µg
500-2000 mg
40-120 µg
200-1000 mg
10-30 mg
100-300 µg
150-500 mg
100-500 mg
100-300 mg
100-200 mg
200-400 mg
100-300 mg
50-200 mg
Fibromyalgie
CFS und MCS werden heute als Varianten einer umfassenderen Gesundheitsstörung, des C
M I (Chronic Multisystem Illnesses) gesehen, zu dem auch die Fibromyalgie (FMS) gerechnet
wird. Über 40 % der FMS-Patienten sind auch von Fatigue betroffen, viele CFS-Patienten
leiden auch unter erhöhter Unverträglichkeit gegenüber Umweltstoffen (MCS) oder anderen
Umwelteinflüssen (ESM: Elektrosmog). Allen drei Manifestationsformen sind starke
Schlafstörungen gemeinsam. Bei FMS findet sich wie beim CFS und bei MCS häufig eine
gestörte Cortisol-Chronizität und inadäquate HPT-NNR-Aktivierung unter Belastung. Bei der
Mehrheit der Patienten besteht ein ausgeprägter Serotoninmangel.
Die Schmerzsymptomatik ist meist nicht gesteigerter Aktivität proentzündlicher Zytokine
zuzuschreiben, sondern weitgehend auf neuroinflammatorische Mediatoren wie Substanz P,
Neurokinine und die gestörte Neurotransmitterbalance zurückzuführen. Besonders
verbreitet und ausgeprägt ist der Serotonin- bzw. Melatoninmangel, die meist auch
Konsequenzen für andere Exponenten der HPT-HVL-Achse wie Prolactin und
Wachstumshormon haben.
Das posttraumatische Stressyndrom (PTSD: „Post traumatic Stress Disorder“) ist ebenfalls
durch gravierende Störungen der HPT-HVL-NNR-Achse gekennzeichnet, die sich allerdings
nicht als Hypo- sondern als Daueraktivierung von CRH-ACTH-Cortisol und Steigerung der
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exzitatorischen Neurotransmission manifestieren. Auch die inflammatorische Aktivität ist
erhöht. Damit rückt das PTSD biochemisch nahe an die primäre Depression.
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
Omega 3-Fettsäuren
Griffonia-Extrakt
Vitamin B1
Folsäure
Vitamin B12
Vitamin C
Vitamin D
Vitamin E
Chrom
Magnesium
Zink
Selen
Calcium
L-Carnitin
Cholin
SAMe
Coenzym Q10
Empfohlene Tagesdosis
1-3 g
100-300 mg
20-100 mg
400-1000 µg
50-500 µg
500-2000 mg
1000-3000 I.E.
12-50 mg
50-200 µg
300-1000 mg
15-30 mg
100-300 µg
600-1200 mg
1-3 g
100-300 mg
400-1000 mg
50-200 mg
Fatigue
Eines der wichtigsten und am meisten verbreiteten Leitsymptome der ins Pathologische
übergehenden Stressreaktion ist die zentrale Erschöpfung (Central Fatigue), die von der
peripheren Form (Peripheral Fatigue) mit muskulärer Erschöpfbarkeit zu unterscheiden
ist. Erschöpfbarkeit ist am ehesten zu definieren als die erheblich eingeschränkte Fähigkeit,
willentliche Aktionen aufzunehmen oder über längere Zeit durchzuhalten. Zentrale
Erschöpfbarkeit betrifft sowohl die körperliche als auch die mentale und emotionale
Leistungsfähigkeit. Die Erschöpfungsreaktion entsteht auf komplexer Grundlage. Sie ist
einerseits mit den Zytokin-basierten Entzündungsreaktionen assoziiert, da proentzündliche
Zytokine wie IL-1s, TNF-alpha oder IL-6 unmittelbar entsprechende neurologische
Komplikationen auslösen können. Andererseits mit der unter andauernder Belastung
entstehenden neuroendokrinen Dysbalance. Die entzündliche Aktivität kann außer durch
pathologischen Stress auch durch Infektionen, Autoimmunerkrankungen oder toxische
Einflüsse (Medikamente, Fremdstoffe, Strahlung usw.) zustande kommen. Zentrale
Erschöpfbarkeit findet sich symptomatisch bei verschiedensten neurologischen
Erkrankungen, u.a. bei MS, myotoner Dystrophie, M. Parkinson, Guillan-Barre-Syndrom,
nach Enzephalitiden (Neuroborreliose, Q-Fieber, Poliomyelitis), bei zerebralen Vaskulitiden
oder Motoneuron-Erkrankungen; als postvirale Müdigkeit (Herpesvirusgruppe), bei
reaktivierten Infektionen, bei Lupus, rheumatoider Arthritis oder bei Tumorerkrankungen
unter/nach Behandlung sowie bei therapeutischer Anwendung von Zytokinen (MS, Hepatitis,
Tumoren).
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Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
L-Glutamin
L-Tyrosin
Vitamin B3
Pantothensäure
Vitamin B6
Folsäure
Vitamin B12
Vitamin C
Grüntee
Rhodolia rosea
Mucuna pruriens
Magnesium
Zink
Selen
Coenzym Q10
Empfohlene Tagesdosis
100-300 mg
100-300 mg
10-30 mg
100-200 mg
3-10 mg
400-1000 µg
50-500 µg
300-1000 mg
50-150 mg
15-50 mg
100-300 mg
300-1000 mg
15-30 mg
100-200 µg
50-200 mg
Reizdarm
Funktionelle Magen-Darm-Erkrankungen wie das Reizdarmsyndrom, die funktionelle
Dyspepsie oder funktionelle viszerale Schmerzen haben heute eine Prävalenz von bis zu 20%
in den westlichen Ländern. Viszerale Hypersensitivität und abnorme zentrale Perzeption
viszeraler Signale gelten als Schlüsselelemente der Pathophysiologie.
Eine mitentscheidende Rolle spielt das viszerale neuroendokrine System, zuvorderst
Serotonin als Neurotransmitter. Die enterochromaffinen Zellen des Gastro-Intestinal-Traktes
enthalten ca. 95% des gesamten Körperserotonins. Nach vagaler Aktivierung sezernieren
enterale Neurone Serotonin, das zur Kontraktion der glatten Muskulatur, aber auch zur
Relaxation im Zusammenspiel mit NO-Neuronen führt. Die Sekretion wird gesteigert, die
Peristaltik vermehrt, wobei verschiedene Serotoninrezeptoren, insbesondere 5HT1 bis 5HT5,
involviert sind. Klinisch können neben den häufigen Schmerzen sowohl Diarrhoe als auch
Obstipation dominieren. Neben Serotoninrezeptor-Agonisten und -Antagonisten werden vor
allem SSRI eingesetzt.
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
N-acetyl-cystein
L-Tyrosin
L-Theanin
L-Glutamin
L-Lysin
L-Arginin
L-Methionin
Griffonia-Extrakt
Bromelain
Empfohlene Tagesdosis
100-300 mg
100-300 mg
100-300mg
300-1000 mg
200-500 mg
150-500 mg
100-200 mg
100-200 mg
200-600 mg
19
Papain
Boswelliasäuren
Vitamin B6
Folsäure
Vitamin B12
Vitamin C
Magnesium
Zink
Selen
Coenzym Q10
200-600 mg
300-1500 mg
4-12 mg
400-1000 µg
20-100 µg
500-1500 mg
200-600 mg
10-20 mg
100-200 µg
50-200 mg
Prämenstruelles Syndrom
Viele Frauen leiden unter zum Teil erheblichen zyklusabhängigen Beschwerden bzw.
Beschwerden im Rahmen der Menopause:
Hitzewallungen, Schmerzen, Unruhe, Schlafstörungen, Depressionen, Antriebsschwäche,
Essstörungen. Neben den hormonellen Ursachen wie Abfall von Östrogenen,
Progesteronmangel, Ungleichgewicht androgener und östrogener Hormonmengen sind auch
neuroregulatorische Defizite mitverantwortlich. Serotoninmangel, kombiniert mit
Noradrenalin- und ev. Dopaminmangel auf der einen Seite, Defizite inhibitorischer
Neurotransmitter wie GABA auf der anderen Seite sind in unterschiedlichem Maße beteiligt.
Behandlung mit Serotonin- bzw. Noradrenalinagonisten (Clonidin), SSRI, SNRI oder auch
GABAergegen Substanzen (Gabapentin) sind u.U. erfolgreicher als der Versuch, hormonelle
Defizite auszugleichen.
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
L-Tryptophan
Griffonia-Extrakt
Vitamin B3
Vitamin B6
Folsäure
Vitamin C
Vitamin D
Vitamin E
Omega 3-Fettsäuren
Magnesium
Calcium
Zink
Selen
Mangan
Chrom
Coenzym Q10
Gamma-Linolensäure
Empfohlene Tagesdosis
1000-3000 mg
100-300 mg
10-30 mg
100-300 mg
400-1000 µg
300-1000 mg
1000-2000 I.E.
12-36 mg
1-3 g
300-800 mg
600-1800 mg
15-30 mg
100-200 µg
4-20 mg
200-500 µg
50-200 mg
50-100 mg
20
Migräne
Migräne ist eine Erkrankung mit familiärer Häufung, die bis zu 18 % der Frauen und 6 % der
Männer, vorwiegend im Alter zwischen 30 und 50 Jahren, trifft. Störungen des
serotoninergen Systems sind ursächlich. Kopfschmerz kommt durch Aktivierung des
Trigeminussystems zustande, wobei neuroinflammatorische Peptide wie
Substanz P, CGRP (Calcitonin-Gene-Related Peptide) oder Neurokinine freigesetzt werden.
Repetitive neurogene Inflammation steigert die Erregbarkeit sensorischer Neurone und die
Kopfschmerzbereitschaft.
Serotonin hemmt die Schmerzentwicklung über spezifische 5-HT-Rezeptoren auf den
Trigeminusfasern. Bei Migräne liegen genetische Veränderungen der 5HT-Rezptoren vor.
Außerdem finden sich Hinweise für eine immunallergische Komponente. Im akuten Anfall
steigt Interleukin 10 an wahrend IL-4 und IL-5 auch in den Zwischenperioden erhöht sind.
Inflammatorische Mediatoren sind nicht beteiligt, sodass immunologisch ein klares TH2Aktivitätsmuster dominiert. Auffallend oft ist Migräne mit Nahrungsmittelallergien
bzw. -unverträglichkeiten assoziiert. Die Substitution mit den Aminosäurevorstufen 5-HTP
und Tyrosin bzw. mit SNRI ist eine effiziente, spezifische Behandlungsoption.
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
Magnesium
Selen
Vitamin B2
Niacin
Vitamin B6
Vitamin B12
Vitamin C
Griffonia-Extrakt
Omega 3-Fettsäuren
Coenzym Q10
Coenzym 1
Taurin
N-acetyl-cystein
Oligomere Proanthocyanidine (OPC)
Chrom
Empfohlene Tagesdosis
300-900 mg
100-300 µg
10-100 mg
50-100 mg
20-60 mg
50-500 µg
2-5 g
50-200 mg
1-3 g
100-300 mg
40-100 mg
40-120 mg
300-900 mg
100-300 mg
100-200 µg
Adipositas/Übergewicht
Neben den Hormonen Leptin, Insulin, HGH und den Schilddrüsen-sowie Sexualhormonen
sind die Glukokortikoide, CRH, Noradrenalin und vor allem Serotonin und in die
Appetitkontrolle und den Energiestoffwechsel involviert. Die Cortisolsekretion ist bei
Übergewichtigen erhöht, bei zentraler (viszeraler) Adipositas stärker als bei
peripherer Adipositas. Serotonin und Noradrenalin sind absolut oder relativ erniedrigt. 1015 % der Adipösen profitieren von alleiniger Behandlung mit Serotoninvorstufen (5Hydroxytryptrophan) bzw. selektiven SSRI, da Serotonin herausragende Bedeutung für die
Appetitregulation und begrenzt auch für den Energiestoffwechsel hat.
21
Besonders bei Kohlenhydrathunger („Craving“) sind serotoninerge Strategien sehr wirksam.
Reine Sympathikomimetika wie z.B. Recatol (Phenylpropanolamin) sind in ihrer Wirksamkeit
begrenzt. Sehr effizient ist die kombinierte Serotonin- und Noradrenalinrestitution
mit den betreffenden Aminosäurevorstufen (5-HTP, Tyrosin) bzw. mit SNRI, kombinierten
Reuptake-Inhibitoren wie Reductil (Sibutramin).
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
Bromelain
Papain
Vitamin B6
Vitamin B12
Vitamin C
Acetyl-L-carnitin
Griffonia-Extrakt
Omega 3-Fettsäuren
Coenzym Q10
L-Theanin
L-Tyrosin
N-acetyl-cystein
Oligomere Proanthocyanidine (OPC)
Chrom
Selen
Empfohlene Tagesdosis
50-150 mg
50-150 mg
10-20 mg
10-100 µg
50-200 mg
500-1500 mg
50-200 mg
1-3 g
100-300 mg
50-200 mg
600-1800 mg
300-900 mg
100-300 mg
40-120 µg
100-200 µg
ADHS
Das ADS (Aufmerksamkeits-Defizitsyndrom) ist per Definitionem eine neurobiologische
Störung, die durch erhebliche Beeinträchtigung der Konzentration und
Daueraufmerksamkeit, mangelhafte Impulskontrolle und eingeschränkte emotionale
Regulation gekennzeichnet ist. Bei zusätzlicher motorischer Hyperaktivität bzw.
Unruhe spricht man vom ADHS (ADS mit Hyperaktivität, „Struwwelpeter-Syndrom“). Folgen
sind bei Kindern und Heranwachsenden Fehlverhalten in der Schule, Leistungsschwäche,
Lernstörungen, ev. später auch Suchterkrankungen, Depressionen, Angststörungen.
AD(H)S ist eine obligat im Kindesalter beginnende Verhaltens- und Lernstörung, die jedoch in
30 – 50 % der Fälle auch im Erwachsenenalter fortbesteht. Während die hyperkinetische
Symptomatik oft verschwindet, halten die Aufmerksamkeitsprobleme, die emotionalen
Störungen (Unruhe, Stimmungsschwankungen, Hypersensibilität usw.) und die Impulsivität
an.
Als Ursache des AD(H)S wird heute eine angeborene neurogene Stoffwechselstörung
angesehen, die zur Dysregulation von Neurotransmittersystemen wie Dopamin und
Noradrenalin führt und die geordnete Informationsverarbeitung im Gehirn behindert. Vor
allem die dopaminerge Signaltransduktion ist betroffen. Psychostimulanzien wie das
Dopamin-agonistisch wirkende Ritalin (Methylphenidat), Amphetaminsaft oder Captagon
(Fenetyllin) können die neuronale Aktivität normalisieren. Ritalin wirkt in ca. 70 % der Fälle,
gelegentliche ernstzunehmende Nebenwirkungen sind jedoch zu berücksichtigen.
22
Bei Erwachsenen werden eher tricyclische Antidepressiva (Nortriptylin, Desipramin,
Imipramin), Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer wie Strattera (Atomoxetin) und Edronax
(Reboxetin) oder auch das Antidepressivum Venlafaxin eingesetzt.
Neben der zweifellos vorhandenen genetischen Disposition wird die Rolle verschiedener
Umweltfaktoren kontrovers beurteilt. Reizüberflutung, Rauchen der Mutter in der
Schwangerschaft, familiäre Probleme („schlechtes Elternhaus“) sind als gravierende Faktoren
anerkannt. Schilddrüsenhormone wirken regulierend auf das Neurotransmitternetzwerk.
Subklinische SD-Unterfunktion oder periphere Hormonresistenz werden gehäuft bei AD(H)SKindern gefunden.
Unverträglichkeitsreaktionen gegenüber Lebensmitteln und LM-Additiva, Belastung mit
Neurotoxinen wie Schwermetallen (Blei, Quecksilber, Aluminium, Cadmium, Arsen) oder
chlororganische Verbindungen und Überempfindlichkeit gegenüber Chemikalien (MCS) sind
in ihrer Bedeutung umstritten.
Gesichert ist das gehäufte Vorkommen von Mikronährstoffdefiziten (Magnesium, Zink,
Niacin, Pyridoxin, Thiamin, Folat, Vitamin C, Omega- 3-Fettsäuren, seltener auch die
Vitamine B12, A, E, B2 und Pantothenat) bei AD(H)S. Supplementierung mit Vitamin B6,
Omega-3-Fettsauren, Flavonoiden und Phosphatidylserin scheinen die Symptomatik
wesentlich zu verbessern und in Verbindung mit Detoxifikation, Diät und ggf. Korrektur einer
intestinalen Dysbiose äußerst effektiv zu wirken. Nahrungsmittelunverträglichkeiten sollen
bei der Mehrheit der betroffenen Kinder vorkommen. Eine entsprechende Eliminationsdiät
ist daher häufig erfolgreich.
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
Magnesium
Calcium
Zink
Phosphatidylserin
Grüntee-Extrakt
Moringa
Vitamin B1
Vitamin C
Vitamin E
Omega 3-Fettsäuren
L-Arginin
L-Theanin
L-Tyrosin
Acetyl-L-carnitin
Chrom
Selen
Empfohlene Tagesdosis
200-1000 mg
500-1000 mg
10-25 mg
100-300 mg
50-100 mg
50-200 mg
10-50 mg
200-500 mg
10-15 mg
1-3 g
100-300 mg
50-200 mg
600-1800 mg
500-1500 mg
20-100 µg
30-100 µg
6. Labordiagnostik
Folgende labordiagnostische Möglichkeiten zur Objektivierung stressvermittelter Störungen
bestehen:
23
NeuroStress Test
Speichel: Cortisol Tagesprofil (8, 12, 20 Uhr) DHEA (8, 20 Uhr)
Zweiter Morgenurin: Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin,
GABA, Glutamat
1) Speicheltests- Hormone:
Cortisol, das wichtigste Stresshormon, lässt sich optimal in Speichel messen. Speichel hat
neben dem Vorteil der unblutigen, stressfreien Materialgewinnung gegenüber Serum den
weiteren Vorteil, dass kurzfristige Veränderungen der freien, biologisch relevanten
Hormonmenge erheblich besser als in Serum erfasst werden können. Im Speichel findet sich
ausschließlich freies, nicht an Eiweiß gebundenes Hormon, das in enger Korrelation mit dem
aktuell im Organismus verfügbaren freien und biologisch aktiven Hormon steht. Auch DHEA
kann hervorragend im Speichel gemessen werden. Unter Berücksichtigung der ausgeprägten
Altersabhängigkeit der DHEA(S)-Produktion liefert die DHEA Bestimmung Informationen
über den Funktionszustand der Nebenniere. Unter chronischen Belastungsbedingungen
steigt DHEA über das Normale. Nicht selten sind hormonelle Funktionsstörungen beteiligt.
Häufig ist die Schilddrüsenfunktion eingeschränkt. Eine subklinische Hypothyreose ist evtl.
nicht am TSH-Anstieg ablesbar und muss durch sorgfältige klinische Untersuchung
ausgeschlossen werden: Müdigkeit, Verlangsamung, kognitive Einbußen, Hypotonie, niedrige
Körpertemperatur, etc. Leider fast alles klinische Symptome, die auch zu den
neuroendokrinen Störungen passen, sodass die Entscheidung schwierig ist. Auch der
vorzeitige oder altersgemäße Abfall der Androgene (Testosteron > DHEA); der Abfall von
Progesteron und Östradiol vor allem bei PMS/Menopausebeschwerden können zu
ähnlichen Symptomen führen: Kräfteverfall, Müdigkeit, Antriebsschwäche, Muskelabbau,
Gewichtszunahme, Libidoverlust, kognitiven Einbußen, Schlafstörungen und Depressionen.
Während DHEA im Speichel routinemäßig mitgemessen wird, sollten im Verdachtsfall,
generell im Alter, Testosteron, Östradiol und evtl. Progesteron im Speichel mitgemessen und
in die Therapieentscheidung einbezogen werden.
2) Urinmessungen-Neurotransmitter:
Für die Bestimmung der Neurotransmitter (NT) hat sich der zweite Morgenurin als
besonders geeignet erwiesen. Während die Neurosteroide zyklisch synthetisiert werden und
nur morgens zum Zeitpunkt des Aufstehens in maximaler Konzentration vorhanden
sind, werden die Neurotransmitter nur bei Bedarf ausgeschüttet, sehr schnell metabolisiert
und ausgeschieden. Der erste Morgenurin enthält lediglich die während der Nacht
gebildeten NT, erst im zweiten Morgenurin sind die unter Tagesbelastung gebildeten
Neurotransmitter und evtl. Metaboliten vorhanden.
3) Blutmessung-Zytokine:
Für die Feststellung und Beurteilung der entzündlichen Aktivität stehen zum einen die
proinflammatorischen Zytokine im Serum zur Verfügung, TNF-alpha oder IL-6 bzw. das über
IL-6 in der Leber induzierte sCRP (C-reaktives Protein), das allerdings meist nicht sensitiv
genug ist. Für eine spezifische Entzündungsaktivität kommt außerdem die Messung von IFNgamma in Betracht. Besser geeignet sind allerdings in vitro Funktionstests mit Messung der
stressinduzierten Zytokinsekretion.
4) Genetische Prädisposition:
Die Depression, heute als Major Depression (MDD; major depressive disorder) oder
unipolare Depression in Abgrenzung zur bipolaren Depression (BD; bipolar disorder)
bezeichnet, hat eine hohe Vererbungsrate. Nach Zwillingsstudien liegt das genetische Risiko
bei 40 – 50 %. Bei frühzeitigem Eintritt im Alter um 30 und bei rekurrenten depressiven
Episoden liegt das Vererbungsrisiko noch weit höher, bis zu 70 %. Im Unterschied zur MDD
24
ist das genetische Risiko der leichteren Depressionsformen wie der reaktiven oder
melancholischen Depressionen, der Winter/Frühjahrsdepression, der PostpartumDepression oder der Altersdepression ungleich geringer, allerdings wenig untersucht.
7. Neurostress-Therapiekonzept
Behandlungsprinzip ist die Regeneration erschöpfter Neurotransmitter-Pools mit ihren
physiologischen Aminosäuren-Vorstufen und die Wiederherstellung der Balance
aktivierender und dämpfender Nervenimpulse. Durch die Regeneration des zentralen und
autonomen Nervensystems wird auch die Funktion der Stresshormonachse wieder
normalisiert, der Sexualhormonstatus verbessert und neuroentzündliche Prozesse
minimiert.
Die Stresssteroide, insbesondere Cortisol, sind erst über einen längeren
Behandlungszeitraum nachhaltig beeinflussbar. Infolge der intensiven Wechselbeziehung
zwischen Neurotransmitternetzwerk und Neurosteroiden kann jedoch indirekt nach
Normalisierung der Neurotransmitterbalance auch die Stresshormonachse harmonisiert
werden.
Das Behandlungskonzept in drei Stufen:
Stufe 1 - Initialbehandlung
In dieser Stufe wird zunächst die inhibitorische, dämpfende Achse des NeurotransmitterNetzwerkes gestärkt und in erster Linie der fast immer feststellbare Serotoninmangel
angegangen. Bei gravierenden inhibitorischen / exzitatorischen Gleichgewichtsstörungen
werden zusätzlich zu Serotonin auch GABA-Vorstufen substituiert.
Stufe 2 - Herstellung der Neurotransmitter-Balance
Nach der Anhebung von Serotonin und GABA wird auf eine Kombinationsbehandlung
umgestellt, die einen höheren Anteil an Vorstufen exzitatorisch wirkender Neurotransmitter
aufweist, um das Neurotransmitternetzwerk auf höherem Niveau zu optimieren.
Während dieser Phase sollen die Neurotransmitterwerte über den Normalbereich hinaus
angehoben werden, bis die neuronalen Neurotransmitterpools im ZNS wieder aufgefüllt sind
und die renale Ausscheidungsrate wieder reguliert ist.
Die Aminosäurendosis muss ggf. noch mehrmals erhöht werden, um das angestrebte
klinische Ansprechen zu erreichen. Veränderungen der Dosis werden in Intervallen von drei
bis zehn Tagen vorgenommen.
In speziellen Fallen, wenn die Aminosäurensubstitution keinen oder kaum Erfolg hat, ist ggf.
auch die Suche nach genetischen Varianten beteiligter Enzymsysteme zu empfehlen, deren
Bedeutung für die NT-Synthese, speziell die Serotoninverfügbarkeit, in den letzten Jahren
gezeigt wurde: vor allem Genvarianten der Tryptophanhydroxylase, des
geschwindigkeitsbestimmenden Enzyms der Serotoninsynthese, des Serotonintransporters
(5HTT) oder auch des zentralen Serotoninrezeptors 5HTR2a.
Stufe 3 - Dauertherapie
In der letzten Stufe ist das vorrangige Ziel, die Dosierung der Aminosäuren langsam zu
reduzieren oder auf eine minimale Erhaltungsdosis einzustellen. Die Dauer der
Substitutionsbehandlung ist nicht absehbar. Sie kann von wenigen Monaten bis zu mehreren
Jahren andauern, abhängig von der Ausgangssituation und der zugrunde liegenden
Störungen.
Eine Balance zwischen inhibitorischem und exzitatorischem Neurotransmittersystem sowie
Neuroendokrinium / Stressachse und Nervensystem ist notwendig für ein optimales
körperliches psychisches Wohlbefinden. Bei nachgewiesenem Ungleichgewicht mit
25
entsprechender klinischer Problematik hat sich gezeigt, dass die Korrektur durch Behandlung
mit Aminosäure-Vorstufen zu signifikanter Verbesserung der Beschwerden bis zur völligen
Gesundung führt. Das Verständnis der inhibitorischen und exzitatorischen Balance der
Neurotransmitter ist der Schlüssel zur optimal kalkulierten Anwendung einer zielgerichteten
Aminosäure-Therapie.
Bei unzureichender Aussagekraft der klinischen Symptomatik wird empfohlen, ein
Neurostress Profil anzufordern. Dies beinhaltet die Messung der Stresshormone im Speichel
(Cortisol, DHEAS) sowie der Neurotransmitter im zweiten Morgenurin.
Stufe 4 - Patientenführung
Der in diesem Konzept als Stufe 4 benannter Therapieschritt ist die eigentliche „Basis“ in
jeder ganzheitsmedizinischen Betreuung und Behandlung von Patienten.
Vor allem bei Patienten mit chronischem Stress, die kaum noch Phasen der Entspannung
kennen, kann ein Coaching helfen, Veränderungen im Umgang mit dem Alltag zu etablieren
und so ihr Leben wieder in den Griff zu bekommen. Es neu zu strukturieren, positive
Gewohnheiten zu starken, Stressauslöser zu entschärfen und eine andere Perspektive
einzunehmen. Gutes Coaching ist Hilfe zur Selbsthilfe. Es soll die Fähigkeit erhöhen, das
eigene Handeln zu reflektieren und Probleme zu lösen.
Basis jeder Regulationstherapie ist die Balance des Saure- Basen-Haushaltes. Eine intakte
Hormonproduktion ist nur auf Basis eines intakten Saure-Basen-Haushaltes möglich.
• Ernährungsberatung
• Körperpflege
• Zeitmanagement und Konfliktlosung
• Bewusste Entspannung (Yoga, QiGong usw.)
Neurotransmitter: inhibitorisch vs. exzitatorisch
Die exzitatorischen Neurotransmitter fördern neuronale Signale, andere wirken hemmend
(inhibitorisch) und senken die Wahrscheinlichkeit einer Signalübertragung. So wird
gewährleistet, dass wichtige, starke Signale erfolgreich sind und andere weniger wichtige,
schwächere, ignoriert oder abgefangen werden. Bis zu 70 % der zentralen Synapsen sind
GABA-abhängig. Sie erhalten kontinuierlich niedrig dosierten, dämpfenden Input, was man
tonische Hemmung nennt. Dem entgegen wirkt das andere, mengenmäßig dominante
Glutamat-System, das kurze, starke Signale aussendet, die die GABA-Hemmung überwinden
und ein Aktionspotenzial auslösen. Alle anderen Neuronen und ihre Transmitter sind
Modulatoren des GABA/Glutamat-Systems. Neuromodulatoren, die synergistisch mit
GABAergen Neuronen wirken, nennt man inhibitorisch, die glutaminerge Signale
verstärkenden, zählt man zu den exzitatorischen Modulatoren. Exzitatorische
Neuromodulatoren sind Adrenalin, Noradrenalin und Phenylethylamin (PEA) sowie
Asparaginsäure, während Serotonin und Glycin inhibitorisch wirken. Dopamin hat
mehr als andere Modulatoren neben seiner exzitatorischen Aktivität
auch inhibitorische Wirkungen.
Therapiedauer
Die Konzentration einzelner Neurotransmitter kann durch therapeutische Intervention sehr
effektiv verändert werden. Der Serotoninspiegel wird durch die Gabe von 5ydroxytryptophan (5-HTP), Dopamin durch L-Dopa und die Katecholamine insgesamt durch
L-Tyrosin bzw. L-Phenylalanin in der Regel innerhalb weniger Stunden, Tage bis Wochen
messbar gesteigert. Dieser Anstieg läuft allerdings nicht parallel mit der Regeneration der
NT-Pools in den präsynaptischen Vesikeln. Hier kann die Normalisierung Monate in Anspruch
nehmen. Außerdem muss berücksichtigt werden, dass auch andere Abschnitte des NTTurnovers betroffen sein können und der NT-Bedarf für eine volle Wirkung hoher als im
26
Normalfall ist. Neben den zentralen NT-Pools werden auch periphere Pools mitregeneriert,
was insbesondere bei Serotonin erhebliche Bedeutung hat, da > 95 % peripher im
Gastrointestinaltrakt gebildet werden. Die Auffüllung der peripheren Serotonin-Pools
beansprucht daher den größten Teil des Aminosäureangebotes. Auch die Ruckresorption der
NT kann erheblich beeinträchtigt sein, entweder infolge toxischer Schädigung oder aufgrund
genetischer Varianten der Reuptake-Proteine. Schließlich kann auch die Rezeptorseite
betroffen sein. Infolge toxischer Defekte (Beispiel Parkinson) oder auch aufgrund genetischer
Disposition kann die Rezeptordichte bzw. Rezeptorfunktion und Signalübermittlung
eingeschränkt sein, so dass höhere Mengen an Neurotransmittern benötigt werden, um eine
effektive Signalwirkung zu erreichen. Schließlich kann auch die renale Filtration/
Ruckresorption der NT in der Niere variieren und darüber hinaus die lokale Synthese in der
Niere die Kontrollmessungen der NT im Urin überlagern.
Aus diesen Gründen müssen die Neurotransmitter-Precursormengen in Phase 2 meistens in
einem therapeutischen Bereich (bezogen auf die Urinmessdaten) angehoben werden, der
zum Teil erheblich hoher als der normale Referenzbereich liegen kann. In der Phase 3 wird
die Dosierung der Aminosäure-Vorstufen gegenüber Phase 2 zunehmend reduziert. Ziel ist
hier die Einstellung auf optimale Messbereiche der Neurotransmitter. Follow-up Testungen
der Neurotransmitter im zweiten Morgenurin bestätigen den Erfolg der NeurotransmitterTherapie und können für Korrekturen der Substitution genutzt werden.
8. Mikronährstoffkonzept - Aminosäurentherapie
Ziel der Aminosäuretherapie ist die Erhöhung der zentralen Konzentration einzelner
Neurotransmitter, an erster Stelle von Serotonin, und die Wiederherstellung der Balance
aller wichtigen Neurotransmitter, in erster Linie von Serotonin, Noradrenalin,
Dopamin und ebenso der zwei mengenmäßig wichtigsten NT GABA und Glutamat.
Schließlich ist die Wiederherstellung physiologischer Stresshormonzyklen durch Dämpfung
übermäßiger Sekretion (endogene Depression) bzw. Überwindung der sekretorischen
Blockade bei Burn-out, reaktiver Depression bzw. Stress Depression nach Rejustierung der
neuronalen Balance. Ein einheitliches Substitutionsschema kann nicht verfolgt werden.
Schon die Erfahrungen mit den modernen Antidepressiva haben gezeigt, dass die
Pathophysiologie der Depressionen vielfaltigen Mechanismen unterliegt. Die Behandlung
mit den SSRI, die auf Serotonin fokussiert sind, reicht oft nicht aus und muss durch
Kombination mit dem NRI-Effekt ergänzt werden. Daher reicht es auch bei der
Aminosäurebehandlung nicht aus, allein die Serotoninvorstufe 5-HTP zu verwenden. Sie
muss mit meist Tyrosin (oder auch Acetyltyrosin, Mucuna pruriens) für die
Katecholaminrestitution, evtl. auch mit Glutamin für die Verstärkung der GABA-Wirkung
kombiniert werden. Serotonin wird vorzugsweise über die unmittelbare AminosäureVorstufe 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) substituiert. 5-HTP ist wesentlich effizienter als seine
Vorstufe, die Aminosäure L-Tryptophan, da es ungestört die Blut-Hirn-Schranke passiert
(Tryptophan konkurriert mit anderen Aminosäuren um aktive Passage der BlutHirn-Schranke) und ausschließlich zu Serotonin umgewandelt wird.
Tryptophan steht nur zum kleinen Teil für die Synthese des Neurotransmitters
Serotonin zu Verfügung, der weitaus größere Anteil (bis zu 95%) wird in andere Substrate
(Kynurenine, Niacin, NADP) umgewandelt bzw. in Eiweiß eingebaut. Der kritische Schritt in
der Serotoninsynthese ist die Umwandlung von Tryptophan zu 5-HTP durch das Enzym
Tryptophanhydroxylase (TpH), das sehr störungsanfällig ist und von dem genetische
27
Varianten mit zum Teil erheblich eingeschränkter Aktivität vorkommen. Stress
(Cortisolüberschuss), oxidativer Stress (vor allem Peroxynitrit: NOO-), Insulinresistenz,
Vitamin B6- oder Magnesiummangel, Entzündungen, alle hemmen die Enzymaktivität der
TpH, unter Umstanden bis zur irreversiblen vollständigen Inaktivierung (Entzündungsstress:
NOO-). Die Katecholamine Dopamin, Noradrenalin und Adrenalin, werden aus der
Aminosäure Tyrosin bzw. aus Phenylalanin via Tyrosin aufgebaut. Gelegentlich ist auch
Acetyl-Tyrosin vorzuziehen, das erst nach Hydrolyse zum Tyrosin für die
Katecholaminsynthese verfügbar ist und damit einen Retardeffekt besitzt. Bei höherem
Dopaminbedarf wird der Extrakt der Heilpflanze Mucuna pruriens eingesetzt, der reich an
(bis zu 25%) Dopaminvorstufen ist.
Für die Enzyme, die die Aminosäuren zu Neurotransmittern aufbauen, werden die Vitamine
C, B6, B12 und Folat sowie Magnesium und Calcium eingesetzt. Vor allem Vitamin B6 ist an
zahlreichen Enzymschritten der Neurotransmittersynthese beteiligt. Nicht selten kann allein
die Gabe von Vitamin B6 und/oder Folat schon große Wirkung erzielen. Die genetischen
Variationen der an der NT-Synthese beteiligten Enzyme können im Einzelfall einen weit über
das Normalmaß hinausgehenden Vitamin/Cofaktorbedarf bewirken. Schließlich können
verschiedene Naturstoffe als sehr wirksame Modulatoren, d.h. Verstärker der
Neurotransmitterwirkung bzw. dämpfende Faktoren für die Verbesserung der
neuroendokrinen Balance, verwendet werden. Bewährt haben sich vor allem Theanin aus
Tee, EGCG (Epigallocatechingallat) aus Grüntee, die Heilpflanze Rhodiola rosea (Rosenwurz)
sowie die Aminosäure Taurin.
Behandlungsziel ist zunächst der Ausgleich des praktisch immer vorhandenen
Serotonindefizits und anschließend die Balance aller Neurotransmitter bis zur
Normalisierung der neuroendokrinen Systeme.
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
Taurin
Calcium
Magnesium
L-Tyrosin
L-Arginin
L-Glutamin
Rosenwurz
Griffonia-Extrakt (mit 5-HTP)
Mucuna pruriens
Epigallocatechingallat (EGCG)
Theanin
Vitamin C
Vitamin B6
Folsäure
Vitamin B12
Empfohlene Tagesdosis
1-4 g
1-1,5 g
300-1000 mg
500-3000 mg
1000-2000 mg
1000-4000 mg
10-30 mg
25-150 mg
60-120 mg
10-50 mg
200-400 mg
1-5 g
100-300 mg
400-5000 µg
250-1000 µg
28
9. Mikronährstofftherapie
Vitamin C fungiert im Körper als Antioxidans. Die Biosynthese, Freisetzung und
Wiederaufnahme von Neurotransmittern im Gehirn setzt permanent eine hohe Anzahl
sauerstoffhaltiger Radikale frei, so dass es zu einer hohen Belastung mit oxidativem Stress
kommt. Insbesondere der Abbau von Katecholaminen durch das Enzym Monoaminoxidase
generiert diese Radikale. Vitamin C schützt die Zellen vor Peroxidverbindungen auf doppelte
Weise. Zum einen fängt es die entstehenden Radikale ab und neutralisiert sie und zum
anderen schützt es die Katecholamine vor oxidativen Prozessen. Zusätzlich vermag Vitamin C
die DOPA-Menge aus der Aminosäure L-Tyrosin zu steigern, da es als Kofaktor der TyrosinHydroxylase wirkt. Dies kommt insbesondere Patienten mit Morbus Parkinson zugute.
Die B-Vitamine werden auch als Anti-Stress-Vitamine bezeichnet. Insbesondere bei
physischer und psychischer Erschöpfung haben sich Vitamin B-Mischungen in hochdosierter
Form empfohlen. Ähnliches gilt für praktisch alle neuroendokrinen Gesundheitsstörungen,
z.B. Migräne, aber auch Schizophrenie.
Vitamin D ist wichtig für ein einwandfreies Funktionieren des Immunsystems und leistet
einen Beitrag zu einer normalen Denkleistung. Studien haben gezeigt, dass insbesondere das
Kleinhirn und der Hippocampus (das ist der Bereich, der für das Gedächtnis zuständig ist) auf
Vitamin D angewiesen sind, um korrekt arbeiten zu können. Auffallend ist, dass Menschen
mit einem hohen Vitamin D-Spiegel in der Regel bessere memoriale Fähigkeiten aufweisen
als Patienten mit einem niedrigen Vitamin D-Gehalt.
Coenzym Q10 spielt im zellulären Stoffwechsel eine entscheidende Rolle. Das Molekül
fungiert als Elektronen- und Protonenüberträger in der Atmungskette und bewirkt die
Synthese von Adenosintriphosphat (ATP) als Energiespeicher. Demzufolge besitzen alle
Organe mit hohem Energiebedarf auch hohe Coenzym Q10-Mengen, z.B. Herz, Leber,
Nierem. Bei Stress, Burnout, CFS, Fibromyalgie, Alzheimer, Migräne, Krebs,
Schilddrüsenüberfunktion, Krebs, Infektionen oder auch Muskelarbeiten ist der Q10-Bedarf
erhöht. Normalerweise liegt der Coenzym Q10-Spiegel im Blut zwischen 0,8 und 1,2 µg/ml.
Bei Krankheit empfiehlt sich eine Steigerung auf 3-4 µg/ml.
L-Carnitin reguliert nicht nur die Verfügbarkeit von Acetyl-CoA, es steigert auch die
Glucoseverstoffwechselung durch Anregung der Glucoseverwendung. Zusätzlich hat LCarnitin eine neuroprotektive Wirkung und vermag sogar die Nervenzellregeneration zu
beschleunigen, indem es den NGF (Nerve Grow Factor) stimuliert. L-Carnitin aktiviert die
Cholin-Acetyl-Transferase, die Acetylcholin (ACh) aus Acetyl-CoA und Cholin synthetisiert.
Acetylcholin ist zuständig für die Erregungsübertragung zwischen Nerv und Muskel an der
neuromuskulären Endplatte. Weiterhin fungiert es als Transmitter, der die Übertragung von
der ersten auf die zweite der beiden hintereinandergeschalteten Nervenzellen im
vegetativen Nervensystem, sowohl im Sympathikus als auch im Parasympathikus, vermittelt.
Im parasympathischen Teil des vegetativen Nervensystems ist es zudem der Transmitter der
zweiten Nervenzelle am Zielorgan. Daneben stellt ACh einen wichtigen Transmitter im
zentralen Nervensystem dar. Viele kognitive Prozesse sind an Acetylcholin gekoppelt. So
besteht bei der Alzheimerschen Krankheit durch Absterben von primär Acetylcholin
produzierenden Nervenzellen ein Mangel an ACh. Diesen Mangel kann man medikamentös
auszugleichen, indem man mit Acetylcholinesterasehemmern (ACE-Hemmer) dieses
29
Acetylcholin abbauende Enzym hemmt, um dadurch die ACh-Konzentration an den Synapsen
zu erhöhen. Einen anderen Weg geht man über die Verabreichung von Precursor-Proteinen
wie z. B. Deanol und Meclophenoxat, um so den Aufmerksamkeitsgrad zu erhöhen.
Acetylcholin gehört nach γ-Aminobuttersäure (GABA) und Glycin zu den Neurotransmittern,
die im Gehirn am häufigsten vorkommen.
S-Adenosyl-Methionin (SAMe) reguliert elektrische Vorgänge in den Zellmembranen. Es
vermag Schwermetallausleitungen zu beschleunigen und spielt eine Rolle bei der Entgiftung
bestimmter Toxine und Xenobiotika, z.B. Methadon oder Paracetamol. SAMe vermag die
Genexpression zu kontrollieren. Im Synthesezyklus der Katecholamine wandelt SAMe
Noradrenalin in Adrenalin und Serotonin in Melatonin um. Außerdem steigert es die
Biosynthese von Serotonin und Noradrenalin im Hippocampus und Cortex.
Omega 3-Fettsäuren sind Bestandteil von Zellmembranen. Sie steigern die NO-vermittelte
Gefäßdilatation und verringert die Synthese proinflammatorischer Zytokine, so dass die
Entzündungsreaktionen an einem bereits geschädigten Endothel reduziert werden. Durch
eine kompetitive Verdrängung von Arachidonsäure kommt es zu einer deutlichen
Verringerung vasodilatatorischer, antithrombogener und antiinflammatorischer Leukotriene
und Prostanoide, also Gewebshormone, die sich von der Arachidonsäure ableiten lassen.
Selen ist Bestandteil von GSH-Peroxidasen, die zelltoxisches Wasserstoffperoxid
neutralisieren können. Sie wirken als Antioxidans für Zellmembranen und Erythrozyten und
stimulieren die Lymphozytenproliferation sowie die Zytokinproduktion. Außerdem wird die
Interferon-γ-Synthese gesteigert. Im Bereich des Entzündungsstoffwechsels reduziert Selen
die Menge an proinflammatorischen Leukotrienen und Prostanoiden und inhibiert
redoxabhängige Transkriptionsfaktoren (u.a. NF-κB).
Kupfer hat eine antioxidative Schutzfunktion (Superoxid-Dismutase). Es ist an der
Biosynthese von Myelin und an der Herstellung des Katecholamins Noradrenalin aus
Dopamin beteiligt. Dieser Schritt verläuft in Gegenwart von Kupfer, Eisen und Vitamin C. Der
Abbau von Neurotransmittern verläuft unter Oxidation der Aminfunktion zur
Aldehydgruppe, dieser Schritt ist kupferkatalysiert.
Zink ist wichtig für die Kollagensynthese und die Wundheilung sowie für eine Entgiftung des
Körpers von Cadmium und Blei. Zink spielt eine entscheidende Rolle bei der Synthese von
Neurotransmittern, außerdem im Stoffwechsel der Schilddrüsen, Sexual- und
Wachstumshormone. Außerdem werden Zellmembranen durch Zink stabilisiert.
Resveratrol stimuliert das Immunsystem, inhibiert jedoch den redoxabhängigen
Transkriptionsfaktor NF-κB. Zusätzlich werden die Cyclooxygenase (COX) und die
Lipoxygenase gehemmt. Bekanntermaßen steigert Resveratrol die antioxidative Kapazität
und vermag sauerstoff- und Stickstoffradikale zu neutralisieren. Zusätzlich wird die NOBioverfügbarkeit erhöht.
Cordyceps. Dieser Heilpilz stimuliert das Immunsystem gegen Bakterien, Viren und Pilze. Er
beseitigt psychische und physische Erschöpfungszustände und wirkt (insbesondere in
Kombination mit Maca) potenz- und libidosteigernd.
30
Phosphatidylserin gehört zur Gruppe der Phospholipide. Es ist zuständig für die Freisetzung
der Neurotransmitter, insbesondere Dopamin, Serotonin und Acetylcholin.
Phosphatidylserin ist empfehlenswert bei Depressionen, Lern-, Gedächtnis- und
Konzentrationsstörungen sowie bei einer gestörten Glucoseverwertung im Gehirn. Ein
erhöhter Bedarf besteht bei Alzheimer, Stress, ADHS, kognitiven Störungen usw.
Empfohlene Dosierungen:
Mikronährstoff
Vitamin B1
Niacin
Pantothensäure
Vitamin D
Coenzym Q10
L-Carnitin
S-Adenosyl-Methionin (SAMe)
Omega 3-Fettsäuren
Selen
Kupfer
Zink
Phospatidylserin
Cordyceps
Resveratrol
Empfohlene Tagesdosis
50-100 mg
100-500 mg
100-1000 mg
1000-2000 I.E.
50-400 mg
1-3 g
600-1500 mg
1-3 g
100-200 µg
1-3 mg
10-30 mg
200-400 mg
700-1400 mg
50-200 mg
10. Für weitergehende Informationen sind folgende Literaturstellen zu empfehlen:
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Stichworte: Neurostress, Chronischer Stress, Depression, Burnout, Fatigue, Chronisches
Müdigkeitssyndrom, CFS, MCS, ADS, ADHS, Kopfschmerz, Migräne, PMS, Prämenstruelles
Syndrom, Fibromyalgie, Cortisol, Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin, GABA,
Aminosäurentherapie.
Herausgeberin
Mag. Dr. rer. nat. Nicole Wopfner
Biologin, Ernährungswissenschafterin,
Mitglied des Fachsenats des FORUM VIA SANITAS
Römerweg 22, 5061 Elsbethen, Österreich
E-Mail:
Website:
[email protected]
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Hinweis: Dieser Praxistipp repräsentiert die Meinung und Praxiserfahrung des Autors und
ersetzt keinesfalls eine ordnungsgemäße Diagnose bzw. Behandlung unter Berücksichtigung
der Besonderheiten des Einzelfalls.
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