7 Viren • • • 7.1 Viren sind eine Gruppe subzellulärer biolog. Objekte zus. mit Prionen und Viroiden; Prionen: kleine, proteinart. Objekte, die ev. für einige degenerative Erkrankungen des ZNS verantwortl. sein könnten (Morbus Alzheimer, Jacob-Creutzfeldt-Krankheit); diese Annahme wird jedoch auch abgelehnt! Viroide: Nucleinsrn mit niedr. Molekulargewicht; bekannt v. a. als Auslöser v. Pflanzenkrankheiten und der "mad-disease" bei Schafen und Rindern; über Vermehr. in infiz. Zellen ist nichts bekannt; Bau und Vermehrung von Viren 7.1.1 Definition: eigenständ., infektiöse Einheiten, die sich grundlegend von übrigen Mikroorganismen unterscheiden: keine Zellstruktur, sondern nur aus RNA oder DNA aufgebaut; kein eig. Stoffwechsel sondern abh. v. Syntheseleist. leb. Zellen; genet. Inform. wird in das Genom des Wirts eingeschleust ==> "vagabund. Gene"; kommen bei Tieren, Pflanzen und Bakterien (= Bakteriophagen) vor; 25 (Picorna-) -350nm Durchmesser (Pockenviren); 7.1.2 Morphologie und Aufbau: reifes Viruspartikel = Virion besteht aus zwei, bei manchen Viren drei Komponenten: Capsid, Nukleinsre und ev. d. Hülle (Membran); • Capsid: = Schale aus Protein, die die Nukleinsre umschließt; besteht aus mehr. Untereinheiten aus Polypeptiden; es ist Schutz f. die Nucleinsre und verantwortl. für die Anheftung an die Wirtszelle entsch. auch die Antigenität); • Nucleinsre: entw. DNA oder RNA (-> Einteilung); DNA liegt meist doppelsträngig, RNA meist einzelsträng. vor; • Hülle: leitet sich v. zellulären Membranen ab (meist Zell-, oder Kernmembran); zusätzl. enthält sie virale Proteine; hüllentrag. Viren heften sich nicht mit Capsid, sondern mit Hülle an Wirtszellen wird Hülle entfernt, so wird die Infektiosität der Viren stark gesenkt (z.B. mit Äther - fettlösl.); 7.1.3 Klassifizierung: nach folg. Kriterien: • Genom (DNA,RNA) • Capsidsymmetrie (kubisch, helical, komplex) • Vorhandensein einer Hülle • Ort des Capsidzusammenbaus • Durchmesser d. Virions • Molekulargew. der Nucleinsre; 7.1.4 Vermehrung: mehr. Schritte: 1. Adsorption: Anheftung des Virus an einem spezif. Zellrezeptor, der dafür verantw. ist, ob eine Zelle von einem Virus infiz. werden kann; ==> Capsidprotein - Änderung; 2. Penetration und Uncoating: Aufnahme des Virus in die Zelle und anschließendes Freisetzen d. Nucleinsre aus dem Capsid; erfolgt meist durch zelluläre Enzyme; 3. Vermehrung der Nucleinsre: hängt von ihrem Typ ab: doppelsträng. DNA wird wie normale Zell-DNA vermehrt; RNA muss mit viruseig. Enzymen (RNA-Polymerasen) vermehrt werden, und wirkt wie mRNA (s. 8.Klasse); Retroviren: RNA wird zuerst in DNA übersetzt (Reverse Transkriptase), die in das Wirtsgenom eingebaut wird; 4. Proteinsynthese: s. 8. Klasse; 5. Virusreifung: Capsidproteine und Nucleinsrn werden zu neuem Virion zusgesetzt; 6. Freisetzung: kann teilw. mit Virusreifung zushängen, indem Hüllen erst bei Ausschleusung aus der Zelle erworben werden; Freisetzung entw. durch Lyse der infiz. Zelle oder Exozytose; Helmuth Bayer D:\Biologie\6. Klasse\2013\Viren2013.docx 1 von 2 7.1.5 Reaktionen der Wirtszelle: 4 Möglichkeiten: • Zellzerstörung (lytische Viren): Zelle stirbt nach Infektion ab - wobei Zerstör. mit Produktion von neuen Viren einhergeht = lytischer Viruszyklus; Ursachen sind zweierlei Natur: Abschaltphänomene (zelluläre Synthesevorgänge werden abgeschaltet, solange sie nicht für Viren nötig sind, z.B. Blockierung der Vermehr. der zelleig. DNA -> Vorteil: weniger Stoffwechsel- bzw. Energiekonkurrenz) und morphol. Veränder. (Abrunden, Loslösen der Zellen von ihrer Unterlage, Bildung mehrkern. Riesenzellen); • Latente Infektion (lysogene Viren): Virusgenom ist in Zelle integriert - es erfolgt aber keine Virenprodukt.; spielt bei Herpesviren eine große Rolle; durch versch. Ereignisse kann ein lytischer Zyklus induziert werden, der dann zur Erkrankung führt; [tritt Aktiv. d. lat. Virus wiederholt auf, spricht man v. Rezidiven, z.B. Fieberblase]; • Virusvermehr. ohne Zellzerstörung: bei Viren, die durch Sprossung an der Zelloberfläche freigesetzt werden; Oncorna-, Myxoviren, Hepat. B; • Tumortransformation: bei DNA-Viren entw. Tumortransformat. oder lyt. Zyklus (je nach Typ der Zelle), bei RNA-Viren tritt meist beides zugleich auf; 7.2 Erreger viraler Infektionskrankheiten - einige wichtige Virengruppen: 7.2.1 DNA - VIREN: Herpesviren: mehr. hundert Arten; behüllt; können lange Zeit im Körper latent bleiben - Reaktiv. durch versch. Faktoren (Stress, Fieber, Sonnenbestrahl., and. Infekt.); H. simplex tritt über Mundschleimhaut ein und wandert über Axone ins ZNS, wo es latent bleibt; nach Reaktiv. wandert es über Axon wieder in die Peripherie (z.B. Lippe); Hepatitis-B-Virus: Inkubation 4-12 Wochen; danach Leberzellschädigung, die auf der Immunreaktion beruht (Angriff auf Membranantigene der betroff. Leberzellen); kann chron. werden - in diesem Fall Gefahr eines Karzinoms; 7.2.2 RNA - VIREN: • Picornaviren: kleinste Viren; mehr. Gruppen: o Rhinoviren - Erreger des Schnupfens o Poliovirus - nach grippeähnl. Anfang Beteil. des ZNS (Meningitis oder Lähmungserschein. durch Befall der motor. Endneurone) o Hepatitis-A - infektiöse Hepatitis (häufigster Typ), Übertragung durch Trinkwasser, Nahrungsmittel; kann zu akutem Leberversagen führen; nicht chron.; • Togaviren: mehr. Gruppen - z.B. Alpha-, Flaviviren: durch Arthropoden übertragen, z.T. schwere Erkrankungen wie Enzephalitis und Meningoenzephalitis bzw. hämorrhagische Fieber mit Blutungen und Gerinnselbildungen; Überträger: Stechmücken (Culex), Zecken; bekannte Krankheiten, die durch diese Viren übertragen werden: FSME, Röteln, Gelbfieber (normaler Wirt = Affe); • Orthomyxoviren: nur eine Gruppe - Influenzaviren; behüllt; befallen Schleimhäute der ob. Atemwege; häufig bakt. Superinfekt., die häufig Todesursache bei Grippe sind (Schädig. v. Milz, Herz, Leber, Nieren); • Rhabdoviren: Tollwutvirus: vermehrt sich zunächst an Eintrittspforte, wandert dann entlang der Axone ins ZNS, wo es sich weiter vermehrt und zu einer Enzephalitis führt, die meist tödlich verläuft; bei Vampiren vermehrt sich Virus nicht im Gehirn, sondern im Fett und Speicheldrüsen und bleibt dadurch symptomlos; • Retroviren: z.B. Oncornaviren (Oncogene - RNA - Viren) als Erreger d. Leukämie; Lentiviren mit AIDSErreger HIV; bei Retroviren wird die RNA zunächst in DNA umgeschrieben während bei normalen RNAViren die RNA mehr oder weniger direkt als Matrize für die Translation dient. Helmuth Bayer D:\Biologie\6. Klasse\2013\Viren2013.docx 2 von 2