Akute und akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz
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MEDIZIN Akute und akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz Astrid Hummel, Klaus Empen, Marcus Dörr, Stephan B. Felix ZUSAMMENFASSUNG Hintergrund: Die Herzinsuffizienz ist mit einer Prävalenz von 1–2 % eine der häufigsten Erkrankungen in der Erwachsenenbevölkerung in Europa und steigt jenseits des 70. Lebensjahres auf über 10 % bei Männern und 8 % bei Frauen. Die akute Herzinsuffizienz hat mit einer hohen Rehospitalisierungsrate und einer 1-Jahres-Letalität von etwa 20–30 % eine schlechte Prognose. Methode: Selektive Literatur- und Leitlinienrecherche in PubMed. Ergebnisse: Eine Differenzierung der Formen der akuten Herzinsuffizienz kann durch eine sofortige Diagnostik unter Einbeziehung von EKG, Echokardiographie und der Bestimmung von N-terminalem „pro brain natriuretic peptide“ (NTproBNP) und Troponin erfolgen. Die häufigsten Ursachen einer Dekompensation sind zu je 30 % Arrhythmien, Klappendysfunktionen und akute kardiale Ischämien. Die Indikation zur zeitnahen Revaskularisierung einer koronaren Herzerkrankung sollte überprüft werden. Die Basistherapie der akuten Herzinsuffizienz ist die symptomatische Therapie mit Sauerstoff, Diuretika und Vasodilatanzien. Inotropika, Vasopressoren und zeitlich befristete mechanische Kreislaufunterstützungssysteme sind dem kardiogenen Schock vorbehalten. Schlussfolgerung: Die Behandlung der akuten Herzinsuffizienz ist deutlich weniger evidenzbasiert als die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz. Neue Therapieansätze zur Prognoseverbesserung müssen durch multizentrische Studien evaluiert werden. ►Zitierweise Hummel A, Empen K, Dörr M, Felix SB: De novo acute heart failure and acute decompensated chronic heart failure. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 298–310. DOI: 10.3238/arztebl.2015.0298 Klinik und Poliklinik für Innere Medizin B, Universitätsmedizin Greifswald: Dr. med. Hummel, PD Dr. med. Empen, Prof. Dr. med. Dörr, Prof. Dr. med. Felix 298 D ie Herzinsuffizienz ist mit einer Prävalenz von 1–2 % eine der häufigsten Erkrankungen in der Erwachsenenbevölkerung in Europa (1). In Deutschland stellt sie die häufigste Hauptdiagnose für eine stationäre Behandlung dar (2). Hinsichtlich der Altersabhängigkeit liegt die Prävalenz der Herzinsuffizienz bei den 20- bis 40-Jährigen unter 0,5 % und steigt bei den über 60-Jährigen deutlich an (> 10 % der Männer und > 8 % der Frauen) (2, 3). Mit Einführung einer prognostisch wirksamen medikamentösen Therapie (e1–e4) sowie der Implantation von Defibrillatoren (e5) und kardialen Resynchronisationssystemen (e6) konnte die 5-JahresSterblichkeit bei chronischer Herzinsuffizienz (vorher ≥ 75 % bei Männern und circa 60 % bei Frauen [4]) gebessert werden. Bei Patienten mit einer akuten Herzinsuffizienz konnte hingegen die Prognose nicht relevant gebessert werden. So betrug die Letalität im Krankenhaus im EuroHeart Failure Survey II circa 7 %, wobei deutliche Unterschiede je nach der klinischen Klassifizierung der akuten Herzinsuffizienz bestanden (Grafik 1) (5). Die 1-Jahres-Letalität lag bei 20–30 %, wobei Patienten mit einer akuten „de novo“-Herzinsuffizienz eine etwas bessere Prognose aufwiesen, als Patienten mit akuter Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz („acute decompensated chronic heart failure“ [ADCHF]) (6). 3 Punkte cme Teilnahme nur im Internet möglich: aerzteblatt.de/cme Lernziele Nach dem Studium der vorliegenden Arbeit soll der Leser: ● die Epidemiologie und Pathogenese der akuten Herzinsuffizienz kennen ● die Leitsymptome und klinischen Befunde der akuten Herzinsuffizienz sowie deren Diagnostik verstehen und anwenden können ● die Behandlungskonzepte bei akuter und akut dekompensierter chronischen Herzinsuffizienz verinnerlicht haben. Prävalenz Die Herzinsuffizienz ist mit einer Prävalenz von 1–2 % eine der häufigsten Erkrankungen in der Erwachsenenbevölkerung in Europa. Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 MEDIZIN Methode Eine selektive Literaturrecherche (in PubMed bis Oktober 2014) sowie die Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie und der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie wurden zugrunde gelegt. Definition der akuten und chronischen Herzinsuffizienz Pathophysiologisch wird eine Herzinsuffizienz definiert als die Unfähigkeit des Herzens, den Blutbedarf der Gewebe bei normalem kardialem Füllungsdruck zu gewährleisten (7). Nach dem zeitlichen Verlauf, aber auch aus Sicht der Therapie, wird die akute von der chronischen Herzinsuffizienz unterschieden. Bei der akuten Herzinsuffizienz kann man im Wesentlichen wiederum zwei Formen unterscheiden: die neu aufgetretene akute Form („de novo“-Herzinsuffizienz) und die akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz (ADCHF). Bei Krankenhauseinweisung aufgrund akuter Herzinsuffizienz hatten im EuroHeart Failure Survey II (5) zwei Drittel der Patienten eine bekannte Herzinsuffizienz in der Anamnese. Die auslösenden Ereignisse der Dekompensationen waren zu etwa einem Drittel Arrhythmien, Klappendysfunktionen und akute kardiale Ischämien. Weitere auslösende Faktoren sind in Kasten 1 zusammengestellt. GRAFIK 1 alle Formen Letalität ADCHF „de novo“-akute Herzinsuffizienz dekompensierte Herzinsuffizienz Lungenödem kardiogener Schock hypertensives Herzversagen Rechtsherzinsuffizienz 0 10 20 Bei der Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer systolischer Funktion (HF-REF, „heart failure with reduced ejection fraction“) kommt es typischerweise zu einer linksventrikulären Dilatation (ventrikuläres Remodelling) mit Abnahme der linksventrikulären Auswurffraktion (LVEF < 40 %). Im Gegensatz dazu bleiben bei der Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer systolischer Funktion (HF-PEF, „heart failure with preserved ejection fraction“, diastolische Herzinsuffizienz) das linksventrikuläre Volumen und die linksventrikuläre Auswurffraktion normal (LVEF > 50 %), aber die Wanddicken und das Verhältnis der linksventrikulären Masse zum enddiastolischen Volumen sowie die myokardiale Steifigkeit nehmen zu. Trotz der morphologischen und funktionellen Unterschiede zwischen der Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer systolischer Funktion (HF-REF) und der Herzinsuffizienz mit erhaltener linksventrikulärer systolischer Funktion (HF-PEF) ist die Dekompensati- Letalität Die akute Herzinsuffizienz geht mit einer hohen Krankenhausletalität und einer schlechten 1-Jahres-Prognose hinsichtlich Letalität und Rehospitalisierung einher. Pathophysiologische Definition Pathophysiologisch wird eine Herzinsuffizienz definiert als die Unfähigkeit des Herzens, den Blutbedarf der Gewebe bei normalem kardialem Füllungsdruck zu gewährleisten. Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 40 Krankenhausletalität in Abhängigkeit von der Vorgeschichte und klinischen Präsentation der akuten Herzinsuffizienz (nach [5]) ADCHF, „acute decompensated heart failure“, akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz onsentstehung beider Formen der chronischen Herzinsuffizienz durch dieselben Pathomechanismen gekennzeichnet, nämlich einen Anstieg der kardialen Füllungsdrücke und eine reduzierte intrinsischen Kontraktilität der Kardiomyozyten (3). Häufig bildet sich etwa 14 Tage vor der Symptomatik hämodynamisch ein Rückwärtsversagen des linken Ventrikels mit konsekutiver Kongestion aus (Grafik 2) (8, 9). Natrium- und Wasserretention sind bedeutende Komponenten der Herzinsuffizienz und führen zu Luftnot und zu Ödemen. Es besteht eine enge Beziehung zwischen Herz- und Nierenfunktion. Die diuretische Therapie der Herzinsuffizienz und die Empfehlungen zur Salzrestriktion fußen auf dieser Beziehung. Bei der Progression der Herzinsuffizienz spielt das neuroendokrine System eine entscheidende Rolle: Zur Aufrechterhaltung der Perfusion lebenswichtiger Organe wird die Kontraktilität des Myokards durch Aktivierung des Sympathikus gesteigert. Allerdings verschlechtert die prolongierte Aktivierung des adrenergen Systems und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) das ventrikuläre Remodelling und führt zu einer Zerstörung des Myokards (Apoptose). Gleichzeitig führt die Aktivierung des RAAS zu einer Fibrosierung des Myokards mit konsekutiver Störung der linksventrikulären Relaxation und erhöhter myokardialer Steifigkeit. Die medikamentöse Blockade des adrenergen und des RAAS-Systems verbessert das Überle- Pathogenese 30 299 MEDIZIN Symptome und Diagnostik KASTEN 1 Ursachen und Einflussfaktoren einer akuten Herzinsuffizienz (AHF)/akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz (ADCHF)* Ereignisse mit akuter klinischer Verschlechterung des Patienten (häufig AHF) ● koronare Herzerkrankung – akutes Koronarsyndrom – mechanische Komplikationen des akuten Koronarsyndroms (zum Beispiel Ventrikelseptumdefekte, akute Mitralklappeninsuffizienz, Rechtsherzinfarkte) ● Klappenerkrankungen ● Myokarditiden – akute Myokarditis – peripartale Kardiomyopathie ● Hypertension/Arrhythmien – hypertensive Krise – Tachykardien oder schwere Bradykardien ● Kreislaufversagen – akute Lungenembolie – Herzbeuteltamponade – Aortendissektion ● Chirurgische Interventionen und perioperative Komplikationen Ereignisse mit verzögerter Verschlechterung des Patienten (häufig akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz [ADCHF]) ● Infektionen (z. B. Endokarditis) ● akute Exazerbationen einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung/eines Asthma ● Anämien ● Verschlechterungen einer Niereninsuffizienz ● Non-Compliance hinsichtlich Flüssigkeits- und Salzzufuhr sowie Medikamenteneinnahme ● Medikamentenneben- und -wechselwirkungen (z. B.nichtsteroidale Antirheumatika, Kortikosteroide) ● unkontrollierter arterieller Hypertonus ● Hypo- oder Hyperthyreose ● Alkohol- und Drogenmissbrauch * modifiziert nach (7, e7) ben der Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz, was die zentrale Bedeutung des neuroendokrinen Systems für die Therapie der Herzinsuffizienz belegt (3). Klinische Manifestationsformen einer akuten Herzinsuffizienz sind in Grafik 3 dargestellt. Symptome Die akute Herzinsuffizienz mit dem Leitsymptom Luftnot ist durch einen Anstieg der kardialen Füllungsdrücke gekennzeichnet. 300 Nach den Daten des ADHERE-Registers (10) klagen 89 % aller Patienten bei stationärer Aufnahme als Zeichen einer akute Herzinsuffizienz über Luftnot, während pulmonale Rasselgeräusche bei 68 % und periphere Ödeme bei 66 % der Patienten als Zeichen des Rückstaus von Blut vom linken Ventrikel in den kleinen Kreislauf (Rückwärtsversagen) und in das venöse System nachweisbar sind. Weitere typische Befunde bestehen in Pleuraergüssen, einem dritten Herzton, Tachykardien und gestauten Halsvenen (e8). Anamnestisch zu evaluieren ist die medizinische Vorgeschichte des Patienten und insbesondere die Chronologie des Auftretens von Symptomen und bereits bestehender Herzerkrankungen sowie auslösender Faktoren (Kasten 1). Bei der körperlichen Untersuchung sind neben dem Nachweis von Ödemen kardiale und pulmonale Untersuchungsbefunde wegweisend. Herzgeräusche können den Verdacht auf ein relevantes Klappenvitium lenken. Mit Perkussion und Auskultation des Thorax kann die Verdachtsdiagnose eines relevanten Pleuraergusses oder einer pulmonalen Stauung bis hin zum Lungenödem gestellt werden. In der differenzialdiagnostischen Abklärung, insbesondere des Leitsymptoms Luftnot unter dem Verdacht auf eine akute Herzinsuffizienz, sind neben der Basisdiagnostik eines EKGs und eines Röntgenthorax-Bildes zwei Untersuchungen frühzeitig durchzuführen: eine Echokardiographie und die Bestimmung der natriuretischen Peptide „pro brain natriuretic peptide“ (BNP) und/oder NT-proBNP (Grafik 4). Die Patienten sollten hinsichtlich ihres Blutdruckes, des Herzrhythmus, der Herzfrequenz und der peripheren Oxygenierung sowie der Urinausscheidung überwacht und die Messwerte engmaschig dokumentiert werden. Die unverzügliche Diagnostik dient der Erkennung sofort zu behandelnder auslösender Faktoren (wie Arrhythmien, hypertensive Krise und das akute Koronarsyndrom) und der frühen Einleitung von Therapien zur hämodynamischen und respiratorischen Stabilisierung. Die Echokardiographie ist die wichtigste bildgebende Untersuchung und die Standardmethode zur Evaluierung von Patienten mit Verdacht auf eine akute Herzinsuffizienz. Neben schweren Klappenvitien, dem Ausschluss eines Perikardergusses und der Bestimmung der Größenverhältnisse der Herzhöhlen lässt sich insbesondere die linksventrikuläre systolische Funktion global als auch regional beurteilen. Diagnostik Die Echokardiographie ist die wichtigste bildgebende Untersuchung und die Standardmethode zur Evaluierung von Patienten mit Verdacht auf eine akute Herzinsuffizienz. Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 MEDIZIN GRAFIK 2 abnormale systolische u/o diastolische linksventrikuläre Funktion erhöhter LVEDP und gestörte Volumenregulation S Y M P T O M E erhöhter LA-Druck und LVEDP hämodynamische Kongestion Mitralinsuffizienz erhöhter PCWP (pulmonale Kongestion) interstitielles Lungenödem Pathophysiologie der Kongestion (nach [8]). LVEDP, linksventrikulärer enddiastolischer Druck; PCWP, pulmonalkapillärer WedgeDruck; HVES, Halsveneneinflussstauung; LA-Druck, linksatrialer Druck. erhöhter pulmonalarterieller Druck erhöhter rechtsventrikulärer und rechtsatrialer Druck alveoläres Lungenödem Luftnot systemische Kongestion (HVES, Ödeme) Eine Reduktion der linksventrikulären Ejektionsfraktion unter 35–40 % beweist eine Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer systolischer Funktion. Mittels des dopplerechokardiographisch erhobenen Quotienten aus dem frühdiastolischen transmitralen Einstrom in den linken Ventrikel und der Relaxationsgeschwindigkeit am Mitralklappenring lassen sich Hinweise auf einen erhöhten linksventrikulären enddiastolischen Druck erheben (e8). Werte der natriuretischen Peptide im Referenzbereich (Wert unter dem „cut off“-Punkt von 100 pg/mL BNP beziehungsweise 300 pg/mL NT-proBNP) schließen bei unbehandelten Patienten eine Herzinsuffizienz als Ursache der Symptomatik aus (hoher negativ prädiktiver Wert) (7). Bei Werten oberhalb des Referenzbereiches liegt eine Herzinsuffizienz vor, alternative Luftnotursachen müssen aber abgeklärt werden. Mit einer erneuten Bestimmung des BNP/ NT-proBNP bei Entlassung können prognostische Hinweise für das Risiko einer Rehospitalisierung beziehungsweise für die 1-Jahres-Letalität gewonnen werden (e9). So besteht ein um 40 % erhöhtes Risiko für eine Rehospitalisierung oder Letalität in den folgenden zwölf Monaten, wenn der Abfall des BNP/ NT-proBNP unter 50 % beträgt (e10). Geringe Erhöhungen der myokardspezifischen Troponine können im Rahmen einer akuten oder schweren chronischen Herzinsuffizienz vorliegen und haben eine prognostische Bedeutung. Im ADHERERegister wiesen Patienten mit akuter Herzinsuffizienz bei Nachweis erhöhter Troponinwerte eine deutlich erhöhte Krankenhausletalität auf (8,0 % versus 2,7 % mit normalen Troponinwerten, p < 0,001) (10). Die myokardiale Troponinfreisetzung wird auf eine direkte Schädigung von Kardiomyozyten infolge der kardialen Dekompensation zurückgeführt (12). Unter Zusammenschau von Symptomen, Befunden und insbesondere der Dynamik der myokardspezifischen Serumwerte muss ein akutes Koronarsyndrom als Ursache der akuten Herzinsuffizienz mit in Betracht gezogen und gegebenenfalls therapiert werden. Um konkurrierende Diagnosen als Ursache der Symptome und Befunde in die differenzialdiagnostischen und -therapeutischen Erwägungen mit einzubeziehen, sollten bei allen Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz Nierenretentionsparameter, Albumin, Hämoglobinwerte, Serumelektrolyte und das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) bestimmt werden. Biomarker Erhöhte Biomarker zeigen bei akuter Herzinsuffizienz eine schlechtere Prognose an. Laborparameter zur Differenzialdiagnose Bei allen Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz sollten Nierenretentionsparameter, Albumin, Hämoglobinwerte, Serumelektrolyte und das Thyreoidea-stimulierende Hormon (TSH) bestimmt werden. Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 301 MEDIZIN Häufigkeit der klinischen Manifestationsformen einer akuten Herzinsuffizienz (nach [5]) GRAFIK 3 11,4 % 3,2 % 3,9 % akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz Lungenödem kardiogener Schock 16,2 % hypertensiv getriggerte akute Herzinsuffizienz 65,4 % Therapiestrategien Ziele in der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz sind: ● die Symptomverbesserung ● die Stabilisierung der hämodynamischen Situation des Patienten ● die Prävention von Rezidiven ● die Senkung der Letalität. Patienten mit dem höchsten Letalitätsrisiko (fortgeschrittenes Alter, niedriger systolischer Blutdruck, Nierenfunktionsstörungen, Anzeichen einer peripheren Hypoperfusion und eines akuten Koronarsyndroms [6]) sollten intensivmedizinisch überwacht und behandelt werden (Grafik 5). Die Behandlung der akuten Herzinsuffizienz ist deutlich weniger evidenzbasiert als die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz mit reduzierter linksventrikulärer systolischer Funktion (HF-REF). Hinweise zu Empfehlungsstärken aus der Leitlinie der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (7) sind den folgenden Abschnitten beigefügt. gnostik und Revaskularisierung eine große Bedeutung zu (Empfehlungsgrad I, Evidenz A) (13). Im Shock-Trial ließ sich nachweisen, dass die rasche Revaskularissierung im kardiogenen Schock zu einer relativen Letalitätsreduktion von 67 % noch nach sechs Jahren führte (14). Derzeit wird geprüft, ob eine Revaskularisation aller hochgradigen Stenosen im Schock, der Revaskularissierung nur des Infarktgefässes hinsichtlich der Letalität überlegen ist (CULPRITSHOCK, NCT 01927549). Patienten, die während der ersten Hospitalisierung wegen Erstdiagnose einer akuten Herzinsuffizienz eine Koronarangiographie und gegebenenfalls Revaskularisierung erhielten, zeigten eine signifikante Senkung der Letalität und Rehospitalisierungsrate (15). Sauerstoffgabe und nichtinvasive oder invasive Beatmung Das akute Koronarsyndrom ist für 11 % der Erstmanifestationen einer akuten Herzinsuffizienz (im Sinne eines ST-Streckenhebungsinfarktes) und für ein Drittel der Fälle mit akut dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz verantwortlich (5). Daher kommt hier der Indikationsstellung einer sofortigen invasiven Dia- Bei Patienten mit einer Hypoxämie (transkutane Sauerstoffmessung < 90 %) sollte die Atemluft mit Sauerstoff angereichert werden (Empfehlungsgrad I, Evidenz C). Ziel ist die Anhebung der arteriellen Sauerstoffsättigung auf ≥ 95 %. Bei koinzidenter chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung muss auf die Gefahr einer Hyperkapnie unter der Sauerstofftherapie geachtet werden. Bei persistierender Hypoxämie und/oder einer Atemfrequenz über 20/min trotz medikamentöser und Sauerstofftherapie im Lungenödem sollte zunächst eine nichtinvasive Beatmung begonnen werden (Empfeh- Akutes Koronarsyndrom Das akute Koronarsyndrom ist für 11 % der Erstmanifestationen einer akuten Herzinsuffizienz und für ein Drittel der Fälle mit akut dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz verantwortlich. Ziele der Behandlung: • Symptomverbesserung • Stabilisierung der hämodynamischen Situation • Prävention von Rezidiven • Senkung der Letalität Akute Koronarangiographie und Revaskularisierung 302 Rechtsherzinsuffizienz Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 MEDIZIN GRAFIK 4 Verdacht auf akute Herzinsuffizienz Anamnese und klinische Untersuchung, Blutdruck und Atemfrequenz Röntgenaufnahme des Thorax EKG Echokardiographie und/oder NT-proBNP Blutgasanalyse Laborparameter (inklusive Troponin, Blutbild, Elektrolyte, Nierenparameter TSH, Albumin, Blutglukose) initiale Diagnostik zeitgleich zielgerichtete Diagnostik Hypoxämie Hyperventilation Hypoventilation lebensbedrohliche Arrhythmien oder Bradykardien Blutdruck < 85 mmHg oder Schock akutes Koronarsyndrom akute mechanische Ursache/ schwerer Herzklappenfehler Akuttherapie Sauerstoff nichtinvasive oder invasive Beatmung elektrische Kardioversion, externer Schrittmacher Inotropika Vasopressoren, mechanische Kreislaufunterstützung koronare Reperfusion, ThrombozytenAggregationshemmer, Antikoagulation Kardiochirurgie, Perikardpunktion, interventionelle Therapie lungsgrad IIa, Evidenz B). In Metaanalysen fanden sich hierfür Hinweise auf eine Letalitätssenkung um 37–45 % im Vergleich zur Standardtherapie im akuten Lungenödem (e11, 16). Bei Zeichen einer respiratorischen Erschöpfung, beim manifesten kardiogenen Schock und bei Patienten mit verminderter Vigilanz wird eine invasive Beatmung empfohlen. Analgesie und Sedierung Opioide sind bei den durch Angst und Dyspnoe agitierten Patienten hilfreich und sollten vorsichtig unter kontinuierlicher Überwachung der peripheren Sauerstoffsättigung und Atemfrequenz und -tiefe eingesetzt werden (Empfehlungsgrad IIa, Evidenz C). Pathophysiologische Erwägungen wie zum Beispiel die Vasodilatation mit Vorlastsenkung lassen diese Medikamente im Lungenödem sinnvoll erscheinen. Diuretika und Ultrafiltration Die weit verbreitete und hinsichtlich der Beschwerdelinderung wirksame Therapie mit Diuretika (Empfehlungsgrad I, Evidenz B) ist klinisch bewährt und pathophysiologisch aufgrund der Kongestion erklärbar, aber Basistherapie der akuten Herzinsuffizienz Basistherapie der akuten Herzinsuffizienz sind Sauerstoff, Schleifendiuretika und Vasodilatanzien sowie gegebenenfalls Opiate. Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 Initiale Diagnostik bei Patienten mit vermuteter akuter Herzinsuffizienz (in Anlehnung an die Leitlinien der Europäischen Kardiologischen Gesellschaft [7]) eine Prognoseverbesserung ist durch prospektive Studien nicht gut belegt (17). Insbesondere die Fragen der Dosierung und des optimalen Wirkprinzips sowie der Applikationsform (oral, intravenös als Bolus oder kontinuierliche Infusion) sind noch weitgehend ungeklärt. Aufgrund der schnelleren Wirkung und der Unabhängigkeit von der bei Rechtsherzdekompensation unsicheren gastrointestinalen Resorption sollten intravenöse Schleifendiuretika in der akuten Dekompensation angewendet werden (18). Die Dosierung von Schleifendiuretika bei akuter Herzinsuffizienz wurde erstmals in der DOSE-Studie untersucht. In dieser Studie fanden sich keine signifikanten Unterschiede bezüglich der Symptomverbesserung und der Verschlechterung einer Niereninsuffizienz zwischen einer Therapiestrategie aus Furosemid-Boli alle zwölf Stunden und einer kontinuierlichen Infusion beziehungsweise zwischen einer niedrigen oder hohen Furosemid-Dosis (17). Die hochdosierte Diuretikagabe war jedoch bezüglich der sekundären Endpunkte Besserung der Dyspnoe, Negativbilanz und Gewichtsverlust überlegen und zeigte weniger schwerwiegende Nebenwirkungen bei gleichzeitig häufigerer, jedoch nur transienter Verschlechterung der Diuretika Die hinsichtlich der Beschwerdelinderung wirksame Therapie mit Diuretika ist klinisch bewährt und pathophysiologisch aufgrund der Kongestion erklärbar, aber eine Prognoseverbesserung durch prospektive Studien nicht gut belegt. 303 MEDIZIN KASTEN 2 Indikation für ein maschinelles Volumenentzug- und NierenErsatzverfahren* ● therapierefraktäre symptomatische Hypervolämie (Aszites, Pleuraergüsse, Lungenödem) ● rezidivierende Hospitalisierung mit kardialer Dekompensation (≥ 2-mal in sechs Monaten) und Vorliegen einer Niereninsuffizienz KDIGO-Stadium IV („estimated glomerular filtration rate“ [eGFR] < 30 mL/min) ● isolierte Rechtsherzinsuffizienz mit rezidivierender kardialer Dekompensation (≥ 2-mal in sechs Monaten) *laut den Empfehlungen der Arbeitsgemeinschaft „Herz-Niere“ der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e.V. und der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie e.V. (21) Niereninsuffizienz. Bei therapieresistenten Ödemen (Diuretikaresistenz) hat sich das Konzept der Kombination zweier Diuretika mit unterschiedlichen Wirkmechanismen (Schleifendiuretikum und Na+/Cl--Kotransporthemmer als sequenzielle Nephronblockade) als hilfreich erwiesen (19). Unter dieser potenten Kombination sollte auf die Entwicklung einer Hypokaliämie, einer Niereninsuffizienz und auf einen überschießenden Flüssigkeitsverlust geachtet werden. Zu diesem Therapiekonzept liegen noch keine prospektiven Studien vor. Neben der Diuretikaresistenz werden auch eine erhöhte Morbidität und Letalität unter der langfristigen Diuretikatherapie diskutiert. Diese könnten über neurohormonale Aktivierungsmechanismen, eine Elektrolytdysbalance oder eine Verschlechterung der Niereninsuffizienz verursacht werden. Das akute kardiorenale Syndrom (Typ 1) ist als Verschlechterung der Nierenfunktion bei Patienten mit akut dekompensierter Herzinsuffizienz definiert und tritt bei 25–33 % der Patienten mit akut dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz auf (20). Für das therapeutische Vorgehen in der Klinik bei diesem Syndrom ist die pathophysiologisch abgeleitete Einteilung in ein prärenales Nierenversagen bei führender Linksherzinsuffizienz (Vorwärtsversagen) und ein intrarenales Nierenversagen infolge renal-venöser Kongestion (Rückwärtsversagen) sinnvoll (20, 21). Therapieresistente Ödeme (Diuretikaresistenz) Hierbei hat sich das Konzept der Kombination zweier Diuretika mit unterschiedlichen Wirkmechanismen (Schleifendiuretikum und Na+/Cl--Cotransporthemmer als sequenzielle Nephronblockade) als hilfreich erwiesen. 304 In der UNLOAD-Studie wurden Patienten mit mehr als zwei Zeichen einer Volumenüberladung entweder mit einer intravenösen Diuretikatherapie oder mit einer Ultrafiltration über 48 Stunden behandelt (22). Mit der Ultrafiltration konnte ein größerer Volumen- und Gewichtsverlust bei vergleichbarer Besserung der Dyspnoe erreicht werden. Ein signifikant unterschiedlicher Kreatininanstieg wurde in beiden Gruppen nicht beobachtet. Die Rehospitalisierungsrate aufgrund einer Herzinsuffizienz war in der Ultrafiltrationsgruppe geringer. Dieses Ergebnis konnte in der vielfach kritisierten CARRESS-Studie zur Herzinsuffizienz (23, e12) bei Patienten mit akut dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz und Verschlechterung einer Niereninsuffizienz in den letzten zwölf Wochen vor stationärer Aufnahme beziehungsweise in den ersten zehn Tagen nach der Hospitalisierung wegen akut dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz nicht bestätigt werden. Metra et al. konnten zeigen, dass eine Kreatininerhöhung allein kein prognostisch ungünstiger Faktor in der Prognose der akut dekompensierten chronischen Herzinsuffizienz ist (24). So hatten im ESCAPETrial Patienten mit einer Verschlechterung der Kreatininwerte beziehungsweise einer Hämokonzentration während der Rekompensation sogar eine bessere Prognose hinsichtlich der 180-Tage-Letalität (25). Nur bei Verschlechterung der Niereninsuffizienz und gleichzeitig persistierenden Zeichen der Kongestion bestand ein erhöhtes Letalitäts- und Rehospitalisierungsrisiko (24). Aktuelle Indikationen für Ultrafiltrations- und Nierenersatzverfahren sind in Kasten 2 aufgeführt. Vasodilatanzien Vasodilatanzien reduzieren den systolischen Blutdruck und sind deshalb nur bei Patienten mit Normotension (systolischer Blutdruck > 110 mmHg) einzusetzen. Insbesondere Nitroglycerin und Nitroprussidnatrium sind therapeutische Optionen bei Lungenödem bei hypertoner Kreislaufregulation (Empfehlungsgrad IIa beziehungsweise IIb, Evidenz B). Nitroglycerin reduziert den pulmonalkapillären Druck durch Senkung der Vorlast des Herzens. Eine relative Kontraindikation besteht bei einer schweren Aorten- oder Mitralstenose. Nitroprussidnatrium senkt die Vor- und Nachlast des Herzens und sollte nur unter invasiver Blutdrucküberwachung unter langsamer Titration eingesetzt werden. Vasodilatanzien Vasodilatanzien reduzieren den systolischen Blutdruck und sind deshalb nur bei Patienten mit Normotension (systolischer Blutdruck > 110 mmHg) einsetzbar. Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 MEDIZIN TABELLE Therapieansätze in der Behandlung der akuten Herzinsuffizienz Substanz Wirkmechanismus Effekte Schwere Nebenwirkungen Letalitätssenkung Literatur Istaroxim Kalzium-ATPase-Aktivator – Senkung PCWP – Verbesserung der diastolischen Ventrikelfüllung keine Daten (32) Rolofylline Adenosin-Rezeptor-Antagonist – keine Besserung der Luftnot – Rehospitalisierungsrate unbeeinflusst – keine Besserung der Niereninsuffizienz Krampfanfälle nein (33) Nesiritide natriuretisches Peptid Tesozentan dualer Endothelin-Rezeptor-Antagonist – Verbesserung der Luftnot Hypotension nein (34) – keine Besserung der Luftnot – Rehospitalisierungsrate unbeeinflusst Hypotension nein (35) Tolvaptan Vasopressinantagonist – Reduktion der Luftnot – Steigerung der Diurese – Besserung der Hyponatriämie nein (36) Omecamtivmercarbil kardialer Myosin-Aktivator – Reduktion der Luftnot nur in der höchsten Dosisgruppe keine Daten Atomic AHF, ESC 2013 Präsentation* Serelaxin rekombinantes humanes Relaxin-2 – Reduktion der Luftnot – vasodilatierend – Besserung der Niereninsuffizienz Hypotension ja, nach 180 Tagen (Analyse eines präspezifizierten Sicherheitsendpunktes) (37) Cinaciguat Guanylatcyclase-Aktivator – Senkung PCWP schwere Hypotension keine Daten (38) Urodilatin natriuretisches Peptid – Reduktion der Luftnot – Senkung PCWP Hypotension keine Daten (39) AHF, akuten Herzinsuffizienz; PCWP, „pulmonary capillary wedge pressure“, Wedge Druck; *Teerlink JR, McDonagh T: Atomic AHF, Acute treatment with Omecamtiv Mecarbil to increase contractility in acute heart failure. Congress Abstract 709 European Society of Cardiology 2013. In einer randomisierten Studie von Cotter et al. bei 110 Patienten mit schwerem Lungenödem (26) zeigte die hochdosierte Nitratgabe in Kombination mit niedrig dosierter Diuretikagabe bei Patienten mit akut dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz einen Vorteil in Bezug auf die Sauerstoffsättigung und Beatmungs- und Myokardinfarktrate gegenüber einer hochdosierten Diuretikagabe mit niedrig dosierter Nitratgabe (Reduktion der Endpunkte Beatmung und/oder Myokardinfarkt von 46 auf 25 %). Die aktuellen Empfehlungen der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) zum Einsatz von Nitraten bei der akuten Herzinsuffizienz basieren allein auf dieser Studie. Inotropika und Vasopressoren Inotropika und Vasopressoren Bei Patienten mit therapierefraktärer Hypotonie im Sinne eines kardiogenen Schocks können Inotropika wie beispielsweise Dobutamin zum Einsatz kommen. Vasopressoren Bei Versagen der Inotropika sind Vasopressoren und hier in erster Linie Noradrenalin empfohlene Medikamente. Als Nebenwirkung tritt eine Nachlasterhöhung der linken Herzkammer auf. Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 Bei Patienten mit therapierefraktärer Hypotonie im Sinne eines kardiogenen Schocks können Inotropika, wie beispielsweise Dobutamin, zum Einsatz kommen (Empfehlungsgrad IIa, Evidenz C). Häufige Nebenwirkungen sind Sinustachykardien und Arrhythmien sowie eine myokardiale Ischämie. Bei Versagen der Inotropika sind Vasopressoren und hier in erster Linie Noradrenalin empfohlene Medikamente (Empfehlungsgrad IIb, Evidenz C). Als Nebenwirkung tritt eine Nachlasterhöhung der linken Herzkammer auf. Milrinon – ein Phosphodiesterase-3-Inhibitor – konnte als inotrope Substanz in der OPTIME-CHF-Studie zur chronischen Herzinsuffizienz weder die Symptome bes- 305 MEDIZIN GRAFIK 5 akutes Lungenödem/Überwässerung Schleifendiuretikum als i. v.-Bolus Ja Hypoxämie Sauerstoff nein Ja Angst/Agitiertheit i. v. Opiate nein Blutdruck systolischer RR < 85 mmHg oder Schock systolischer RR >110 mmHg systolischer RR 85–110 mmHg Inotropika Intensivstation Level III nach ESICM Vasodilatanzien Verlauf kontrollieren Intensivstation Level I/II nach ESICM Ja Behandlung erfolgreich Behandlung fortsetzen nein Reevaluierung des klinischen Status systolischer RR < 85 mmHg oder Schock Ja Vasodilatatoren beenden bei Schock β-Blocker beenden Inotropika und/oder Vasopressoren mechanische Kreislaufunterstützung Intensivstation Level III nach ESICM nein SpO2 < 90 % Ja Sauerstoff nichtinvasive Beatmung invasive Beatmung Intensivstation Level I/II oder III nach ESICM nein Urinausscheidung < 20 mL/h Ja Blasenkatheter Diuretikadosis steigern, gegebenenfalls Perfusor Rechtsherzkatheter Ultrafiltration Intensivstation Level I/II nach ESICM Therapiealgorithmus der akuten Herzinsuffizienz [nach 7] ESICM, European Society of Intensive Care Medicine; SpO2, Blutsauerstoffsättigung. 306 sern noch die Hospitalisierungszeit verkürzen, war aber mit einer erhöhten Rate von kardialen Arrhythmien und Hypotensionen behaftet (e13). Problematisch sind auch Hinweise auf eine erhöhte Letalität beim Einsatz von Milrinon und Dobutamin (27), so dass deren Einsatz so kurz wie nötig und in der niedrigsten wirksamen Dosis erfolgen sollte (Empfehlungsgrad IIb, Evidenz C). Das in Deutschland zugelassene Levosimendan steigert als Kalzium-Sensitizer die myokardiale Kontraktilität durch Erhöhung der Kalziumempfindlichkeit der kontraktilen Proteine und wirkt gleichzeitig vasodilatierend durch Blockade der ATP-abhängigen Kaliumkanäle der glatten Gefäßmuskulatur. In den REVIVE-I- und -II-Studien wurden akut Multiorganversagen Der wichtigste Letalitätsprädiktor im kardiogenen Schock ist das Multiorganversagen. Dementsprechend hat die Prävention und Behandlung des Multiorganversagens unter intensivtherapeutischen Bedingungen eine prognostische Bedeutung. Levosimendan In den REVIVE-I- und -II-Studien wurde eine schnelle Symptomverbesserung mit persistierender Senkung der Spiegel natriuretischer Peptide nachgewiesen, allerdings bei Neigung zu symptomatischen Hypotensionen und kardialen Arrhythmien. Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 MEDIZIN herzinsuffiziente Patienten zusätzlich zur Standardbehandlung mit einer 24 Stunden dauernden Infusion behandelt. Es wurde eine schnelle Symptomverbesserung mit persistierender Senkung der Spiegel natriuretischer Peptide nachgewiesen, allerdings bei Neigung zu symptomatischen Hypotensionen und kardialen Arrhythmien (28). Im Vergleich zu Dobutamin konnte in der SURVIVEStudie aber keine Senkung der Gesamtletalität nach 180 Tagen trotz signifikanter akuter Senkung des Spiegels der natriuretischen Peptide nachgewiesen werden (29). Hinweise auf eine Reduktion der Letalität bei kardialen Patienten finden sich bisher nur in Metaanalysen (30). Der Einsatz empfiehlt sich, wenn der Verdacht besteht, dass eine chronische β-Blockade die Hypotension im kardiogenen Schock und die Ansprechbarkeit auf Vasopressoren verschlechtert (Empfehlungsgrad IIb, Evidenz C). Der wichtigste Letalitätsprädiktor bei kardiogenem Schock ist das Multiorganversagen (13). Dementsprechend hat die Prävention und Behandlung des Multiorganversagens unter intensivtherapeutischen Bedingungen eine prognostische Bedeutung (13, e14). Herzglykoside wirken positiv inotrop. Ihr Einsatzgebiet in der Therapie der akuten Herzinsuffizienz beschränkt sich auf ihre negativ chronotrope Wirkung mit Hemmung der atrioventrikulären Überleitung zur Behandlung der Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern (Empfehlungsgrad I, Evidenz C). Bei hämodynamisch kompromittierendem, tachykard übergeleitetem Vorhofflimmern ist eine elektrische Kardioversion in Erwägung zu ziehen (Empfehlungsgrad I, Evidenz C). Dronedaron und Klasse-I-Antiarrhythmika sind in der akuten Herzinsuffizienz kontraindiziert (Empfehlungsgrad III, Evidenz A). Lediglich Amiodaron steht für eine nichtdringliche medikamentöse Kardioversion zur Verfügung (Empfehlungsgrad I, Evidenz C). Mechanische Kreislaufunterstützung Bei persistentem kardiogenem Schock trotz Optimierung des Volumenstatus und Therapie mit Inotropika und Vasopressoren und mutmaßlich reversibler Ursache kann eine kurzzeitige (Stunden bis 30 Tage) Kreislaufunterstützung als Überbrückung bis zur Erholung („bridge to recovery“, Empfehlungsgrad IIa, Evidenz C) mit einer Mikroaxialpumpe im linken Ventrikel oder einer minimalisierten Herzlungenmaschine Mechanische Kreislaufunterstützung Bei persistentem kardiogenem Schock kann eine kurzzeitige (bis 30 Tage) Kreislaufunterstützung als Überbrückung bis zur Erholung mit einer Mikroaxialpumpe im linken Ventrikel oder einer minimalisierten Herzlungenmaschine sinnvoll werden. Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 (ECMO, extrakorporale Membranoxigenierung) sinnvoll werden. Lediglich die bei kardiogenem Schock infolge eines Myokardinfarktes über Jahre eingesetzte intraaortale Gegenpulsation wurde in randomisierten Studien geprüft und hat in der IABP-Shock-II-Studie nicht zur Senkung der Letalität geführt (31). Neue Therapieansätze In den letzten Jahren wurden verschiedene Therapieprinzipien zur Verbesserung der Prognose von Patienten mit akuter Herzinsuffizienz untersucht. Keine Studie konnte bisher eine Prognosebesserung nachweisen (Tabelle). Ebenso führte keine der Substanzen zu einer Reduktion der Rehospitalisierungsrate. Als einzige Medikamentenstudie der akuten Herzinsuffizienz in neuerer Zeit konnte für Serelaxin, das rekombinante humane Relaxin-2 – ein Schwangerschaftspeptid, in der RELAX-Studie zur akuten Herzinsuffizienz eine Wirksamkeit bei Patienten mit akuter Herzinsuffizienz hinsichtlich einer rascheren Beschwerdebesserung nachgewiesen werden. Es konnte jedoch keine Reduktion der Rehospitalisierungsrate nachgewiesen werden (37). Hämodynamisch wirkt Serelaxin über eine Senkung des pulmonalkapillären und pulmonalarteriellen Drucks, konsekutiv auch des pulmonal- und systemvaskulären Widerstandes, allerdings ohne Erhöhung des kardialen Indexes (40). Konsekutiv wurden unter Serelaxin mehr Hypotensionen als unter Placebo beobachtet (etwa 4–6 mmHg). Interessanterweise konnte in dieser Akutstudie mit einer 48-stündigen Infusion von Serelaxin zu Beginn des stationären Aufenthaltes eine Abnahme der Sterblichkeit der mit Serelaxin behandelten Patienten gegenüber Placebo nach 180 Tagen um 37 % (absolute Risikoreduktion 4 %) nachgewiesen werden. Allerdings war die 180-Tage-Letalität kein definierter sekundärer Endpunkt, sondern basiert auf einer protokollspezifizierten zusätzlichen Effektivitätsanalyse. In einer für die Fragestellung der Letalitätsverbesserung ausreichend großen Studie bei über 6 000 Patienten (RELAX-AHF-2, NCT01870778) wird dieses Ergebnis überprüft. Thromboembolieprophylaxe Während der Rekompensationsphase und bei Bettlägerigkeit sollte eine Thromboembolieprophylaxe, zum Beispiel mit niedermolekularem Heparin, durchgeführt werden (Empfehlungsgrad I, Evidenz A). Bei Vorhofflimmern besteht die Indikation zur Vollantikoagulation (Empfehlungsgrad I, Evidenz A). Neue Therapieansätze Neue Therapieansätze haben bisher die schlechte Prognose der akuten Herzinsuffizienz nicht verbessern können. 307 MEDIZIN Übergang zur chronischen Herzinsuffizienz – weitere Behandlung Nach Stabilisierung der Patienten mit akute Herzinsuffizienz oder akut dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz sollte eine Evaluierung bezüglich einer weiteren kausalen Therapie durchgeführt werden. Bei Entlassung des Patienten sollte die medikamentöse Therapie der chronischen Herzinsuffizienz entsprechend der Leitlinien begonnen worden und Nachkontrollen zur Überprüfung der Wirksamkeit und Dosisanpassung geplant sein. Interessenkonflikt PD Dr. Empen erhielt Honorare für Beratertätigkeiten sowie Honorare für die Vorbereitung von wissenschaftlichen Fortbildungsveranstaltungen von Novartis. 10. Adams KF Jr., Fonarow GC, Emerman CL, et al.: Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100 000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J 2005; 149: 209–16. 11. Peacock WF, De Marco T, Fonarow GC, et al.: Cardiac troponin and outcome in acute heart failure. New Engl J Med 2008; 358: 2117–26. 12. Kociol RD, Pang PS, Gheorghiade M, et al.: Troponin elevation in heart failure. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1071–78. Prof. Felix erhielt Honorare für eine Beratertätigkeit von Novartis und Cardioventris. Er erhielt Erstattung von Kongressgebühren sowie Honorare für einen Vortrag von wissenschaftlichen Fortbildungsveranstaltungen von Novartis, Bayer, Berlin Chemie, Cardioventis und Servier. Für die Durchführung von klinischen Auftragsstudien, bei denen eine Bezug zum Thema besteht, bekam er Honorare auf ein Drittmittelkonto sowie Gelder für ein von ihm initiiertes Forschungsvorhaben von Bayer, Novartis und Medtronic. 13. Pöss J, Vollert JO, Böhm M, et al.: Infarktbedingter kardiogener Schock. Kardiologe 2014; 8: 302–12. Prof. Dörr und Dr. Hummel erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht. 15. Flaherty JD, Rossie JS, Fonarow GC, et al.: Influence of coronary angiography on the utilization of therapies in patients with acute heart failure syndromes: Findings from organized program to initiate lifesaving treatment in hospitalized patients with heart failure (OPTIMIZE-HF). Am Heart J 2009; 157: 1018–25. Manuskriptdaten eingereicht: 18. 7. 2014, revidierte Fassung angenommen: 17. 12. 2014 LITERATUR 1. Mosterd A, Hoes AW: Clinical epidemiology of heart failure. Heart 2007; 93: 1137–46. 2. Neumann T, Biermann J, Neumann A, et al.: Heart failure: the commonest reason for hospital admission in Germany: medical and economic perspective. Dtsch Arztebl Int 2009; 106: 269–75. 14. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, et al.: Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. JAMA 2006; 295: 2511–5. 16. Mariani J, Macchia, A., Belzeti C, et al.: Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary Eedema: A meta-analysis of randomized controlled trials. J Cardiac Fail 2011; 17: 850–9. 17. Felker GM, Lee KL, Bull DA, et al.: Diuretic strategies in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 364: 797–805. 3. Braunwald, E: Heart failure. J Am Coll Cardiol HF 2013; 1: 1–20. 18. Ellison DH: Diuretic therapy and resistance in congestive heart failure. Cardiology 2001; 96: 132–43. 4. Ho KK, Anderson KM, Kannel WB, Grossman W, Levy D: Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham Heart Study subjects. Circulation 1993; 88: 107–15. 19. Jentzer JC, DeWald TA, Hernandez AF: Combination of loop diuretics with thiazide-type diuretics in heart failure. J Am Coll Cardiol 2010; 56: 1527–34. 5. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al.: EuroHeart Failure Survey II (EHFS II): a survey on hospitalized acute heart failure patients: description of population. Eur Heart J 2006; 27: 2725–36. 20. Ronco C, Cicoira M, McCullough PA: Cardiorenal syndrome type 1. J Am Coll Cardiol 2012; 60: 1031–42. 6. Harjola VP, Follath F, Nieminen MS, et al.: Characteristics, outcomes, and predictors of mortality at 3 months and 1 year in patients hospitalized for acute heart failure. Eur J Heart Fail 2010; 12: 239–48. 7. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al.: ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The task force for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012 of the European Society of Cardiology. developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur Heart J 2012; 33: 1787–847. 8. Zile MR, Bennett TD, Sutton MSJ, et al.: Transition from chronic compensated to acute decompensated heart failure: pathophysiological insights obtained from continuous monitoring of intracardiac pressures. Circulation 2008; 118: 1433–41. Thromboembolieprophylaxe Eine Thromboembolieprophylaxe, zum Beispiel mit niedermolekularem Heparin während der Rekompensationsphase und bei Bettlägerigkeit sollte Bestandteil der Therapie sein. 308 9. Gheorghiade M, Follath F, Ponikowski P, et al.: Assessing and grading congestion in acute heart failure: a scientific statement from the Acute Heart Failure Committee of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine. Eur J Heart Fail 2010; 12: 423–33. 21. Schwenger V, Remppis BA, Westenfeld R, et al.: Dialyse- und Ultrafiltrationsverfahren bei kardiorenalem Syndrom. Kardiologe 2014; 8: 26–35. 22. Constanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, et al.: Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 675–83. 23. Bart BA, Goldsmith SR, Lee KL, et al.: Ultrafiltration in decompensated heart failure with cardiorenal syndrome. N Engl J Med 2012; 367: 2296–304. 24. Metra M, Davison B, Bettari L, et al.: Is worsening renal function an ominous prognostic sign in patients with acute heart failure? Circ Heart Fail 2012; 5: 54–62. Weitere Behandlung Nach Stabilisierung der Patienten mit akuter Herzinsuffizienz oder akut dekompensierter chronischer Herzinsuffizienz sollte eine Evaluierung bezüglich einer weiteren kausalen Therapie durchgeführt werden. Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 MEDIZIN 25. Testani JM, Chen J, McCauley BD, Kimmel SE, Shannon RP: Potential effects of aggressive decongestion during the treatment of decompensated heart failure on renal function and survival. Circulation 2010; 122: 265–72. 26. Cotter G, Metzkor E, Kaluski E, et al.: Randomized trial of highdose isosorbide dinitrat plus low-dose furosemide versus highdose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrat in severe pulmonary oedema. Lancet 1998; 351: 389–93. 27. Abraham WT, Adams KF, Fonarow GC, et al.: In-hospital mortality in patients with acute decompensated heart failure requiring intravenous vasoactive medications: an analysis from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). J Am Coll Cardiol 2005; 46: 57–64. 28. Packer M, Colucci W, Fisher L, et al.: Effect of levosimendan on the short-term clinical course of patients with acutely decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol HF 2013; 1: 103–11. 29. Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, et al.: Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE randomized trial. JAMA 2007; 297: 1883–91. 30. Landoni G, Biondi-Zoccai G, Greco M, et al.: Effects of levosimendan on mortality and hospitalization. A meta-analysis of randomized controlled studies. Crit Care Med 2012; 40: 634–46. 31. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ, et al.: Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 2012; 367: 1287–96. 32. Shah SJ, Blair JEA, Filippatos GS, et al.: Effects of istaroxime on diastolic stiffness in acute heart failure syndromes: Results from the hemodynamic, echocardiographic, and neurohormonal effects of Istaroxime, a novel intravenous inotropic and lusitropic agent: a Randomized controlled trial in patients hospitalized with heart failure (HORIZON-HF) Trial. Am Heart J 2009; 157: 1035–41. 33. Massie BM, O´Connor CM, Metra M, et al.: Rolofylline, an adenosine A1-receptor antagonist, in acute heart failure. N Engl J Med 2010; 363: 1419–28. 34. O´Connor CM, Starling RC, Hernandez AF, et al.: Effect of nesiritide in patients with acute decompensated heart failure. N Engl J Med 2011; 365: 32–43. 35. McMurray JJ, Teerlink, JR, Cotter G, et al.: Effects of tezosentan on symptoms and clinical outcomes in patients with acute heart failure: the VERITAS randomized controlled trials. JAMA 2007; 298: 2009–19. 36. Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC, et al.: Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure. JAMA 2007; 297: 1319–31. 39. Mitrovic V, Seferovic PM, Simeunovic D, et al.: Haemodynamic and clinical effects of ularitide in decompensated heart failure. Eur Heart J 2006; 27: 2823–32. 40. Ponikowski P, Mitrovic V, Ruda M, et al.: A randomized, doubleblind, placebo-controlled, multicentre study to assess haemodynamic effects of serelaxin in patients with acute heart failure. Eur Heart J 2014; 35: 431–41. Anschrift für die Verfasser Prof. Dr. med. Stephan B. Felix Universitätsmedizin Greifswald Klinik und Poliklinik für Innere Medizin B Ferdinand-Sauerbruch-Straße 17475 Greifswald [email protected] Zitierweise Hummel A, Empen K, Dörr M, Felix SB: De novo acute heart failure and acute decompensated chronic heart failure. Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 298–310. DOI: 10.3238/arztebl.2015.0298 @ Mit „e“ gekennzeichnete Literatur: www.aerzteblatt.de/lit1715 oder über QR-Code The English version of this article is available online: www.aerzteblatt-international.de Weitere Informationen zu cme Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fortund Weiterbildung zertifiziert. Die erworbenen Fortbildungspunkte können mit Hilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden. Unter cme.aerzteblatt.de muss hierfür in der Rubrik „Persönliche Daten“ oder nach der Registrierung die EFN in das entsprechende Feld eingegeben werden und durch Bestätigen der Einverständniserklärung aktiviert werden. Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis. Wichtiger Hinweis Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet möglich: cme.aerzteblatt.de. Einsendeschluss ist der 19. 7. 2015. Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden. 37. Teerlink JR, Cotter G, Davison BA, et al.: Serelaxin, recombinant human relaxin-2, for treatment of acute heart failure (RELAXAHF): a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2013; 381: 29–39. Die Bearbeitungszeiten der folgenden cme-Einheiten sind: 38. Erdmann E, Semigran MJ, Nieminen MS, et al.: Cinaciguat, a soluble guanylate cyclase activator, unloads the heart but also causes hypotension in acute decompensated heart failure. Eur Heart J 2013; 34: 57–67. „Epidemiologie, Diagnostik und Therapie des Barrett-Karzinoms“ (Heft 13/2015) bis zum 21. 6. 2015 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 „Das trockene Auge“ (Heft 5/2015) bis zum 26. 4. 2015 „Tauchmedizinische Sprechstunde“ (Heft 9/2015) bis zum 24. 5. 2015 309 MEDIZIN Bitte beantworten Sie folgende Fragen für die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung. Pro Frage ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort. Frage Nr. 1 Frage Nr. 6 Welche klinische Erscheinungsform der akuten Herzinsuffizienz hat die höchste Letalität? a) hypertensiv getriggerte akute Herzinsuffizienz b) Rechtsherzdekompensation c) kardiogener Schock d) akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz e) Lungenödem Wann hat die Verschlechterung der Niereninsuffizienz bei akuter Herzinsuffizienz ein erhöhtes Letalitäts- und Rehospitalisierungsrisiko? a) bei persistierenden Zeichen einer Kongestion b) bei Anstieg des Kreatinin über 30 µmoL/L c) bei Anstieg des Hämatokrit über 5 % d) bei Notwendigkeit einer sequenziellen Nephronblockade e) bei Hyperurikämie Frage Nr. 2 Wodurch wird die akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz pathogenetisch ausgelöst? a) Anstieg der kardialen Füllungsdrücke b) Ejektionsfraktion des linken Ventrikels unter 40 % c) Zunahme der myokardialen Steifigkeit d) Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems e) Myokardnekrosen Frage Nr. 3 Welches ist das Leitsymptom der akuten Herzinsuffizienz? a) Unterschenkelödeme b) Luftnot c) Tachykardie d) Palpitationen e) Husten Frage Nr. 7 Durch welche Maßnahme ist eine relative Letalitätssenkung im kardiogenen Schock nachgewiesen? a) Einsatz von Levosimendan b) nichtinvasive Beatmung c) frühestmögliche koronare Revaskularisierung d) Ultrafiltration e) Gabe von Serelaxin Frage Nr. 8 Wann ist der Einsatz von Inotropika und Vasopressoren indiziert? a) bei Oligurie im kardiorenalen Syndrom b) bei therapieresistenten Unterschenkelödemen c) bei Hypotension unter Nitroprussidnatriuminfusion d) im kardiogenen Schock e) im hypertensiven Lungenödem Frage Nr. 4 Welche Untersuchungsmethode wird neben der Basisdiagnostik aus EKG und Röntgenbild des Thorax bei akuter Herzinsuffizienz zeitnah empfohlen? a) Linksherzkatheter b) Rechtsherzkatheter c) Computertomographie des Herzens d) Magnetresonanztomographie des Herzens e) Echokardiographie Frage Nr. 5 Durch welchen labordiagnostischen Parameter ist der Ausschluss einer akuten Herzinsuffizienz als Ursache einer Luftnot in der Notaufnahme möglich? a) Troponin b) Harnsäure c) Noradrenalin d) BNP/NT-proBNP e) Albumin 310 Frage Nr. 9 Welche Indikation besteht für den Einsatz von Herzglykosiden bei der akuten Herzinsuffizienz? a) Behandlung der Hypotension b) Behandlung der Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern c) Senkung des myokardialen Sauerstoffverbrauches d) medikamentöse Kardioversion e) Vorbeugung ventrikulärer Arrhythmien Frage Nr. 10 Wann ist der Einsatz der Ultrafiltration bei der akuten Herzinsuffizienz indiziert? a) bei therapierefraktärer symptomatischer Hypervolämie b) bei Diuretikaresistenz c) bei Kreatininanstieg unter Negativbilanzierung d) zur Vermeidung einer Polyurie e) im hypertensiven Lungenödem Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 MEDIZIN Akute und akut dekompensierte chronische Herzinsuffizienz Astrid Hummel, Klaus Empen, Marcus Dörr, Stephan B. Felix eLITERATUR e1. Yusuf PJ, Rousseau, MF, Ahn SA, Bangdiwala SI: Effect of enalapril on 12 year survival and life expectancy in patients with left ventricular systolic dysfunction: a follow-up study. Lancet 2003; 361: 1843–8. e2. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al.: The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Eng J Med 1999; 341: 709–17. e3. Zannad F, McMurray JJ, Krum H, et al.: Eplerenone in patients with systolic heart failure and mild symptoms. N Eng J Med 2011; 364: 11–21. e4. Swedberg K, Komajda M, Bohm M, et al.: Ivabradine and outcomes in chronic heart failure (SHIFT): a randomized placebocontrolled study. Lancet 2010; 376: 875–85. e5. Bardy GH, Lee KL, Mark DB, et al.: Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med 2005; 352: 225–37. e6. Cleland JG, Daubert JC, Erdmann E, et al.: Long-term effects of cardiac resynchronization therapy on mortality in heart failure. Eur Heart J 2006; 27: 1928–32. e7. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al.: ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Associa- Deutsches Ärzteblatt | Jg. 112 | Heft 17 | 24. April 2015 tion of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine (ESICM). Eur Heart J 2008; 29: 2388–442. 3 Punkte cme Teilnahme nur im Internet möglich: aerzteblatt.de/cme e8. Hummel A, Empen K, Dörr M, Felix SB: Diagnostik der systolischen und diastolischen Herzinsuffizienz. Internist 2014; 55: 647–54. e9. Kociol RB, Horton JR, Fonarow GC, et al.: Admission, discharge, or change in B-Type Natriuretic Peptide and Long-Term Outcomes. Circ Heart Fail 2011; 4: 628–36. e10. Michtalik HJ, Yeh H, Cambell CY, et al.: Acute changes in N-terminal pro-B-type natriuretic peptide during hospitalization and risk of readmission and mortality in patients with heart failure. Am J Cardiol 2011; 107: 1191–5. e11. Masip J, Roque M, Sanchez B, Fernandez R, Subirana M, Exposito JA: Noninvasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema. JAMA 2005; 294: 3124–30. e12. Rossi GP, Calo LA, Maiolino G, Zoccali C: Ultrafiltration for the treatment of congestion: a window into the lung for a better caress to the heart. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 1335–41. e13. Cuffe MS, Califf RM, Adams KF, et al.: Short-term intravenous milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a randomized controlled trial. JAMA 2002; 287: 1541–7. e14. Werdan K, Ruß M, Buerke M, Delle-Karth G, Geppert A, Schöndube FA: Cardiogenic shock due to myocardial infarction: diagnosis, monitoring and treatment. Dtsch Arztebl Int 2012; 109: 343–51. 14
