Der Blutkreislauf des Menschen

Der Blutkreislauf des Menschen
Definitionen:
•
•
•
•
•
•
arterielles Blut ist reich an Sauerstoff und arm an Kohlendioxid.
venöses Blut ist reich an Kohlendioxid und arm an Sauerstoff.
Arterien sind alle Blutgefäße, die das Blut vom Herz weg transportieren. Das
gilt unabhängig davon, ob das transportierte Blut arteriell oder venös ist. Es
gibt also auch Arterien, die venöses Blut transportieren und umgekehrt.
Venen transportieren Blut zum Herz zurück.
Kapillargefäße entstehen durch eine immer komlexer werdende Verzweigung der Arterien bzw. Arteriolen. So entsteht im Organismus ein unvorstellbar feines und weit verzweigtes Kapillarnetz, in dem der eigentliche
Gasaustausch erfolgt. Die feinsten Kapillaren sind so dünn, dass die Erythrozyten hintereinander gerade noch hindurch können ohne stecken zu
bleiben.
Das menschliche Herz ist ein vierkammeriger Hohlmuskel (linkes und rechtes Atrium (=Vorkammer) und li. Bzw. re. Ventrikel (=Hauptkammer)), dessen Aufgabe es ist den Kreislauf aufrecht zu erhalten, das heißt das Blut
abwechselnd zu allen Organen (dort Sauerstoffabgabe) bzw. zur Lunge
(für die Sauerstoffaufnahme) zu pumpen.
Der Weg des Blutes im Kreislaufsystem (vereinfachte Beschreibung):
Start angenommen im li. Ventrikel → Aorta (=Körperarterie) → Kapillarnetz der
Organe (dort Gasaustausch!) → Vereinigung aller Kapillaren zu den Körpervenen (=Hohlvenen) → re. Atrium → re. Ventrikel → Lungenarterie → Lungenkapillaren (dort Gasaustausch!) → Lungenvene → li. Atrium → li. Ventrikel.
blau: venöses Blut
rot: arterielles Blut
Im Herz verhindern die Herzklappen einen Rückfluss des Blutes gegen die benötigte Richtung:
Die Trikuspidalklappe zwischen re. Atrium und re. Ventrikel / die Pulmonalklappe zwischen re. Ventrikel und Lungenarterie / die Mitralklappe zwischen Lungenvene und li. Atrium / die Aortenklappe zwischen li. Ventrikel und
Aorta.
Man unterscheidet zwei verschiedene Herzklappentypen. Während die Pulmonal- und die Aortenklappen so genannte Taschenklappen sind, bezeichnet man die Trikuspidal- und die Mitralklappen als Segelklappen.
Weitere Eigenschaften des menschlichen Herzens:
o Eine Mischmuskel aus glatten und quer gestreiften Muskelfibrillen,
unwillkürlich aktiviert
o Linker Ventrikel mit ca. 3 x so kräftiger Muskulatur wie der rechte
(nötig wegen der starken Reibungskraft durch die Wände des
Körperkapillarsystems)
o Beide Herzhälften arbeiten synchron, Atrien und Ventrikel wechseln sich ab (Systole und Diastole)  Herzminutenvolumen liegt
bei ca. 5 – 6 Litern (in Ruhestellung!)
o Systole bewirkt einen plötzlichen Druckanstieg im System auf ca.
120 Torr (= ca. 160 mbar )  Systolischer Blutdruck
Diese Druckwelle pflanzt sich entlang der Arterie fort und verursacht eine Ausdehnung des gesamten Arteriensystems. Wenn Arterien sehr knapp unter der Haut verlaufen, wird dort das Vorbeiziehen dieser Dehnungswelle als Puls fühlbar.
o Die Entspannung der gedehnten Gefäße bewirkt auch in der Diastole einen Druck  Diastolischer Blutdruck (ca. 80 Torr)
•
Die Herzkranzgefäße sind ein eigenes kleines Versorgungssystem für den
Herzmuskel selbst, der vom Blut das er selbst andauernd transportiert ja
selbst nicht profitieren kann. Sie zweigen von der Aorta ab und leiten dann
arterielles Blut direkt in den Herzmuskel. Ein Verstopfen dieser Blutgefäße
führt zum Absterben von Herzmuskelzellen und so zum Herzinfarkt.
•
Das Pfortadersystem beginnt mit einer Vereinigung von Kapillaren, die vom
Magen- Darmtrakt kommend venöses und mit Nähr- und Schadstoffen beladenes Blut direkt zur Leber führen. Gift- und Schadstoffe können so sehr
rasch von der Leber entgiftet werden. Nach dem Durchfluss durch die Leber mündet die Pfortader in die untere Hohlvene ein.
•
Venen mit Venenklappen
o Sie funktionieren wie Rückschlagventile und lassen so das in den
Venen fließende Blut nur in eine Richtung durch. So unterteilen sie
auch die Flüssigkeits- (Blut-)säule eines Menschen in mehrere, ca.
20 cm hohe Teilabschnitte und führen so zu einer Reduktion des
hydrostatischen Druckes.
Dadurch wird – vor allem an den Beinvenen eines Menschen - eine Überdehnung der Wand dieser Gefäße verhindert. Wenn Venenklappen beschädigt sind, steigt der Druck in diesen Gefäßen,
die Gefäße weiten sich aus und treten als Krampfadern äußerlich
in Erscheinung.
o Weil große Venen und Arterien immer direkt nebeneinander verlaufen, verursacht die in der Arterie sich ausbreitende Pulswelle in
der benachbarten Vene einen Überdruck und im Zusammenspiel
mit den Venenklappen eine zusätzliche Pumpenwirkung.
Eine solche Pumpenwirkung wird auch durch Betätigung der die
Vene umgebenden Muskeln erreicht → Muskelpumpe.
•
Blutdruckmessung:
Vergleichbare Messungen führt man an der Armarterie durch
o Armmanschette aufpumpen  Manschettendruck höher als Blutdruck  mit Stethoskop kein Geräusch hörbar.
o Manschettendruck reduzieren  wenn Manschettendruck geringfügig niedriger als der Blutdruck, wird Geräusch hörbar (kurzes Auftreten einer turbulenten Strömung  dieser Druckwert =
systolischer Blutdruck
o weitere Druckreduktion  Blutstrom wird gegen Ende der Diastole
kurzzeitig unterbrochen  Geräusch.
o weitere Druckreduktion  es entsteht eine laminare Strömung,
wenn Manschettendruck gerade unter dem diastolischen Blutdruckwert liegt  Geräusch verschwindet  diastolischer Blutdruckwert!
o Normalwert = 120 / 80
Beide Werte steigen mit zunehmendem Alter durch Verhärtung
der Gefäßwände an  häufig steigt dabei der systolische Wert
schneller, als der diastolische!
o Hohe Blutdruckwerte sind schädlich, weil:


•
es zum Platzen von Gefäßen führen kann (z.B. bei Aneurismen)
hohe Druckwerte die Ausfällung und Anlagerung von Cholesterin und Kalk an den Gefäßwänden fördern.
Die Steuerung der Herztätigkeit:
Das Herz wird zwar nervös versorgt, schlägt jedoch auch in völlig isoliertem Zustand regelmäßig weiter.
Die zur Kontraktion benötigte Erregung entsteht im Herz selbst (automatisch  Automatie des Herzens (auch: Autonomie)). Diesbezüglich unterscheidet man zwei Automatiezentren:
 Sinusknoten – Eine punktuelle Nervenansammlung im Bereich der Einmündung der Hohlvene in das rechte Atrium
(Sinus venosus).

Atrio-Ventrikularknoten (=AV-Knoten) – liegt im Übergangsbereich der beiden Atrien in die Ventrikel.
Normalerweise bestimmt der Sinusknoten die Schlagfrequenz. Bei seinem Ausfall übernimmt der AV-Knoten, jedoch mit verminderter Schlagfrequenz.
Beide Automatiezentren werden durch das vegetative Nervensystem
mit beeinflusst, können jedoch nicht dadurch ersetzt werden!
Blut und Lymphe
Blutzusammensetzung:
•
Gesamtmenge: ca. 5 – 6 Liter
55% Blutflüssigkeit (Blutplasma), 45% Blutzellen
•
Blutplasma aus:
o 90% Wasser
o 8% Proteinen
o Rest: Fette, Glucose, Kochsalz
•
Plasmaproteine:
o 5% Fibrinogen (Gerinnungseiweiß)
o 60% Albumine
o 35% Globuline (z.B. Immunglobuline = Antikörper)
•
Blutzellen (Blutkörperchen)
o Erythrozyten (rote Bk.) (ca. 5 Mio./mm3)
scheibenförmige, kernlose Zellen mit ca. 10 µm Durchmesser. Die
Zelle enthält ein dichtes Geflecht von Fetten und Proteinen, die
Zwischenräume sind mit Hämoglobin (Hb) aufgefüllt.
Gesamtmenge an Hämoglobin: ca. 750 Gramm/Mensch
Max. Bindungsfähigkeit an Sauerstoff:
1,34 ml O2 / Gramm Hämogl.
Reaktion: Hb + O2
OxHb (Oxihämoglobin)
Die Richtung der Reaktion hängt vom Sauerstoffpartialdruck ab!
In der Lunge (hoher O2-Partialdruck) entsteht OxHb.
Im Gewebe (niedriger -„) entsteht Hb
Bestimmte Stoffe besitzen eine höhere Affinität zu Hb als der Sauerstoff. Dazu gehört Kohlenmonoxid.  Kompetitive Hemmung!
(Das heißt, wenn auch nur geringe Mengen an CO in der Atemluft sind, wird das Hb sofort mit diesem beladen und der Sauerstoff
kann nicht mehr gebunden werden.)
Bildungsstätte der Erythrozyten ist das rote Knochenmark, Abbau
erfolgt etwa nach 100 Tagen in Milz und Leber. Durch Einwirkung
von radioaktiver Strahlung wird häufig das rote KM geschädigt. 
Erythrozytenmangel (=Anämie).
o Leukozyten (weiße Bk.) (ca. 5000 – 10 000 /mm3)
Kernhaltige Blutzellen mit amöboider Beweglichkeit
ca. 5% aller Leucozyten befinden sich in der ordentlichen Blutbahn, der Rest zirkuliert in den Lymphbahen und umspült die Inneren Organe.
Bildungsstätten sind das Knochenmark und die Milz.
Aufgaben der Leucozyten:
- Abbau von veraltetem Gewebe
- Abwehr von körperfremden Substanzen durch Phagozytose und
- Aufbau von „Gegengiften“ = Antikörpern  Siehe hinten!
 z.B. Bakterieninfektion  Massenproduktion von Leucoz. 
Schutzwall  Eiterbildung (Eiter = ein Gemenge aus Leucozyten
und Bakterien)  wird der Schutzwall durchbrochen, erfolgt neuerliche Abwehr am nächsten Lymphknoten (u.U. Lymphknotenschwellung und Entzündung der Lymphbahn  roter Strich (Blutvergiftung!))
Ein Blutbild mit erhöhter Leuczytenzahl lässt auf eine Abwehrreaktion im Körper schließen. Diese muss gefunden werden (z.B. Eiterherd im Zahn, eingewachsener Fremdkörper -Splitter-)
o Thrombozyten (Blutplättchen) (ca. 250 000 /mm3)
Kernlos, farblos, scheiben- bis spindelförmig, entstehen durch Abschnürung aus Knochenmarkszellen.
Beim Verlassen der Blutgefäße zerfallen sie rasch (Gewebsextrakte!)und setzen Enzyme frei  unter Einwirkung der Ca - Ionen des
Blutes entsteht ein Gerinnungsauslöser, die Thrombokinase.
Dieses Enzym baut das Fibrinogen des Blutes (globuläres Protein)
um, so dass ein fädiges Protein, das Fibrin entsteht. Durch Übereinanderlegen der Fibrinfäden entsteht ein immer enger werdendes Netz, das letztendlich die Blutung stoppt.
Durch verschiedene Einflüsse (Gefäßwandveränderung, entzündung, verlangsamte Blutströmung, Gefäßverkalkung) kann
es auch in unverletzten Gefäßen zu Gerinnungsprozessen kommen. Durch einen so entstandenen Pfropfen aus geronnenem
Blut (=Thrombus) kann ein Blutgefäß teilweise verstopft werden, im
Versorgungsbereich dieses Gefäßes kommt es zu Versorgungsengpässen  Thrombose
Wird ein Thrombus durch die Blutströmung abgerissen, wird er als
Embolus bezeichnet. In Verengungen des Gefäßsystems (Kapillaren) kann dies zu einer kompletten Verstopfung führen  Embolie
(Gehirn, Lunge)
Das Immunsystem des Körpers
Unterscheide zwischen Immunität und Resistenz !
Immunität: Gezielte Abwehrreaktion des Körpers, es werden nur ganz spezifische , körperfremde Stoffe (Antigene) erfasst.
Resistenz: Eine Breitbandwirkung. Richtet sich gegen eine größere Gruppe
von Fremdkörpern; Wirkung beruht hauptsächlich auf phagozytierenden Leukozyten
Während Resistenz bei vielen Tierklassen auftritt, wurde Immunität bisher nur
bei Wirbeltieren beobachtet.
a) Die humorale Immunreaktion
Das ist eine Abwehr durch spezifische Eiweißstoffe im Blut, die sogenannten
Immunglobuline. Immunglobuline werden auch als Antikörper bezeichnet, sie
können je zwei Antigenmoleküle binden  Kettenbildung!
•
Als Antigene wirken immer Proteine oder Polysaccharide.
•
Epitope sind die Kontaktpunkte für die antigenen Bindungsstellen der spezifisch aufgebauten Antikörper.
Sie können Oberflächenstrukturen auf löslichen Proteinen sein (Gifte, Prionen) oder Membranbestandteile größerer Antigene, wie Bakterien oder Viren.
•
Die Konzentration der Immunglobuline wird auf die Epitopdichte der Antigene abgestimmt dadurch wir eine optimale Präzipitation erreicht.
Sowohl ein Mangel als auch ein Überschuss an Antikörpern führt dazu, dass
nur kleine Antigen-Antikörper-Komplexe gebildet werden (Siehe unten!)
und so nur ein schlechter Wirkungsgrad erreicht wird.
Der Ablauf einer humaoralen Immunreaktion
Am Ablauf einer Immunreaktion sind unterschiedliche Leucozytentypen
beteiligt. Die bedeutendsten sind die Lymphozyten (pro Mensch ca. 1
kg), das sind Leucozyten mit extrem großem Zellkern und dem entsprechend geringem Plasmaanteil.
Lymphozytenstammzellen entstehen im Knochenmark, die Fertigstellung
der Lymphozyten findet an zwei verschiedenen Orten statt:
1. im Knochenmark (bone marrow)  B-Lymphozyten
2. im Thymus  T-Lymphozyten (T-Helfer Zellen / T-Unterdrücker Zellen /
T-Killer Zellen)
1. Die Erkennungsphase einer Immunreaktion:

Ein B-Lymphozyt findet ein passendes Epitop eines Antigens und bindet sich daran. Anschließend wird das Antigen in die Zelle aufgenommen, intrazellulär zerlegt, die anfallenden Epitope werden in die
eigene Zellwand eingebaut und nach außen präsentiert.

Eine T-Helfer Zelle erkannt ein präsentiertes Epitop (nur, wenn es an
die Membran eines B-Lymphozyten gebunden wurde!) und stimuliert
daraufhin den B-Lymphozyten zur Teilung (aktivierter Lymphozyt).
Diese Teilungen finden in den Lymphknoten statt.
2. Die Differenzierungsphase der Immunreaktion
Die Tochterzellen der B-Lymphozyten differenzieren sich in zwei Richtungen:

Es entstehen Plasmazellen, deren Aufgabe die Produktion von Immunglobulinen mit passender antigener Bindungsstelle ist.

Gedächtniszellen. Diese sind Zellklone des aktivierten BLymphozyten, besitzen also alle dieselbe antigene Bindungsstelle wie
der aktivierte Lymphozyt. Diese Gedächtniszellen können sich teilweise zeitlebens im Organismus halten.

Die T-Unterdrücker Zellen hemmen die Teilungsaktivität der aktivierten B-Lymphozyten. Sie treten bei ausreichender Antikörperdichte
auf und sorgen so für eine optimale Präzipitation.
3. Die Antigen-Antikörper-Reaktion (Präzipitation)
•
Die Antikörper binden je 2 Antigene  größere Aggregate  Phagozytose durch Fresszellen
•
Durch die Bindung an die Antikörper werden in den Antigenen Lysozyme aktiviert, welche eine Zellwandauflösung zur Folge haben
b) Die zelluläre Immunreaktion:
Sie wird hauptsächlich durch körperfremdes Gewebe ausgelöst, was zu einer
Abstoßungsreaktion nach Transplantationen führen kann:
T-Helferzellen erkennen Antigene nur als solche, wenn sie in die Membran der
B-Lymphozyten gebunden werden. Dabei werden gleichzeitig Membranproteine MHC-Proteine (Major-Histocompatibility-Proteins) der B-Lymphozyten
identifiziert.
Treffen die T-Helferzellen auf Körperzellen mit falschen MHC-Proteinen, so
werden T-Killerzellen aktiviert, welche die betreffenden Zellen auflösen.
Die Ähnlichkeit der MHC-P. steigt mit zunehmendem Verwandtschaftsgrad.
Bestimmte Gewebe zeigen Immuntoleranz  keine Abstoßung (z.B. Augenhornhaut, Gehörknöchelchen . . . )
c) Andere Immunreaktionen:
•
Die Allergische Reaktion:
Nach einer erfolgten Immunreaktion bilden sich zusätzlich zu den
Gedächtniszellen so genannte Mastzellen, welche an der Oberfläche mit Immunglobulinen des Typs E besetzt sind.
Die Menge der Ig-E Moleküle wird ebenfalls durch Helfer- und Unterdrückerzellen reguliert
Mastzellen enthalten in Golgi-Bläschen durchblutungsfördernde Stoffe wie Histamin und Serotonin. Wird ein passendes Antigen gebunden, entleeren sich diese Bläschen nach außen, wodurch eine starke Durchblutung der Region eingeleitet wird (Entzündung!)  hohe
Leukozytendichte  beschleunigte Erkennungsphase der Immunreaktion.
Sind die Unterdrückerzellen zu schwach wirksam, werden zu viele IgE Moleküle gebildet und eine Abwehrreaktion setzt bereits bei sehr
geringer Dichte von harmlosen Antigenen ein (Blütenstaub, Medikamente, best. Nahrungsmittel, ...)
•
Autoimmun-Erkrankungen
Es gibt vereinzelte Körperzellen, die keine MHC-Proteine bilden.
Durch Fehler im Zellgeschehen beginnen diese Zellen spontan MHCProteine aufzubauen, die jedoch nicht der eigenen MHC-Struktur
entsprechen  Immunreaktion gegen die eigenen Körperzellen 
Zerstörung dieser Zellen.
 z.B. Eine bei Jugendlichen auftretende Form der Diabetes mellitus
(Auflösung der Langerhans´schen Inselzellen in d. Bauchspeicheldrüse.
d) Schutzimpfungen
•
Die Aktive Immunsierung
 Ausgelöst durch injizierte abgeschwächte oder abgetötete Atigene. Im Idealfall kann mit den isolierten Epitopen geimpft werden.
 Die entstandenen Gedächtniszellen sind Klone der für das Antigen
passenden B-Lymphozyten. Sind sie in ausreichender Dichte vorhanden, kann die Erkennungsphase der Immunreaktion so rasch erfolgreich sein, dass Antikörper schon vorliegen bevor die Krankheit symptomatisch ausbricht.
•
Die Passive Immunisierung
 Herstellung eines Heilserums: Die Antigene werden in Wirbeltiere
injiziert, wodurch in diesen eine Immunreaktion ausgelöst wird. Jetzt
wird Blut des Tieres entnommen, daraus Serum hergestellt und die
darin befindlichen Antikörper können in einem erkrankten Menschen
Wirkung zeigen. Allerdings nur kurze Wirkungsdauer wegen der einsetzenden Immunreaktion gegen die körperfremden Antikörper.
 Im Idealfall Verabreichung synthetisch hergestellter Antikörper
ohne aktivierende Epitope
Das Blutgruppensystem:
AB0-System von Karl Landsteiner (um 1900)
•
In der Erythrozytenwand können zweierlei Epitope gebunden sein:
 Typ A und Typ B
Im Serum (Plasma ohne Gerinnungsstoff Fibrinogen) können sich von Geburt an Antikörper gegen A und/oder B befinden  ...
Beim Vorliegen von Epitop A und Anti A im gleichen Kreislauf, verklumpen
die Erythrozyten miteinander (Agglutination), was zu einer Kreislaufblokkade in den Kapillaren und so zum Tod führt.
•
Zusammensetzung der Blutgruppen (Erythrozyten und Plasma)
Ein Mensch mit Blutgruppe A hat in der Erythrozytenwand Epitop A und im
Serum Antikörper B (Anti B).
Blutgruppe B hat Epitop B und Anti A im Serum ... usw.
Blutgruppenbestimmung:
Agglutination bei
Gruppe A
Gruppe B
Gruppe AB
Gruppe 0
•
Anti A
+
+
-
Anti B
+
+
-
Verdünnungseffekt:
Bei der Transfusion einer kleinen Spendermenge mit nicht verträglicher
Blutgruppe kommt es zu einer mangelnden Präzipitation durch zu wenige
Antikörper und die Empfängererythrozyten werden nicht agglutiniert. Sehr
wohl agglutinieren jedoch die Spendererythrozyten durch die entsprechenden Antikörper des Empfängers.
•
Universalspender und Universalempfänger
Blutgruppe 0 kann in kleinen Mengen an alle anderen Blutgruppen ohne
Schadwirkung übertragen werden (Universalspender), Blutgruppe AB kann
von allen anderen kleine Spendermengen erhalten (Universalempfänger).
Begründung: → ...
Das Rhesussystem:
Er stellt ein weiteres agglutinierbares Antigen in der Erythrozytenwand dar, es
gibt jedoch hier keine angeborenen Antikörper im Serum:  Rh+ hat das Antigen / keine Antikörper, Rh – hat weder Antigen noch Antikörper
Antikörper gegen Rh können erst nach Kontaminierung eines Rh- mit dem Rh
aufgebaut werden  Agglutination!
 Rhesusinkompatibilität bei Rh- Frauen, die in erster Schwangerschaft ein
Rh+ Kind zur Welt bringen:
Bei der Durchtrennung der Nabelschnur gelangen einige Erythrozyten des Rh+
Kindes in den Kreislauf der Mutter. Diese baut im Rahmen einer Immunreaktion
Antikörper und Gedächtniszellen auf, die lange erhalten bleiben. Bei einer
nachfolgenden zweiten Schwangerschaft gelangen die Antikörper in den
Kreislauf des Embryos und lösen dort Agglutinationen aus. Das führt zu schweren Fehlentwicklungen und gar zu Totgeburten.
Aus diesem Grund werden alle Rh- Mütter nach einer Geburt desensibilisiert,
d.h. man entfernt eventuell vorhandene Antikörper aus deren Kreislauf.
Rhesusfaktor ist angeboren und verhält sich genetisch dominant.
Vaterschaftsausschluss durch Blutgruppentest:
A und B verhalten sich dominant  IA, und IB
0 verhält sich rezessiv  i
Rh+ ist dominant
Beispiele:
Mutter:
A+
A+
A+
0B+
B-
Kind: ABABAB+
AAB+
0-
Vater:
B+
A+
BB+
ABAB-
möglich
unmöglich
möglich
unmöglich
möglich
unmöglich
Informationen bezüglich AIDS:
•
Acquired Immune Deficiency Syndrom
•
Krankheitsursache:
Ein Retrovirus ( Erklärung im Unterricht! )
Name: ursprünglich: HTLV-III  Human T-Lymphotropic-Virus Typ III
heute: HIV  Humanes Immunschwächvirus
Das Virus zerstört gezielt die T-Helferzellen des Immunsystems, was automatisch einen Überhang an T-Unterdrückerzellen bewirkt. Die Folge ist
ein unzureichender Aufbau an Immunglobulinen und eine dadurch bedingte Immunschwäche. Gleichzeitig treten jedoch typische Zusatzsymptome auf, welche zum Tod führen können:
•
Krankheitsverlauf:
Man unterscheidet drei Krankheitsstadien:
o 1. Stadium: Untypisches Krankheitsbild mit Durchfall, Fieber,
Lymphknotenschwellungen. Symptome erscheinen Tage
bis Wochen nach der Infektion, anschließend kommt es für
Jahre zu einer scheinbar vollständigen Genesung.  Infektionsrisiko für Andere!
o 2. Stadium: Ausschläge, Durchfall, Gewichtsverlust, Fieber,
Lymphknotenschwellungen über Monate  Lymphadenopathiesyndrom. Anschließendes Abklingen der Symptome.
Nach Monaten oder Jahren:
o 3. Stadium: Typisches Krankheitsbild (Vollbild) mit lebensbedrohlichen Bakterien-, Virus- und Pilzinfektionen. Zusätzlich
häufig schwere Nerven- und Gehirnschäden, KaposiSarkom (Hautkrebs)
•
Risikogruppen:
Personen aus dem Drogenmilieu, Prostituierte, Homo-, Bisexuelle, alle
Personen mit häufigem Wechsel des Sexualpartners, Personen, die
mit frischem Blut in Kontakt kommen können ...
•
Diagnose:
Nachweis mehrerer spezifischer Virusproteine im Blut → sehr unsicheres Ergebnis.
Nachweis viraler RNA mit PCR. (Siehe Modul: Gentechnik)
•
Prognose: Immer noch sehr ungünstig. Obwohl einige Patienten unter intensiver medizinischer Betreuung mit der Krankheit bereits seit
Jahrzehnten leben, scheint es absolut gerechtfertigt, von einer tödlichen Krankheit zu sprechen.
•
Therapie: Verbreichung von genau auf den Patienten abzustimmenden Medikamentencocktails. Der zentral wirksame Bestandteil
der Mischung ist immer noch Azidothymidin (AZT), welches die Fortpflanzungsrate des HIV bremst, weil es die Überschreibung der Erbinformation, also der RNA (Retrovirus!), in die benötigte DNA-Form verhindert.