Erkrankungen von Blutgefäÿen Seminar Hydrodynamik des Blutes im SS 14 Vortrag vom 15. Mai 2014 von Janine Egert Inhaltsverzeichnis 1 Einführung 1 2 Gefäÿerkrankungen 2 3 Therapie 4 4 Quellenverzeichnis 4 1 Einführung Der Blutkreislauf setzt sich zusammen aus dem groÿen Körper- kreislauf und dem kleinen Lungenkreislauf. Das Blut gelangt durch Sogwirkung der Myokarddiastole, durch Unterdruck im Brustbereich durch die Atmung und durch Kontraktion der Arterien oder Muskeln in das rechte Atrium und wird durch den rechten Ventri- Abbildung 1: Arte- kel in die Lunge und in das linke Atrium gepumpt. Von dort wird rieller es durch den linken Ventrikel wieder in den Körper gepumpt. Der Myokardzyklus [4] Blutdruck im Blutdruck liegt im Normalfall um den Wert 120:80 mmHg. Wobei 120 mmHg während der Systole und 80 mmHg während der Diastole vorherrschen. Im venösen System liegt der Blutdruck wesentlich niedriger bei ca. 10 mmHg. [4] Das Blutgefäÿ ist ein Hohlorgan, welches das Blut vom Herz in die Peripherie und zu- rück transportiert und ist dabei essentiell verantwortlich für die Zufuhr von Sauersto und weiteren Nährstoen in das Gewebe. Die Wandschichten der Blutgefäÿe sind unterteilt in eine Tunica intima, media und externa. Die Dicke von Blutgefäÿen variiert im 1 µm bis cm. Die Compliance dV berechnet. [4] [5] mit C= dp Bereich von und wird ist ein Maÿ für die Elastizität der Blutgefäÿe Im Allgemeinen ieÿt das Blut in den Blutgefäÿen laminar und folgt dem Hagen-Poiseuille-Gesetz dV = dt π∆p 4 8ηl R . Durch Ver- änderungen der Tunica (Endothelläsion, geminderte Complian- Abbildung 2: re Strömung bulenzen ce. . . ) oder krankhaften Ablagerungen im Blutgefäÿ (ArterioLamina- und durch Tur- Gefäÿ- wandverengungen [4] sklerose, Thrombus. . . ) kann es jedoch zu Wirbelbildung oder Turbulenzen kommen. Ein Maÿ dafür gibt die Reynoldszahl Re= ρv l η . Es liegt eine Verwirbelung im Blutgefäÿ vor, wenn Re> und es liegt eine turbulente Strömung vor, wenn 400, Re> 2000. [4] 2 Gefäÿerkrankungen Kardiovaskuläre Erkrankungen (=Herz oder Gefäÿ betreend) sind die Haupttodesursache in Industrieländern und kann jedes Alter betreen, vorwiegend jedoch die Generation ab 50 Jahren. Kardiovaskuläre Erkrankungen können zu Herzinfarkt oder Schlaganfall führen. Eine p Hypertonie (=Bluthochdruck) liegt vor, wenn der systolische Blutdruck sys > 140mmHg dia > 90mmHg oder der diastolische Blutdruck p ist. Zu 30 % liegt eine Hypertonie aufgrund einer sekundär symptomatischen Erkrankung vor, d.h. sie resultiert z.B. aus einer Nierenkrankheit, oder einer Minderdurchblutung der Niere. Die Hypertonie hat zur Folge, dass sich aufgrund der erhöhten Belastung der Blutgefäÿe eher Arteriosklerosen bilden. [1] Eine Arteriosklerose entsteht durch Veränderungen der Gefäÿwand, der Tunica interna und/oder der Tunica media, sodass sich Komplexe aus Lipiden, Kalziumablagerungen, Kohlenhydrate, Blutbestandsteile und/oder Bindegewebe an der Gefäÿwand ansammelt. Als Ursache für Arteriosklerose werden Hyperlipidämie, Erhöhung des LDL (Protein für Cholesterintransport), Hypertonie, Nikotinabusus, Diabetes mellitus, Adipositas, Stress und/oder Bewegungsmangel genannt. Die Entstehung der Arteriosklerose ist noch nicht vollständig geklärt, es existieren verschiedene Theorien, die alle mit dem Verlauf der Krankheit einhergehen. Eine Theorie besagt, dass Arteriosklerose durch Diusion von Lipidvakuolen zwischen die Gefäÿwandschichten entsteht. Eine Andere erklärt die Arteriosklerose damit, dass sich Thromben auf geschädigtem Endothel bilden. Auch ist es möglich, dass Arteriosklerosen durch Klone von Muskelzellen entstehen, die sich in der Gefäÿwand anlagern. Die ersten Anzeichen einer Arteriosklerose sind die Bildung von Lipidecken. Diese entstehen durch das Einwandern von Makrophagen in die 2 Abbildung 3: riosklerose [1] Arte- Gefäÿwand. Es bilden sich sogenannte Schaumzellen, welche aus Lipidvakuolen bestehen. Im 2. Stadium vergröÿern sich die Lipidecken zu brösem Plaque. Muskelzellen proliferieren und bestimmte Wachstumshormone werden stimuliert. Das 3. Stadium wird dadurch deniert, dass sich die proliferierenden Muskelzellen in selbst synthetisierende Zellen wandeln und der Plaque bronisiert, sodass das Gefäÿ immer mehr verengt. Die Arteriosklerose im 4. Stadium besteht aus einem Komplex, in dem sich Kalziumablagerungen, Blutbestandsteile, Bindegewebe und weitere Komponenten ansammeln. Durch die Verengung des Gefäÿes können in den betroenen Gebieten (Organe, Peripherie. . . ) Ischämie, Hypoxidose, bis hin zur Gewebsnekrose folgen. [1] Ein Thrombus ist eine Blutgerinnung, welche intravital auftritt und welche durch Thrombozytenaggregation angeregt wird. Die 3 Hauptgründe zur Entstehung eines Thrombus geben die sogenannten Virchowschen Trias. Das sind zum Einen eine Störung der Hämodynamik wie Verlangsamung oder Verwirbelung des Blutusses, eine geschädigte Gefäÿwand durch eine Endothelläsion (hervorgerufen durch Arteriosklerose, Trauma, Tumor. . . ) oder eine Änderung der Blutzusammensetzung aufgrund einer Erkrankung (z.B. verminderte Thrombozytenzahl oder nach einer Operation). Der Abscheidungsthrombus bildet sich über Endothelläsionen. Thrombozyten aggregieren und die Gerinnung wird aktiviert. Der Gerinnungsthrombus resultiert aus einer Störung der Hämodynamik des Blutusses (Verlangsamung, Stase) und löst so eine Thrombozytenaggregation aus. Die Verlangsamung des Blutes kann zB durch einen Abscheidungsthrombus resultieren, sodass ein gemischter Thrombus entsteht. Der häugste Thrombus ist ein Gerinnungsthrombus in den tiefen Wadenvenen, welche zB durch eine Rechtsherzinsuzienz bzw. einer Verlangsamung des venösen Rückstroms resultiert. Eine mögliche Komplikation tritt auf, wenn sich ein solcher Thrombus vom Endothel löst und eine Lungenarterie verstopft. Man nennt dies eine Lungenembolie. [1] Als Embolie deniert man das Verstopfen eines Blutgefäÿes aufgrund der Abtragung ei- nes Korpuskels, wie z.B. ein Thrombus, Lipid, Fremdkörper oder Gas, aus einem gröÿeren Gefäÿ. Die häugste Embolie ist die Lungenarterienembolie, welche aus einem Thrombus der Bein- oder Beckenvene resultiert. Ursachen hierfür können Bettlägrigkeit oder Adipositas sein. [1] [6] Eine vollständig unterdrückte Durchblutung wird als Absolute Ischämie bezeichnet und ist eine mögliche Folge einer Arteriosklerose oder eines Thrombus. Die Absolute Ischämie führt zu einer mehr oder minder starken Hypoxie bis hin zu einer Gewebsnekrose oder einem Infarkt, dessen Gröÿe von der Kollateralversorgung abhängt. [1] [6] Das Aneurysma ist eine Ausbuchtung der Blutbahn aufgrund einer geschwächten Gefäÿwand. Es gibt 4 Unterteilungen des Aneurysmas bezogen auf ihre Entstehung und ihr Aussehen. Bei einer Funktionsstörung der Wand kann eine Ausbuchtung der Aortenwand entstehen. Bei einer Verletzung der Gefäÿwand kann das Blut ins Gewebe eintreten und ein Hämatom bilden. Ist die Gefäÿwand eingerissen ist es möglich, dass das Blut sich zwischen den Gefäÿwandschichten ausbreitet. In seltenen Fällen ist es auch Abbildung 4: möglich, dass sich ein Aneurysma zwischen einer Vene und einer Aneurysma [1] 3 Arterie bildet, sodass der Blutuss in den Körper aufgrund des frühzeitigen Rückusses gestört ist und zu einer höheren Belastung des Herzens führt. Aneurysma können handächengroÿ werden und andere Organe einquetschen. Die Wahrscheinlichkeit des Platzens eines Aneurysmas steigt mit der Gröÿe an. [1] [6] Es kann u.U. auch eine Aneurysmatische Subarachnoidalblutung auftreten, diese bezeichnet eine Blutung aus einem Aneurysma der Hirnarterie, die aus einer Störung der Hämodynamik oder einem strukturellen Defekt der Gefäÿwand resultiert. Hauptsymptom ist ein sogenannter Vernichtungskopfschmerz. [3] 3 Therapie Die Behandlungsmöglichkeiten eines Aneurysmas sind u.A. das Clipping, die Coil-Embolisation und der Stent. Bei der Coil-Embolisation wird ein gewundener Draht ins Aneurysma geführt, ist aber eine sehr veraltete Methode und wird heute nicht mehr verwendet. Beim Clipping wird das Aneurysma an seiner Wurzel abgeklemmt und so entfernt. Die üblichste Methode ist das Einführen eines Stents in das Blutgefäÿ über die Ausbuchtung, sodass der Blutstrom nicht durch das Aneurysma geht (Näheres zu Stents s. Vortrag Anna-Katharina Raytarowski). [2] 4 Quellenverzeichnis [1] Grundmann; Allgemeine Pathologie; S.196-220; [2] Gruber A, Dorfer C, Bavinzski G, Standhardt H, Knosp E; Neurochirurgische Möglichkeiten der Versorgung endovaskulär vorbehandelter zerebraler Aneurysmen. Management von Aneurysmarezidiven, Nachblutungen und endovaskulären Komplikationen; Journal für Neurologie, Neurochirurgie und Psychiatrie; Krause & Pachernegg GmbH; Gablitz; 2010; 46-57; [3] Schumacher, Ute; S-100B und NSE Marker des initialen Schadens von Subarachnoidalblutungen und deren Beziehung zu Vasospasmus und Outcome; Inauguraldissertation; Gieÿen; 2011; S. 4-12; [4] Suter, Dieter; Einführung in die Medizinphysik [5] Hexamer; Physiologie I 8_Kreislauf ; S. 81-97; [6] www.exikon.doccheck.com/de; 4 5_Blut; S. 105-129;