Das Immunsystem des Körpers

Das Immunsystem des Körpers
Unterscheide zwischen Immunität und Resistenz !
Immunität: Gezielte Abwehrreaktion des Körpers, es werden nur ganz spezifische ,
körperfremde Stoffe (Antigene) erfasst.
Resistenz: Eine Breitbandwirkung. Richtet sich gegen eine größere Gruppe von
Fremdkörpern; Wirkung beruht hauptsächlich auf phagozytierenden Leukozyten
Während Resistenz bei vielen Tierklassen auftritt, wurde Immunität bisher nur bei
Wirbeltieren beobachtet.
a) Die humorale Immunreaktion
Abwehr durch spezifische Eiweißstoffe im Blut, die sogenannten Immunglobuline.
Immunglobuline werden auch als Antikörper bezeichnet, sie können je zwei Antigenmoleküle binden  Kettenbildung!
Aufbau der Immunglobuline:
→ Abb.: Immunglobulin G
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Als Antigene wirken immer Proteine oder Polysaccharide.
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Epitope liegen an der Oberfläche der Antigene und sind die Kontaktpunkte für
die antigenen Bindungsstellen der spezifisch aufgebauten Antikörper.
Sie können Oberflächenstrukturen auf löslichen Proteinen sein (Gifte, Prionen)
oder Membranbestandteile größerer Antigene, wie Bakterien oder Viren.
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Die Konzentration der Immunglobuline wird auf die Epitopdichte der Antigene
abgestimmt  optimale Präzipitation:
Am Ablauf einer Immunreaktion sind unterschiedliche Leucozytentypen beteiligt.
Die bedeutendsten sind die Lymphozyten (pro Mensch ca. 1 kg), das sind Leucozyten mit extrem großem Zellkern und dem entsprechend geringem Plasmaanteil.
Lymphozytenstammzellen entstehen im Knochenmark, die Fertigstellung der Lymphozyten findet an zwei verschiedenen Orten statt:
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•
im Knochenmark (bone marrow)  B-Lymphozyten
im Thymus  T-Lymphozyten (T-Helfer Zellen / T-Unterdrücker Zellen / T-Killer
Zellen)
Die Erkennungsphase einer Immunreaktion:
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Ein B-Lymphozyt findet ein passendes Epitop eines Antigens und bindet sich
daran. Anschließend wird das Antigen in die Zelle aufgenommen, intrazellulär
zerlegt, die anfallenden Epitope werden in die eigene Zellwand eingebaut und
nach außen präsentiert.
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Eine T-Helfer Zelle erkannt ein präsentiertes Epitop (nur, wenn es an die Membran eines B-Lymphozyten gebunden wurde!) und stimuliert daraufhin den BLymphozyten zur Teilung (aktivierter Lymphozyt).
Diese Teilungen finden in den Lymphknoten statt.
Die Differenzierungsphase der Immunreaktion
Die Tochterzellen der B-Lymphozyten differenzieren sich in zwei Richtungen:
o Es entstehen Plasmazellen, deren Aufgabe die Produktion von Immunglobulinen mit passender antigener Bindungsstelle ist.
o Gedächtniszellen. Diese sind Zellklone des aktivierten B-Lymphozyten,
besitzen also alle dieselbe antigene Bindungsstelle wie der aktivierte
Lymphozyt. Diese Gedächtniszellen können sich teilweise zeitlebens im
Organismus halten
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Die T-Unterdrücker Zellen hemmen die Teilungsaktivität der aktivierten BLymphozyten. Sie treten bei ausreichender Antikörperdichte auf und sorgen so
für eine optimale Präzipitation.
Die Antigen-Antikörper-Reaktion (Präzipitation)
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Die Antikörper binden je 2 Antigene  größere Aggregate (Antigen-AntikörperKomplexe)  Phagozytose durch Fresszellen
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Durch die Bindung an die Antikörper werden in den Antigenen Lysozyme aktiviert, welche eine Zellwandauflösung zur Folge haben
b) Die zelluläre Immunreaktion:
Sie wird hauptsächlich durch körperfremdes Gewebe ausgelöst, was zu einer Abstoßungsreaktion nach Transplantationen führen kann:
T-Helferzellen erkennen Antigene nur als solche, wenn sie in die Membran der BLymphozyten gebunden werden. Dabei werden gleichzeitig Membranproteine
MHC-Proteine (Major-Histocompatibility-Proteins) der B-Lymphozyten identifiziert.
Treffen die T-Helferzellen auf Körperzellen mit falschen MHC-Proteinen, so werden TKillerzellen aktiviert, welche die betreffenden Zellen auflösen.
Die Ähnlichkeit der MHC-P. steigt mit zunehmendem Verwandtschaftsgrad. Bestimmte Gewebe zeigen Immuntoleranz  keine Abstoßung (z.B. Augenhornhaut,
Gehörknöchelchen ...)
c) Andere Immunreaktionen:
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Die Allergische Reaktion:
Nach einer erfolgten Immunreaktion bilden sich zusätzlich zu den Gedächtniszellen so genannte Mastzellen, welche an der Oberfläche mit
Immunglobulinen des Typs E besetzt sind.
Die Menge der Ig-E Moleküle wird ebenfalls durch Helfer- und Unterdrückerzellen reguliert
Mastzellen enthalten in Golgi-Bläschen durchblutungsfördernde Stoffe
wie Histamin und Serotonin. Wird ein passendes Antigen gebunden, entleeren sich diese Bläschen nach außen, wodurch eine starke Durchblutung der Region eingeleitet wird (Entzündung!)  hohe Leukozytendichte
 beschleunigte Erkennungsphase der Immunreaktion.
Sind die Unterdrückerzellen zu schwach wirksam, werden zu viele Ig-E Moleküle gebildet und eine Abwehrreaktion setzt bereits bei sehr geringer
Dichte von harmlosen Antigenen ein (Blütenstaub, Medikamente, best.
Nahrungsmittel, . . . )
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Autoimmun-Erkrankungen
Es gibt vereinzelte Körperzellen, die keine MHC-Proteine bilden. Durch
Fehler im Zellgeschehen beginnen diese Zellen spontan MHC-Proteine
aufzubauen, die jedoch nicht der eigenen MHC-Struktur entsprechen 
Immunreaktion gegen die eigenen Körperzellen  Zerstörung dieser Zellen.
 z.B. Eine bei Jugendlichen auftretende Form der Diabetes mellitus (Auflösung der Langerhans´schen Inselzellen in d. Bauchspeicheldrüse.
d) Schutzimpfungen
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Die Aktive Immunsierung (die eigentliche Schutzimpfung)
 Ausgelöst durch injizierte abgeschwächte oder abgetötete Atigene.
Im Idealfall kann mit den isolierten Epitopen geimpft werrden  . . . . . . .
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Die Passive Immunisierung
(wird angewendet, wenn die Krankheit schon vorliegt)
 Herstellung eines Heilserums durch Kontaminierung eines (großen) Säugetieres. Dort setzt eine Immunreaktion ein. Anschließend wird dem Tier
Blut entnommen und daraus Serum hergestellt (Blut ohne Blutkörperchen
und ohne Fibrinogen) in diesem Serum befinden sich dann schon die vom
Tier hergestellten, fertigen Antikörper  nur kurze Wirkungsdauer wegen
der einsetzenden Immunreaktion gegen die körperfremden Antikörper.
 Im Idealfall Verabreichung synthetisch hergestellter Antikörper ohne
aktivierende Epitope
Das Blutgruppensystem:
AB0-System, entdeckt vom Österreicher von Karl Landsteiner (um 1900)
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In der Erythrozytenwand können zweierlei Epitope gebunden sein
 Typ A und Typ B
Im Serum können sich von Geburt an Antikörper gegen A und/oder B befinden
 ...
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Zusammensetzung der Blutgruppen (Ery. und Plasma)
o Blutgruppe A hat Epitope vom Typ A in der Ery-Wand. Im Serum liegt
von Geburt an Anti B vor (Antikörper gegen Epitope vom Typ B).
o Blutgruppe B: Epitope vom Typ B, im Serum Anti A.
o Blutgruppe 0: Keine Epitope vorhanden, beide Antikörper im Serum.
o Blutgruppe AB: Beide Epitope vorhanden und keine Antikörper.
Blutgruppenbestimmung (Kreuztest: Das zu testende Blut wird mit Anti A und Anti B
vermischt):
Agglutination bei
Gruppe A
Gruppe B
Gruppe AB
Gruppe 0
Anti A
Anti B
+
+
-
+
+
-
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Verdünnungseffekt  mangelnde Präzipitation durch zu wenige Antikörper des
Spenders. Tritt ein, wenn eine kleine Spendermenge (ca. 1/2Liter) in der Gesamtmenge des Empfängers (ca. 6 Liter) vermischt wird.
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Universalspender(0) und Universalempfänger(AB) → Erklärung ... !
Das Rhesussystem:
Der Rhesusfaktor stellt ein weiteres agglutinierbares Epitop (Antigen) in der Erythrozytenwand dar.
 Keine angeborenen Antikörper im Serum:  Rh+ hat das Antigen / keine Antikörper, Rh – hat weder Antigen noch Antikörper
Antikörper gegen Rh+ können erst nach Kontaminierung eines Rh- mit dem Rh+
aufgebaut werden  Agglutination!
 Rhesusinkompatibilität bei Rh- Frauen, die in erster Schwangerschaft ein Rh+
Kind zur Welt bringen.  Desensibilisierung möglich!
Rhesusfaktor ist angeboren und verhält sich genetisch dominant.
Vaterschaftsausschluss durch Blutgruppentest:
A und B verhalten sich dominant  IA, und IB
0 verhält sich rezessiv  i
Rh+ ist dominant
Beispiele:
Mutter:
A+
A+
A+
0B+
B-
Kind: ABABAB+
AAB+
0-
Vater:
B+
A+
BB+
ABAB-
möglich
unmöglich
möglich
unmöglich
möglich
unmöglich
Informationen bezüglich AIDS:
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Acquired Immune Deficiency Syndrom
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Krankheitsursache:
Ein Retrovirus ( Erklärung: Retroviren besitzen eine Erbinfo. als RNA anstelle der DNA. Nach dem Einimpfen der RNA muss diese erst in eine DNA
umgeschrieben werden, erst dann kann die Erbinformation die Wirtszelle
dazu anregen, neue Viren herzustellen).
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Name:
ursprünglich: HTLV-III  Human T-Lymphotropic-Virus Typ III
heute: HIV  Humanes Immunschwächvirus
Das Virus zerstört gezielt die T-Helferzellen des Immunsystems, was automatisch einen Überhang an T-Unterdrückerzellen bewirkt. Die Folge ist ein unzureichender Aufbau an Immunglobulinen und eine dadurch bedingte Immunschwäche. Gleichzeitig treten jedoch typische Zusatzsymptome auf,
welche zum Tod führen können:
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Krankheitsverlauf:
Man unterscheidet drei Krankheitsstadien:
o 1. Stadium: Untypisches Krankheitsbild mit Durchfall, Fieber,
Lymphknotenschwellungen. Symptome erscheinen Tage bis
Wochen nach der Infektion, anschließend kommt es für Jahre zu
einer scheinbar vollständigen Genesung.  Infektionsrisiko für
Andere!
o 2. Stadium: Ausschläge, Durchfall, Gewichtsverlust, Fieber,
Lymphknotenschwellungen über Monate  Lymphadenopathiesyndrom. Anschließendes Abklingen der Symptome.
Nach Monaten oder Jahren:
o 3. Stadium: Typisches Krankheitsbild (Vollbild) mit lebensbedrohlichen Bakterien-, Virus- und Pilzinfektionen. Zusätzlich häufig
schwere Nerven- und Gehirnschäden, Kaposi-Sarkom (Hautkrebs)
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Risikogruppen:
Personen aus dem Drogenmilieu, Prostituierte, Homo-, Bisexuelle, alle Personen mit häufigem Wechsel des Sexualpartners, Personen, die mit frischem Blut in Kontakt kommen können ...
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Diagnose:
Nachweis mehrerer spezifischer Virusproteine im Blut → sehr unsicheres
Ergebnis. Nachweis viraler RNA mit PCR.
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Prognose: Immer noch schlecht, die Lebenserwartung nach erfolgter Infektion konnte jedoch durch gezielte medikamentöse Erfpölge stark angehoben werden.
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Therapie: Ein zentraler Bestandteil des Medikamentencocktails ist immer
noch AZT (Azidothymidin). Der Stoff blockiert die Reverse Transkriptase, also jenes Enzym, das die Umschreibung der Virus-RNA in die DNA katalysiert.