Forschungsfeld D - Sepsisbedingtes Organversagen

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Sepsisbedingtes Organversagen
Projekte in Forschungsfeld D
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Forschungsfeld D - Sepsisbedingtes Organversagen
Dies es Fors chungs gebiet fokus s iert auf Mechanis men, die Organdys funktion bzw. -regeneration im Zuge
lebens bedrohlicher Infektion aus lös en. Seps is is t der Hauptgrund für multiples Organvers agen, welches
wiederum Prognos e-bes timmend auf Intens ivs tationen is t.
Während eine lokale und kontrollierte Entzündungs reaktion hilft, eine Infektion unter Kontrolle zu bringen,
kann eine fehlregulierte Antwort, mit einer überwältigenden Freis etzung proinflammatoris cher Mediatoren,
im weiteren Verlauf Aktivierung von z. B. intravas kulärer Koagulation, NO und Endothelinen s owie deren
Rezeptoren aus lös en, was zu Hypoxie in den Geweben führt. Molekulare Mechanis men des Zelltods während
eines s eptis chen Schocks umfas s en Nekros e und programmierten Zelltod, abhängig vom Grad der
Ers chöpfung energetis cher Res s ourcen und mitochondrialer Funktion. Weitere Erkenntnis s e zu dies er
komplexen Pathophys iologie verheißen Möglichkeiten, s eptis ches Organvers agen kaus al behandeln zu
können. Seps is -bedingtes Organvers agen kann vers chiedene Kombinationen von Organen in
unters chiedlichem Aus maß betreffen. Ris ikofaktoren, Prädis pos ition, molekulare Mechanis men und
Management Seps is -bedingten Organvers agens bilden ein zentrales Fors chungs feld des Kons ortiums .
Das CSCC Fors chungs feld D „Seps is bedingtes Organvers agen“ umfas s t nun eine Vielzahl von Projekten und
deckt das heterogene Feld von s pezifis chen Organvers agen ab:
Leber (Prais e, HHDP, Somatos tatinR, Liver Dys function)
Niere (HIFMORG)
Herz (Ros is ip, Thrombomodulin, PI3Kgamma)
Koagulation (ADAMTS13)
Darm (Phos phatidylcholine)
Endotheliale Dys funktion (Seda)
IL6 Sekretions -Pathologie (Sephi)
Mechanis men der Candida albicans Anhaftung und Eindringen in Endothel und Bluts trom (Candida)
Tiermodelle für Seps is -Langzeitfolgen (SMAD2)
Innerhalb des Kons ortiums is t uns er Ziel, dies e Aktivitäten in Richtung s ys tembiologis cher Ans ätze
weiterzuentwickeln, um individuelle As pekte des Organvers agens auf einer s ys temis chen Ebene zu
verbinden. Das würde auf längere Sicht erlauben, Organ-Organ-Interaktionen zu vers tehen und potenzielle
therapeutis che Hebel zu identifizieren.
Projekte in Forschungsfeld D
Praise (beendet)
Wirkung von Ilopros t nach Lebertrans plantation zur Prophylaxe von s eptis chen Komplikationen - eine
pros pektive, multizentris che, randomis ierte, doppelt verblindete, placebo-kontrollierte Studie
F. Rauchfuß
HHDP
Häm, Hämabbauprodukte und Sys tembiologie des s eps is -as s oziierten Organs vers agens
M. Bauer
HIFMORG
Die Rolle von HIF-1a und Morg1 in Seps is -induziertem Nierenvers agen
G. Wolf
SMAD2 (beendet)
Analys e der Chronifizierungs -Mechanis men in einem Seps is modell in einer Zell- oder Organ-s pezifis chen
SMAD2 k.o. Maus
R. W. Kinne, G. Wolf
Candida
Pathogen-Wirt-Interaktion während der Infektion mit Candida albicans und die Entwicklung zur Seps is
F. Gonnert, B. Hube
SomatostatinR (beendet)
Der Somatos tatin-Rezeptor 2A als eine mögliche Ziels truktur für die Therapie der Seps is und der damit
verbundenen Leberfunktions s törung
I. Lenhardt, A. Lupp
PI3Kgamma
Duale Rolle von PI3K in der Pathogenes e der s eptis chen Kardiomyopathie
B. Dongmo, R. Bauer
Rosisep (beendet)
Rolle reaktiver Sauers toffintermediate (ROS) im Rahmen der s eptis chen myokardialen Dys funktion
A. Finkensieper
http://www.cscc.uniklinikum-jena.de/cscc/Sepsisbedingtes Organversagen
Ausgabe: 12 May 2016
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ADAMTS13
Seps is -as s oziierte Mikrothrombus -Bildung: Reifung und Sekretion der von-Willebrand Faktor-s paltenden
Proteas e, ADAMTS13
M. Ekaney, R. Claus
Thrombomodulin
Die Rolle der Lektin-ähnlichen Domäne des Thrombomodulin in der murinen s eptis chen Kardiomyopathie
durch poly-mikrobielle Seps is
S. Stehr
Leberversagen
Molekulare Mechanis men und die Bedeutung der exkretoris chen Dys funktion und des ges törten
Xenobiotika-Stoffwechs els für die Klinis che Pharmakologie in der Intens ivmedizin
A. Kortgen
Seda
Regulation der Seps is -induzierten endothelialen Dys funktion durch 5’ AMP-aktivierte Proteinkinas e (AMPK)
S. Lindenmüller, R. Heller
Sephi
Proteinacetylierung bei Seps is und deren Modulation durch Inhibitoren von Proteindeacetylas en
K. Noack, T. Heinzel
Mime
Die Rolle von NHE1 und NKCC1 bei der Ents tehung von Seps is
R. Mumtaz
MomCanSep
Molekulare Mechanis men der Candida-Seps is
B. Hube
Duo-LBP (beendet)
Doppelrolle von LBP in SIRS and Seps is
H. Fang
Miras
AMPK-as s oziierte Ins ulinres is tenz im Kontext von Inflammation und Seps is
C. v. Löffelholz
Sphingo-HSC (beendet)
Die Rolle niedrigmolekularer Inhibitoren auf die s aure Sphingomyelinas e bei der Seps is -induzierten
hepatis chen Sternzellaktivierung
H. Chung, R. Claus
Pneumo-HSC (beendet)
Aktivierung hepatis cher Sternzellen bei Pneumonie
B. Giszas, R. Claus
S1P
Diagnos tis che Ris ikobewertung und therapeutis che Modulation lokaler und s ys temis cher Sphingos in-1phos phat (S1P) Konzentrationen und S1P-Rezeptoren für Seps is abwehr
M. Gräler
ResolveAKI
Unters uchungen zum s eps is -as s oziierten akuten Nierenvers agen und des s en Erholung
G. Otto
Sensepsys
Etablierung eines molekularen Sens ors zur Detektion und Behandlung von Seps is
R. König
Leptin
Wiederhers tellung des s eps is ges chwächten Energiehaus halts mithilfe einer Glukokortikoid-s timulierten
Leptin-Hochregulation. Ein neuer Ans atz zum Schutz vor Organvers agen
A. Kleyman
CEAalbicans
Die Familie der CEA Rezeptoren: eine neue Klas s e von immun-regulatoris chen, mit Candida albicans
interagierenden Proteinen
E. Klaile
VisIPLI (beendet)
Vis ualis ierung der Immunzellaktivierung durch Seps is pathogene durch Life-Cell Imaging
O. Kurzai, F. Essig
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Ausgabe: 12 May 2016
Sepsisbedingtes Organversagen
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Leber-BioChip
Etablierung eines mikrofluidis ch unters tützten humanen Lebermodells
A. Mosig
Phosphatidylcholine
Modifizierung der Barrieredys funktion des Darmes bei Seps is durch Phos phatidylcholine
C. Schmidt
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Ausgabe: 12 May 2016
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