- Universität Wien

DIPLOMARBEIT
Titel der Diplomarbeit
Elektrodermale Aktivität und Emotionserkennung als
Outcomevariable der Evaluation therapeutischer
Interventionen bei Angststörungen und Depression
Verfasserin
Bettina Keip
Angestrebter akademischer Grad
Magistra der Naturwissenschaften (Mag. rer. nat.)
Wien, 2014
Studienkennzahl lt. Studienblatt:
298
Studienrichtung lt. Studienblatt:
Psychologie
Betreuer:
Mag. Dr. Ulrich Tran
Danksagung
Ich möchte mich zuallererst bei Herrn Prof. Mag. Dr. Ulrich Tran für seine freundliche,
kompetente, wissenschaftliche Unterstützung bei meiner Diplomarbeit bedanken. Ein großes
Dankeschön an Frau Mag. Dr. Pfabigan und Frau Mag. Doris Frischeis, für die technische und
planerische Vorbereitung der Studie und deren freundliche Unterstützung und gute
Zusammenarbeit bei der Durchführung. An dieser Stelle bedanke ich mich auch bei meinem
Kollegen Wilko Barkhoff für die gute und produktive Zusammenarbeit während der
Durchführung der Studie. Dankeschön an Herrn Primar Dr. Dr. Remmel, der es mir einerseits
ermöglichte, meine Diplomarbeit in einem spannenden und lehrreichen Umfeld zu gestalten
und mir andererseits einen eindrucksvollen Einblick in ein umfassendes Behandlungskonzept
in der Arbeit mit psychisch kranken Menschen gewährte. Der Dank gilt auch den Mitarbeitern
des PSZW für deren Kooperation und Mithilfe. Weiters bedanke ich mich bei allen Patienten,
die an der von uns durchgeführten Untersuchung teilgenommen haben. Ohne sie wäre diese
Arbeit nie zustande gekommen und Ihnen gelten all unsere Bemühungen.
Ganz besonders bedanke ich mich bei Herrn Lightning, der meine Arbeitspausen mit
einem angenehmen Ausgleich füllte.
Mein größter Dank gilt meinen Eltern, die mich auf einer langen Reise durch das
Studium begleiteten. Mit bedingungsloser Geduld hörten sie weder in erfolgreichen noch in
weniger erfolgreichen Etappen auf an mich zu glauben und trugen maßgeblich dazu bei, das
Ziel nicht aus den Augen zu verlieren. Ihnen widme ich meine Arbeit.
1. Einleitung............................................................................................................................................................ 1
2. Krankheitsbilder.................................................................................................................................................. 3
2.1. Klassifikation der affektiven Störungen nach ICD-10 und DSM-VI ................................................................ 3
2.1.1. Affektive, kognitive, motivationale und verhaltensbezogene Aspekte depressiver Störungen ...................... 5
2.1.2. Epidemiologie ............................................................................................................................................... 6
2.1.3. Komorbide Störungen ................................................................................................................................... 6
2.1.4. Ätiologie der Depression............................................................................................................................... 7
2.2. Klassifikation der Angststörungen nach ICD-10 und DSM-VI ........................................................................ 9
2.2.1. Affektive, kognitive, motivationale und verhaltensbezogene Aspekte der
Angststörungen...................... 10
2.2.2. Epidemiologie der Angststörungen ............................................................................................................. 11
2.2.3. Komorbide Störungen ................................................................................................................................. 13
2.2.4. Ätiologie der Angststörungen...................................................................................................................... 13
3. Emotionen ......................................................................................................................................................... 16
3.1. Dimensionale Emotionsmodelle..................................................................................................................... 18
3.2. Erhebung emotionalen Erlebens .................................................................................................................... 20
3.3. Emotionserkennung........................................................................................................................................ 21
3.4. Emotionsverarbeitung .................................................................................................................................... 22
3.5. Emotionsregulation ........................................................................................................................................ 23
4. Emotion, Psychophysiologie und elektrodermale Aktivität............................................................................... 24
4.1. Emotion und elektrodermale Aktivität............................................................................................................ 27
5. Emotion und Krankheitsbilder .......................................................................................................................... 31
5.1. Emotionserkennung, Emotionsverarbeitung und Depression ....................................................................... 31
5.1.1. Psychophysiologie, Elektrodermale Aktivität und Depression.................................................................... 33
5.2. Emotionserkennung, Emotionsverarbeitung und Angststörungen ................................................................. 34
5.2.1. Psychophysiologie, Elektrodermale Aktivität und Angststörungen............................................................. 36
6. Zielsetzung und Forschungsfragen ................................................................................................................... 38
7. Methode............................................................................................................................................................. 41
7.1. Stichprobe ...................................................................................................................................................... 41
7.2. Behandlungskonzept der stationären Therapie .............................................................................................. 45
7.3. Instrumente und Erhebungsverfahren ............................................................................................................ 46
7.3.1. International Affective Picture System (IAPS, Lang et al., 2008) ............................................................... 46
7.3.2. Self-Assesment Manikin – SAM................................................................................................................... 47
7.3.3. Biotrace und NeXus 10®............................................................................................................................. 48
7.3.4. Die Symptom-Checkliste von Derogatis – Deutsche Version (Franke, 2002)............................................. 48
8. Untersuchungsdesign ........................................................................................................................................ 49
9. Auswertung ....................................................................................................................................................... 51
10. Statistische Analysen....................................................................................................................................... 51
11.
Ergebnisse.................................................................................................................................................. 53
11.1. Bewertung der Emotionsbilder anhand der Dimensionen Arousal und Valenz im Vergleich zur
Normstichprobe ...................................................................................................................................... 53
11.1.2. Veränderung der Bewertung der Emotionsbilder im Zeitverlauf.............................................................. 55
11.2. Elektrodermale Aktivität .............................................................................................................................. 60
11.2.1. Elektrodermale Aktivität, Emotion und Therapiewirksamkeit .................................................................. 61
11.2.2. Elektrodermale Aktivität und Diagnosegruppe ......................................................................................... 64
11.2.3. Elektrodermale Aktivität und Emotionsbewertung anhand der Dimension Arousal................................. 65
11.3. SCL-90-R und Veränderung der Symptome im Therapieverlauf................................................................. 66
12. Diskussion ....................................................................................................................................................... 69
12.1. Bewertung emotionsbesetzter Stimuli, affektive Störungen und Angststörungen ......................................... 69
12.1.1. Bewertung emotionsbesetzter Stimuli und unipolare affektive Störungen................................................. 69
12.1.2. Bewertung emotionsbesetzter Stimuli und Angststörungen....................................................................... 70
12.2. Elektrodermale Aktivität, affektive Störungen und Angststörungen............................................................. 72
12.2.1. Elektrodermale Aktivität und unipolare affektive Störungen .................................................................... 72
12.2.2. Elektrodermale Aktivität und Angststörungen........................................................................................... 73
12.3. Bewertung emotionsbesetzter Stimuli anhand der Dimension Arousal, elektrodermale Aktivität und
unipolare affektive Störungen ................................................................................................................. 73
12.3. 1. Bewertung emotionsbesetzter Stimuli anhand der Dimension Arousal,
elektrodermale Aktivität und
Angststörungen ....................................................................................................................................... 74
12.4. Symptomcheckliste SCL-90-R, affektive Störungen und Angststörungen..................................................... 74
12.4.1. Symptomcheckliste SCL-90-R und unipolare affektive Störungen ............................................................ 74
12.4.2. Symptomcheckliste SCL-90-R und Angststörungen................................................................................... 74
13. Kritik und Forschungsausblick ....................................................................................................................... 75
14. Zusammenfassung ........................................................................................................................................... 76
14.1. Abstract (Deutsch) ....................................................................................................................................... 78
14.2. Abstract (English) ........................................................................................................................................ 79
Literaturverzeichnis .............................................................................................................................................. 80
Tabellenverzeichnis............................................................................................................................................... 94
Abbildungsverzeichnis .......................................................................................................................................... 95
Anhang…………………………………………………………………………………………………………………………96
Anhang A: IAPS Bilder ......................................................................................................................................... 96
Anhang B: Instruktion Emotionserkennung ........................................................................................................ 101
Anhang C: Lebenslauf......................................................................................................................................... 105
1. Einleitung
Angststörungen und Depression zählen zu den häufigsten psychischen Erkrankungen.
In einer Gesundheitsbefragung der Statistik Austria, die in den Jahren 2006 und 2007
durchgeführt wurde, gaben 8.9 % der Befragten an, an chronischen Angstzuständen oder
Depression zu leiden (Statistik Austria, 2007).
Personen die an einer Depression oder einer Angststörung leiden, sind häufig nicht in
der Lage, ihre sozialen und beruflichen Rollen zu erfüllen und erleiden massive
Einschränkungen der Lebensqualität. Durch die vermehrte Inanspruchnahme medizinischer
Leistungen bzw. symptombedingte Arbeitsausfälle entstehen weiters wirtschaftliche Kosten
(Hoffmann,
Dukes,
&
Wittchen,
2008).
Eine
adäquate
psychologische
bzw.
psychotherapeutische Behandlung oder Pharmakotherapie depressiver Störungen zeichnet
sich durch einen hohen Wirkungsgrad aus (Klesse et al., 2010). Für Betroffene, die an einer
unipolaren affektiven Störung von besonderer Schwere oder rezidivierendem bzw.
chronischem Verlauf leiden, ist eine Kombination aus psychotherapeutischer oder
psychologischer Behandlung und Pharmakotherapie angezeigt. Keine oder inadäquate
Behandlung führt meist zu einem ungünstigen Verlauf oder einer Chronifizierung (Sutej,
Wiethoff, Neuhaus, & Bauer, 2006). Ebenso verbessert eine effektive Psychotherapie und
Pharmakotherapie oder auch Entspannungstraining die Lebensqualität und Symptomschwere
von Personen, die an einer Angststörung leiden. Einige Untersuchungen berichteten eine
geringere Rückfallsquote nach adäquater psychologischer bzw. psychotherapeutischer
Behandlung im Vergleich zur Pharmakotherapie (Barlow & Lehman, 1996; Mendlowicz &
Stein, 2000).
Im Zuge der vorliegenden Arbeit wurde eine Evaluation stationärer therapeutischer
Interventionen, die in der Behandlung von Angststörungen und unipolaren affektiven
Störungen eingesetzt wurden, durchgeführt. Als Indikatoren einer erfolgreichen Behandlung
dienten Veränderungsmessungen der Emotionserkennung sowie der elektrodermalen Aktivität.
Sowohl Angststörungen als auch depressive Störungen sind durch eine Dysfunktionalität in
der Verarbeitung und dem Erleben von Emotionen geprägt (Becker, 2011; Rottenberg, Kasch,
Gross, & Gotlib, 2002). In vorangegangenen Studien konnte bei depressiven Personen eine
verminderte emotionale Reaktivität vor allem auf positive Stimuli beobachtet werden (Dunn,
Dalgleish, Lawrence, Cusack, & Ogilvie, 2004; Rottenberg, Gross, & Gotlib, 2005; Sloan,
Strauss, & Wisner, 2001). Personen mit Angststörungen zeigten eine erhöhte Sensibilität
1
gegenüber angstauslösenden Stimuli (Liebman & Allen, 1995; Olatunji, 2006). Im Rahmen
der vorliegenden Studie kam das International Affective Picture System (IAPS) von Lang,
Bradley und Cuthbert (2008) zur Erfassung der Emotionserkennung zur Anwendung. Den
Patienten wurden IAPS-Bilder, welche möglichst hohe Mittelwerte in den jeweiligen
Emotionskategorien (Ekel, Angst, Traurigkeit, Ärger, Freude, Aufgeregtheit, Zufriedenheit,
Neutral) aufwiesen, dargeboten. Die Auswahl der Bilder erfolgte anhand der Studie von
Mikels et al. (2005) sowie anhand der Normdaten von Lang et al. (2008). In Bezug auf die
Emotionserkennung wurde für beide Patientengruppen angenommen, dass bei erfolgreicher
therapeutischer Intervention hinsichtlich der Bewertung der Emotionsbilder eine Annäherung
an die Normdaten von Lang et al. (2008) erfolgt.
Bisherige
Untersuchungen
zum
Zusammenhang
zwischen
Depression
und
elektrodermaler Aktivität brachten durchwegs einheitliche Ergebnisse hervor. In Vergleichen
mit nichtklinischen Kontrollgruppen wiesen Personen, die an Depression leiden eine
verminderte Leitfähigkeit der Haut auf (Iacono et al., 1983; Ward, Doerr, & Storrie, 1983;
Williams, Iacono, & Remick, 1985). Im Rahmen der durchgeführten Studie wurde daher
davon
ausgegangen,
dass
eine
erfolgreiche
therapeutische
Intervention
bei
Depressionspatienten zu einem Anstieg des Hautleitwerts führt. Die bisherige Forschung zur
elektrodermalen Aktivität bei Angststörungen ergab unterschiedliche Ergebnisse. Z.B.
beobachteten Hoehn-Saric, McLeod und Zimmerli (1989) eine verminderte elektrodermale
Aktivität bei Personen mit generalisierter Angststörung als Reaktion auf angstauslösende
Situationen während Öhman und Soares (1994) eine erhöhte elektrodermale Aktivität nach
der Darbietung angstauslösender Bilder bei Personen mit Phobien berichteten. Für die Gruppe
der Angstpatienten konnten vorab keine expliziten Annahmen betreffend der Veränderung der
elektrodermalen Aktivität getroffen werden.
2
2. Krankheitsbilder
In Kapitel 2 werden jene affektiven Störungen und Angststörungen beschrieben, die
im Rahmen der vorliegenden Studie in der Stichprobe vorkommen.
2.1. Klassifikation der affektiven Störungen nach ICD-10 und DSM-VI
Das „Diagnostische und Statistische Manual Psychischer Störungen“ der American
Psychiatric Association, kurz DSM genannt, bietet einen Katalog diagnostischer Kriterien für
psychische Störungen. Selbiges Ziel verfolgt die „International Classification of
Diseases“ (ICD), ein Klassifikationssystem der Weltgesundheitsorganisation (WHO).
Sowohl DSM-IV-TR (Saß, Wittchen, Zaudig, & Huben, 2003, S. 393-478) als auch
ICD-10 (Dilling, Mombour, & Schmidt, 2011, S. 156-186) reihen die depressive Störung in
der Kategorie der affektiven Störungen ein und beschreiben folgende Symptome der Major
Depression bzw. depressiven Episode, die mindestens für eine Dauer von zwei Woche
vorliegen müssen: depressive Verstimmung, Interessens- oder Freudeverlust, Gewichtsverlust
oder Gewichtszunahme, Schlaflosigkeit oder vermehrter Schlaf, psychomotorische Unruhe
oder Verlangsamung, Müdigkeit oder Energieverlust, Gefühle von Wertlosigkeit oder Schuld,
verminderte Fähigkeit zu denken oder sich zu konzentrieren oder Entscheidungen zu treffen,
wiederkehrende Gedanken an den Tod bzw. wiederkehrende Suizidvorstellungen. Sind vier
der folgenden Symptome vorhanden: Interessensverlust oder Verlust der Freude an
angenehmen Tätigkeiten, mangelnde Fähigkeit auf freundliche Umgebungen oder freudige
Ereignisse
emotional
zu
reagieren,
frühmorgendliches
Erwachen,
Morgentief,
psychomotorische Hemmung oder Agitiertheit, Appetitverlust, Gewichtsverlust oder
Libidoverlust, kann gemäß ICD-10 (Dilling et al., 2011) zusätzlich ein somatisches Syndrom
diagnostiziert werden (siehe Tab. 1). Der Schweregrad der Erkrankung ergibt sich gemäß
ICD-10 (Dilling et al., 2011) aus der Anzahl der vorhandenen Kriterien. Je nachdem, ob es
sich um eine leichte, mittelgradige oder schwere depressive Episode handelt müssen entweder
vier bis fünf, sechs oder sieben bzw. acht Symptome beschrieben werden. Mindestens zwei
der Symptome müssen den Kriterien depressive Verstimmung, Interessens- oder
Freudeverlust oder verminderter Antrieb bzw. gesteigerte Ermüdbarkeit entsprechen (Dilling
et al., 2011, S. 169-176).
Um die Kriterien einer Episode der Major Depression nach DSM-IV-TR (Saß et al.,
2003, S. 406) zu erfüllen, müssen mindestens fünf der oben genannten Symptome vorliegen,
3
wobei mindestens eines der Symptome entweder die depressive Verstimmung oder den
Verlust an Interesse oder Freude darstellt. Treten wiederholte depressive Episoden auf, wird
dies in beiden Klassifikationssystemen als rezidivierender Verlauf klassifiziert.
Kommt es innerhalb eines Zeitraums von zwei Jahren immer wieder zu Episoden depressiver
Verstimmung, die jedoch nicht die Kriterien einer leichten rezidivierenden depressiven
Störung erfüllen, wird dies im ICD 10 (Dilling et al., 2011, S. 183-184) als Dysthymia
bezeichnet. Wenigstens drei der folgenden Symptome sollten während einiger Perioden
depressiver Verstimmung auftreten: verminderter Antrieb oder Aktivität, Schlaflosigkeit,
Verlust
des
Selbstvertrauens
bzw.
Gefühl
der
Unzulänglichkeit,
Konzentrations-
schwierigkeiten, Neigung zum Weinen, Interessens- oder Freudeverlust an Sexualität und
angenehmen
Tätigkeiten,
Gefühl
von
Hoffnungslosigkeit,
Unvermögen
mit
den
Routineanforderungen des Lebens fertig zu werden, Pessimismus bzgl. der Zukunft oder
Grübeln über die Vergangenheit, sozialer Rückzug, verminderte Gesprächigkeit. Um eine
Dysthyme Störung nach DSM-IV-TR diagnostizieren zu können, müssen zumindest zwei der
folgenden Symptome ebenfalls innerhalb eines zweijährigen Zeitraumes beschrieben werden:
Appetitlosigkeit oder übermäßiges Bedürfnis zu Essen, Schlaflosigkeit oder erhöhtes
Schlafbedürfnis,
Energiemangel
und
Erschöpfung,
geringes
Selbstwertgefühl,
Konzentrationsmangel, Entscheidungserschwernis, Gefühl der Hoffnungslosigkeit (Saß et al.,
2003, S. 431). Tabelle 1 bietet eine Gegenüberstellung jener affektiven Störungen in ICD-10
(Dilling et al., 2011) und DSM-IV-TR (Saß et al., 2003), die in der vorliegenden Stichprobe
vorkommen.
4
Tabelle 1: Affektive Störungen der vorliegenden Stichprobe nach ICD-10 (Dilling et al.,
2011) und DSM-VI (Saß et al.,2003)
ICD-10
DSM-VI
F32 Depressive Episode
296.2x Major Depression, Einzelne Episode
F32.0 leichte depressive Episode
.00 ohne somatisches Syndrom
296.21 leicht
.01 mit somatischem Syndrom
F32.1 mittelgradige depressive Episode
296.22 mittelschwer
.10 ohne somatisches Syndrom
.11 mit somatischem Syndrom
F32.2 schwere depressive Episode ohne
296.23 schwer ohne psychotische
psychotische Symptome
Merkmale
F32.9 Depressive Episode, nicht näher
bezeichnet
F33 rezidivierende depressive Störung
296.3x Major Depression, Rezidivierend
F33.0 gegenwärtig leichte Episode
296.31 leicht
.00 ohne somatisches Syndrom
.01 mit somatischem Syndrom
F33.1 gegenwärtig mittelgradige Episode
296.32 mittelschwer
.10 ohne somatisches Syndrom
.11 mit somatischem Syndrom
F33.2 gegenwärtig schwere Episode ohne
296.33 schwer ohne psychotische
psychotische Symptome
Merkmale
F33.4 gegenwärtig remittiert
F34 anhaltende affektive Störung
F43.1 Dysthymia
300.4 Dysthyme Störung
2.1.1. Affektive, kognitive, motivationale und verhaltensbezogene Aspekte
depressiver Störungen
Hautzinger (1998) fasste affektive, kognitive, motivationale und verhaltensbezogene
Aspekte unipolarer affektiver Störungen wie folgt zusammen: auf affektiver Ebene kommt es
zu
Gefühlen
von
Niedergeschlagenheit,
Hilflosigkeit,
Hoffnungslosigkeit,
Schuld,
Feindseligkeit, Angst und Sorge. Betroffene verspüren eine Distanz zur Umwelt und nehmen
oftmals ihre Gefühle nicht wahr. Es kommt zum Verlust von Freude und Interesse, an vormals
5
subjektiv bedeutsamen Dingen und Ereignissen. Die kognitive Ebene ist gekennzeichnet
durch Pessimismus, eine negative Grundhaltung sich selbst gegenüber, langsames Denken,
Probleme hinsichtlich Entscheidungen, Konzentration und Gedächtnis sowie zirkuläres
Grübeln. Auf motivationaler Ebene lassen sich Misserfolgsorientierung, Rückzugs- und
Vermeidungsverhalten (auch hinsichtlich sozialer Interaktionen), Antriebslosigkeit, Ideenoder Ausweglosigkeit und Zwecklosigkeit des eigenen Lebens und Suizidideen beobachten.
Die Verhaltensebene zeichnet sich durch eine allgemeine Aktivitätsminderung aus. Betroffene
haben Probleme, alltägliche Anforderungen zu erfüllen. Die Sprache ist leise und monoton,
die Körperhaltung ist entweder kraft- und spannungslos oder es kommt zu Agitiertheit und
Nervosität.
Depressive
Personen
weisen
entweder
einen
traurigen,
weinerlichen
Gesichtsausdruck auf oder zeigen eine maskenhafte, starre, von Zeit zu Zeit auch nervöse
Mimik (Hautzinger, 1998, S. 4).
2.1.2. Epidemiologie
Depressive Störungen können in jedem Lebensalter auftreten. Eine gehäufte Anzahl
von Ersterkrankungen stellten Burke, Burke, Regier und Rae (1990) in der Altersspanne von
15 bis 29 Jahren fest. Die Lebenszeitprävalenz für die Entwicklung einer Major Depression
beträgt ungefähr 16%, die 12-Monats-Prävalenz liegt bei etwa 6.6%. Es leiden fast doppelt so
viele Frauen an einer depressiven Störung wie Männer (Kessler et al., 2003). Kühner (2003)
berichtete für Frauen eine höhere Rückfallswahrscheinlichkeit für weitere depressive
Episoden sowie eine geringere Remissionsrate. Eine mögliche Erklärung für die
unterschiedlichen Prävalenzraten von Männern und Frauen beschrieb Kühner (2003) in einem
Zusammenspiel von intrapsychischen und psychosozialen Faktoren.
2.1.3. Komorbide Störungen
Angststörungen gelten als häufigste komorbide Störungen bei unipolaren affektiven
Störungen und gehen diesen meist voraus. Folglich wird angenommen, dass sie einen
Risikofaktor für die Entstehung einer depressiven Störung darstellen (Berger, 1999, S. 489).
Zusätzlich beeinflussen sie den weiteren Krankheitsverlauf der Depression. Es besteht ein
6
positiver Zusammenhang zwischen der Symptomschwere und dem komorbiden Auftreten von
affektiven Störungen und Angststörungen (Kaufman & Charney, 2000). Weitere komorbide
Störungen sind Substanzmissbrauch und Substanzabhängigkeit sowie somatoforme Störungen
(Hautzinger & De Jong-Meyer, 2003).
2.1.4. Ätiologie der Depression
Aufgrund ihrer Relevanz für die Forschung seien hier die psychologischen Modelle
von Seligman, Beck, Lewinsohn und Hautzinger aufgegriffen. Seligman (1995, S. 89)
beschrieb anhand des Modells der erlernten Hilflosigkeit die Unabhängigkeit von Reaktion
und Verstärkung durch die Umwelt als Ursache von Depression. Das Individuum lernt, dass
es Ereignisse nicht kontrollieren kann und erfährt dadurch Hilflosigkeit. Als Beispiele für
derartige Situationen nannte Seligman (1995, S. 89-100) schulisches bzw. berufliches
Versagen, den Tod einer Bezugsperson, die Zurückweisung durch eine andere Person sowie
Krankheit und den Mobilitätsverlust durch Altern. Eine individuelle Lerngeschichte, die
zahlreiche Erfahrungen von Bewältigung und bewusster Kontrolle beinhaltet, stellt eine
Ressource im Umgang mit aversiven Ereignissen dar.
In seinem kognitiven Modell der Depression ging Beck (1986, S. 41) von drei
zentralen Annahmen aus: der kognitiven Triade (negatives Selbstbild, übersteigerte
Selbstkritik und negative Beurteilung externer Umstände), den Schemata und den kognitiven
Fehlern (z.B. der willkürlichen Schlussfolgerungen ohne Beweise). Eine Aktivierung
negativer kognitiver Verarbeitungsmuster führt nach Beck (1986, S. 41-45) zu weiteren,
bereits erwähnten, depressiven Symptomen.
Lewinsohn (1974, zitiert in Hautzinger & De Jong-Meyer, 2003) postulierte ein
lerntheoretisches
Modell
der
Depression
wonach
der
Verlust
von
positiver
Verhaltensverstärkung oder ein zu geringes Ausmaß an Verstärkung zu depressiver
Verstimmung führt (Berger, 1999, S. 503).
Auf diese Weise entstandene, depressive
Symptome werden wiederum kurzfristig durch soziale Zuwendung aufrechterhalten. Drei
Faktoren sind für das Ausmaß an positiver Verstärkung ausschlaggebend: die Menge der
Ereignisse die theoretisch belohnt werden können, die Anzahl der verfügbaren Verstärker und
die Fähigkeit einer Person, Verhaltensweisen zu zeigen, die Verstärkung nach sich ziehen
(Hautzinger & De Jong-Meyer, 2003, S. 230).
7
Gemäß dem multifaktoriellen, psychologischen Depressionsmodell nach Hautziger
(1998, S. 38-39) wird Depression sowohl durch situative als auch durch personengebundene,
interne Faktoren ausgelöst. Der Depression gehen Bedingungen voraus, die deren Entstehung
fördern (z.B. kritische Lebensereignisse). Aufgrund der Unterbrechung gewohnter Muster,
folgt eine unmittelbar affektive Reaktion. Es entsteht ein Ungleichgewicht positiver und
negativer Erfahrungen, welches eine Negativierung der Qualität der Interaktion des
Individuums mit der Umwelt nach sich zieht. Betroffene entwickeln zunächst eine
dysphorische Stimmung und verzweifelte Ängstlichkeit und in weiterer Folge eine Depression.
Durch das Vorliegen zusätzlicher, dispositioneller bzw. chronischer Bedingungen, kann der
Prozess beschleunigt werden.
An der Ätiologie unipolarer affektiver Störungen sind weiters biologische,
biochemische und neuroendokrine Faktoren beteiligt. Sullivan, Neale und Kendler (2000)
berichteten familiäre Häufungen von Major Depression. Die Wahrscheinlichkeit an einer
schweren depressiven Störung zu erkranken wenn innerhalb der Familie (Verwandtschaft
ersten Grades) bereits Krankheitsfälle aufgetreten sind, liegt zwischen 31% und 42%. Für die
tatsächliche Manifestation einer depressiven Störung ist allerdings eine Wechselwirkung von
genetischen Faktoren und Umwelteinflüssen verantwortlich (Maier, 2004; Sullivan et al.,
2000).
Schildkraut (1965) machte ein funktionales Defizit von Noradrenalin für die
depressive Symptomatik verantwortlich. Owens und Nemeroff (1994) berichteten weiters
einen Zusammenhang zwischen einer geringeren Konzentration von Serotonin (5-HT) und
seinem Metaboliten (5-HIA) im Gehirn depressiver Personen, eine reduzierte Anzahl an
Serotonin-Transporter, sowie eine geringere Dichte an 5-HT im Liquor. Diskutiert wird auch
eine Beteiligung des Dopaminsystems an Anhedonie und psychomotorischer Verlangsamung.
Dafür sprechen Untersuchungen, in denen Betroffene einen reduzierten Dopaminumsatz und
eine reduzierte Sensitivität zentraler Dopaminrezeptoren aufwiesen (Lemke, 2007). Weiters
konnte bei Personen, die an einer depressiven Störung leiden oftmals eine verminderte
Funktion von γ-Aminobuttersäure-Transmittern festgestellt werden (Kalueff & Nutt, 2007).
Häufig wurde auch eine Hyperaktivität der HHN-Achse beobachtet. Im Vergleich zu
gesunden Personen wiesen Betroffene einen erhöhten Cortisolspiegel in Plasma, Urin und
Speichel auf, sowie eine erhöhte Aktivität und anatomische Vergrößerung der Hypophyse
(Pariante & Lightman, 2008).
8
2.2. Klassifikation der Angststörungen nach ICD-10 und DSM-VI
Im ICD-10 (Dilling et al., 2011) werden die Angststörungen im Kapitel F4
Neurotische-, Belastungs- und somatoforme Störungen zusammengefasst (siehe Tab. 2). Das
Kapitel beinhaltet auch die Zwangsstörungen (F42), die im ICD, anders als im DSM jedoch
nicht den Angststörungen zugeordnet werden. Zwischen den beiden Klassifikationssystemen
besteht ein Unterschied bezüglich der Kategorisierung der Agoraphobie bzw. der
Panikstörung. Im ICD-10 (Dilling et al., 2011) wird die Agoraphobie (F40.00 bzw. F40.01)
definiert als „Gruppe von Phobien mit Befürchtungen das Haus zu verlassen (…) in
Menschenmengen und auf öffentlichen Plätzen zu sein“. Zumindest einmal müssen in den
gefürchteten Situationen zwei der angeführten Angstsymptome wie zum Beispiel
Schweißausbrüche, Beklemmungsgefühl, ein Gefühl von Schwäche oder Benommenheit, etc.
auftreten. Die Panikstörung stellt ein häufiges Merkmal der Agoraphobie dar. Die Diagnose
Panikstörung selbst wird unter dem Schlüssel F41.0 klassifiziert und nur dann vergeben, wenn
eine Panikstörung mit Agoraphobie (F40.01) ausgeschlossen werden kann. Im DSM-IV-TR
(Saß et al., 2003) ist es umgekehrt. Es herrscht die Annahme vor, dass die Agoraphobie aus
der Angst vor panikartigen Symptomen resultiert.
Die soziale Phobie wird sowohl im ICD-10 (Dilling et al., 2011) als auch im DSM-IVTR (Saß et al., 2003) als Vermeidung oder Angst vor sozialen oder Leistungssituationen
definiert, die bei Konfrontation mit der Situation zu Angstsymptomen wie Erröten, Zittern etc.
bis hin zu Panikattacken führen kann. Dem Betroffenen ist bewusst, dass seine Angst
übertrieben ist. Beziehen sich die sozialen Ängste auf viele Situationen, spricht man
allgemein eher von einer sozialen Angststörung und nur bei spezifischen Situationen von
einer sozialen Phobie. Treten selbige Kriterien im Zusammenhang mit einem spezifischen
Objekt (z.B. Insekten, Injektionen, etc.) oder einer anderen, als der sozialen Situation (z.B.
geschlossene Räume) auf, wird nach beiden Klassifikationssystemen eine spezifische Phobie
diagnostiziert.
Anhaltende Besorgnis und Befürchtungen bezüglich alltäglicher Ereignisse für einen
Zeitraum von zumindest sechs Monaten gelten als Kriterien für eine Generalisierte
Angststörung. Nach ICD-10 (Dilling et al., 2011) müssen zumindest vier Symptome einer
vorgeschlagenen Liste von 22 Symptomen innerhalb dieses Zeitraums auftreten. Darunter
fallen zum Beispiel Schweißausbrüche, Herzklopfen, Muskelverspannung, Hitzegefühl,
Konzentrationsschwierigkeiten, usw. Nach DSM-IV-TR (Saß et al., 2003) genügt das
9
Vorhandensein von drei Symptomen einer angeführten Liste von sechs Symptomen wie zum
Beispiel Ruhelosigkeit, Konzentrationsschwierigkeiten, Muskelanspannung, usw.
Tabelle 2: Angststörungen der vorliegenden Stichprobe nach ICD-10 (Dilling et al., 2011)
und DSM-VI (Saßet al., 2003)
ICD-10
DSM-IV
F40 phobische Störungen
F40.0 Agoraphobie
.00 ohne Panikstörung
.01 mit Panikstörung
F40.1 soziale Phobie
300.23 Soziale Phobie
F40.2 spezifische (isolierte) Phobien
300.29 Spezifische Phobie
F40.8 sonstige phobische Störungen
F41 sonstige Angststörungen
F41.1 generalisierte Angststörung
300.02 Generalisierte Angststörung
2.2.1. Affektive, kognitive, motivationale und verhaltensbezogene Aspekte der
Angststörungen
Wiederholt auftretende und vermeintlich unkontrollierbare Panikattacken führen auf
affektiver bzw. motivationaler Ebene zu depressiver Erschöpfung und Resignation
(Morschitzky, 2009, S. 61). Auf kognitiver Ebene kommt es nach Angenendt, Frommberger,
Trabert, Stiglmay und Berger (1999) bei Agoraphobie typischerweise bereits vor der
Konfrontation mit angstbesetzten Gegebenheiten zu einem antizipierten Angsterleben. Dieses
Phänomen wird als Erwartungsangst bezeichnet. In der Situation selbst neigen Betroffene
häufig zu gedanklichen Ablenkungsstrategien, welche unter dem Begriff kognitive
Vermeidung zusammengefasst werden. Auf der Verhaltensebene kommt es zur tatsächlichen
Vermeidung von angstbesetzten Situationen bzw. Situationen, die eine Panikattacke auslösen
können und somit zur Einschränkung des Bewegungsradius. Betroffene einer Panikstörung
suchen, besonders im Anfangsstadium zahlreiche Einrichtungen der Gesundheitsversorgung
auf, um vermeintliche organische Defizite aufzudecken (siehe Angenendt et al., 1999, S. 576577).
Nach Morschitzky (2009, S. 88) zeichnet sich die affektive Ebene bei sozialer Phobie
10
durch Schamgefühle und eine Bewertungsangst in sozialen, beruflichen oder anderen
Leistungssituationen aus. Betroffene verfügen über ein negatives Selbstbild und versuchen
vermeintliche Unzulänglichkeiten mit Perfektionismus zu kompensieren. Motivationale
Ebene und Verhaltensebene sind durch Vermeidungsverhalten oder Sicherheitsverhalten
gekennzeichnet. Bei Konfrontation mit der angstbesetzten Situation kommt es auf
physiologischer Ebene zu Erröten, Zittern, Schwitzen, Übelkeit, Stottern, Veränderungen der
Stimme, Anspannung, usw.
Im Rahmen spezifischer Phobien ist die affektive Ebene häufig nicht nur durch
Gefühle der Angst sondern auch durch Ekelgefühle geprägt. Der Ekel ist in der Regel
schwieriger zu überwinden als die Angst (Morschitzky 2009, S. 81). Eine selektive
Aufmerksamkeit, gerichtet auf die angstbesetzten Reize, prägt die kognitive Ebene.
Betroffene sind sich durchaus bewusst, dass ihre Angst übertrieben ist, können dieses Wissen
jedoch nicht zur Überwindung der Angst nutzen. Bei Blut bzw. Injektionsphobie kommt es
bei Anblick des gefürchteten Objekts, auf
physiologischer Ebene oftmals zu
Ohnmachtsanfällen. Diese werden durch eine parasympathikotone Reaktion auf die
vorangegangene sympathikotoner Alarmierung verursacht. Bei allen anderen phobischen
Störungen kommt es ausschließlich zu einer sympathischen Aktivierung (Morschitzky 2009,
S. 81). Die Verhaltensebene ist nach Goisman et al. (1998) vor allem durch
Vermeidungsverhalten gekennzeichnet. Betroffene richten ihren Lebensstil auf die
Vermeidung phobischer Objekte und Situationen hin aus, nehmen dies jedoch subjektiv kaum
als Einschränkung wahr. Spezifische Phobien stellen nur selten einen Grund für die
Inanspruchnahme professioneller Hilfe dar.
Bei der generalisierten Angststörung ist die kognitive Ebene durch anhaltendes Sorgen
bzw. Grübeln ohne Problemlösefunktion gekennzeichnet (Morschitzky, 2009, S. 68-72). Nach
Borkovec, Alcaine und Behar (2004) hat das Sorgen die Funktion einer kognitiven
Vermeidung. Die affektive Ebene zeichnet sich durch ein ständig erhöhtes Angstniveau und
eine pessimistischen Haltung aus. Auf physiologischer Ebene kommt es zu motorischer
Anspannung, erhöhter Vigilanz sowie in manchen Fällen zu vegetativer Erregung. Die Folge
sind Kopfschmerzen, Verspannungen, leichte Ermüdbarkeit, Schlafstörungen, und so weiter.
Aufgrund der Befürchtung von Risiken und negativen Ereignissen, neigen Betroffene auf
verhaltensbezogener Ebene zu Vermeidung (Angenendt et al., 1999, S. 581).
11
2.2.2. Epidemiologie der Angststörungen
Albon und Margraf (2011) berichteten für die Entwicklung einer Panikstörung eine
12-Monats-Prävalenz von ungefähr 2.3% und eine Lebenszeitprävalenz zwischen 3% und 4%.
Bei Frauen konnte ein früher Erkrankungsbeginn innerhalb der ersten 30 Lebensjahre
festgestellt werden. Für das Auftreten einer Agoraphobie wird eine 12-Monatsprävalenz von
2% und eine Lebenszeitprävalenz von 5% angenommen (Wittchen & Jacobi, 2005). Sie tritt
in der Regel erstmals im Alter von 20 bis 35 Jahre auf. Am Beginn steht in den meisten Fällen
eine unerwarteter Angstanfall (Michael, Ehlers, & Margraf, 2003). Spezifische Phobien treten
bereits sehr früh in der Lebensspanne auf. Untersuchungen berichteten eine Häufung der
Ersterkrankungen zwischen vier Jahren und 15 Jahren (Kessler et al., 2005; Magee, Eaton,
Wittchen, McGonagle, & Kessler, 1996). Die Lebenszeitprävalenz für die Entwicklung einer
spezifischen Phobie liegt zwischen 7.6% (siehe Wittchen & Jacobi, 2005) und 13% (siehe
Kessler et al., 2005; Magee et al., 1996). Je nach Studie schwankt die Lebenszeitprävalenz für
die Entwicklung einer generalisierten Angststörung zwischen 0.1% und 6.4%. Für die 12Monatsprävalenz kann ein Median von ungefähr 1.7% angenommen werden (Lieb, Becker, &
Altamura, 2005; Kessler, Du Pont, Berglund, & Wittchen, 1999; Wittchen & Jacobi, 2005;
Yonkers, Bruce, Dyck, & Keller, 2003).
Nach Wittchen und Jacobi (2005) leiden doppelt so viele Frauen an einer
Angststörung wie Männer. Frederikson, Annas, Fischer und Wik (1996) stellten für die
Gruppe der spezifischen Phobien in einer Untersuchung folgendes fest: grundsätzlich leiden
doppelt so viele Frauen wie Männer an einer Phobie. Betrachtet man die verschiedenen
Gruppen von Phobien getrennt voneinander, verändert sich die Geschlechterverteilung. So
gaben zum Beispiel 12.1% der Frauen, jedoch nur 3.3% der Männer an, an einer Tierphobie
zu leiden. In Bezug auf phobische Ängste vor Verletzungen, Spritzen und ärztliche Eingriffe,
konnte
kein
Geschlechtsunterschied
festgestellt
werden.
Eine
Betrachtung
der
situationsbezogenen Phobien (Angst vor Höhe, Flugangst, etc.) ergab wieder die bereits
erwähnte 2:1 Verteilung zwischen Frauen und Männern.
Neben dem Geschlecht als Risikofaktor begünstigen negative Lebensereignisse, ein
niedriger sozioökonomischer Status sowie ein lediger, geschiedener oder verwitweter
Familienstand die Entwicklung einer Angststörung (Lieb et al., 2005). Traumatische
Kindheitserfahrungen oder Erkrankungen der Atemwege während der Kindheit gelten als
Risikofaktoren für Agoraphobie und Panikstörungen (Craske, Poulton, Tsao, & Plotkin, 2001).
12
2.2.3. Komorbide Störungen
Nach Kauffman und Charney (2000) weisen die diversen Angststörungen sowohl
untereinander, als auch mit affektiven Störungen, insbesondere mit Depression bzw.
Dysthymer Störung und Substanzmissbrauch bzw. Substanzabhängigkeit eine hohe
Komorbiditätsrate auf (siehe auch Brunello et al., 2000; Schneier et al, 1992; Stein & Kean,
2000). Nur eine kleine Gruppe Betroffener leidet an einer isolierten Angststörung. Betroffene,
die an einer Panikstörung leiden weisen häufig auch Erkrankungen des kardiovaskulären,
respiratorischen oder vestibulären Systems auf (Goodwin et al., 2005).
2.2.4. Ätiologie der Angststörungen
Coles
und
Heimberg
(2002)
berichteten
eine
Verzerrung
kognitiver
Informationsverarbeitung, die für die Entstehung sämtlicher Angststörungen Gültigkeit hat.
Aufgrund
von
Primingprozessen
und
vergangenen
Konfrontationen
angstauslösenden Stimulus kommt es unbewusst zu einer verstärkten
Reizwahrnehmung.
Implizite
Gedächtnisprozesse
aktivieren
bereits
mit
einem
gegenwärtigen
gespeicherte
Informationen und erleichtern dadurch ihre Verfügbarkeit für unbewusst ablaufende Prozesse,
nicht jedoch für ein bewusstes Abrufen selbiger Inhalte. Beck und Kollegen (1997)
beschrieben ein kognitives Modell, wonach die Informationsverarbeitung im Kontext einer
Angststörung auf inadäquaten kognitiven Schemata sowie einer erhöhten Sensibilität
gegenüber aversiven Reizen basiert. Stimuli werden demnach fälschlicherweise als bedrohlich
für das körperliche und psychische Wohlbefinden wahrgenommen und interpretiert. Die
Informationsverarbeitung läuft verzerrt ab und ist nur zum Teil beeinflussbar. Gelingt es den
Betroffenen nicht, die Bedrohung und die vorhandenen Bewältigungsstrategien gegeneinander
abzuwiegen, trägt dies zur Aufrechterhaltung pathologischer Angst bei (Beck & Clark, 1997).
Nach Reis und McNally (1985, zitiert nach McNally, 2002) weisen Personen, die an einer
Angststörung leiden (mit Ausnahme der einfachen phobischen Störung) ein höheres Maß an
Angstsensitivität auf als gesunde Personen. Betroffene fürchten Empfindungen, die im
Zusammenhang mit Angst auftreten und sind der Überzeugung, dass körperliche Symptome
der Angst eine verbleibende schädigende Wirkung besitzen.
13
Neben Verzerrungen kognitiver Verarbeitungsprozesse spielen auch Konditionierung
und Vermeidungsverhalten eine Rolle bei der Entstehung von Angststörungen. Mowrers
(1947, zitiert in Michael et al., 2003) beschrieb in seiner Zwei-Faktoren-Theorie zur
Entstehung der Agoraphobie, dass neutrale Stimuli gepaart mit einem traumatischen Ereignis
durch Konditionierungsprozesse mit einem zentralen Angstzustand in Zusammenhang
gebracht werden. Eine Vermeidung des Stimulus führt zur Reduktion der Angst und erfährt
dadurch eine Verstärkung. Seligman (1971) stellte fest, dass Phobien, verglichen mit
Angstreaktionen die im Labor durch klassische Konditionierungsvorgänge produziert wurden,
relativ löschungsresistent waren. Weiters entdeckte er, dass sich Phobien in der Regel auf ein
begrenztes Set an angstauslösenden Stimuli bezogen und leicht erworben wurden. Auf Basis
dieser Beobachtungen postulierte er das Modell der Preparedness und ging davon aus, dass
der menschliche Organismus für aversive Lernvorgänge im Zusammenhang mit jenen Reizen,
die evolutionsgeschichtlich eine Bedrohung für das Überleben darstellten, prädisponiert ist.
Wittchen und Fehm (2003) untersuchten den Zusammenhang zwischen Erziehungsstil und
Angststörungen und stellten fest, dass sowohl ein gefühlsarmer, zurückweisender
Erziehungsstil als auch ein überbehüteter Erziehungsstil die Entwicklung einer sozialen
Phobie begünstigen. Nach Chorpita und Barlow (1998) führen beide genannten
Erziehungsstile zu Erfahrungen von Unkontrollierbarkeit der Umwelt in der Kindheit und
begünstigten vor allem in Kombination die Entstehung einer Angststörung. Ermöglichen
Eltern dem Kind nur eingeschränkt Erfahrungen in sozialen Situationen zu sammeln, hat das
Kind weder die Möglichkeit positive Begegnungen zu erleben noch Social Skills im Umgang
mit anderen Personen zu erlernen. Ein Zusammenhang zwischen limitierter Exposition und
Sozialer Phobie konnte in einer Reihe von Studien bestätigt werden (Hudson & Rapee, 2000).
Berichtet wurde weiters ein Zusammenhang zwischen Modellernen und der Entwicklung
einer sozialen Phobie (Öst & Hugdahl, 1981). Wird eine andere Person (z.B. ein Elternteil)
beobachtet wie sie in sozialen Situationen zurückgewiesen wird oder sich übermäßig ängstlich
verhält kann dies, im Sinne einer stellvertretenden Konditionierung, ausreichen um die
Entwicklung einer sozialen Phobie anzustoßen (Mineka & Zinbarg, 2006).
An der Ätiologie von Angststörungen sind weiters biologische, biochemische und
neuroendokrine Faktoren beteiligt. Es konnte eine familiäre Häufung bei allen
Angststörungen beobachtet werden (Hettema, Neale, & Kendler, 2001). In bisherigen
Untersuchungen wurde einerseits ein übermäßiges Vorhandensein des Neurotransmitters
Serotonin beobachtet, andererseits eine hohe Sensibilität der Serotoninrezeptoren 5-HT2a und
5-HT2C (Morschitzky, 2009, S. 221). Tanaka, Yoshida und Ishii (2000) belegten einen
14
Zusammenhang zwischen noradrenerger Hyperaktivität im Hypothalamus, der Amygdala und
im Locus coeruleus und negativen Emotionen wie der Angst. In der Forschungsliteratur
wurde weiters eine verminderte Sensitivität GABAerger Rezeptoren bei Angststörungen
diskutiert. GABA ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter im Zentralnervensystem
(Morschitzky, 2009, S. 220). Rauch, Shin und Wright (2003) betonten die Rolle der
Amygdala bei der Entstehung von Angst.
Aufgrund des anhaltenden Zustands des Sorgens kommt es bei der generalisierten
Angststörung zu einer erhöhten Aktivierung im linken präfrontalen Kortex (Borkovec, Ray,
& Stöber, 1998). Weiters konnte eine Unterdrückung der sympathischen Aktivität beobachtet
werden. Untersuchungen zeigten eine reduzierte autonome Variabilität und/oder einen
unzureichenden parasympathischen Tonus sowohl unter Ruhebedingungen als auch unter
Experimentalbedingungen (Thayer, Friedman, & Borkovec, 1996).
15
3. Emotionen
Nach Hartje und Poeck (2002, S. 417-418) bezieht sich der Begriff Emotion einerseits
auf das subjektive Erleben von Gefühlen, die kognitive Bewertung von emotionsträchtigen
Eindrücken, reaktives und spontanes Ausdrucksverhalten in Stimme, Mimik und Gestik sowie
ziel- bzw. zweckgerichtetes Abwendungs- oder Zuwendungsverhalten. Daneben umfasst
„Emotion“ ebenso autonome Reaktionen auf interne oder externe auslösende Ereignisse mit
Änderungen von Herzfrequenz, Blutdruck, Atmung, Hautleitfähigkeit oder Hormon- und
Transmitterausschüttung. Die emotionalen Reaktionen und Verhaltensweisen können
unbewusst ablaufen oder bewusst erlebt und gesteuert werden. Dementsprechend wird eine
Beteiligung subkortikaler und kortikaler neuronaler Systeme an emotionalen Prozessen
angenommen.
In der Forschungsliteratur finden sich unterschiedliche Definitionen des Begriffs
Emotion (Merten, 2003, S. 12). Kleinginna und Kleinginna (1981) fassten in ihrer Arbeit eine
Vielzahl von Definitionen zusammen und betonten vier wesentliche Faktoren, welche
Emotionen zugrunde liegen:
1. Affektive Erfahrungen wie Gefühle von Erregung, Lust bzw. Unlust.
2. Kognitive Prozesse welche die Wahrnehmung, Denkprozesse, Bewertungen
beeinflussen.
3. Physiologische Veränderungen als Anpassungsreaktion auf Erregungszustände.
4. Expressives,
zielgerichtetes
Verhalten
als
adaptive
Anpassung
an
die
Umweltbedingungen.
Weiters wird ein enger Zusammenhang zwischen
der Aktivierung zweier
motivationaler Systeme - einem zuwendenden System und einem defensiv abwendenden
System - und emotionalem Erleben bzw. dem damit einhergehenden adaptiven Verhalten
postuliert (siehe Davidson, Ekman, Saron, Senulis, & Friesen, 1990; Bradley, 2000, S. 602).
Auf diesen Zusammenhang wird ausführlicher in Kapitel 3.1. eingegangen.
Die Theorien der Emotionspsychologie grenzen sich durch die jeweiligen
Schwerpunktsetzung auf die unterschiedlichen Aspekte der Emotionen voneinander ab
(Merten, 2003, S. 10). Evolutionstheoretische Ansätze beschäftigen sich mit der Frage,
welchen
Zweck
ein
Verhalten
im
Hinblick
auf
das
Überleben
erfüllt.
Der
evolutionstheoretische Ansatz geht auf Charles Darwin zurück. Als wichtige Vertreter seinen
hier P. Ekman und W. Friesen genannt (Merten, 2003; Shiota & Kallat, 2012).
Im
Mittelpunkt behavioristischer Emotionstheorien stehen die Beobachtung von emotionalem
16
Verhalten und die Beschreibung von Reiz-Reaktions-Konstellationen. Als Vertreter des
behavioristischen Ansatzes gelten zum Beispiel J. Watson und M. Seligman (Theorie der
erlernten Hilflosigkeit, siehe Kapitel 2.1.4.). Psychophysiologische Theorien legen ihren
Fokus auf den Zusammenhang zwischen Emotionen und damit einhergehenden körperlichen
Veränderungen (Cacioppo, Berntson, Klein, & Poehlmann, 1997; Merten, 2003). Aufgrund
der Relevanz der psychophysiologischen Theorien für die theoretischen Grundlagen der
vorliegenden Studie, wird darauf ausführlich in Kapitel 4 eingegangen. Kognitive
Bewertungstheorien gehen davon aus, dass Art und Intensität einer Emotion von der
Bewertung eines Reizes bzw. einer Situation abhängt. Dieser Bewertungsprozess muss nicht
zwangsläufig bewusst ablaufen. Kognitive Ansätze gehen auf M. Arnold zurück. Weitere
Vertreter sind z.B. R. Lazarus, H. Leventhal und K. Scherer (Merten, 2003; Shiota & Kallat,
2012).
Zahlreiche Autoren unterstützen die Annahme der Existenz von Basisemotionen (siehe
Ekman, 1992; Shaver, Wu, & Schwartz, 1992). Basisemotionen sind in allen Kulturen und bei
höheren Primaten zu finden. Sie werden mit universell gültigen, charakteristischen
Gesichtsausdrücken assoziiert, die in verschiedenen Kulturen auf dieselbe Weise interpretiert
werden. Einige von ihnen stehen in engem Zusammenhang mit biologischen Funktionen die
das Überleben sichern. Es herrscht bis dato Uneinigkeit über die Anzahl und Art der
Basisemotionen (Ortony & Turner, 1990). Ekman zählte 1999 Freude, Überraschung,
Traurigkeit, Angst, Ekel, Ärger, Missachtung, Zufriedenheit, Verlegenheit, Schuld, Stolz,
Erleichterung und Aufgeregtheit
zu den Basisemotionen. Sie sind, wie bereits erwähnt
universell, haben einen raschen Beginn und eine kurze Dauer. Weiters besitzen sie eine
emotionsspezifische Physiologie. Jede Basisemotion wird durch spezifische Auslöser
automatisch und manchmal auch ungewollt ausgelöst (Ekman, 1992).
Vom Begriff Emotion sind eine Reihe verwandter Begriffe abzugrenzen. SchmidtAtzert (2009) bezeichnete den Begriff Gefühl als jene Teilkomponente von Emotionen, die
die Wahrnehmung bzw. das Erleben des eigenen emotionalen Zustandes beschreibt. Die
Unterscheidung von Stimmungen und Gefühlen betonte er als schwierig. Stimmungen sind
nach Clore, Schwarz und Conway (1994) von längerer Dauer, gelten als diffus und weniger
spezifisch als Emotionen und können auch ohne die Auslösung durch einen externen oder
internen Stimulus auftreten. Der Begriff Affekt umfasst die positive bzw. negative Valenz
(siehe Clore et al., 1994).
17
3.1. Dimensionale Emotionsmodelle
Im Zuge der vorliegenden Arbeit sind die dimensionalen Emotionsmodelle insofern
von großer Relevanz, als dass bei der durchgeführten Studie Verfahren zur Anwendung
kamen, die auf der Grundlage dieser Emotionsmodelle konstruiert wurden.
Nach Guerrero, Andersen und Trost (1998, S. 9) ist unter emotionaler Erfahrung
(emotional experience) die internale Reaktion auf einen emotionsauslösenden Stimulus zu
verstehen. Als dominantestes Merkmal der emotionalen Erfahrung führen die Autoren die
affektive Valenz an. Diese entspricht der Bewertung eines Stimulus als angenehm oder
unangenehm. Ebenso betrachten Lang, Bradley und Cuthbert (2008) Emotionen aus einem
dimensionalen Blickwinkel und nehmen an, dass diese durch ein Zusammenspiel von
Bewertungen auf drei verschiedenen Dimensionen entstehen. Als die beiden wichtigsten
Dimensionen werden ebenfalls die affektive Valenz und Arousal (die Spanne reicht von ruhig
bis hin zu aufgeregt) beschrieben. Die dritte Dimension stellt die Dominanz dar. Ihre
Annahmen beruhen auf den Überlegungen von Osgood, Suci und Tannenbaum (1957, S. 3638) bezüglich des Semantischen Raums. Letztere konnten anhand einer Reihe von
Faktorenanalysen folgende drei dominante Skalen bei der Einschätzung der subjektiven
Bedeutung unterschiedlicher Reize ausmachen: evaluation, potency und activity.
Lang, Bradley und Cuthbert (1997) beschrieben weiters die beiden Dimensionen
Valenz und Arousal als Grundlage zweier motivationaler Systeme, welche in engem
Zusammenhang mit Emotionen stehen (siehe Kapitel 3). Je nachdem, wie der
Bewertungsprozess anhand der Dimension Valenz gelagert ist, wird eines der beiden Systeme
aktiv. Das defensive, abwendende System wird aktiviert, wenn die Situation als unangenehm
bewertet wird und Bedrohung wahrgenommen wird. Es kommt zu Verhaltensreaktionen wie
Rückzug, Flucht oder Angriff. Das zuwendende System wird im Kontext jener Situationen
aktiviert, die als angenehm wahrgenommen werden und das Überleben sichern. Als Reaktion
kommt es zu Verhaltensweisen welche Nahrungsaufnahme, sexuelle Fortpflanzung und
Fürsorge begünstigen. Die Dimension Arousal bestimmt das Ausmaß der Aktivierung des
jeweiligen motivationalen Systems (Bradley, Codispoti, Cuthbert, & Lang, 2001).
Zusammenfassend können die Annahmen des dimensionalen Emotionsmodells anhand
des affektiven Raums (siehe Abb. 1) graphisch veranschaulicht werden (Bradley, 2000;
Bradley et al., 2001; Lang, Bradley, & Cuthbert, 1999). Im Zentrum des Raums ist der Cluster
der neutralen Bilder dargestellt. Vertikal sind in beide Richtungen die Einschätzung der Bilder
anhand der Dimension Valenz erkennbar. Je extremer die Bilder bewertet wurden, umso
18
näher befinden sie sich an den vertikalen Rändern des affektiven Raums. Gleichzeitig
verändert sich auch ihre Position auf der X-Achse, anhand derer die Bewertung in der
Dimension Arousal abgelesen werden kann. Die beiden Pfeile (siehe Abb. 1) illustrieren die
zugrundeliegenden motivationalen Systeme und driften umso mehr auseinander, je höher die
Aktivierung des jeweiligen Systems ausfällt. Bei geringer Aktivierung der motivationalen
Systeme zeigt sich auch ein geringes Arousalrating und die Bildstimuli werden als neutral
bewertet. Es besteht ein stärkerer Zusammenhang zwischen der Intensität der Bewertungen in
den Dimensionen Valenz und Arousal für aversive Bilder. In Abbildung 1 ist dies am
stärkeren Neigungswinkel im Bereich der negativen Bilder erkennbar (Bradley, 2000, S. 620).
Abbildung 1: Graphische Darstellung des affektiven Raums (Bradley, 2000, S. 620)
19
3.2. Erhebung emotionalen Erlebens
In der bisherigen Emotionsforschung finden sich unterschiedliche Methoden zur
Evozierung emotionalen Erlebens im Labor, wie z.B. der Einsatz von Filmclips (siehe
Rottenberg, Kasch, Gross, & Gotlib, 2002), Bilder (siehe Dunn, Dalgleish, Lawrence, &
Cusack; Sloan, Strauss, Quirk, & Sajatovic), Stresstasks (siehe Hoehn-Saric, McLeod, &
Zimmerli, 1989), Töne (siehe Williams, Iacono, & Remick, 1985) oder Gesichtsstimuli
(Hoheisl & Kryspin-Exner, 2005). All diesen Methoden gemeinsam ist eine passive
Aufnahmehaltung der Untersuchungsteilnehmer (Bradley, 2000, S. 619).
Es wird hier genauer auf die Methode der Bilddarbietung (wurde in der vorliegenden
Untersuchung angewendet) und die ihr verwandte Methode der Filmclips eingegangen. Mit
Hilfe von standardisierten Filmclips, können spezifische diskrete Emotionen hervorgerufen
werden. Vor allem im Bereich der negativen Emotionen diskriminieren diese sehr klar
zwischen den einzelnen evozierten Emotionen (Hagemann et al., 1999; Kreibig, Wilhelm,
Roth, & Gross, 2007). Filmclips sind dynamisch und multimodal (visuell und auditiv). Sie
repräsentieren Situation aus der direkten Umwelt der Individuen, die in engem
Zusammenhang mit Wohlbefinden und Überleben stehen und besitzen daher hohe
ökologische Validität (Rottenberg, Ray, & Gross, 2007). Bilder sind statische Reize. Im
Vergleich zu Filmclips, die dynamische Elemente enthalten, sind die gemessenen affektiven
Reaktionen
bei
Bildern
in
der
Regel
eindeutiger
interpretierbar.
Vor
allem
psychophysiologische Reaktionen sind gegenüber Veränderungen dynamischer Elemente
sensibel. Die Darbietung von Bildern ermöglicht eine vollständige Kontrolle sowohl der
Darbietungsdauer als auch der Intensität der Emotionsstimuli. Der Untersuchungsablauf kann
beliebig oft exakt reproduziert werden (Lang, 1995). Bilder sind Emotionsstimuli mit
Symbolcharakter. Deren Enkodierung anhand affektiver Dimensionen setzt vorangegangene
Lernprozesse voraus. Mit Hilfe von Bilder können Situationen repräsentiert werden, welche
die Untersuchungsteilnehmer in ihrer realen (sozialen) Umwelt erleben (Bradley, 2000, S.
619). Dennoch kann dasselbe Bild bei verschiedenen Personen unterschiedliche Emotionen
hervorrufen (Bradley & Lang, 2007). Das International Affective Picture System (IAPS, Lang
et al., 2008) umfasst ein großes Set an emotionsevozierenden Farbfotografien und bietet
Normdaten über die drei Bewertungsdimensionen Valenz, Arousal und Dominanz für Männer
und Frauen (Bradley & Lang, 2007). Zur Bewertung der Bildstimuli steht das Self-Assesment
Manikin (SAM), ein affektives Ratingsystem, zur Verfügung. Das SAM bietet die
20
Möglichkeit, die Dimensionen Arousal, Valenz und Dominanz der affektiven Reaktion auf
einen emotionalen Stimulus, nonverbal zu erfassen (Lang et al., 2008).
3.3. Emotionserkennung
Nach Salovey, Detweiler-Bedell, Detweiler-Bedell und Mayer (2008) wird unter
Emotionserkennung die Fähigkeit verstanden, Emotionen in Gesichtern, Bildern, Stimmen
und kulturellen Artefakten zu erfassen und zu dekodieren. Die Empathie (Fähigkeit,
Emotionen eines Interaktionspartners korrekt wahrzunehmen) ist somit ein Teilaspekt der
Emotionserkennung. Weiters hinzugezählt wird das Vermögen, die eigenen Emotionen
adäquat zu interpretieren. Emotionserkennung ist für den Ablauf und die Qualität sozialer
Beziehungen von großer Bedeutung (Merten, 2003, S. 150). Sie dient als Grundlage der
Emotionsverarbeitung und ermöglicht es Individuen angemessen auf die Umwelt zu reagieren
(Salovey et al., 2008). In bisherigen Untersuchungen konnte eine Tendenz dahingehend
beobachtet werden, dass glückliche Gesichtsausdrücke leichter und schneller erkannt werden
(Erwin et al., 1992). Das Geschlecht und auch das Alter scheinen einen Einfluss auf die
Emotionserkennung zu haben. Es wurden bessere Emotionserkennungsleistungen bei Frauen
als bei Männern berichtet (Erwin et al., 1992; Thayer & Johnsen, 2000). Für bestimmte
Emotionen (z.B. Trauer, Angst, Wut) konnte eine Abnahme der Erkennungsleistung im
höheren Alter beobachtet werden (Calder et al., 2003; Moreno, Borod, Welkowitz, & Alpert,
1993).
Untersuchungen berichteten, je nach Qualität der Emotion, eine Aktivierung
unterschiedlicher Hirnareale bei der Emotionserkennung (Murphy, Nimmo-Smith, &
Lawrence, 2003).
Bei der Erkennung der Emotion Angst konnte eine Aktivierung der
Amygdala beobachtet werden. Ekel ging mit einer erhöhten Aktivität in den Bereichen Insula
und Pallidum einher. Für Ärger wurde eine vermehrte Aktivierung im orbitofrontalen Kortex
angenommen. Für Freude und Trauer wurde ein Zusammenhang mit dem medialen
präfrontalen Kortex berichtet (siehe Murphy et al., 2003). Die bisherige Forschungstätigkeit
brachte weiters eine zentrale Funktion des Gyrus fusiformis und der Sulcus temporalis bei der
Emotionserkennung in Gesichtern zum Ausdruck (Calder, Young, Keane, & Dean, 2000;
Rhodes, Brake, & Atkinson, 1993). Der Gyrus fusiformis ist für die Wahrnehmung
unveränderlicher Gesichtsmerkmale verantwortlich. Der Sulcus temporalis spielt eine Rolle
bei der Wahrnehmung von mimischen Veränderungen.
21
3.4. Emotionsverarbeitung
Scherer (2001) postulierte ein Komponentenprozessmodell der Emotion und ging
davon aus, dass kognitive Bewertungen Einfluss auf die Komponenten Kognition,
physiologisches Arousal, Motivation, motorischer Ausdruck und subjektives Erleben haben.
Ein emotionales Ereignis wird seriellen Stimulus-Evaluations-Checks (SEC) unterzogen.
Dieser Bewertungsprozess besteht aus vier Hauptkriterien. Die Differenziertheit der
Bewertungsschritte ist nach Scherer (2001) vom Organisationsgrad des Individuums abhängig.
1. Bewertung der Relevanz
•
Neuheit: das Individuum überprüft die sensorische Intensität eines Reizes sowie
dessen Auftrittswahrscheinlichkeit in der gegebenen Situation. Letzteres setzt das
Vorhandensein eines Schemas voraus, innerhalb dessen ein Ereignis als mehr oder
weniger wahrscheinlich erwartet wird.
•
Intrinsisch hedonische Qualität: das Ereignis wird von Individuum als positiv oder
negativ eingestuft.
•
Relevanz für Ziele: aus den verfolgten Zielen und Bedürfnissen wählt das
Individuum jenes aus, das vom Ereignis betroffen ist. Es wird überprüft, ob das
Ereignis relevante Konsequenzen für das Individuum selbst oder andere Personen
aufweist, welcher Art diese Konsequenzen sind, mit welcher Wahrscheinlichkeit
sie eintreten und deren Auswirkung auf die Ziele.
2. Bewertung der Implikationen
•
Verursachung: das Individuum unterscheidet hauptsächlich ob die Ursache für ein
Ereignis bei ihm selbst, bei anderen oder bei Umständen wie z.B. Glück zu finden
ist.
•
Eintretenswahrscheinlichkeit der wahrgenommenen Folgen des Ereignisses
•
Dienlichkeit für die Zielerreichung
•
Wahrgenommene Dringlichkeit: das Individuum bewertet die Dringlichkeit einer
angemessenen Reaktion.
3. Bewertung des Bewältigungspotentials
•
Das
Individuum prüft
ob
das
Ereignis prinzipiell
Möglichkeiten
zur
Einflussnahme bietet und ob es selbst über die notwendigen Kompetenzen verfügt
Einfluss zu nehmen und das Ereignis zu kontrollieren. Zuletzt prüft das
Individuum, ob es die eigenen Ziele an die veränderten Umstände anpassen kann,
wenn eine Einflussnahme als unmöglich erscheint.
22
4. Bewertung der Verträglichkeit mit internalen und externalen Standards: internale
Standards beziehen sich auf das Selbstideal und die moralischen Ansprüche des
bewertenden Individuums. Externale Werte betreffen sozial vermittelte sowie
sanktionierte Werte.
Die Bewertungsprozesse laufen rasch, automatisch und unbewusst ab. Scherer (2001)
ging davon aus, dass unterschiedliche Bewertungsmuster (gemeinsames Auftreten von
Ergebnissen der Bewertungsprozesse) für die Entstehung unterschiedlicher Emotionen
verantwortlich sind. Auf die Rolle des Komponentenprozessmodells bei unipolaren affektiven
Störungen und Angststörungen wird unter Kapitel 5.1. und unter Kapitel 5.2. eingegangen.
3.5. Emotionsregulation
Koole (2009) zählt zur
Emotionsregulation sämtliche Prozesse mittels derer
Individuen ihre Emotionen steuern. Diese können auf alle Modalitäten
Reaktionen
(Verhalten,
Physiologie,
Gedanken,
Gefühle)
Einfluss
emotionaler
nehmen.
Die
Emotionsregulation hat nach Koole (2009) folgende Funktionen: die Befriedigung von
Bedürfnissen, die Aufrechterhaltung von Verhaltensweisen die der Erreichung von Zielen
dienen und die Förderung der Persönlichkeit. Nach Gross und Thompson (2007) können
Prozesse der Emotionsregulation automatisch oder kontrolliert, bewusst oder unbewusst
erfolgen und zu jeder Zeit während der Generierung von Emotionen einsetzen. Gross (1998)
postulierte fünf Strategien der Emotionsregulation, die an unterschiedlichen Stellen der
Emotionsgenerierung einsetzen.
1. Auswahl der Situation: hierzu zählt die Auswahl jener Situationen in deren
Zusammenhang man angenehme Emotionen erwartet. Diese Strategie setzt Vorwissen
über die Eigenschaften der jeweiligen Situation und die damit einhergehenden
emotionalen Reaktionen voraus.
2. Situationsmodifikation: eine gegenwärtige Situation wird modifiziert und somit ihr
Einfluss auf die Emotionen des Individuums verändert.
3. Verlagerung der Aufmerksamkeit: Situationen haben unterschiedliche Aspekte. Das
Individuum verlagert seine Aufmerksamkeit zu einem anderen Aspekt der Situation.
4. Kognitive Neubewertung: Individuen sind in der Lage die Bewertung einer Situation
und deren emotionale Bedeutung auf zwei Arten zu verändern. Zum einen kann die
23
Einstellung zur Situation verändert werden, zum anderen kann der Einsatz mit dem ein
Individuum versucht die Anforderungen zu bewältigen vermindert werden.
5. Reaktionsmodifikation: diese Strategie setzt erst sehr spät im Prozess der
Emotionsgenerierung ein, wenn Reaktionstendenzen bereits vorhanden sind und kann
sowohl
physiologische
Reaktionen
als
auch
Verhaltensreaktionen
oder
Gefühlsreaktionen betreffen.
Nach Thayer und Lane (2000) repräsentiert eine emotionale Reaktion die Auswahl
einer adäquaten Reaktion und zeitgleich die Unterdrückung weniger angemessener
Reaktionen. Der anteriore cinguläre Kortex dient der Integration von Aufmerksamkeit,
viszeraler Informationen und affektiver Informationen. Er ist wesentlich für Selbstregulation
und Anpassung und steuert über vagale Bahnen die Auswahl von Reaktionen durch einen
negativen Feedbackmechanismus. Die rostralen und ventralen Regionen des anterioren
cingulären Kortex spielen eine zentrale Rolle in der Organisation von affektivem,
motivationalem und autonomen Verhalten. Der dorsale Bereich dient der Auswahl einer
Reaktion (siehe Thayer & Lane, 2000).
4. Emotion, Psychophysiologie und elektrodermale Aktivität
Die
Psychophysiologie
ist
ein
interdisziplinäres
Feld,
das
sich
mit
den
Zusammenhängen von psychischen Vorgängen und körperlichen Funktionen beschäftigt
(Cacioppo,
Tassinary, & Bernston, 2000, S. 3). Untersuchungen zum Zusammenhang
zwischen Emotionen und physiologischen Veränderungen spielen in der Emotionsforschung
eine wichtige Rolle. James (1884; zitiert in Larsen, Berntson, Poehlmann, Ito, & Cacioppo,
2008, S. 182) und Lange (1885, zitiert in Merten, 2003, S. 67) gingen davon aus, dass
Veränderungen im peripheren Nervensystem dem emotionalem Erleben vorausgehen und
dieses erst ermöglichen. Evolutionsbiologische Theorien bauen auf der Annahme
emotionsspezifischer angeborener, physiologischer Muster vor allem für die Erklärung von
Basisemotionen wie Ärger, Angst und Ekel auf, welche das Individuum auf eine bestimmte
Handlung vorbereiten (siehe Ekman, 1992). Ekman, Levenson und Friesen (1983) stellten in
Untersuchungen fest, dass kombinierte Messungen der Aktivität des autonomen
Nervensystems nicht nur zwischen positiven und negativen Emotionen differenzieren können
sondern auch zwischen einigen negativen Emotionen. Zum Beispiel beobachteten sie, dass die
24
Emotion Ärger durch eine erhöhte Herzrate sowie einen Anstieg der Körpertemperatur
charakterisiert wurde, während die Emotion Angst durch eine erhöhte Herzrate und einen
Abfall der Körpertemperatur gekennzeichnet war. Metaanalysen unterstützten teilweise die
Annahme
von
emotionsspezifischen
autonomen
Mustern,
zeigten
jedoch
auch
Unterschiedlichkeiten in den beobachteten autonomen Aktivitäten (siehe Cacioppo, Berntson,
Klein, & Poehlmann, 1997; Larsen et al., 2008). Cannon (1927, zitiert in Larsen et al., 2008, S.
182 und Merten, 2003, S. 67) entgegnete der James-Lange-Theorie, dass viszerale Reaktionen
zu langsam und undifferenziert erfolgen um als Grundlage für Emotionen zu dienen und
vielmehr selbst erst durch emotionales Erleben ausgelöst werden. Der Vollständigkeit halber
seien hier noch die, mittlerweile widerlegten Überlegungen von Schachter und Singer (1962,
zitiert in Merten, 2003, S. 76) angeführt, die davon ausgingen, dass Emotionen von einem
unspezifischen
physiologischen
Arousal
begleitet
werden.
Erst
durch
kognitive
Erklärungsversuche dieser Erregung erlangt emotionales Erleben seine Spezifität. Nach
Kreibig et al. (2007) sind die psychophysiologischen Unterschiedlichkeiten der einzelnen
Emotionen nach derzeitigem Forschungsstand jedoch immer noch nicht ausreichend
aufgeklärt.
In der aktuellen Forschung wird das Zusammenspiel von Emotionen, subjektivem
Erleben und damit einhergehenden körperlichen Geschehnissen folgendermaßen erfasst:
emotionales Erleben wird durch die Darbietung emotionaler Stimuli (siehe Kapitel 3.2.)
evoziert. Im Anschluss daran werden die Stimuli von den Versuchsteilnehmern bewertet
(siehe Bradley et al., 2001; Kreibig et al., 2007). Zeitgleich werden peripherphysiologische
bzw. kortikale Messungen abgenommen (siehe Kreibig et al., 2007; Amrhein, Mülberger,
Pauli, & Wiedemann, 2004). Gegenwärtig richtet sich der Fokus der Forschungstätigkeit
stärker auf zentralnervöse Reaktionen im Kontext emotionalen Erlebens und Verhaltens. Es
wird versucht jene Hirnstrukturen zu lokalisieren, welche an emotionalen Prozessen beteiligt
sind (Merten, 2003, S. 27). Es konnte eine zentrale Rolle des limbischen Systems (siehe Abb.
2) bei der Steuerung von Emotionen, insbesondere im Zusammenhang mit dem Kampf- bzw.
Fluchtverhalten festgestellt werden (Pinel, 2001, S. 77).
25
Abbildung 2: Darstellung der wichtigsten limbischen Strukturen im menschlichen Gehirn
(Pinel, 2001, S. 77)
Die Amygdala scheint für die Angstkonditionierung wichtig zu sein (siehe Bechara et
al., 1995). Davidson und Irwin (1999) berichteten eine Aktivierung der Amygdala während
des Kodierens emotionaler Reize. Adolphs, Tranel, Damasio und Damasio (1995)
untersuchten eine Patientin mit einer selektiven beidseitigen Schädigung der Amygdala und
beobachteten, dass diese Patientin die Emotion Angst in Gesichtsausdrücken nicht erkennen
konnte. Weiters war sie nicht in der Lage die Intensität der Emotionen Überraschung und Wut
in Gesichtsausdrücken adäquat einzuschätzen. 1999 beobachteten Adolphs et al. weitere
Schwierigkeiten beim Wiedererkennen negativer Emotionen bei Patienten mit beidseitiger
Amygdalaschädigungen.
Davidson und Kollegen (siehe Davidson 2003; Davidson, Jackson, & Kalin, 2000)
beschrieben zwei präfrontale Systeme, die für die Regulation emotionalen Erlebens von
Bedeutung sind. Eine vermehrte Aktivierung dorsolateraler und medial präfrontaler Areale
der linken Hemisphäre soll demnach mit positiven Emotionen und Annäherung in Verbindung
stehen. Die Aktivierung des dorsolateralen Präfrontalkortex und des Temporalpols der rechten
Hemisphäre geht nach Davidson und Kollegen (siehe Davidson 2003; Davidson, Jackson, &
Kalin, 2000) mit negativen Emotionen und Rückzug einher. Phillips und Kollegen (2003)
berichteten ein ventrales bzw. rostrales System bestehend aus Amygdala, Insula, ventralem
26
Striatum, ventralen Regionen des anterioren zingulären Gyrus und ventralen Regionen des
Präfrontalkortex, welches für die emotionale Bedeutung von Umweltreizen zuständig sei und
zur Auslösung affektiver Zustände beitragen soll.
An der Steuerung von Emotionen sind auch eine Reihe unterschiedlicher
Neurotransmittersysteme beteiligt: das serotonerge System, das noradrengerge System, das
GABAerge System, das dopaminerge System und das cholinerge System. Psychopharmaka
nehmen Einfluss auf die Regelkreise dieser Neurotransmitter und sind somit in der Lage,
Stimmungen zu verändern (Benkert, Hautzinger, & Graf-Morgenstern, 2008).
4.1. Emotion und elektrodermale Aktivität
In der vorliegenden Arbeit wurde die elektrodermale Aktivität als Indikatorvariable für
den Erfolg der therapeutischen Intervention erhoben sowie deren Veränderung im Zusammenhang mit emotionalem Erleben untersucht.
Nach Gramann und Schandry (2009, S. 61) wird unter elektrodermalen
Reaktionsmaßen
eine
Veränderung
der
elektrischen
Leitfähigkeit
bzw.
eine
Potentialverschiebung der Haut verstanden. Wird im Folgenden der Begriff „elektrodermale
Aktivität“ verwendet, so bezieht sich dieser auf die elektrische Leitfähigkeit der Haut, auch
Hautleitwert genannt. Ausschlaggebend für einen Anstieg der Hautleitfähigkeit bei autonomer
Aktivierung, ist eine vermehrte Aktivität der ekkrinen Schweißdrüsen, die sich in hoher
Dichte an den Handflächen befinden. Zum einen kann durch die Benetzung der Haut mit
Schweiß
mehr
Strom
fließen,
zum
anderen
stellen
die
flüssigkeitsgefüllten
Schweißdrüsengänge einen Leitungspfad dar, sodass Strom auf diesem Weg auch durch
weniger gut leitende Hautschichten fließen kann (Gramann & Schandry, 2009). Dawson,
Schell und Filion (2000) fassten in ihrer Arbeit jene kortikale Bahnen zusammen, die durch
exzitatorische und inhibitorische Einflüsse auf das sympathische Nervensystem die
elektrodermale Aktivität regulieren. Zum einen berichteten Untersuchungen ipsilaterale
Einflüsse vom Hypothalamus und dem limbischen System. Beobachtungen sprechen für eine
absteigende exzitatorische Kontrolle der elektrodermalen Aktivität durch den Hypothalamus
sowie für exzitatorische Einflüsse durch die Amygdala und inhibitorische Einflüsse durch den
Hippokampus. Weiters wurde eine kontralaterale kortikale Kontrolle und Beeinflussung des
Hautleitwerts durch die Basalganglien beschrieben. Hierzu zählen die exzitatorische Kontrolle,
27
die durch den prämotorischen Kortex über absteigende Bahnen im Pyramidaltrakt ausgeübt
wird sowie exzitatorische und inhibtorische Einflüsse aus dem frontalen Kortex (siehe auch
Sequeiro & Roy, 1993). Elektrodermale Aktivität, die durch hypothalamische Aktivität
hervorgerufen wird steht mit der Thermoregulation des Organismus in Zusammenhang.
Hautleitreaktion, die durch die Amygdala ausgelöst werden reflektieren affektive Prozesse.
Elektrodermale Veränderungen die durch den präfrontalen Kortex gesteuert werden, werden
mit Orientierung und Aufmerksamkeitsprozessen assoziiert (Dawson et al., 2000, S. 204).
Die Messung der elektrodermalen Aktivität erfolgt mittels exosomatischer
Gleichspannungsmessung. Dazu werden zwei Elektroden an Zeige- und Mittelfinger der
nicht-dominanten Hand platziert (Gramann & Schandry, 2009). Die elektrischen Verhältnisse
unterliegen dem Ohmschen Gesetz. Bei einer konstanten Spannung, die in diesem
Zusammenhang meist 0,5 Volt beträgt, variiert die Stromstärke direkt mit der Leitfähigkeit.
Man unterscheidet langsame, tonische Niveauverschiebungen des Hautleitwerts, die als
Leitwertsniveau oder, übernommen aus dem Englischen, als skin conductance level (SCL)
bezeichnet werden und sehr schnelle, phasische Leitwertserhöhungen - skin conductance
response (SCR). Langsame, tonische Niveauverschiebungen können Werte in einem Bereich
zwischen 2 bis 100 μmho/cm² annehmen (Dawson et al., 2000; Gramann & Schandry, 2009).
Im Zuge der vorliegenden Arbeit ist vor allem der Zusammenhang zwischen
Emotionen als psychologische Komponente und der elektrodermalen Aktivität als
physiologische Komponente von Interesse. Als Reaktion auf emotionale Stimuli treten rasche
phasische Veränderungen der Hautleitfähigkeit auf. Sie liegen in einem Bereich zwischen
0,01 und 5 μmho/cm² und treten ein bis maximal fünf Sekunden nach Stimulusdarbietung auf
(Dawson et al., 2000; Gramann & Schandry, 2009).
28
Abbildung 3: Darstellung typischer Wertebereiche der phasischen Hautleitwertsreaktion. H =
Höhe der Reaktion, L = Latenz, A = Anstiegszeit, G = Gipfelzeit, E = Erholungszeit
(Gramann & Schandry, 2009, S. 72)
Abbildung
3
dient
der
graphischen
Veranschaulichung
einer
phasischen
elektrodermalen Reaktion nach einem Reiz. Die Latenz (L) umfasst die Zeitspanne zwischen
der Reizdarbietung und dem Beginn der Reaktion. Die Anstiegszeit (A) beschreibt die Dauer
vom ersten Abheben von der Grundlinie bis zum Gipfel der Amplitude. Je höher die Intensität
der elektrodermalen Reaktion ist, umso geringer fallen Latenz und Anstiegszeit aus. Unter
Erholungszeit (E) wird jene Zeitspanne verstanden in der die Reaktion wieder abklingt und
50 % des Amplitudenwertes erreicht hat. Sie wird durch die Flüssigkeitsreabsorption
determiniert (Gramann & Schandry, 2009, S. 73).
Die elektrodermale Aktivität wird größtenteils durch das sympathische Nervensystem
innerviert und gibt Aufschluss über den Grad der physischen und psychischen Erregung (=
Arousal) (Bradley, 2000, S. 619; Bradley, Greenwald, & Hamm, 1993). Lang, Bradley und
Cuthbert (1998) bemerkten in ihrer Forschungsarbeit einen positiven linearen Zusammenhang
zwischen Arousalrating und elektrodermaler Aktivität. Unabhängig von der Dimension
Valenz fiel der gemessene Hautleitwert umso höher aus, je höher ein Stimulus anhand der
Dimension Arousal bewertet wurde (siehe Abb. 4).
29
Abbildung 4: Zusammenhang zwischen Arousalratings und Veränderungen der
elektrodermalen Aktivität (Lang et al., 1998, S. 1251)
In Untersuchungen konnte weiters beobachtet werden, dass der Hautleitwert der
Teilnehmer umso mehr anstieg, je extremer die Bewertung angenehmer oder unangenehmer
Stimuli auf Basis der Dimension Valenz ausfiel. Bei der Darbietung neutraler Stimuli wurde
ein vergleichsweise geringerer Hautleitwert abgeleitet (Amrhein et al., 2004; Winton, Putnam,
& Kraus, 1984). Nach Lang, Greenwald, Bradley und Hamm (1993) reagieren vor allem
Männer mit einer elektrodermalen Spannungsveränderung auf emotionale Stimuli während
Frauen stärker zu Veränderungen der Gesichtsmuskulatur als vorrangige Reaktion neigen.
Anhand des defensiven Kaskadenmodells beschrieben Bradley und Lang (2000) im
frühen Stadium der Wahrnehmungsverarbeitung eine gemäßigte elektrodermale Aktivität als
Orientierungsreaktion auf aversive Reize. Mit zunehmender Aktivierung erfolgen eine
sympathische Innervierung sowie eine metabolische Mobilisierung, was zu einem
kontinuierlichen Anstieg des Hautleitwerts führt. Dies dient der Vorbereitung eines aktiven
Rückzugs bzw. Angriffs (Bradley et al., 2001). Zusammenfassend kann festgehalten werden,
30
dass elektrodermale Reaktionen sensitiv für die Neuheit eines Stimulus, dessen Intensität und
emotionalen Inhalt sowie dessen Bedeutsamkeit sind (Dawson et al., 2000).
Der Vorteil Hautleitwertsmessungen als Parameter für autonome Aktivität einzusetzen,
liegt nach Dawson et al. (2000) in ihrer eindeutigen Zuordenbarkeit sowohl zum Auslöser als
auch zum auslösenden System. Wie bereits erwähnt spiegelt die elektrodermale Aktivität
direkt und ausschließlich die sympathische Aktivierung wider. Verändert sich die
Leitfähigkeit der Haut nach der Darbietung eines einzelnen Reizes kann die physische
Reaktion eindeutig dem Stimulus zugeordnet werden. Verändert sich vergleichsweise die
Herzrate nach Darbietung eines einzelnen Reizes ist diese Veränderung nicht eindeutig
zuordenbar. Sie kann entweder als Reaktion auf den Stimulus auftreten oder aber auch durch
Veränderungen des Muskeltonus oder der Atmung ausgelöst werden. Dawson et al. (2000)
wiesen darauf hin, dass phasische Hautleitreaktionen allerdings durch verschiedene Stimuli
(z.B. Bild, Ton) ausgelöst werden und nicht nach Art des Stimulus variieren. Weiters sind sie
bezeichnend für unterschiedliche Prozesse wie Aktivierung, Aufmerksamkeit und affektive
Intensität des Stimulus. In Untersuchungen ist daher darauf zu achten, dass immer nur eine
einzige Experimentalbedingung, die die elektrodermale Aktivität beeinflusst, verändert wird
und die übrigen Bedingungen konstant gehalten werden (Dawson et al., 2000).
5. Emotion und Krankheitsbilder
5.1. Emotionserkennung, Emotionsverarbeitung und Depression
Personen, die an einer depressiven Störung leiden, sind oftmals nicht in der Lage auf
emotionale Stimuli zu reagieren. „Die Kernsymptome der Major Depression – anhaltende
depressive Verstimmung und Verlust von Interesse oder Freude an täglichen Aktivitäten –
bewirken eine emotionale Dysfunktion der Depression“ (Rottenberg et al., 2002).
Gemäß der Positive Attenuation Hypothesis weisen depressive Personen eine
verminderte emotionale Reaktivität vor allem auf positive Stimuli auf (Rottenberg et al.,
2005). Für diese Annahme spricht eine Reihe von Studien, in denen beobachtet wurde, dass
depressive Patienten positive Stimuli als weniger angenehm bzw. mit einem geringeren
Arousal bewerten als gesunde Personen. Bezüglich der Bewertung negativer Bilder konnte
kein Unterschied festgestellt werden (Dunn et al., 2004; Sloan et al., 1997; Sloan et al., 2001).
31
Rottenberg et al. (2002) stellten in einer Untersuchung fest, dass neutrale Stimuli von
Betroffenen negativer bewertet werden als von der Kontrollgruppe. Bezüglich der Emotionserkennung in Gesichtern zeigten depressive Personen ein Defizit bei der akkuraten
Einschätzung positiver Gesichtsaudrücke, wenn die Mimik mit verminderter Intensität
dargeboten wurde (Surguladze et al., 2004). Aus diesen Beobachtungen schlussfolgerten
Surguladze et al. (2004), dass die Schwierigkeiten depressiver Personen im sozialen Kontext
eventuell auf die verminderte Fähigkeit subtile Mimikveränderungen der Interaktionspartner
zu erkennen, zurückzuführen ist. Leppänen, Milders, Bell, Terriere und Hietanen (2004)
berichteten einen Interpretationsbias neutraler Gesichtesausdrücke bei Depressionspatienten.
Diese wurden häufig fälschlicherweise als traurig interpretiert und ihre Zuordnung erforderte
einen erhöhten Zeitaufwand.
In
Kapitel
3.4.
wurde,
im
Zuge
der
Emotionsverarbeitung
das
Komponentenprozessmodell (Scherer, 2001) beschrieben. Scherer (2001) beobachtete, dass
ein bestimmtes Ausdrucksverhalten im Rahmen der Stimulus-Evaluations-Checks (SEC)
depressive Symptome bewirken kann. Zum Beispiel kann eine fehlende Sensitivität für die
intrinsische oder erlernte positive Valenz von Stimuli zu Anhedonie führen. Apathie kann
eine Folge von Fehleinschätzungen der Relevanz von Ereignissen für die eigenen Ziele sein,
Pessimismus eine Folge von Überschätzung der Wahrscheinlichkeit negativer Konsequenzen
eines Ereignisses. Wird die Dringlichkeit von Reaktionen unterschätzt, kommt dies in einem
Zustand von Lethargie zum Ausdruck. Die Unterschätzung der Kontrollmöglichkeiten führt
zu Hoffnungslosigkeit und Depression.
In Kapitel 3.5. wurden bereits die fünf, von Gross (1998) beschriebenen Strategien der
Emotionsregulation erläutert. Campbell-Sills und Barlow (2007) berichteten Maladaptionen
von Personen, die an einer depressiven Störung leiden in vier von den fünf Strategien.
1. Auswahl der Situation: Depressionspatienten meiden soziale Situationen und
Beziehungen. Dies führt zu einer Reduktion von positiven Erfahrungen.
2. Situationsmodifikation: Campbell-Sills und Barlow (2007) berichteten hierzu keine
Maladaption für Depressionspatienten.
3. Verlagerung der Aufmerksamkeit
•
Unterdrückung
von
Emotionen.
Diese
führt
paradoxerweise
zu
einer
Intensivierung der negativen Gedanken (Trinder & Salkovski, 1994). Weiters
wirkt sie sich negativ auf Gedächtnisleistungen und andere kognitive Funktionen
aus (Richards & Gross, 2000).
32
•
Ablenkung, Zerstreuung: übermäßige Verlagerung der Aufmerksamkeit von
internalen bzw. externalen Emotionen hin zu neutralen Gedanken oder Aktivitäten.
Die Person hat nicht die Möglichkeit sich effektiv und problemlösungsorientiert
mit den negativen Gedanken auseinanderzusetzen. Langfristig werden dadurch
Depressionssymptome aufrechterhalten.
4. kognitive Neubewertung: ungünstige Neubewertungen (z.B. schlechte Note –
kognitive Neubewertung: der Umstand ist nicht schlimm, dieses Fach ist nicht wichtig,
anstelle das ist nicht schlimm, ich lerne beim nächsten Mal mehr.) hemmen die
Möglichkeiten der aktiven Problemlösung.
5. Reaktionsmodifikation: Substanzmissbrauch oder übermäßiger Alkoholkonsum zur
Regulation von Reaktionen.
5.1.1. Psychophysiologie, Elektrodermale Aktivität und Depression
In der bisherigen Forschung wurden verminderte bzw. unzureichend flexible
physiologische Reaktionen auf affektive Stimuli bei Personen mit unipolaren affektiven
Störungen berichtet (siehe Rottenberg et al., 2002). Gehricke und Shapiro (2000)
beobachteten zum Beispiel eine geringere Aktivität der Gesichtsmuskulatur während der
Imagination trauriger Situationen bei depressiven Personen. In vorangegangenen Studien mit
gesunden
Untersuchungsteilnehmern
wurde
ein
stärker
ausgeprägter
trauriger
Gesichtsausdruck im sozialen Kontext, im Vergleich zu Situationen in denen die Person für
sich war, berichtet. Gehricke und Shapiro (2000) konnten dies bei depressiven Personen nicht
beobachten und führten es auf eine Maladaption in sozialen Situationen zurück. Gorman und
Sloan (2000) fassten in ihrem Review eine verminderte Herzratenvariabilität sowie einen
geringeren vagalen Tonus bei Depressionspatienten zusammen. Rottenberg, Salomon, Gross
und Gotlib (2005) untersuchten die vagale Reaktivität auf emotionsevozierende Filmclips und
beobachteten einen positiven Zusammenhang zwischen einer Remission der Depression und
der vagalen Reaktivität während der Darbietung trauriger Filme.
Untersuchungen
zum
Zusammenhang
zwischen
depressiven
Störungen
und
elektrodermaler Aktivität brachten durchwegs einheitliche Ergebnisse hervor. In Vergleichen
mit nichtklinischen Kontrollgruppen wiesen Personen, die an Depression leiden eine
33
verminderte Leitfähigkeit der Haut auf (Iacono et al., 1983; Ward et al., 1983). Phasische
Veränderungen des Hautleitwerts (siehe Kapitel 4.1) stellen eine Orientierungsreaktion dar
und werden mit Aktivierung und Informationsverarbeitung in Verbindung gebracht (Dawson,
Schell, & Filion, 1990). In Studien konnte beobachtet werden, dass Personen die an einer
depressiven oder dysthymen Störung leiden weniger und geringere phasische elektrodermale
Reaktionen zeigten als die gesunde Kontrollgruppe (Iacono et al., 1983). Williams, Iacono
und Remick (1985) untersuchten in ihrer Studie Patienten mit unterschiedlichen affektiven
Störungen und stellten zwischen den Patientengruppen keine Unterschiede bezüglich der
elektrodermalen Aktivität fest. Alle Gruppen zeigten eine verminderte Reaktivität des
Hautleitwerts nach der Darbietung unangenehmer Töne im Vergleich zur gesunden
Kontrollgruppe. Sponheim, Allen und Iacono (1995) berichteten jedoch einen Zusammenhang
zwischen der Symptomschwere und der elektrodermalen Aktivität. Der gemessene
Hautleitwert fiel umso geringer aus, je schwerwiegender die depressive Störung war.
5.2. Emotionserkennung, Emotionsverarbeitung und Angststörungen
Im Gegensatz zur verminderten Reaktivität bei Depression, wurde bei Personen mit
Angstsymptomatik eine erhöhte Sensibilität gegenüber angstauslösenden Stimuli berichtet
(Becker, 2011, S. 24-26). In Studien konnte beobachtet werden, dass ängstliche Personen
negative Stimuli mit höherer Intensität in den Valenz- und Arousalratings bewerten als die
Vergleichsgruppe (siehe Liebman & Allen, 1995; Olatunji, 2006). Untersuchungen ergaben
weiters, dass Personen mit Angststörungen ein Defizit bei der Emotionserkennung in
Gesichtern aufweisen. Kessler, Roth, Wietersheim, Deighton und Traue (2007) stellten in
ihrer Studie fest, dass Betroffene mit Panikstörungen generell Schwierigkeiten bei der
Erkennung von emotionalen Gesichtsausdrücken haben. Ein besonderes Defizit wiesen die
Untersuchungsteilnehmer bei der Erkennung trauriger und wütender Gesichter auf. Neutrale
Gesichtsausdrücke wurden häufig fälschlicherweise als wütend interpretiert. Auch Personen
mit sozialer Phobie neigen nach Mohlman, Carmin und Price (2007) zu einer
Fehlinterpretation neutraler Gesichtsausdrücke als wütend.
Im Zuge der Verarbeitung von Emotionen nach dem Komponentenprozessmodell von
Scherer (2001) können im Rahmen der Stimulus-Evaluations-Checks (SEC) Angstsymptome
verstärkt werden. Scherer (2001) beobachtete, dass eine Überschätzung der Dringlichkeit für
34
Reaktionen zu Panik führen kann. Selbiges trifft auf die Überschätzung der Handlungsmacht
zu (siehe Kapitel 3.4.). Personen mit Angststörungen neigen zu regelmäßiger Anwendung
ungünstiger Emotionsregulationsstrategien die langfristig negative Folgen haben (Baker,
Holloway, Thomas, Thomas, & Owens, 2004; Camppbell-Sills, Barlow, Brown, & Hofmann,
2006). Nach Thayer und Lane (2000) sind Angststörungspatienten weder in der Lage adaptive
Regulationsstrategien anzuwenden noch maladaptive Regulationsstrategien zu unterbinden. In
Kapitel 3.5. wurden bereits die fünf, von Gross (1998) beschriebenen Strategien der
Emotionsregulation erläutert. Angstpatienten weisen Maladaptionen in allen Strategien auf
(Campbell-Sills & Barlow, 2007).
1. Auswahl der Situation: vor allem Personen, die an einer phobischen Störung oder
einer Panikstörung leiden tendieren zur Vermeidung, gefürchteter Situationen. Dies
trägt zur Erhaltung der pathologischen Angst bei.
2. Situationsmodifikation: Angstpatienten benutzen Sicherheitssymbole um den Stress in
angstauslösenden Situationen zu reduzieren. Als Sicherheitssymbole können
Psychopharmaka, Gegenstände, Nahrungsmittel usw. dienen, deren Vorhandensein als
schützend erlebt wird. Langfristig stellt dies eine maladaptive Strategie dar, da Erfolg
und Sicherheit an das Symbol gekoppelt wird. Die Person verfehlt die Möglichkeit zu
erfahren, dass die Situation selbst ungefährlich ist.
3. Verlagerung der Aufmerksamkeit:
•
Unterdrückung von Emotionen. Diese geht mit einer erhöhten Erregung des
sympathischen
Nervensystems
einher
(siehe
Gross,
1998)
und
führt
paradoxerweise zu einer Intensivierung der negativen Gedanken (Trinder &
Salkovski, 1994). Angstpatienten reagieren sensitiv auf Veränderungen des
sympathischen Nervensystems. Sie führen in der Regel zu vermehrter Angst.
•
Ablenkung, Zerstreuung: permanente Verlagerung der Aufmerksamkeit von
internalen bzw. externalen Emotionen hin zu neutralen Gedanken oder Aktivitäten.
Die Person hat nicht die Möglichkeit sich effektiv und problemlöseorientiert mit
den angstauslösenden Gedanken auseinanderzusetzen. Langfristig werden dadurch
Angstsymptome aufrechterhalten.
4. kognitive Neubewertung: unvernünftige Neubewertungen hemmen Aktionen die aktiv
zur Problemlösung beitragen.
5. Reaktionsmodifikation: Substanzmissbrauch oder übermäßiger Alkoholkonsum zur
Regulation von Reaktionen.
35
Thayer und Lane (2000) untersuchten die psychophysiologischen Aspekte der
maladaptiven Emotionsregulation bei Personen mit generalisierter Angststörung. Als Index
der Emotionsregulation diente die Flexibilität der Herzratenvariabilität. Eine hohe Flexibilität
(gekennzeichnet durch einen ausgeprägten vagalen Tonus) gilt als Zeichen für die Fähigkeit
selektiv auf die verschiedenen Aspekte einer Situation einzugehen und ermöglicht adaptive
Reaktionen. Personen mit generalisierter Angststörung wiesen sowohl während der
Ruhephase (Baseline) als auch während der Experimentalbedingung einen geringeren vagalen
Tonus als die gesunde Kontrollgruppe auf.
5.2.1. Psychophysiologie, Elektrodermale Aktivität und Angststörungen
Angststörungspatienten zeigten in Untersuchungen sowohl betreffend der kortikalen
Aktivität (siehe Davidson, Marshall, Tomarken, & Henriques, 1997; Etkin & Wager, 2007)
als auch bezüglich der autonomen Aktivität (siehe Globisch, 1999; Hoehn-Saric et al., 1989)
Abweichungen von den Werten gesunder Personen.
Davidson et al. (1997) beobachteten bei Personen mit sozialer Phobie eine erhöhte
rechtshemisphärische Aktivität in präfrontalen und parietalen kortikalen Regionen während
stressinduzierender Experimentalbedingungen. Weiters wurde eine erhöhte Aktivität in der
Amygdala und der Insula bei Angststörungspatienten berichtet (siehe Etkin & Wager, 2007).
Die genannten kortikalen Strukturen stehen in engem Zusammenhang mit Angst und Furcht.
Etkin et al. (2010) berichteten weiters eine mangelhafte Aktivierung des anterioren cingulären
Kortex zur Regulation der Amygdala bei Personen mit generalisierter Angststörung während
der Verarbeitung von Emotionen. In Magnetresonanzuntersuchungen konnte beobachtet
werden, dass eine erfolgreiche Therapie bei Personen mit sozialer Phobie zu einer Reduktion
der Hyperaktivität der Amygdala führt (Furmark et al., 2002; Kilts et al., 2006).
Zusätzlich zu den kortikalen Abweichungen von der gesunden Kontrollgruppe
berichteten Davidson et al. (1997) eine erhöhte Herzrate bei Personen mit sozialer Phobie
während stressauslösender Situationen. Auch Öhman (2008) beobachtete in Untersuchungen
ausgeprägte psychophysiologische Reaktionen während der Konfrontation mit einem
angstauslösenden Stimulus bei Personen, die an spezifischen Phobien leiden. Nach Öhman
(2008) spiegeln diese die Aktivierung einer Bereitschaft für etwaiges Kampf- oder
Fluchtverhalten
wider.
Die
Variabilität
der
Herzrate
(HRV)
scheint
bei
Angststörungspatienten eingeschränkt zu sein (Friedmann et al., 2007; Ost, Sterner, &
36
Lindahl, 1984). Dies spiegelt ein dysfunktionales Zusammenspiel der sympathischen und
parasympathischen Aktivität wieder (siehe Thayer & Lane, 2000) und wird mit einem Defizit
der Aufmerksamkeitskontrolle, maladaptiver Emotionsregulation und antisozialem Verhalten
im Erwachsenenalter assoziiert (Friedmann, 2007; Thayer & Lane, 2000).
Die bisherige Forschung zur elektrodermalen Aktivität bei Personen mit
Angststörungen ergab unterschiedliche Ergebnisse. Bei der Darbietung angstbesetzter Stimuli
bzw. der Exposition von Angstpatienten in angstauslösenden Situationen, stieg die gemessene
Hautleitfähigkeit entweder an (siehe Globisch, 1999), sank (siehe Hoehn-Saric et al., 1989)
oder zeigte keinerlei Veränderungen (Birket-Smith, Hasle, & Jensen, 1993). Globisch et al.
(1999) beobachteten, dass Personen die eine erhöhte Ängstlichkeit gegenüber Spinnen
aufwiesen, Bilder von diesen Tieren als unangenehmer und mit einem höheren Arousal
bewerteten als neutrale oder positive Bilder. Die Spinnenbilder führten zu einem deutlich
stärkeren Anstieg des Hautleitwerts als einerseits bei der Kontrollgruppe und andererseits bei
neutralen oder positiven Bildern. Weiters reagierten die ängstlichen Untersuchungsteilnehmer
mit einer erhöhten Herzrate. Hoehn-Saric et al. (1989) beobachteten bei Personen mit
generalisierter Angststörung eine verminderte phasische Hautleitwertsreaktion während der
Darbietung von Stresstasks. Auch wiesen sowohl die elektrodermale Aktivität als auch die
Herzrate
einen
geringeren
Schwankungsbereich
auf
als
bei
gesunden
Untersuchungsteilnehmern. Die Autoren führten die Beobachtungen auf eine sympathische
Hemmung während stressauslösender Situationen bei generalisierter Angststörung zurück.
Birket-Smith et al. (1993) verglichen Personen, die an verschiedenen Angststörungen leiden
sowohl untereinander als auch mit einer gesunden Kontrollgruppe und stellten keinerlei
Unterschiede bezüglich der Amplitude der phasischen elektrodermalen Reaktion auf
akustische Laute fest. Wie bereits erwähnt zeigte sich die bisherige Forschung zur
elektrodermalen Aktivität bei Angststörungspatienten bis dato heterogen. Zur Erlangung
einheitlicher Ergebnisse empfiehlt sich weitere Forschung.
37
6. Zielsetzung und Forschungsfragen
Zum einen soll der Zusammenhang zwischen dem Erleben emotionsträchtiger
Eindrücke und der damit einhergehenden elektrodermalen Aktivität bei Personen mit
Depression
bzw.
Angststörungen
untersucht
werden.
Die,
aus
der
vorliegenden
Forschungsliteratur, hervorgehenden Ergebnisse zum Zusammenhang zwischen Depression
und elektrodermaler Aktivität zeigen sich einheitlich (Iacono et al., 1983; Ward et al., 1983)
(siehe Kapitel 5.1.1.). Eine Replikation der Resultate wird angestrebt. Bisherige
Untersuchungen zur elektrodermalen Aktivität bei Angststörungspatienten führten zu
inkonsistenten Ergebnissen (Birket-Smith et al., 1993; Hoehn-Saric et al., 2003) (siehe
Kapitel 5.2.1.). Weitere Forschung hierzu ist notwendig.
Zum anderen wird die Übereinstimmung zwischen der Veränderung der autonomen
Erregung (erhoben mittels Hautleitfähigkeit) und der subjektiv wahrgenommen Veränderung
der Erregung (erhoben mittels Arousalrating) untersucht. In bisherigen Untersuchungen
konnte festgestellt werden, dass Personen mit Depression zwar eine verminderte Reaktion auf
positive Emotionsstimuli aufweisen, sich jedoch von gesunden Personen hinsichtlich der
Reaktion auf negative Stimuli nicht unterscheiden (Dunn et al., 2004, Rottenberg et al., 2005,
Sloan et al., 2001) (siehe Kapitel 5.1.). Personen mit einer Angststörung wiederum
unterscheiden sich von gesunden Personen durch eine verstärkte Reaktion auf negative
Stimuli (Liebman & Allen, 1995; Olatunji, 2006) (siehe Kapitel 5.2.). Diese Beobachtungen
sollen
repliziert
werden.
Letztlich
ist
die
Wirkung
der
psychologischen
und
psychotherapeutischen Behandlung im Hinblick auf alle, oben genannten Aspekte,
von
Interesse. Ausgehend vom aktuellen Forschungsstand ergeben sich folgende Fragestellungen:
Fragestellung 1: Aus der bisherigen Forschung geht hervor, dass sich Personen mit
Depression hinsichtlich der Bewertung positiver Stimuli von gesunden Personen
unterscheiden, während Personen mit Angststörungen von selbigen hinsichtlich der
Bewertung negativer Stimuli divergieren. Die vorliegende Forschungsarbeit soll diese
Beobachtungen replizieren. Weiters ist der Einfluss der stationären Behandlung auf die
Bewertung der Stimuli von Interesse.
a. Es wird erwartet, dass Personen die an einer depressiven Störung leiden, IAPS Bilder
der Kategorien „Freude, Zufriedenheit“ (positive Emotionen) zu Testzeitpunkt 1 (t1)
im Valenzrating als unangenehmer und mit geringerem hervorgerufenen Arousal
bewerten als die Normstichprobe. Auch wird davon ausgegangen, dass sich
38
die
Ratings der klinischen Stichprobe zu Testzeitpunkt 2 (t2) an die Ratings der
Normstichprobe annähern (Dunn et al., 2004; Rottenberg et al., 2005; Sloan et al.,
2001).
b. Weder zu t1 noch zu t2 gibt es Gruppenunterschiede bezüglich der Ratings negativer
und neutraler IAPS Bilder zwischen der Normstichprobe und Personen, die an einer
depressiven Störung leiden (Rottenberg et al., 2005).
c. Es wird erwartet, dass Personen mit Angststörungen zu t1 IAPS Bilder der Kategorien
„Angst, Ekel, Ärger, Traurigkeit“ (negative Emotionen) im Valenzrating als
unangenehmer und mit einem höheren Arousal bewerten als die Normstichprobe.
Weiters wird davon ausgegangen, dass sich die Ratings der klinischen Stichprobe zu t2
an die Ratings der Normstichprobe angleichen (Becker, 2011; Liebman & Allen,
1995).
d. Weder zu t1 noch zu t2 gibt es Unterschiede in der Bewertung positiver und neutraler
Bilder zwischen der Gruppe der Angststörungspatienten und der Normstichprobe.
e. Während Betroffene, die an einer Angststörung leiden, zu t1 sowohl positive als auch
negative IAPS Bilder mit einem höheren Arousal als Personen mit Depression
bewerten, ist dieser Unterschied zu t2 nicht mehr beobachtbar.
f. Zu t1 werden Bilder mit positiven Emotionen von Personen mit Depression als
unangenehmer bewertet als von jenen mit Angststörungen. Bilder mit negativen
Emotionen werden von Angstpatienten als unangenehmer eingeschätzt als von
Patienten mit Depression. Zu t2 besteht kein Unterschied zwischen den beiden
Gruppen.
Fragestellung 2:
In welchem Ausmaß sind Veränderungen der elektordermalen
Aktivität im Rahmen einer stationären Behandlung bei Personen mit Depression bzw.
Personen mit Angststörungen beobachtbar?
a. Es wird erwartet, dass Personen mit depressiver Symptomatik zu t1 eine geringere
elektrodermale Aktivität aufweisen als zu t2 (Iacono et al., 1983; Ward et al., 1983;
Williams et al., 1985).
b. Es wird davon ausgegangen, dass eine Veränderung der elektrodermalen Aktivität bei
Personen mit Angststörungen von t1 zu t2 beobachtbar ist.
c. Ein Vergleich von Personen mit Angststörungen vs. depressiven Störungen zeigt eine
deutlichere Veränderung der gemessenen elektrodermalen Aktivität von t1 zu t2 bei
einer der beiden Gruppen.
39
Fragestellung 3: Gibt es Veränderungen der elektrodermalen Aktivität, die mit den
subjektiv wahrgenommenen Veränderungen des Erregungsniveaus übereinstimmen?
a. Innerhalb der Depressionsgruppe wird die Übereinstimmung der
elektrodermalen Aktivität mit den Arousal-Ratings der Personen zu t1 und t2 analysiert.
b. Innerhalb der Gruppe der Angststörungsgruppe wird die Übereinstimmung der
elektrodermalen Aktivität mit den Arousal-Ratings der Personen zu t1 und t2 erhoben.
c. Das Ausmaß der Übereinstimmung zwischen der elektrodermalen Aktivität und den
Arousal-Ratings beider Gruppen wird verglichen.
Fragestellung
4:
Eine
adäquate
psychologische
und
psychotherapeutische
Intervention führt sowohl bei unipolaren affektiven Störungen als auch bei Angststörungen zu
einer Verminderung der Symptomschwere (Barlow & Lehman, 1996; Klesse et al., 2010;
Sutej et al., 2006). Führt in der vorliegenden Untersuchung die stationäre Behandlung bei
beiden klinischen Gruppen zu einer Verbesserung der Symptomatik?
a. Es wird erwartet, dass Depressionspatienten ihre Beschwerden anhand des SCL-90-R
zu t2 geringer einschätzen als zu t1 (Klesse et al., 2010; Sutej et al., 2006).
b. Patienten, die an einer Angststörung leiden, schätzen ihre Beschwerden anhand des
SCL-90-R zu t2 geringer ein als zu t1 (Barlow & Lehman, 1996; Mendlowicz & Stein,
2000).
40
7. Methode
In diesem Abschnitt wird die sowohl die Stichprobe als auch die Institution und ihr
Behandlungskonzept, welches zentraler Gegenstand der Evaluation ist, beschrieben. Weiters
folgen Ausführungen zu den eingesetzten Erhebungsverfahren.
7.1. Stichprobe
Alle Untersuchungsteilnehmer wurden stationär im Psychosomatischen Zentrum
Waldviertel (PSZW) Eggenburg in Niederösterreich behandelt und nahmen, jeweils einzeln,
zu Beginn und am Ende eines neunwöchigen Aufenthaltes an der Untersuchung teil.
Zwischen Prä- und Posttest lagen somit etwa 60 bis 65 Tage. Der Erhebungszeitraum der
durchgeführten Längsschnittstudie mit quasi-experimentellem Design umfasste April 2011 bis
Oktober 2011.
Abbildung 5 bietet einen Überblick über die Gesamtstichprobe, bestehend aus der
Gruppe der Angststörungspatienten sowie jener der Depressionspatienten, und die
zugehörigen Drop-Out Raten.
41
Erhobene Gesamtstichprobe: N = 58
Ausschluss aufgrund der Diagnose: 8 (13,8%)
(Personen konnten aufgrund ihrer Diagnose keiner der beiden Untersuchungsgruppen zugewiesen
werden)
↓
Verbleibende Stichprobe: N = 50
davon
Gruppe Angst (Gruppe der Angstpatienten)
n = 26
Gruppe Depression (Gruppe der Depressionspatienten)
n = 24
↓
↓
t1 EDA
↓
t1 Emotionsratings
Drop-Out
10 (20%)
Drop-Out
Gruppe Angst
21
Gruppe Angst
t1 SCL-90-R
0 (0%)
26
Gruppe Depression 24
Gruppe Depression 19
Drop-Out
1 (2%)
Gruppe Angst
25
Gruppe Depression 24
↓
↓
t1 EDA
t1 SCL-90-R
Imputationen aufgrund fehlender
Imputation aufgrund fehlender Werte
Werte mittels EM-Algorithmus
Gruppe Angst
Gruppe Depression
mittels EM-Algorithmus
4
23
↓
↓
21
1
Gruppe Angst
26
Gruppe Depression
24
↓
↓
↓
t2 EDA
t2 Emotionsratings
t2 SCL-90-R
Drop-Out
11 (22%)
Drop-Out
0 (0%)
Drop-Out
Gruppe Angst
21
Gruppe Angst
26
Gruppe Angst
Gruppe Depression 18
Gruppe Depression 24
3 (6%)
23
Gruppe Depression 23
↓
↓
t2 EDA
t2 SCL-90-R
Imputationen aufgrund fehlender Werte
Imputationen aufgrund fehlender Werte
mittels EM-Algorithmus
mittels EM-Algorithmus
5
3
Gruppe Angst
23
Gruppe Angst
26
Gruppe Depression
21
Gruppe Depression
24
5: Überblick über die Stichprobe und die Drop-Out Raten
42
Tabelle 3 zeigt die Verteilung der Diagnosegruppen in Abhängigkeit vom Geschlecht.
Tabelle 3: Vierfeldertafel Geschlecht und Diagnosegruppe
männlich
Geschlecht
weiblich
Gesamt
Diagnosegruppe
Angst
Depr.
9
7
56.3%
43.8%
17
17
50.0%
50.0%
26
24
52.0%
48.0%
Anzahl
Anteilswert
Anzahl
Anteilswert
Anzahl
Anteilswert
Gesamt
16
100.0%
34
100.0%
50
100.0%
Die Berechnung der Prüfgröße auf Grundlage der Vierfeldertafel fiel mit χ² (1) = 0.17,
p = .680 nicht signifikant aus. Es konnte in der Stichprobe kein Verteilungsunterschied der
Diagnosegruppe in Abhängigkeit vom Geschlecht beobachtet werden.
Die Stichprobe (N = 50) setzte sich aus Patienten mit Angststörungen (Gruppe Angst)
und Patienten mit unipolaren affektiven Störungen (Gruppe Depression) zusammen. Die
Patienten mit Angststörungen (n = 26) wiesen folgende Diagnosen nach ICD-10 auf:
Agoraphobie (F40.0; n = 10, 38.5%), generalisierte Angststörung (F41.1; n = 5, 19.2%),
Panikstörung (F41.0; n
= 1, 3.8%), soziale Phobien (F40.1; n = 8, 30.8%), ängstlich
(vermeidende) Persönlichkeitsstörung (F60.6; n = 2, 7.7%). Die Patienten mit affektiven
Störungen (n = 24) wiesen folgende Diagnosen nach ICD-10 auf: rezidivierende depressive
Störung, gegenwärtig mittelgradige Episode (F33.1; n = 15, 62.5%), rezidivierende depressive
Störung, gegenwärtig leichte Episode (F33.0; n = 2, 8.3%), rezidivierende depressive Störung,
gegenwärtig schwere Episode (F33.2; n = 1, 4.2%), mittelgradige depressive Episode (F32.1;
n = 3 Personen, 12.5%), Dysthymia (F34.1; n = 2, 8.3%), depressive Episode, nicht näher
bezeichnet (F32.9; n = 1, 4.2%).
43
Tabelle 4 bietet einen Überblick über die demographischen Variablen der
Patientenstichprobe.
Tabelle 4 : Demographische Variablen der Stichprobe (N = 50)
Stichprobenumfang
50
Geschlecht
Weiblich:
34 (68%)
Männlich:
16 (32%)
Alter in Jahren
M =
42.4 (SD = 10.4, Min = 20, Max = 82)
Höchste abgeschlossene Schul- bzw. Berufsbildung
Hauptschule:
Lehre/ Fachschule:
2%
42 %
Matura:
6%
FH/Uni:
22 %
Keine Angabe:
28 %
Tabelle 5 fasst die Häufigkeiten und Anteilswerte der komorbiden Störungen der
Stichprobe zusammen. Mehrfachnennungen waren möglich.
Tabelle 5: Komorbide Störungen der Stichprobe (N = 50)
Angststörungen (F40.0, F40.1, F40.2, F41.0, F42.1, F42.2, F60.0)
12 ( 6 %)
Affektive Störungen (F33.0, F33.1, F33.4, F34.1)
39 (19.5 %)
Somatoforme Störungen / Somatisierungsstörungen (F45.0, F45.1, F45.3, F45.4)
21 (10.5 %)
Essstörungen (F50.0)
6 ( 3 %)
Anderes (F17.0, F60.5, F90.0)
6 ( 3 %)
Anmerkung. In der Klammer sind die Kennzeichnungen der jeweiligen Störungen nach ICD 10 (Dilling et al.,
2011) angeführt.
44
Tabelle 6 beschreibt die Häufigkeiten und Anteilswerte der medikamentösen
Behandlungen der Patientenstichprobe. Da ein Teil der Patienten mehrere Psychopharmaka
einnahm, waren Mehrfachnennungen möglich.
Tabelle 6: Medikamentöse Behandlung der Stichprobe (N = 50)
Antidepressiva
38 (19 %)
Antipsychotika
15 (7.5 %)
Anxiolytika (inkl. Antihistaminika, exkl. Benzodiazepine)
23 (11.5 %)
Hypnotika (inkl. Benzodiazepine)
11 (5.5 %)
7.2. Behandlungskonzept der stationären Therapie
Das Behandlungskonzept der stationären Therapie, die im Psychosomatischen
Zentrum Waldviertel (PSZW) durchgeführt wurde, ist integrativ und methodenübergreifend
und umfasst neben der medizinischen Betreuung, Formen der klinischen Psychotherapie in
Einzel-
und
Gruppenverfahren,
ausdrucks-
und
körperorientierte
Verfahren
wie
psychodynamische Gestaltungs-, Musiktherapie, Tanztherapie, bioenergetische Verfahren,
Sozialarbeit und Angehörigen- und Familiengespräche.
Zusätzlich zur psychotherapeutischen Behandlung im Gruppen- und Einzelsetting
kamen folgende Verfahren in der Behandlung der erhobenen Stichprobe zur Anwendung:
Achtsamkeitsbasierte Verfahren: Nach Kabat-Zinn (2006) bedeutet Achtsamkeit, den
Fokus auf den momentanen Augenblick zu lenken, gepaart mit einer nicht wertenden
Grundhaltung gegenüber jeglichen aufkommenden Gedanken und Empfindungen. Der
Zustand der Achtsamkeit kann über Meditation erreicht werden (Kabat-Zinn, 2006). Im
Gruppensetting leitet der Therapeut sowohl formelle als auch informelle Übungen an.
Musiktherapie: In der aktiven Musiktherapie teilt die Person Erlebtes und Gefühle
durch musikalische Improvisationen mit (Bruhn, 2000, S. 25). Im Gruppensetting werden
Verhaltensweisen erarbeitet, welche einen Kompromiss zwischen sozialer Anpassung und der
Berücksichtigung individueller Bedürfnisse darstellen. Dazu zählen zum Beispiel das Äußern
von Widerspruch, adäquate Reaktion auf Kritik, das Zeigen von Gefühlen sowie
Gesprächsführung (Hinsch & Pfingsten, 1991, S. 3).
45
Progressive Muskelentspannung – PMR: Unter Anleitung eines Therapeuten lernen
die Personen mit Hilfe muskulärer Entspannung dem Stresserleben entgegen zu wirken
(Hofmann, 2003).
Konzentrative Bewegungstherapie: Gegenstandsbereich sind Erlebnisse, die im
physischen Bereich Ausdruck als Haltung, Bewegung und Verhalten finden. Verdrängtes
kann im therapeutischen Setting wieder zugänglich gemacht werden und auf sprachlicher
Ebene bearbeitet werden (Pokorny, Hochgerner, & Cserny, 1996, S. 15).
Training emotionaler Kompetenzen - TEK: Personen lernen, ihre eigenen Gefühle zu
benennen und wahrzunehmen sowie die Ursache der Gefühle zu erfassen. Sie erfahren weiters,
wie sie sich in belastenden Situation selbst emotional unterstützen können und mögliche
negative Emotionen aushalten (Berking, 2010, S. 10).
7.3. Instrumente und Erhebungsverfahren
7.3.1. International Affective Picture System (IAPS, Lang et al., 2008)
Wie bereits in Kapitel 3.2. beschrieben, wurde das IAPS (Lang et al., 2008) entwickelt,
um normative Affektratings (Beurteilung der affektiven Komponente) für eine große
Bandbreite an Farbfotografien zur Verfügung zu stellen, die eine Reihe unterschiedlicher
Emotionen evozieren. Diese ermöglichen eine bessere Kontrolle bei der Auswahl
experimenteller emotionaler Stimuli sowie den Vergleich der Ergebnisse über mehrere
Studien hinweg. Es liegen Normdaten über die Bewertungen der drei Dimensionen Valenz,
Arousal und Dominanz von Männern und Frauen vor. Um die Dimensionen für die jeweiligen
Bilder zu erfassen, kam das Self-Assesment Manikin (SAM), ein affektives Ratingsystem, zur
Anwendung (Lang, Bradly, & Cuthbert, 2008).
Für die geplante Studie kamen 69 IAPS-Bilder zur Anwendung. Jeweils fünf aus den
Emotionskategorien Ekel, Angst, Traurigkeit und Ärger sowie aus den Kategorien Freude,
Aufgeregtheit, Zufriedenheit und 34 neutrale Bilder. Als Auswahlkriterien wurden die Studie
von Mikels et al. (2005) sowie die Normdaten von Lang et al. (2008) herangezogen.
Ausgewählt wurden Bilder, die hoch ausgeprägte Mittelwerte in den jeweiligen Emotionskategorien, aufwiesen. Bilder mit möglichen, beobachteten Geschlechtsunterschieden wurden
größtenteils vermieden. Die Präsentation der Bilder erfolgte mit Hilfe der Computersoftware
46
E-Prime®. Für die geplante Studie wurden drei Parallelversionen der IPAS-Bilderauswahl
kreiert (Version A, B und C), welche dieselben Bilder in unterschiedlicher Reihenfolge
enthielten. Im Anhang befindet sich eine vollständige Auflistung der Bilderauswahl.
7.3.2. Self-Assesment Manikin – SAM
In seiner ursprünglichen Version bietet das Self-Assesment Manikin, kurz SAM
genannt, die Möglichkeit, die Dimensionen Arousal, Valenz und Dominanz der affektiven
Reaktion auf einen emotionalen Stimuli, nonverbal zu erfassen. Zu diesem Zweck werden,
nach jedem Stimulus, drei Sets von jeweils fünf Figuren dargeboten (siehe Abb. 5). Die erste
Zeile dient der Einschätzung der Valenz (die Skala reicht von angenehm bis hin zu
unangenehm), die Zeilen zwei und drei den Ratings von Arousal (unruhig bis hin zu ruhig)
und Dominanz (bewegt bis hin zu distanziert).
Abildung 6: Darstellung der Originalversion des Self-Assesment Manikins (Lang et al.,
2008) mit den Dimensionen Valenz, Arousal und Dominanz
Die Person wird gebeten, gemäß der evozierten Emotionen, ein Kreuz entweder auf
einer Figur oder in einem Kästchen zwischen zwei Figuren zu platzieren. Daraus ergibt sich
ein neunstufiges Rating für jede Dimension.
Für die vorliegende Studie wurden Ratingskalen auf Basis des SAMs gebildet. Die
Figuren wurden durch ein neunstufiges Rating in Form von Zahlen mit (-4) bis (+4) ersetzt.
Die Ziffer 0 steht für eine neutrale Bewertung.
47
Für die drei genannten Dimensionen resultierten folgende Bewertungsgrundlagen:
•
Valenz:
unangenehm -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 angenehm
•
Arousal:
unruhig -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 ruhig
•
Dominanz:
bewegt -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 distanziert
7.3.3. Biotrace und NeXus 10®
Die Messung der elektrodermalen Aktivität erfolgte mittels NeXus 10®. Hierzu
wurden jeweils zwei Elektroden an den medialen Gelenken von Mittelfinger und kleinem
Finger der nichtdominanten Hand der Testperson angebracht. Mit Hilfe des Geräts konnten
Potentialverschiebungen von weniger als 0.001 μS (Micro-Siemens) festgestellt werden.
Mittels Biotrace-Software wurde die elektrodermale Aktivität aufgezeichnet. Von besonderem
Interesse im Rahmen der Analyse waren die Veränderungen der SCR unmittelbar nach der
Darbietung der emotionsauslösenden IAPS-Bilder sowie ein Vergleich der SCR-Messungen
zu t1 und t2.
7.3.4. Die Symptom-Checkliste von Derogatis – Deutsche Version (Franke, 2002)
Die Symptom-Checkliste von Derogatis – SCL-90-R (Franke, 2002) erfasst mit 90
Items die subjektive Beeinträchtigung durch physische und psychische Symptome innerhalb
eines Zeitraums von sieben Tagen. Anhand einer fünfstufigen Skala von (0) überhaupt nicht
bis (4) sehr stark beurteilen die Patienten selbst, in welcher Ausprägung die Beschwerden
auftreten. Die Symptom-Checkliste umfasst neun Skalen: Somatisierung (erfasst die
körperliche
Belastung),
Zwanghaftigkeit
(erfasst
leichte
Konzentrations-
und
Arbeitsstörungen bis hin zu Zwangsstörungen), Unsicherheit im Sozialkontakt (erfasst leichte
soziale Unsicherheit bis hin zum Gefühl völliger persönlicher Unzulänglichkeit),
Depressivität (erfasst Traurigkeit bis hin zur schweren Depression), Ängstlichkeit (erfasst
körperlich spürbare Nervosität bis hin zu tiefer Angst), Aggressivität (erfasst Reizbarkeit und
Unausgeglichenheit bis hin zu starker Aggressivität), Phobische Angst (erfasst leichte Gefühle
von Bedrohung bis hin zur massiven phobischen Angst), Paranoides Denken (erfasst
Misstrauen und Minderwertigkeitsgefühle bis hin zu starkem paranoiden Denken) und
48
Psychotizismus (erfasst milde Gefühle von Isolation und Entfremdung bis hin zu
psychotischen Episoden).
Um die Therapiewirksamkeit im Rahmen der vorliegenden Untersuchung adäquat
abbilden zu können, wurden gemäß der Diagnosekriterien in ICD 10 und DSM IV-R folgende
Skalen zur Analyse herangezogen: Somatisierungm, Depressivität, Unsicherheit im
Sozialkontakt, Ängstlichkeit und Phobische Angst sowie der Global Severity Index. Für die
Eichstichprobe ist im Manual eine interne Konsistenz zwischen α = .75 für phobische Angst
und α = .87 für Depression angegeben. Für die klinischen Stichprobe von stationären
Psychotherapiepatienten lag diese zwischen α = .74 für Aggressivität und α = .88 für
Depression. Franke (2002) wies auf die Augenscheinvalidität der Items hin.
8. Untersuchungsdesign
Nach der Begrüßung und einer kurzen verbalen Instruktion durch die Versuchsleiter,
wurden den Personen Elektroden zur Messung der elektrodermalen Aktivität, sowie ein
Atemgurt und ein Plethysmograph zur Messung von Atmung und Blutvolumenpuls angelegt.
Letztere dienten weiterführenden Studien. Im Rahmen der Vorgabe folgten eine Instruktion
via Computerbildschirm sowie fünf Übungsitems, um die Teilnehmer auf die Untersuchung
vorzubereiten. Danach wurden den Personen abwechselnd emotionsauslösende und neutrale
Bildstimuli dargeboten. Vor jedem Bild erschien für 3000 ms ein Fixationskreuz am
Bildschirm um die Aufmerksamkeit der Testperson auf den Bildschirm zu lenken. Jedes Bild
wurde für 6000 ms präsentiert. Die Versuchsteilnehmer wurden gebeten die Bilder während
der gesamten Präsentationsdauer zu betrachten. Unmittelbar nach jedem Bild erfolgte eine
Bewertung mittels SAM Rating hinsichtlich Valenz, Arousal und Dominanz. Die
ursprüngliche Version eines neunstufigen Ratings in Form von Figuren (Lang, 1980) wurde
durch neunstufige Ratingskalen in Form von Zahlen ersetzt. Zur Eingabe der jeweiligen
Bewertung stand den Testpersonen eine Computertastatur mit einem eigens angefertigten
Antwortpanel zur Verfügung. Weiters wurden die Personen gebeten, auf einer ebenfalls
neunstufigen Ratingskala einzuschätzen, wie stark jede einzelne Emotion (Ekel, Angst,
Traurigkeit, Ärger, Freude, Aufgeregtheit, Zufriedenheit) durch den Stimulus ausgelöst wurde.
Abschließend sollte noch angegeben werden, welche Emotion am ehesten vom Bild ausgelöst
wurde (Wahl der prädominanten Emotion). Die auf diese Weise gewonnenen Informationen
49
dienten weiterführenden Studien. Nach abgeschlossener Wahl der prädominanten Emotion
erschien erneut ein Fixationskreuz am Bildschirm, gefolgt vom nächsten Bildstimulus.
Sowohl zu Beginn als auch am Ende des neunwöchigen stationären Aufenthaltes im
PSZW Eggenburg wurden zusätzlich die Symptome der Untersuchungsteilnehmer mit der
Symptomcheckliste SCL-90-R (Franke, 2002) erfasst.
50
9. Auswertung
Durch Verwechslungen der Tastaturreihen auf dem Anwortpanel kam es zu einigen
wenigen ungültigen Trials (1.28%). Diese wurden mit Hilfe des Programms E-Prime® erfasst
und von der weiteren Analyse ausgeschlossen. Wie der Abbildung 4 entnommen werden
kann (siehe Kapitel 7.1.), kam es bei der Aufzeichnung der elektrodermalen Aktivität zu einer
Drop-Out Rate von 20% zu t1 und einer Drop-Out Rate von 22% zu t2. Um dem entstandenen
Datenverlust entgegenzuwirken, wurden mit der Maximum-Likelihood Methode per
Expectation Maximization Algorithmus (kurz EM-Algorithmus) fehlende Werte bei jenen
Patienten imputiert, die bei einem der Erhebungszeitpunkte unvollständige Aufzeichnungen
aufwiesen. Der EM-Algorithmus nimmt iterativ Schätzungen derart vor, dass die
Wahrscheinlichkeit der Daten unter dem postulierten Modell maximal wird. Jeder Schritt
umfasst zwei Phasen: In Phase 1 „Expectation“ werden mittels Regressionstechniken bedingte
Erwartungen für die fehlenden Werte errechnet. In Phase 2 „Maximization“ werden aus den
beobachteten und den geschätzten Werten Normalverteilungsparameter mittels MaximumLikelihood Methode bemessen. Die beiden Schritte werden so lange wiederholt, bis sich die
ermittelten Normalverteilungsparameter nicht mehr verändern (Baltes-Götz, 2012). Patienten,
die zu beiden Zeitpunkten fehlende Werte hatten, wurden aus den nachfolgenden Analysen
zur elektrodermalen Aktivität ausgeschlossen.
10. Statistische Analysen
Zur Bildung der entsprechenden Indizes für Valenz und Arousal über angenehme,
unangenehme und neutrale Bilder wurde zunächst die Software E-Prime® herangezogen. Die
Auswertung der erhobenen Daten erfolgte schließlich mittels Statistiksoftware SPSS 19 für
Windows® und Excel®.
Im Rahmen der Fragestellung 1 war zu analysieren, ob sich die beiden
Patientengruppen im Rating von Valenz und Arousal zu t1 und zu t2 von der Normstichprobe
unterschieden. Hierzu wurden jeweils Ein-Stichproben t-Tests berechnet, um gegen den
entsprechenden Erwartungswert der Population zu prüfen. Zur Prüfung der Effekte auf die
Einschätzung der Emotionsbilder wurde eine vierfaktorielle (2x8x2x2) Varianzanalyse mit
Messwiederholung und den Innersubjektfaktoren Bewertung (Valenz/Arousal), Emotion
(Freude, Angst, Zufriedenheit, Trauer, Ekel, Ärger, Neutral, Aufgeregtheit) und
Erhebungszeitpunkt
(t1/t2)
sowie
dem
51
Zwischensubjektfaktor
Diagnosegruppe
(Angst/Depression) berechnet. Im Falle der Verletzung der Varianzhomogenität konnte im
Rahmen
der
vorliegenden
Untersuchung
aufgrund
der
in
etwa
gleich
großen
Zellenbesetzungen davon ausgegangen werden, dass sich diese Inferenzstatistik robust verhält
(Backhaus, Erichson, Plinke, & Weiber, 2006, S. 150). Darüber hinaus war die
Sphärizitätsannahme mittels Mauchly Test zu prüfen und im Falle einer Verletzung die
entsprechenden Korrekturen nach Greenhouse-Geisser und Huynh-Feldt vorzunehmen. Um
die signifikanten Interaktionen beurteilen zu können, wurden nachfolgend je Bewertung und
Emotion
zweifaktorielle
2x2
Varianzanalysen
mit
Messwiederholung
mit
dem
Innersubjektfaktor Erhebungszeitpunkt und dem Zwischensubjektfaktor Diagnosegruppe
berechnet.
Im Zuge der Fragestellung 2 war zu prüfen, ob einerseits eine Veränderung in den
Parametern der elektrodermalen Aktivität von t1 zu t2 auftratt und andererseits Unterschiede
zwischen
den
Diagnosegruppen
vorlag.
Die
Prüfung
der
Messwerte
auf
Normalverteilungsannahme erfolgte mittels Kolmogorov-Smirnov Test; dementsprechend
wurde aufgrund der Verletzung ein nichtparametrisches Verfahren (Wilcoxon-VorzeichenRang-Test) angewendet. Die Unterschiedlichkeit zwischen den Diagnosegruppen zum ersten
und zweiten Erhebungszeitpunkt wurde entsprechend den Voraussetzungen mittels U-Tests
nach Mann & Whitney geprüft.
Zur Prüfung der Fragestellung 3, ob die Veränderung der elektrodermalen Aktivität
und die subjektiv wahrgenommene Veränderung des Erregungsniveaus einen Zusammenhang
aufwiesen, wurden je Messzeitpunkt und Diagnosegruppe Rangkorrelationen nach Spearman
berechnet.
Zur Prüfung der Fragestellung 4, ob die stationäre Behandlung zu einer Verbesserung
der Symptomatik bei den beiden klinischen Gruppen führte, wurde eine zweifaktorielle (2x2)
multivariate Varianzanalyse mit Messwiederholung berechnet. Als abhängige Variablen
wurden jene fünf Indikatoren der SCL-90-R herangezogen, die eine diagnostische Relevanz
bezüglich der untersuchten Patientengruppen aufwiesen (Somatisierung, Unsicherheit im
Sozialkontakt, Depressivität, Ängstlichkeit, Global Severity Index). Die Voraussetzungen zur
Prüfung mittels Varianzanalysen konnten angenommen werden.
52
11.
Ergebnisse
11.1. Bewertung der Emotionsbilder anhand der Dimensionen Arousal und
Valenz im Vergleich zur Normstichprobe
Im Folgenden werden die Ergebnisse der Ein-Stichproben t-Tests für die
Untersuchung der Fragestellung 1, in welchem Ausmaß die beiden Patientengruppen vor und
nach der Therapie Unterschiede in den Bewertungsdimensionen gegenüber der Norm
aufwiesen, je Gruppe und je Zeitpunkt sowie für alle acht Emotionskategorien, getrennt für
Arousal und Valenz, dargestellt (siehe Tab. 7).
Tabelle 7: Ergebnisse der Ein-Stichproben t-Tests und Darstellung des Erwartungswerts μ in
der Normstichprobe (Lang et al., 2008) für die Bewertungsdimension Arousal
t1
Diagnosegruppe Emotionskategorie
Angst
Depression
t2
Normwert
M
SD
p
M
SD
p
μ
Freude
1.50
1.31
< .001
1.52
1.22
< .001
0.38
Angst
-2.28
1.31
.001
-1.64
1.97
.349
-1.27
Zufriedenheit
2.40
1.82
< .001
2.28
1.76
< .001
0.47
Traurigkeit
-2.56
1.13
< .001 -1.95
1.72
< .001
-0.48
Ekel
-279
1.07
< .001 -2.43
1.39
.001
-1.37
Ärger
-2.69
1.00
< .001 -2.36
1.19
< .001
-0.94
Neutral
0.61
1.06
< .001
0.60
0.97
< .001
2.43
Aufgeregtheit
-0.62
1.65
.042
-0.18
1.58
.001
-1.31
Freude
0.84
1.30
.096
0.80
1.34
.134
0.38
Angst
-2.40
0.97
< .001 -2.15
1.22
.002
-1.27
Zufriedenheit
2.16
1.85
< .001
2.23
1.47
< .001
0.47
Traurigkeit
-2.43
1.12
< .001 -2.27
1.07
< .001
-0.48
Ekel
-2.68
1.28
< .001 -2.67
1.20
< .001
-1.37
Ärger
-2.66
1.21
< .001 -2.54
1.09
< .001
-0.94
Neutral
0.28
0.82
< .001
0.06
0.74
< .001
2.43
Aufgeregtheit
-0.77
1.43
.073
-0.75
1.07
.016
-1.31
Anmerkung. M = Mittelwert; SD = Standardabweichung.
53
Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Gruppe der Angstpatienten zum ersten
Erhebungszeitpunkt für die Bewertungsdimension Arousal in allen acht Emotionskategorien
außerhalb der Norm lag; zum zweiten Erhebungszeitpunkt die Emotionskategorie Angst
innerhalb der Norm lag und sich die übrigen Emotionsbewertungen außerhalb der Norm
befanden. Für die Gruppe der Depressionspatienten lagen zum ersten Erhebungszeitpunkt für
die Bewertungsdimension Arousal die Emotionskategorien Freude und Aufgeregtheit
innerhalb der Norm, während für die übrigen Emotionskategorien signifikante Unterschiede
gegenüber der Norm beobachtet werden konnten. Zum zweiten Erhebungszeitpunkt befand
sich
die
Emotionskategorie
Freude
innerhalb
der
Norm
und
die
übrigen
Emotionsbewertungen außerhalb der Norm.
Tabelle 8: Ergebnisse der Ein-Stichproben t-Tests und Darstellung des Erwartungswerts μ der
Normstichprobe (Lange et al., 2008) für die Bewertungsdimension Valenz
t1
Diagnosegruppe Emotionskategorie
Angst
Depression
t2
Normwert
p
μ
1.63 1.31
.099
2.07
1.32
.001 -1.77 1.53
.030
-1.08
2.545
1.81
.854 2.34 1.66
.408
2.61
Traurigkeit
-2.85
0.94
.772 -2.54 1.04
.227
-2.79
Ekel
-3.25
0.93
.172 -2.93 1.25
.812
-2.99
Ärger
-2.87
0.99
.779 -2.69 1.08
.547
-2.81
Neutral
0.53
1.06
.009 0.28 0.89
.063
-0.07
Aufgeregtheit
0.41
1.70 < .001 0.50 1.47 < .001
1.99
Freude
1.70
1.21
.018
2.07
Angst
-2.22
1.14 < .001 -2.12 1.12 < .001
-1.08
Zufriedenheit
2.39
1.84
.564 2.54 1.24
.788
2.61
Traurigkeit
-2.84
0.87
.781 -2.70 0.92
.643
-2.79
Ekel
-3.38
0.65
.008 -3.24 0.88
.172
-2.99
Ärger
-3.08
0.80
.124 -3.03 0.77
.182
-2.81
Neutral
0.10
0.80
.337 0.13 0.58
.113
0.06
Aufgeregtheit
0.24
1.11 < .001 0.34 0.92 < .001
1.99
M
SD
p
Freude
1.75
1.35
.229
Angst
-2.09
Zufriedenheit
Anmerkung. M = Mittelwert; SD = Standardabweichung.
54
M
SD
.148 1.43 1.23
Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Gruppe der Angstpatienten zum ersten
Erhebungszeitpunkt für die Bewertungsdimension Valenz in drei der acht Emotionskategorien
(Angst, Neutral, Aufgeregtheit) außerhalb der Norm lag; zum zweiten Erhebungszeitpunkt die
Emotionskategorien Angst und Aufgeregtheit außerhalb der Norm lagen und sich die übrigen
Emotionsbewertungen innerhalb der Norm befanden (siehe Tab. 8). Für die Gruppe der
Depressionspatienten lagen zum ersten Erhebungszeitpunkt für die Bewertungsdimension
Valenz die Emotionskategorien Angst, Ekel und Aufgeregtheit außerhalb der Norm, während
für die übrigen Emotionskategorien keine signifikanten Unterschiede gegenüber der Norm
beobachtet werden konnten. Zum zweiten Erhebungszeitpunkt lagen die Emotionskategorien
Freude, Angst und Aufgeregtheit außerhalb und die übrigen Emotionsbewertungen innerhalb
der Norm (siehe Tab. 8).
11.1.1. Veränderung der Bewertung der Emotionsbilder im Zeitverlauf
Zur Prüfung der Fragestellung, ob die Emotionsbewertungen in den beiden
Dimensionen Arousal und Valenz einer Veränderung im zeitlichen Verlauf unterlagen und ob
sich die Diagnosegruppen hierin unterschieden, wurde eine vierfaktorielle (2x8x2x2)
Varianzanalyse mit Messwiederholung (Bewertung x Emotion x Erhebungszeitpunkt x
Diagnosegruppe) berechnet. Die Prüfvoraussetzungen konnten angenommen werden. Die
Ergebnisse der vierfaktoriellen Varianzanalyse sind in Tabelle 9 dargestellt.
55
Tabelle 9: Prüfgrößen der vierfaktoriellen 4x4 (Bewertung x Emotion x Erhebungszeitpunkt x
Diagnosegruppe) Varianzanalyse mit Messwiederholung
Faktor
df
F
p
Emotion
2.12 , 101.80
225.32
.001 (η2p = .824)
Bewertung
1 , 48
0.29
.593
Erhebungszeitpunkt
1 , 48
1.78
.189
Diagnosegruppe
1 , 48
1.55
.220
Bewertung x Emotion
3.69 , 177.24
43.26
< .001 (η2p = .474)
Erhebungszeitpunkt x Diagnose
1 , 48
0.59
.448
Bewertung x Diagnose
1 , 48
1.20
.278
Emotion x Diagnose
2.12 , 101.80
0.21
.824
Emotion x Erhebungszeitpunkt
3.01 , 144.47
2.15
.096
Bewertung x Erhebungszeitpunkt
1 , 48
3.34
.074
1 , 48
4.03
.050 (η2p = .077)
Bewertung x Emotion x Diagnose
3.69 , 177.24
2.36
.061
Emotion x Erhebungszeitpunkt x Diagnose
3.01 , 144.47
0.73
.537
Bewertung x Emotion x Erhebungszeitpunkt
5.25 , 252.04
0.92
.475
5.25 , 252.04
0.89
.495
Bewertung x Erhebungszeitpunkt x
Diagnose
Bewertung x Emotion x Erhebungszeitpunkt
x Diagnose
Die Prüfgröße für die höchste Wechselwirkung aus Bewertung x Emotion x
Erhebungszeitpunkt x Diagnosegruppe fiel nicht signifikant aus. Die Prüfgröße für die
Wechselwirkung aus Bewertung x Erhebungszeitpunkt x Diagnosegruppe fiel mit F (1, 48) =
4.03, p = .050 (η²p = .077) signifikant aus, es konnte eine Interaktion angenommen werden.
Die Prüfgrößen für die Wechselwirkung aus Bewertung x Emotion x Diagnosegruppe, für die
Wechselwirkung aus Emotion x Erhebungszeitpunkt x Diagnosegruppe und für die
Wechselwirkung aus Bewertung x Emotion x Erhebungszeitpunkt fielen jeweils nicht
signifikant aus.
Die Prüfung der einfachen Wechselwirkungen fiel für den Effekt aus Bewertung x
Emotion (Sphärizitätskorrektur nach Greenhouse-Geisser erforderlich, ε = .528) mit F (3.69,
56
177.24) = 43.26, p < .001 (η²p = .474) signifikant aus. Es konnte eine Interaktion aus
Bewertung
und
Emotion
angenommen
werden.
Für
die
weiteren
einfachen
Wechselwirkungen konnte jeweils ein nicht signifikantes Ergebnis angenommen werden
(siehe Tab. 9).
Abbildung 7: Mittelwerte der Bewertungen der Emotionsbilder für die Dimensionen
Arousal und Valenz
Die
Prüfung
der
Haupteffekte
ergab
nur
für
die
Emotionskategorien
(Sphärizitätskorrektur nach Greenhouse-Geisser erforderlich, ε = .303) mit F (2.12, 101.80) =
225.32, p < .001 (η²p = .824) ein signifikantes Ergebnis. Die Emotionskategorien wurden
unterschiedlich bewertet.
57
Da die Emotionen und die Bewertungen interagierten, wurden post hoc für jede
Emotionskategorie je Bewertungsdimension zweifaktorielle (2x2) Varianzanalysen mit
Messwiederholung berechnet. Der Innersubjektfaktor wurde durch die zwei Stufen des
Erhebungszeitpunktes und der Zwischensubjektfaktor durch die beiden Diagnosegruppen
festgelegt. Die Bewertungen der Emotionsbilder je Erhebungszeitpunkt, Diagnosegruppe und
Emotionskategorie sind für Arousal in Tabelle 10 und für Valenz in Tabelle 11 angeführt.
Tabelle 10: Prüfgrößen der zweifaktoriellen 2x2 (Zeit x Gruppe) Varianzanalysen mit
Messwiederholung je Emotionskategorie für die Bewertungsdimension Arousal
Emotionskategorie
Zeit
Zeit x Gruppe
Gruppe
F (1,48)
p
F (1,48)
p
F (1,48)
p
Freude
0.01
.946
0.03
.876
4.53
.039
Angst
9.45
.003
1.88
.177
0.71
.404
Zufriedenheit
0.01
.912
0.20
.658
0.11
.745
Traurigkeit
4.03
.050
1.45
.234
0.10
.753
Ekel
1.67
.202
1.44
.236
0.05
.827
Ärger
2.03
.160
0.43
.515
0.07
.786
Neutral
0.61
.437
0.52
.473
4.35
.042
Aufgeregtheit
2.22
.142
1.92
.172
0.88
.352
Für
die
Dimension
Arousal
fiel
die
Berechnung
der
Prüfgröße
des
Zwischensubjektfaktors Gruppe für die Emotionskategorie Freude mit F (1,48) = 4.53, p
= .039 (η²p = .086) signifikant aus. Die Diagnosegruppe Angst wies mit M = 1.508 (SD =
1.125) den höheren Wert im Vergleich zur Diagnosegruppe Depression mit M = 0.822 (SD =
1.153) auf. Für die Emotionskategorie Angst konnte mit F (1,48) = 9.45, p = .003 (η²p = .164)
eine signifikante Veränderung für den Innersubjektfaktor Zeit beobachtet werden. Zum 1.
Erhebungszeitpunkt lag der Wert mit M = -2.335 (SD = 1.148) niedriger als zum 2.
Erhebungszeitpunkt mit M = -1.885 (SD = 1.655). Die Berechnung von nachfolgenden t-Tests
für verbundene Stichproben zeigte für die Diagnosegruppe Angst mit t (25) = -2.53, p = .018
eine signifikante Zunahme des Werts. Für die Diagnosegruppe Depression konnte mit t (23) =
-2.01, p = .056 eine tendenziell signifikante Veränderung festgestellt werden. Für die
Emotionskategorie Traurigkeit konnte mit F (1,48) = 4.03, p = .050 (η²p = .077) eine
58
signifikante Veränderung für den Innersubjektfaktor Zeit beobachtet werden. Zum 1.
Erhebungszeitpunkt lag der Wert mit M = -2.492 (SD = 1.116) niedriger als zum 2.
Erhebungszeitpunkt mit M = -2.103 (SD = 1.438). Die Berechnung von t-Tests für
verbundene Stichproben zeigte für die Diagnosegruppe Angst mit t (25) = -1.95, p = .063 eine
tendenziell signifikante Zunahme des Werts. Für die Diagnosegruppe Depression konnte mit
t (23) = -0.75, p = .459 keine signifikante Veränderung festgestellt werden. Für die übrigen
Emotionskategorien
(Zufriedenheit,
Ekel,
Ärger,
Neutral,
Aufgeregtheit)
in
der
Bewertungsdimension Arousal konnten jeweils keine signifikanten Ergebnisse beobachtet
werden (ps > .05).
Tabelle 11: Prüfgrößen der zweifaktoriellen 2x2 (Zeit x Gruppe) Varianzanalysen mit
Messwiederholung je Emotionskategorie für die Bewertungsdimension Valenz
Emotionskategorie
Zeit
Zeit x Gruppe
Gruppe
F (1,48)
p
F (1,48)
p
F (1,48)
p
Freude
2.48
.122
0.39
.537
0.13
.723
Angst
3.79
.057
1.09
.302
0.48
.493
Zufriedenheit
0.02
.882
0.92
.342
.003
.953
Traurigkeit
2.52
.119
0.368
.547
0.13
.726
Ekel
3.29
.076
0.56
.459
0.83
.366
Ärger
0.85
.363
0.31
.579
1.44
.237
Neutral
1.00
.323
1.71
.197
1.80
.186
Aufgeregtheit
0.69
.412
0.01
.971
0.20
.657
Für die Dimension Valenz fiel die Berechnung der Prüfgröße des Innersubjektfaktors
Zeit für die Emotionskategorie Angst mit F (1,48) = 3.79, p = .057 (η²p = .073) tendenziell
signifikant aus. Zum 1. Erhebungszeitpunkt lag der Wert mit M = -2.148 (SD = 1.224)
niedriger als zum 2. Erhebungszeitpunkt mit M = -1.938 (SD = 1.345). Die Berechnung von
nachfolgenden t-Tests für verbundene Stichproben zeigte für die Diagnosegruppe Angst mit
t (25) = -1.93, p = .066 eine tendenziell signifikante Zunahme des Wertes. Für die
Diagnosegruppe Depression konnte mit t (23) = -0.74, p = .468 keine signifikante
Veränderung festgestellt werden. Für die Emotionskategorie Ekel konnte mit F (1,48) = 3.29,
p = .076 (η²p = .064) ein tendenziell signifikantes Ergebnis beobachtet werden. Zum 1.
59
Erhebungszeitpunkt lag der Wert mit M = -3.308 (SD = 0.802) niedriger als zum 2.
Erhebungszeitpunkt mit M = -3.081 (SD = 1.091). Die Berechnung von nachfolgenden t-Tests
für verbundene Stichproben zeigte für die Diagnosegruppe Angst mit t (25) = -1.72, p = .097
eine tendenziell signifikante Zunahme des Wertes. Für die Diagnosegruppe Depression
konnte mit t (23) = -0.81, p = .427 keine signifikante Veränderung festgestellt werden. Für die
übrigen
Emotionskategorien
(Freude,
Zufriedenheit,
Traurigkeit,
Ärger,
Neutral,
Aufgeregtheit) in der Bewertungsdimension Valenz konnten jeweils keine signifikanten
Ergebnisse beobachtet werden (ps > .05).
11.2. Elektrodermale Aktivität
Zur Berechnung jener Prüfgrößen, welche der Beantwortung der Fragestellung 2
dienten, ist zunächst folgendes vorwegzunehmen. Von sechs Patienten lagen zu beiden
Erhebungszeitpunkten keine Werte vor. Sie wurden daher aus den nachfolgenden Analysen
ausgeschlossen.
Die
Berechnung
der
Prüfgrößen
der
Veränderungsparameter
der
elektrodermalen Aktivität erfolgte mit einem Stichprobenumfang von N = 44.
Zunächst interessierten die Zusammenhänge der für die vorliegende Untersuchung
relevanten Parameter der elektrodermalen Aktivität zu t1 und t2, welche in der Maßeinheit μS
(Mikrosiemens) aufgezeichnet wurden. Unter Berücksichtigung der Schiefeparameter konnte
von keiner Normalverteilung der Messwerte ausgegangen werden. Die Prüfung der
Zusammenhänge erfolgte daher mittels nichtparametrischer Spearman Rangkorrelation.
Tabelle 12: Koeffizienten der Spearman Rangkorrelation (rs) für den Zusammenhang der
EDA Parameter zu t1 / t2 (N = 44)
1
durchschnittlicher phasischer Driver (1)
Bereich des phasischen Drivers (2)
Amplitude der SCR nach Zerlegung (auf
Basis des phasischen Drivers) (3)
Mittelwert der aufgezeichneten SCDaten (4)
2
**
-
3
**
1.00 / 1.00
-
**
4
**
**
.994 / .993
.792 / .821**
.994** / .993** .792**/ .821**
.817**/ .856**
-
Anmerkung. **p ≤ .01
60
Die Korrelationskoeffizienten wiesen darauf hin, dass der Bereich des phasischen
Drivers (2) mit dem durchschnittlichen phasischen Driver (1) eine perfekte Übereinstimmung
ergab. Folglich wurde der Bereich des phasischen Drivers (2) von den weiteren Analysen
ausgeschlossen (siehe Tab. 12).
Die deskriptivstatistischen Kennwerte der relevanten phasischen elektrodermalen
Aktivität, sind der Tabelle 13 zu entnehmen.
Tabelle 13: Deskriptivstatistische Kennwerte der phasischen EDA zu t1 und t2 über alle
Emotionen
Amplitude der SCR nach
Zerlegung
t1
t2
0.11
0.09
0.08
0.08
0.10
0.08
0.00
0.00
0.39
0.27
Durchschnittlicher phasischer Driver
t1
0.13
0.10
0.12
0.00
0.50
M
Md
SD
Minimum
Maximum
t2
0.11
0.10
0.09
0.00
0.31
11.2.1. Elektrodermale Aktivität, Emotion und Therapiewirksamkeit
Die Analyse der Veränderung der elektrodermalen Aktivität je Diagnosegruppe von t1
zu t2, zusammengefasst über alle Emotionskategorien, mittels Wilcoxon-Vorzeichen-RangTest ergab für die Diagnosegruppe Angst für den durchschnittlichen phasischen Driver mit z
< 0.01, p ≤ 1 und für die Amplitude des phasischen Drivers mit z = - 0.06, p = .951 jeweils
keine signifikanten Veränderungen. Für die Diagnosegruppe Depression konnten für den
durchschnittlichen phasischen Driver mit z = - 1.79, p = .073 und für die Amplitude des
phasischen Drivers mit z = - 1.65, p = .099 jeweils tendenziell signifikante Veränderungen
angenommen werden. Die Parameter der Hautleitfähigkeit für die Diagnosegruppe
Depression
zeigten
einen
Trend
dahingehend,
Erhebungszeitpunkt abnehmen (siehe Abb. 8).
61
dass
die
Werte
zum
zweiten
Abbildung 8: Veränderung der phasischen Hautleitaktivität von t1 zu t2 gemessen über
alle Emotionskategorien
Neben
den
Emotionskategorien
Emotionskategorie.
Veränderungen
zusammengefasst,
Für
die
Gruppe
der
Hautleitaktivität
interessierten
der
auch
Angstpatienten
gemessen
die
über
Veränderungen
konnte
für
keine
alle
je
der
Emotionskategorie eine signifikante Veränderung der elektrodermalen Aktivität festgestellt
werden (ps > .05). Für die Gruppe der Depressionspatienten konnte für die Kategorie Freude
mit z = -2.10 und p = .035 eine signifikante Veränderung (siehe Abb. 9) und für die Kategorie
Ekel mit z = -1.721 und p = .085 eine tendenziell signifikante Veränderung des phasischen
Hautleitwerts angenommen werden (siehe Abb. 10). Für alle übrigen Emotionskategorien
konnten für die Gruppe Depression keine signifikanten Veränderungen beobachtet werden
(ps> .05).
62
Abbildung 9: Veränderung der phasischen Hautleitaktivität von t1 zu t2 für die
Emotionskategorie Freude
Abbildung 10: Veränderung der phasischen Hautleitaktivität von t1 zu t2 für die
Emotionskategorie Ekel
63
11.2.2. Elektrodermale Aktivität und Diagnosegruppe
Die Prüfgrößen für die Unterschiedlichkeit zwischen den beiden Diagnosegruppen
fielen weder zu den beiden Erhebungszeitpunkten noch in den drei Messmethoden zur
elektrodermalen Aktivität signifikant aus (ps > .05). Es konnte kein Unterschied zwischen den
Diagnosegruppen im Hinblick auf die elektrodermalen Aktivität angenommen werden.
Darüber hinaus wurden die Unterschiedlichkeiten je Emotionskategorie mittels U-Tests nach
Mann & Whitney geprüft. Für keine der Emotionskategorien konnten signifikante Ergebnisse
beobachtet werden (ps > .05).
Tabelle 14: Prüfgrößen und Signifikanzbeurteilungen der U-Tests nach Mann & Whitney zu
t1 / t2 je Emotionskategorie
Emotionskategorie Erhebungszeitpunkt
Freude
Angst
Zufriedenheit
Traurigkeit
Ekel
Ärger
Neutral
Aufgeregtheit
EDA 1
EDA 2
z
p
z
p
t1
- 0.811
.418
- 0.834
.404
t2
- 0.247
.805
- 0.517
.605
t1
- 0.552
.581
- 0.294
.769
t2
- 0.811
.481
- 0.881
.378
t1
- 0.176
.860
- 0.270
.787
t2
- 0.670
.503
- 0.459
.647
t1
- 0.176
.860
- 0.023
.981
t2
- 0.670
.503
- 0.588
.557
t1
- 0.035
.972
- 0.129
.897
t2
- 1.492
.136
- 1.316
.188
t1
- 0.834
.404
- 0.482
.630
t2
- 1.422
.155
- 1.410
.158
t1
- 0.364
.716
- 0.482
.630
t2
- 0.787
.431
- 0.646
.518
t1
- 1.375
.169
- 1.234
.217
t2
- 0.270
.787
- 0.176
.860
Anmerkung. EDA 1 = durchschnittlicher phasischer Driver, EDA 2 = Amplitude der SCR nach Zerlegung
64
11.2.3. Elektrodermale Aktivität und Emotionsbewertung anhand der Dimension
Arousal
Zur Beantwortung der Fragestellung 3, ob eine Übereinstimmung zwischen der
Ausprägung der elektrodermalen Aktivität und der Ausprägung der Bildbewertung anhand der
Dimension Arousal vorlag, wurden Rangkorrelationen nach Spearman berechnet (siehe Tab.
15). Es wurde geprüft, inwieweit die subjektive Bewertung mit den objektiven,
physiologischen Parametern in Verbindung steht.
Tabelle 15: Darstellung der Zusammenhänge zwischen der elektrodermalen Aktivität und den
Arousalratings mittels Rangkorrelationen nach Spearman (rs)
Diagnosegruppe Emotionskategorie
Angst (n = 23)
t2
rs
rs
EDA 1
EDA 2
EDA 1
EDA 2
Freude
- .120
- .004
.395*
.415*
Angst
- .121
- .161
.098
.111
Zufriedenheit
- .176
- .156
- .114
- .075
.071
.026
.137
.139
- .031
- .058
.124
Traurigkeit
Ekel
Ärger
Depression
t1
.149
*
.065
.039
- .373
.293
Neutral
- .417*
- .404*
.176
.163
Aufgeregtheit
- .311
- .337
.137
.179
Freude
- .331
- .343
- .059
- .051
Angst
.646**
(n = 21)
Zufriedenheit
.649**
.517**
.500**
- .419**
- .408 **
- .259
- .267
Traurigkeit
.354
.369*
.421*
.456*
Ekel
.406*
.434*
.388*
.425*
Ärger
.471*
.466*
.537**
.586**
Neutral
Aufgeregtheit
- .299
- .252
- .158
- .123
.206
.208
.194
.251
Anmerkung. **p ≤ .01, *p ≤ .05; EDA 1 = durchschnittlicher phasischer Driver, EDA 2 = Amplitude der SCR
nach Zerlegung
65
Für die Gruppe der Depressionspatienten konnten im Vergleich zur Gruppe der
Angstpatienten über die Emotionskategorien öfter signifikante Zusammenhänge beobachtet
werden. Die Abbildung 11 gibt das Ausmaß der Korrelationskoeffizienten graphisch wieder.
0,8
0,6
0,4
t1 Angst
t2 Angst
t1 Depr
t2 Depr
0,2
0
-0,2
-0,4
-0,6
Är
ge
r
Ne
ut
Au
ra
l
fg
er
eg
th
ei
t
Ek
el
de
nh
ei
t
Tr
au
rig
ke
it
rie
An
gs
t
Zu
f
Fr
eu
de
-0,8
Abbildung 11: Graphische Darstellung der Zusammenhänge zwischen den subjektiven
Arousalratings und der elektrodermalen Aktivität
11.3. SCL-90-R und Veränderung der Symptome im Therapieverlauf
Für die Untersuchung der Fragestellung 3, ob das Ausmaß der subjektiv erlebten
Schwere der Symptome im Therapieverlauf abnahm, wurden die maßgeblichen Skalen der
SCL-90-R mittels zweifaktorieller (2x2) multivariater Varianzanalyse mit Messwiederholung
analysiert. Die Tabelle 16 zeigt die deskriptivstatistischen Kennwerte je Skala in den beiden
Erhebungszeitpunkten (t1/t2) getrennt nach den beiden Diagnosegruppen.
66
Tabelle 16: Deskriptivstatistische Kennwerte (T-Norm) der SCL-90-R Skalen je Gruppe und
Erhebungszeitpunkt (t1 / t2)
SCL-90-R Skala
t1
Diagnosegruppe
Somatisierung
Unsicherheit im
Sozialkontakt
Depressivität
Ängstlichkeit
Phobische Angst
Global Severity Index
Angst (n = 26)
Depression (n = 24)
Gesamt (N = 50)
Angst
Depression
Gesamt
Angst
Depression
Gesamt
Angst
Depression
Gesamt
Angst
Depression.
Gesamt
Angst
Depression
Gesamt
M
62.95
56.00
59.61
65.50
61.04
63.36
67.95
65.42
66.73
69.99
60.54
65.46
68.03
52.25
60.46
67.43
61.36
64.52
t2
SD
8.09
9.49
9.38
11.19
11.37
11.38
7.54
8.50
8.04
8.15
9.60
9.99
10.34
10.55
13.05
10.39
10.51
10.79
M
57.15
51.01
54.20
57.27
51.46
54.48
61.82
56.90
59.46
63.48
55.32
59.56
60.35
51.09
55.91
60.00
53.59
56.92
SD
11.03
10.61
11.16
10.56
8.94
10.15
11.71
9.59
10.92
10.23
7.76
9.93
12.83
8.18
11.71
11.56
9.19
10.88
Anmerkung. M = Mittelwert; SD = Standardabweichung.
Die Berechnung der Prüfgröße für die Wechselwirkung aus Zeit x Bedingung fiel für
die SCL-90-R Subskala Phobische Angst mit F (1,48) = 4.31, p = .043 (η²p = .082) signifikant
aus. Es konnte eine Interaktion beobachtet werden. Die Berechnung von post-hoc t-Tests für
verbundene Stichproben zeigte für die Gruppe der Angstpatienten mit t (25) = 3.27, p = .003
ein signifikantes Ergebnis, während für die Gruppe der Depressionspatienten die
entsprechende Prüfgröße mit t (23) = 0.57, p = .579 kein signifikantes Ergebnis beobachtet
werden konnte. Für die Gruppe der Angstpatienten konnte eine signifikante Verbesserung der
Symptomatik im Therapieverlauf berichtet werden. Die übrigen Interaktionen aus Zeit x
Bedingung fielen jeweils nicht signifikant aus (ps > .05). Die Berechnung der Prüfgrößen für
den Innersubjektfaktor Zeit fiel für Somatisierung mit F (1,48) = 13.66, p = .001 (η²p = .222),
für Depressivität mit F (1,48) = 21.30, p < .001 (η²p = .307), für Unsicherheit im
Sozialkontakt mit F (1,48) = 23.04, p < .001 (η²p = .324), für Ängstlichkeit mit F (1,48) =
14.34, p < .001 (η²p = .230), für phobische Angst mit F (1,48) = 7.92, p = .007 (η²p = .142)
67
und schließlich für den Global Severity Index mit F (1,48) = 23.80, p < .001 (η²p = .331)
jeweils signifikant aus. Es konnte für alle Bereiche eine Abnahme der Symptomatik zu t2
angenommen werden. Eine Ausnahme stellte die Skala Phobische Angst dar, wobei hier eine
Abnahme nur für die Gruppe der Angstpatienten anzunehmen war. Die Berechnung der
Prüfgrößen für den Zwischensubjektfaktor Diagnosegruppe fiel für Somatisierung mit F
(1,48) = 7.56, p = .008 (η²p = .136), für Unsicherheit im Sozialkontakt mit F (1,48) = 4.77 , p
= .034 (η²p = .090), für Ängstlichkeit mit F (1,48) = 18.95, p < .001 (η²p = .283), für phobische
Angst mit F (1,48) = 23.68, p < .001 (η²p = .330) und schließlich für den Global Severity
Index mit F (1,48) = 6.13, p = .017 (η²p = .113) jeweils signifikant aus. Für Depressivität
konnte mit F (1,48) = 2.96, p = .092 (η²p = .058) ein tendenziell signifikantes Ergebnis
beobachtet werden. Auch die Skala Phobische Angst zeigte, unter Berücksichtigung der
Interaktion, dass die Gruppe der Angstpatienten zu beiden Erhebungszeitpunkten (t1: t (48) =
5.34, p < .001; t2: t (42.85) = 3.07, p = .004) die jeweils höhere Ausprägung aufwiesen.
Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die selbstberichtete Schwere der Symptomatik
in sämtlichen Bereichen im Therapieverlauf abnahm und weiters ein Niveauunterschied
zwischen den Diagnosegruppen vorlag. Die Gruppe der Angstpatienten wies in allen Skalen
die jeweils höhere Ausprägung auf.
68
12. Diskussion
In der vorliegenden Studie wurde die Veränderung der Emotionsverarbeitung sowie
die Veränderung der elektrodermalen Aktivität bei Patienten mit Angststörungen und
affektiven
Störungen,
als
Resultat
therapeutischer
Interventionen
während
eines
neunwöchigen stationären Aufenthalts im PSZW Eggenburg untersucht. Erhoben wurde die
Bewertung von Emotionsbildern anhand der Dimensionen Arousal und Valenz sowie die, mit
der Dimension Arousal in Zusammenhang stehende elektrodermale Aktivität. Weiters
interessierte die Veränderung der berichteten Symptomschwere.
12.1.
Bewertung
emotionsbesetzter
Stimuli,
affektive
Störungen
und
Angststörungen
Der Forschungsliteratur ist zu entnehmen, dass Personen die an affektiven Störungen
oder Angststörungen leiden nicht in der Lage sind, adäquat auf emotionale Stimuli zu
reagieren und sich in Vergleichsstudien diesbezüglich von einer gesunden Kontrollgruppe
unterschieden (Becker, 2011; Liebman & Allen, 1995; Rottenberg et al., 2002). Da im
Rahmen der vorliegenden Untersuchung keine gesunde Kontrollgruppe zur Verfügung stand,
wurden die erhobenen Werte der klinischen Stichproben bezüglich der Bewertung von
Emotionsbildern mit jenen der Normstichprobe verglichen. Um eine Veränderung im
Therapieverlauf festzustellen, wurden die Vergleiche sowohl für den ersten als auch für den
zweiten Erhebungszeitpunkt (nach Beendigung des stationären Aufenthalts) mittels
Einstichproben t-Tests durchgeführt sowie eine Reihe zweifaktorieller Varianzanalysen mit
dem Innersubjektfaktor Zeit und nachfolgende t-Tests für alle Emotionskategorien berechnet.
12.1.1. Bewertung emotionsbesetzter Stimuli und unipolare affektive Störungen
Für die Gruppe der Depressionspatienten lagen die Bewertungen der Emotionsbilder
anhand der Dimension Arousal zum ersten Erhebungszeitraum fast durchwegs außerhalb der
Norm (ps < .05). Eine Ausnahme stellte, neben der Emotionskategorie Aufgeregtheit
(p= .073), die Kategorie Freude (p = .096) dar. Dies stand im Gegensatz zu bisherigen
Forschungsergebnissen, welche für Personen mit depressiven Störungen vor allem Defizite
bezüglich der Reaktivität auf positive Stimuli berichteten. In vorangegangenen Studien konnte
69
beobachtet werden, dass positive Stimuli als unangenehmer und mit geringerem Arousal
bewertet werden als von gesunden Personen (Dunn et al., 2004; Rottenberg et al, 2005; Sloan
et al., 2001, Sloan et al., 1997). Für der Bewertungsdimension Valenz lagen die Werte der
Depressionspatienten bezüglich der positiven Emotionskategorien Freude (p = .148) und
Zufriedenheit (p = .564) zum ersten Erhebungszeitraum innerhalb der Norm und standen
somit ebenfalls im Gegensatz zu bisherigen Forschungsergebnissen (Dunn et al., 2004;
Rottenberg et al, 2005; Sloan et al., 2001; Sloan et al., 1997).
Im Rahmen der vorliegenden Studie wurde erwartet, dass sich die Bewertungen der
Depressionspatienten
zum
zweiten
Erhebungszeitpunkt
an
die
Bewertungen
der
Normstichprobe anglichen bzw. sich nicht aus dem Normbereich bewegten, wenn sie zum
ersten Erhebungszeitpunkt bereits innerhalb lagen. Diese Angleichung der Werte wäre mit
einem Erfolg der therapeutischen Interventionen gleichgesetzt worden (Gross & Munoz,
1995). Die Erwartungen wurden im Hinblick auf die Dimension Arousal nicht erfüllt (siehe
Tab. 7). Lediglich die Emotionskategorie Freude blieb innerhalb des Normbereichs (t1: p
= .096, t2: p = .134). Ähnliche Ergebnisse konnten für die Dimension Valenz beobachtet
werden. Die Kategorien Freude (p = .018), Angst (p < .001) und Aufgeregtheit (p < .001)
lagen zu t2 weiterhin außerhalb der Norm oder verließen deren Wertebereich (siehe Tab. 8).
Auch die weitere Analyse mittels zweifaktorieller Varianzanalyse mit Messwiederholung für
jeweils alle acht Emotionskategorien, mit dem Innersubjektfaktor Zeit, sowie nachfolgende tTests zeigten keine signifikanten Veränderungen in den Bewertungsdimensionen Arousal und
Valenz von t1 zu t2 (ps < .05).
12.1.2. Bewertung emotionsbesetzter Stimuli und Angststörungen
Für die Gruppe der Angstpatienten lagen die Bewertungen der Emotionsbilder anhand
der Dimension Arousal zum ersten Erhebungszeitraum in allen acht Emotionskategorien
außerhalb der Norm (ps < .05). Bisherige Forschungsergebnisse berichteten, dass ängstliche
Personen negative Stimuli mit höherer Intensität in der Dimension Arousal bewerten als eine
gesunde Kontrollgruppe (Liebman & Allen, 1995; Olatunji, 2006). Diese Beobachtungen
konnten in der vorliegenden Studie repliziert werden (siehe Tab. 7).
Für die Bewertungsdimension Valenz lagen die Ergebnisse der Angstpatienten zum
ersten Erhebungszeitpunkt für die negativen Emotionsstimuli nur für die Kategorie Angst (p
= .001) außerhalb der Norm. Die Werte der Kategorien Ekel (p = .172) und Ärger (p = .779)
waren innerhalb des Normbereichs angesiedelt. Die Ergebnisse vorangegangener Studien,
70
welche auch eine höhere Intensität in der Bewertungsdimension Valenz für negative
Emotionsstimuli berichteten konnten somit nur zum Teil repliziert werden (Liebman & Allen,
1995; Olatunji, 2006). Um von einem erfolgreichen Therapieverlauf ausgehen zu können,
wurde auch für die Gruppe der Angstpatienten im Rahmen der vorliegenden Studie erwartet,
dass sich die Bewertungen anhand der Dimensionen Arousal und Valenz zum zweiten
Erhebungszeitpunkt an die Normstichprobe anglichen bzw. sich nicht aus dem Normbereich
bewegten. Zum zweiten Erhebungszeitpunkt lagen die Bewertungen von sieben der acht
Emotionskategorien (Freude, Zufriedenheit, Traurigkeit, Ekel, Ärger, Neutral, Aufgeregtheit)
anhand der Dimension Arousal weiterhin außerhalb der Norm (ps < .05). Die Werte der
klinischen Stichprobe für die Kategorie Angst lagen zu t2 im Normbereich (p = .349). Die
weitere Analyse mittels zweifaktorieller Varianzanalyse mit Messwiederholung für die
Emotionskategorie Angst mit dem Innersubjektfaktor Zeit (p = .003) und der nachfolgende tTest für verbundene Stichproben (p = .018) fielen signifikant aus. Dies deutete auf eine
Abnahme der Intensität in der Bewertungsdimension Arousal für die Emotionskategorie
Angst hin. Auch für die Kategorie Traurigkeit ergab die Analyse mittels zweifaktorieller
Varianzanalyse mit Messwiederholung eine signifikante Veränderung von t1 zu t2 (p = .050).
Der nachfolgende t-Test für verbundene Stichproben zeigte für die Kategorie Traurigkeit
eine tendenziell signifikante Abnahme der Bewertungsintensität in der Dimension Arousal zu
t2 (p = .063). Für die Dimension Valenz lagen die Ergebnisse der Emotionskategorien Angst
(p = .030) und Aufgeregtheit (p < .001) zu t2 außerhalb der Norm, jene der übrigen sechs
Kategorien (Freude, Zufriedenheit, Traurigkeit, Ekel, Ärger, Neutral) innerhalb (ps > .05).
Die weitere Analyse mittels zweifaktorieller Varianzanalyse mit Messwiederholung für die
Emotionskategorie Angst (p = .057) und der nachfolgende t-Test für verbundene Stichproben
(p = .066) fielen tendenziell signifikant aus. Auch wenn die Werte weiterhin außerhalb des
Normbereichs lagen, deutete dieses Ergebnis auf eine Abnahme der Intensität in der
Bewertungsdimension Valenz für die Emotionskategorie Angst hin. Auch für die Kategorie
Ekel ergab die Analyse mittels zweifaktorieller Varianzanalyse mit Messwiederholung (p
= .076) eine tendenziell signifikante Veränderung von t1 zu t2. Der nachfolgende t-Test für
verbundene Stichproben zeigte für die Kategorie Ekel eine tendenziell signifikante Abnahme
der Bewertungsintensität in der Dimension Valenz zu t2 (p = .097).
Die Ergebnisse sprachen zumindest teilweise für eine Abnahme der, für
Angststörungen typische Intensität der Bewertung negativer Stimuli. Für die Gruppe der
Angstpatienten wurde daher in Bezug auf die Emotionsverarbeitung ein Erfolg der
therapeutischen Intervention angenommen.
71
Im Gruppenvergleich beider klinischer Stichproben hinsichtlich der Intensität der
Bewertung aller acht Emotionskategorien in der Dimension Arousal konnte in der
durchgeführten Studie für die Kategorie Freude ein signifikanter Unterschied festgestellt
werden (p = .039). Die höheren Werte wurden in der Gruppe der Angstpatienten beobachtet.
Somit wurden hier vorangegangene Forschungsergebnisse, welche ein erhöhte Sensibilität
von Angstpatienten bei negativen Stimuli und eine verminderte Reaktivität von
Depressionspatienten in Bezug auf positive Stimuli berichteten, nur zum Teil repliziert
(Becker, 2011; Dunn et al., 2004; Olatunji, 2006; Rottenberg et al., 2002; Rottenberg et al.,
2005; Sloan et al., 2001)
12.2. Elektrodermale Aktivität, affektive Störungen und Angststörungen
Studien zum Zusammenhang zwischen unipolaren affektiven Störungen und
elektrodermaler Aktivität berichteten einheitlich eine verminderte Leitfähigkeit der Haut bei
Personen mit depressiven Störungen im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe (Ward et
al. 1983; Iacono et al., 1983; Williams et al. 1985). Bisherige Untersuchungen zum
Zusammenhang
zwischen
elektrodermaler
Aktivität
und
Angststörungen
lieferten
unterschiedliche Ergebnisse (Birket-Smith et al., 1993; Hoehn-Saric et al., 2003; Jensen et al.,
1996). Da im Rahmen der vorliegenden Untersuchung keine gesunde Kontrollgruppe zur
Verfügung stand, wurden die erhobenen Werte der klinischen Stichproben im Hinblick auf
eine Veränderung zwischen ersten und zweiten Erhebungszeitpunkt mittels WilcoxonVorzeichen-Rang-Test analysiert. Weiters wurden mögliche Unterschiedlichkeiten der
elektrodermalen Aktivität zwischen den beiden klinischen Stichproben mittels U-Test nach
Mann & Whitney analysiert. Es konnten keine signifikanten Unterschiede beobachtet werden.
12.2.1. Elektrodermale Aktivität und unipolare affektive Störungen
Gemäß der Forschungsliteratur hätte, für die Gruppe der Depressionspatienten, eine
höher ausgeprägte elektrodermale Aktivität zu t2 (im Vergleich zu t1) eine Verbesserung und
damit einen Erfolg der therapeutischen Intervention bedeutet. Zwar konnte in der
vorliegenden Studie eine tendenziell signifikante Veränderung von t1 zu t2 angenommen
werden, diese wies jedoch einen Trend zur Verminderung der Hautleitfähigkeit zu t2 im
Vergleich zu t1 auf. In Bezug auf die elektrodermale Aktivität konnte daher für die Gruppe
72
der Depressionspatienten nicht von einer Wirksamkeit der therapeutischen Intervention
ausgegangen werden.
12.2.2. Elektrodermale Aktivität und Angststörungen
Für die Gruppe der Angstpatienten konnte im Rahmen der vorliegenden Studie keine
signifikante
Veränderung
Erhebungszeitraum
der
festgestellt
Hautleitfähigkeit
werden.
Da
zwischen
laut
ersten
derzeitigem
und
zweiten
Forschungsstand
Vergleichsstudien zwischen Personen mit Angststörungen und einer gesunden Kontrollgruppe
betreffend der elektrodermalen Aktivität keine einheitlichen Ergebnisse berichteten, war es
schwierig den Erfolg der therapeutischen Intervention anhand der gewonnenen Ergebnisse zu
interpretieren.
12.3. Bewertung emotionsbesetzter Stimuli anhand der Dimension Arousal,
elektrodermale Aktivität und unipolare affektive Störungen
Die Zusammenhänge zwischen den subjektiven Bewertungen der IAPS Bilder anhand
der Dimension Arousal und dem objektiven Hautleitwert für die Gruppe der
Depressionspatienten wiesen zu t1 und t2 kaum Unterschiede auf. Die Zusammenhänge bei
positiven bzw. neutralen Emotionen lagen im negativen Bereich, während für die negativen
Emotionen die Zusammenhänge im positiven Bereich lagen. Es konnte für negative
Emotionen eine Asynchronität zwischen physiologischen und psychologischen Parametern
angenommen
werden;
das
bedeutet,
die
subjektiven
Bewertungen
des
eigenen
Erregungszustandes stimmten nicht mit den objektiven Messungen des selbigen mittels
elektrodermaler Aktivität überein. Im Therapieverlauf konnte kaum eine Veränderung der
Zusammenhänge festgestellt werden. Das eigene Befinden wurde weiterhin nicht adäquat
erfasst.
73
12.3.1. Bewertung emotionsbesetzter Stimuli anhand der Dimension Arousal,
elektrodermale Aktivität und Angststörungen
Für die Gruppe der Angstpatienten lagen die Zusammenhänge Richtung Null. In dieser
Gruppe bestand keine deutliche Übereinstimmung des subjektiven Empfindens mit dem
physiologischen Parameter.
12.4. Symptomcheckliste SCL-90-R, affektive Störungen und Angststörungen
Eine adäquate psychologische oder psychotherapeutische Intervention führt sowohl
bei unipolaren affektiven Störungen als auch bei Angststörungen zu einer Verminderung der
Symptomschwere und Steigerung der Lebensqualität der Betroffenen (Barlow & Lehman,
1996; Klesse et al, 2010; Mendlowicz & Stein, 2000; Sutej et al., 2006). Im Rahmen der
vorliegenden Studie wurde die Symptomschwere der jeweiligen psychischen Störung der
klinischen Stichproben zum ersten und zweiten Erhebungszeitpunkt mittels SCL-90-R
(Franke, 2002) erhoben.
12.4.1. Symptomcheckliste SCL-90-R und unipolare affektive Störungen
Die statistische Analyse der erhobenen Symptomschwere ergab für die Skalen
Somatisierung, Depressivität, Unsicherheit im Sozialkontakt, Ängstlichkeit und den Global
Severity Index eine signifikante Abnahme der Symptomatik von t1 zu t2 für die Gruppe der
Depressionspatienten (ps < .05). Die Ergebnisse sprachen in diesem Zusammenhang für eine
erfolgreiche therapeutische Intervention.
12.4.2. Symptomcheckliste SCL-90-R und Angststörungen
Für die Gruppe der Angstpatienten konnte für alle erhobenen Skalen (Somatisierung,
Depressivität, Unsicherheit im Sozialkontakt, Ängstlichkeit, phobische Angst, Global Severity
Index) eine signifikante Verminderung der Symptomatik von t1 zu t2 beobachtet werden (ps
< .05). Gemäß der Forschungsliteratur wurde für die Gruppe der Angstpatienten ein Erfolg
der therapeutischen Intervention angenommen (Barlow & Lehman, 1996; Mendlowicz &
Stein, 2000).
74
13. Kritik und Forschungsausblick
Zur
vorliegenden
Studie
sind
folgende
Kritikpunkte
anzumerken:
die
Stichprobengröße der Gesamtstichprobe fiel mit N = 50 Personen klein aus. Für die
Beantwortung der Fragestellungen zur elektrodermalen Aktivität verringerte sich der
Stichprobenumfang der Gesamtstichprobe erneut und betrug N = 44 Personen. Die geringe
Größe der Stichprobenumfänge könnte dafür verantwortlich sein, dass zum Teil nur
tendenziell signifikante Ergebnisse erreicht wurden. Ein zu geringer Stichprobenumfang in
der Altersgruppe der über 60 Jährigen verhinderte die Untersuchung des Einflusses des Alters
auf die Bewertung der Emotionsstimuli anhand der Dimensionen Arousal und Valenz, wie er
bei Grühn und Scheibe (2008) beobachtet wurde.
Im Rahmen der durchgeführten Studie wurde der Erfolg der Gesamtheit verschiedener
therapeutischer Interventionen untersucht. Es konnte anhand der Ergebnisse nicht auf die
Wirksamkeit der einzelnen Interventionen geschlossen werden. Beim Vergleich der
Ergebnisse dieser Studie mit jenen anderer Studien ist dieser Aspekt zu berücksichtigen. Eine
vergleichende Untersuchung der Wirksamkeit verschiedener therapeutischer Interventionen in
Bezug auf die Emotionserkennung und –verarbeitung bei Personen mit unipolaren affektiven
Störungen und Angststörungen könnte in weiterführender Forschung interessieren.
Das angewandte Untersuchungsdesign sah vor der Darbietung der Emotionsstimuli
keine Baselinemessung zur Erfassung der elektrodermalen Aktivität im Ruhezustand vor. Für
weiterführende Forschung könnte es von Interesse sein, vorab für eine begrenzte Zeitspanne
den Hautleitwert in Abwesenheit von Stimulusmaterial für Vergleichszwecke abzuleiten. Als
Beispiel für die Anwendung einer Baselinemessung seien hier die Studien von Hoehn-Saric et
al. (1989) und Thayer et al. (1996) erwähnt. Ebenso könnte ein Vergleich der erhobenen
physiologischen und psychologischen Daten der klinischen Stichprobe mit jenen einer
gesunden Kontrollgruppe interessieren. Bis dato wurde die elektrodermale Aktivität zwar im
Zusammenhang mit spezifischen Störungsbildern oder Emotionsverarbeitung erfasst und auch
deren Einfluss als therapeutische Intervention im Zuge des Biofeedbacks untersucht, jedoch
nicht als Indikator für eine erfolgreiche Therapie (Jensen et al., 1996; Kreibig, Wilhelm,
Walton, & Gross, 2007; Rottenberg et al., 2002; Thayer et al., 1996) In diesem
Zusammenhang ist weitere Forschung notwendig. Abschließend sei auf Einschränkungen
eines interkulturellen Vergleichs der Ergebnisse dieser Studie hingewiesen. Bradley und Lang
(2007) berichteten kulturspezifische Unterschiede in der Bewertung von IAPS Bildern.
Aktuellere Ergebnisse liegen derzeit nicht vor.
75
14. Zusammenfassung
Personen mit unipolaren affektiven Störungen oder Angststörungen wiesen in
vorangegangenen Studien oftmals Schwierigkeiten in der Emotionserkennung und der
Emotionsverarbeitung auf (Becker, 2011; Rottenberg et al., 2002; Dunn et al., 2004). Auch
konnten in bisherigen Untersuchungen Besonderheiten in der psychophysiologischen
Reaktivität auf emotionale Stimuli festgestellt werden. Patienten die an einer depressiven
Störung leiden, wiesen eine geringere elektrodermale Aktivität als die gesunde
Kontrollgruppe auf (Iacono et al., 1983; Williams et al., 1985). Für Patienten mit
Angststörungen wurden diesbezüglich bisher keine einheitlichen Ergebnisse erzielt (HoehnSaric et al., 2003; Jensen et al., 1996). Ziel der vorliegenden Studie war es, die Wirksamkeit
einer umfangreichen stationären therapeutischen Intervention auf die Bewertung von
Emotionsstimuli und die damit einhergehende psychophysiologische Reaktivität zu
untersuchen.
Die Gesamtstichprobe umfasste N = 50 Personen (n = 26 Angstpatenten, n = 24
Depressionspatienten). Die Erhebung fand jeweils am Beginn (t1) und am Ende (t2) eines
neunwöchigen stationären Aufenthalts im PSZW Eggenburg statt. Um die Reaktivität und
Bewertung von emotionalen Stimulusmaterial zu untersuchen wurden Bilder des International
Picture System (IAPS) von Lang et al. (2008) vorgegeben, die von den Patienten anhand der
Dimensionen Valenz und Arousal bewertet wurden. Gleichzeitig wurde die elektrodermale
Aktivität abgeleitet. Die Symptomschwere wurde mittels Symptomcheckliste SCL-90-R von
Derogatis – Deutsche Version (Franke, 2002) erhoben.
Zur Überprüfung, ob die Gesamtheit der therapeutischen Interventionen einen
signifikanten Einfluss auf die Bewertung der Emotionsbilder hatte, wurden die Werte der
klinischen Stichprobe mit jenen der Normstichprobe (Lang et al., 2008) verglichen. Für die
Gruppe der Depressionspatienten lag eine Reihe von Bewertungen sowohl in der Dimension
Arousal (Traurigkeit, Angst, Ärger, Ekel, Aufgeregtheit, Zufriedenheit Neutral) als auch in
der Dimension Valenz (Freude, Angst, Aufgeregtheit) zu t2 außerhalb der Norm. Im Hinblick
auf die Emotionsbewertung konnte für die Gruppe der Depressionspatienten kein
Therapieerfolg angenommen werden. Obwohl für die Gruppe der Angstpatienten anhand der
Dimension Arousal nur für die Kategorien Angst und Traurigkeit eine signifikante und
tendenziell signifikante Abnahme der Bewertungsintensität von t1 zu t2 beobachtet wurde,
konnte in diesem Zusammenhang aufgrund der Gesamtheit der Ergebnisse der statistischen
76
Analysen, einschließlich der Werte in der Dimension Valenz, zumindest teilweise ein Erfolg
der therapeutischen Intervention angenommen werden.
Da bisherige Studien zum Zusammenhang zwischen elektrodermaler Aktivität und
unipolaren affektiven Störungen eine verminderte Leitfähigkeit der Haut bei Personen mit
depressiven Störungen im Vergleich zu einer gesunden Kontrollgruppe berichteten, wurde
angenommen, dass für die Gruppe der Depressionspatienten, eine höher ausgeprägte
elektrodermale Aktivität zu t2 (im Vergleich zu t1) eine Verbesserung und damit einen Erfolg
der therapeutischen Intervention bedeutet (Ward et al. 1983; Iacono et al., 1983; Williams et
al. 1985). Die Ergebnisse der vorliegenden Studie wiesen jedoch auf eine tendenziell
signifikante Verminderung der Hautleitfähigkeit zu t2 hin. Im Hinblick auf die elektrodermale
Aktivität konnte daher für die Gruppe der Depressionspatienten nicht von einer Wirksamkeit
der therapeutischen Intervention ausgegangen werden.
Für die Gruppe der Angstpatienten wurde im Rahmen der vorliegenden Studie keine
signifikante Veränderung der Hautleitfähigkeit zwischen t1 und t2 festgestellt. Da laut
derzeitigem Forschungsstand Vergleichsstudien zwischen Personen mit Angststörungen und
einer gesunden Kontrollgruppe betreffend der elektrodermalen Aktivität keine einheitlichen
Ergebnisse berichteten, war es schwierig den Erfolg der therapeutischen Intervention anhand
der gewonnenen Ergebnisse zu messen (Birket-Smith et al., 1993; Hoehn-Saric et al., 2003;
Jensen et al., 1996). Weder für die Gruppe der Depressionspatienten noch für die Gruppe der
Angstpatienten stimmten die subjektiven Bewertungen anhand der Dimension Arousal mit
dem zeitgleich gemessenen Erregungsniveau (elektrodermale Aktivität) überein.
Die statistische Analyse der erhobenen Symptomschwere (mit SCL-90-R; Franke,
1995) ergab für die Skalen Somatisierung, Depressivität, Unsicherheit im Sozialkontakt,
Ängstlichkeit und den Global Severity Index eine signifikante Abnahme der Symptomatik von
t1 zu t2 für die Gruppe der Depressionspatienten. Für die Gruppe der Angstpatienten konnte für
alle erhobenen Skalen
(Somatisierung, Depressivität, Unsicherheit im Sozialkontakt,
Ängstlichkeit, phobische Angst, Global Severity Index) eine signifikante Verminderung der
Symptomatik von t1 zu t2 beobachtet werden. In diesem Zusammenhang konnte für beide
Gruppen von einer erfolgreichen therapeutischen Intervention ausgegangen werden.
77
14.1. Abstract (Deutsch)
Theorie: Ziel der vorliegenden Studie war es, die Wirksamkeit einer multimodalen
stationären therapeutischen Intervention auf die Bewertung von Emotionsstimuli und die
damit einhergehende psychophysiologische Reaktivität (elektrodermale Aktivität) bei
Patienten mit affektiven Störungen und Angststörungen zu untersuchen.
Methode: Die Stichprobe umfasste N = 50 Patienten die entweder die diagnostischen
Kriterien einer unipolaren affektiven Störung (n = 24) oder einer Angststörung (n= 26)
erfüllten. Alle Patienten nahmen an einem neunwöchigen stationären Therapieprogramm
eines Psychosomatikzentrums teil. Den Patienten wurden am Beginn und am Ende des
stationären Aufenthalts Bilder des International Picture System (IAPS) von Lang et al. (2008)
sowie Ratings zur Bewertung von Valenz und Arousal vorgegeben. Zusätzlich wurde die
psychophysiologische Reaktivität anhand der elektrodermalen Aktivität erfasst und die
Symptomschwere mittels SCL-90-R erhoben.
Ergebnisse:
Es
wurde
bei
beiden
Patientengruppen
eine
Abnahme
der
Symptomschwere von t1 zu t2 beobachtet. Für die Gruppe der Depressionspatienten konnte
sowohl im Hinblick auf die Emotionsbewertung als auch bezüglich der elektrodermalen
Aktivität kein Therapieerfolg angenommen werden. Die Gruppe der Angstpatienten zeigte
prä-post Veränderungen in der Bewertung der Emotionsstimuli, nicht jedoch bezüglich der
elektrodermalen Aktivität. Vorangegangene Studien ergaben in diesem Zusammenhang
unterschiedliche Ergebnisse. Weiterführende Forschung ist notwendig.
Schlüsselwörter:
Emotionserkennung,
elektrodermale
Aktivitä,
Hautleitwert,
Therapieevaluation, Therapieerfolg, affektive Störungen, Angststörungen, International
Picture System
78
14.2. Abstract (English)
Theory: The aim of this thesis was to investigate the effectiveness of a multimodal
therapy on the rating of emotional stimuli and the skin conductance response among
inpatients with affective and anxiety disorders.
Methods: The sample consisted of N = 50 patients who met diagnostic criteria of a
unipolar affective (n = 24) or anxiety disorder (n = 26). Patients received a nine-week treatment
in a psychosomatic inpatient clinic. Patients were presented at the beginning and at the end of
their treatment with pictures from the International Affective Picture System (IAPS; Lang et
al., 2008), assessing psychophysical reactivity (via skin conductance) and obtaining direct
ratings of valence and arousal. Patients also completed the SCL-90-R to assess symptom
severity.
Results: Symptom severity decreased for both groups of patients during treatment.
However, treatment efficacy was neither visible in ratings of emotional stimuli nor according
to skin conductance response among patients with unipolar affective disorder. Patients with
anxiety disorders showed pre-post differences in ratings of emotional stimuli, but not in skin
conductance response. Prior studies showed mixed results regarding skin conductance
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93
Tabellenverzeichnis
Tab. 1: Affektive Störungen der vorliegenden Stichprobe nach ICD 10
(Dilling et al., 2011) und DSM-VI (Saß et al., 2003) .........…….………………...... 5
Tab. 2: Angststörungen der vorliegenden Stichprobe nach ICD 10 (Dilling et al., 2011)
und DSM-VI (Saß et al., 2003) ……………………………......................................10
Tab. 3: Vierfeldertafel Geschlecht und Diagnosegruppe…..………………………..............43
Tab. 4: Demographische Variablen der Stichprobe (N = 50) ………………………............44
Tab. 5: Komorbide Störungen der Stichprobe (N = 50)……………………………..............44
Tab. 6: Medikamentöse Behandlung der Stichprobe ………………………………….........45
Tab. 7: Ergebnisse der Ein-Stichproben t-Tests und Darstellung des Erwartungswerts μ
in der Normstichprobe für die Bewertungsdimension Arousal ……………………..53
Tab. 8: Ergebnisse der Ein-Stichproben t-Tests und Darstellung des Erwartungswerts μ
in der Normstichprobe für die Bewertungsdimension Valenz ……………………...54
Tab. 9: Prüfgrößen der vierfaktoriellen 4x4 (Bewertung x Emotionskategorie x
Erhebungszeitpunkt x Diagnosegruppe) Varianzanalyse mit Messwiederholung…..56
Tab. 10: Prüfgrößen der zweifaktoriellen 2x2 (Zeit x Gruppe) Varianzanalysen mit
Messwiederholung je Emotionskategorie für die Bewertungsdimension Arousal....58
Tab. 11: Prüfgrößen der zweifaktoriellen 2x2 (Zeit x Gruppe) Varianzanalysen mit
Messwiederholung je Emotionskategorie für die Bewertungsdimension Valenz…59
Tab. 12: Koeffizienten der Spearman Rangkorrelation (rs) für den Zusammenhang
der EDA Parameter zu t1/t2 (N=44) ……………………………………………......60
Tab. 13: Deskriptivstatistische Kennwerte der EDA zu t1/t2 über alle Emotionen………….61
Tab. 14: Prüfgrößen und Signifikanzbeurteilungen der U-Tests nach Mann & Whitney
zu t1 / t2 je Emotionskategorie………………………………...…………………...64
Tab. 15: Darstellung der Zusammenhänge zwischen der elektrodermalen Aktivität und den
Arousalratings mittels Rangkorrelation nach Spearman (rs) ………………………65
Tab. 16: Deskriptivstatistische Kennwerte (T-Norm) der SCL-90-R Skalen je Gruppe und
Erhebungszeitpunkt (t1 / t2) ………………………………………….…….……...66
94
Abbildungsverzeichnis
Abb. 1: Graphische Darstellung des affektiven Raums (Bradley, 2000, S. 620) ……… …19
Abb. 2: Darstellung der wichtigsten limbischen Strukturen im menschlichen Gehirn (Pinel,
2001, S. 77) ………………………………………………………………………….26
Abb. 3: Darstellung typischer Wertebereiche der phasischen Hautleitwertsreaktion
(Gramann & Schandry, 2009, S. 72) ……………………………………………..….29
Abb. 4: Zusammenhang zwischen Arousalratings und Veränderungen der elektrodermalen
Aktivität…………………………………………………………………………...…30
Abb. 5: Überblick über die Stichprobe und die Drop-Out Raten.…………………………...42
Abb. 6: Darstellung der Originalversion des SAMs………...……………………………....47
Abb. 7: Mittelwerte der Bewertungen der Emotionsbilder für die Dimensionen Arousal und
Valenz………………………………………………………………………………..57
Abb. 8: Veränderungen der phasischen Hautleitaktivität von t1 zu t2 gemessen über alle
Emotionen……………………………………………………………………………62
Abb. 9: Veränderung der phasischen Hautleitaktivität von t1 zu t2 für die Emotionskategorie
Freude………………………………………………………………………………...63
Abb. 10: Veränderung der phasischen Hautleitaktivität von t1 zu t2 für die Emotionskategorie
Ekel…………………………………………………………………………………...63
Abb. 11: Graphische Darstellung der Zusammenhänge zwischen den subjektiven
Arousalratings und der elektrodermalen Aktivität …………………………………..66
95
Anhang
Anhang A: IAPS Bilder
Die in den Tabellen A1– A angeführten IAPS Bilder (Lang et al., 2008) wurden in der
vorliegenden Studie als Stimulusmaterial präsentiert.
Tab. A1 Einführungsbeispiel
Nummer
Arousal
Valenz
M
SD
M
SD
1500
4.12
2.50
7.24
1.88
7034
3.06
1.95
4.95
0.87
9330
4.35
2.07
2.89
1.74
2499
3.08
1.73
5.34
1.34
8200
6.35
1.98
7.54
1.37
Anmerkung. M = Mittelwert der Normstichprobe; SD = Standardabweichung der Normstichprobe.
Tab. A2 Freude
Nummer
Arousal
Valenz
M
SD
M
SD
1811
5.12
2.25
7.62
1.59
1920
4.27
2.53
7.90
1.48
2352
4.99
1.98
6.94
1.87
8600
4.26
2.24
6.38
1.61
1810
4.45
2.11
6.52
1.49
Anmerkung. M = Mittelwert der Normstichprobe; SD = Standardabweichung der Normstichprobe.
96
Tab. A3 Angst
Nummer
Arousal
Valenz
M
SD
M
SD
1930
6.42
2.07
3.79
1.92
1931
6.80
2.02
4.00
2.28
5972
6.34
2.20
3.85
2.33
1022
6.02
1.97
4.26
2.04
1301
5.77
2.18
3.70
1.66
Anmerkung. M = Mittelwert der Normstichprobe; SD = Standardabweichung der Normstichprobe.
Tab. A4 Zufriedenheit
Nummer
Arousal
Valenz
M
SD
M
SD
2540
3.97
2.33
7.63
1.51
2311
4.42
2.28
7.54
1.37
2058
5.09
2.48
7.91
1.26
2310
4.16
2.01
7.06
1.52
2150
5.00
2.63
7.92
1.59
Anmerkung. M = Mittelwert der Normstichprobe; SD = Standardabweichung der Normstichprobe.
Tab. A5 Traurigkeit
Nummer
Arousal
Valenz
M
SD
M
SD
2800
5.49
2.11
1.78
1.14
9520
5.41
2.27
2.46
1.61
3230
5.41
2.21
2.02
1.30
2900
5.09
2.15
2.45
1.42
9920
5.76
1.96
2.50
1.52
Anmerkung. M = Mittelwert der Normstichprobe; SD = Standardabweichung der Normstichprobe.
97
Tab. A6 Ekel
Nummer
Arousal
Valenz
M
SD
M
SD
3130
6.97
2.07
1.58
1.24
3080
7.22
1.97
1.48
0.95
3071
6.86
2.05
1.88
1.39
9320
4.93
2.70
2.65
1.92
7380
5.88
2.44
2.46
1.42
Anmerkung. M = Mittelwert der Normstichprobe; SD = Standardabweichung der Normstichprobe.
Tab. A7 Ärger
Nummer
Arousal
Valenz
M
SD
M
SD
6360
6.33
2.051
2.23
1.73
9560
5.50
2.52
2.12
1.93
6370
6.44
2.19
2.70
1.52
9571
5.64
2.50
1.96
1.50
3180
5.77
2.21
1.92
1.13
Anmerkung. M = Mittelwert der Normstichprobe; SD = Standardabweichung der Normstichprobe.
98
Tab. A8 Neutral
Nummer
Arousal
Valenz
M
SD
M
SD
2190
2.41
1.80
4.83
1.28
2393
2.93
1.88
4.87
1.06
2397
2.77
1.74
4.98
1.11
2440
2.63
1.70
4.49
1.03
2480
2.66
1.78
4.77
1.64
2570
2.76
1.92
4.78
1.24
2840
2.43
1.82
4.91
1.52
2870
3.01
1.72
5.31
1.41
2880
2.96
1.94
5.18
1.44
2890
2.95
1.87
4.95
1.09
5731
2.74
1.95
5.39
1.58
7000
2.42
1.79
5.00
0.84
7004
2.00
1.66
5.04
0.60
7006
2.00
1.67
4.88
0.90
7009
3.01
1.97
4.93
1.00
7010
1.76
1.48
4.94
1.07
7020
2.17
1.71
4.97
1.04
7035
2.66
1.82
3.98
0.96
7040
2.69
1.93
4.69
1.09
7041
2.60
1.78
4.99
1.12
7050
2.75
1.80
4.93
0.81
7053
2.95
1.91
5.22
0.75
7055
3.02
1.83
4.90
0.64
7059
2.73
1.88
4.93
0.81
7060
2.55
1.77
4.43
1.16
7080
2.32
1.84
5.27
1.09
7100
2.89
1.70
5.24
1.20
7150
2.61
1.76
4.72
1.00
7175
1.72
1.26
4.87
1.00
7187
2.30
1.75
5.07
1.02
99
7217
2.43
1.64
4.82
0.99
7491
2.39
1.90
4.82
1.03
7705
2.65
1.88
4.77
1.02
7950
2.28
1.81
4.94
1.21
Anmerkung. M = Mittelwert der Normstichprobe; SD = Standardabweichung der Normstichprobe.
Tab. A9 Aufgeregtheit
Nummer
Arousal
Valenz
M
SD
M
SD
8030
7.35
2.02
7.33
1.76
8117
5.30
2.44
6.02
1.68
8370
6.73
2.24
7.77
1.29
8031
5.58
2.24
6.76
1.39
8400
6.61
1.86
7.09
1.52
Anmerkung. M = Mittelwert der Normstichprobe; SD = Standardabweichung der Normstichprobe.
100
Anhang B: Instruktion Emotionserkennung
(erstellt von Frau Mag. Frischeis und Frau Dr. Pfabigan)
Slide Welcome I
Herzlich Willkommen zu dieser Untersuchung!
Vielen Dank für Ihre Teilnahme!
Die gesamte Untersuchung wird durch zwei Pausen geteilt, in denen Sie sich zurücklehnen
und entspannen können.
Weiter mit beliebigem Tastendruck
Slide Welcome II
Wir zeigen Ihnen eine Reihe von Bildern auf dem Bildschirm.
Wir bitten Sie, jedes Bild über die gesamte Präsentationsdauer anzusehen.
Weiter mit beliebigem Tastendruck
Slide Instruktion 1
Anschließend erscheinen mehrere Skalen, auf welchen Sie bitte bewerten, wie Sie sich
während der Bildpräsentation gefühlt haben.
Es gibt keine richtigen oder falschen Antworten.
Wir bitten Sie, so spontan und zügig wie möglich zu antworten.
Vor sich finden Sie eine spezielle Tastatur zur Eingabe Ihrer Bewertungen.
Weiter mit beliebigem Tastendruck
Slide Instruktion 1.1.
Es werden Ihnen jetzt zuerst drei allgemeine Skalen und anschließend mehrere speziel-le
Skalen vorgestellt.
101
Weiter mit beliebigem Tastendruck
Slide Instruktion 2
Skala UNANGENEHM - ANGENEHM
Geben Sie bitte an, ob das Bild für Sie unangenehm oder angenehm war.
Mittels Tastendruck beurteilen Sie das Bild.
War es weder unangenehm noch angenehm, dann wählen Sie die Ziffer null.
unangenehm -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 angenehm
Weiter mit beliebigem Tastendruck
Slide Instruktion 3
Skala UNRUHIG - RUHIG
Geben Sie bitte an, ob Sie das Bild beunruhigt oder beruhigt hat.
Mittels Tastendruck beurteilen Sie das Bild.
War es weder beunruhigend noch beruhigend, dann wählen Sie die Ziffer null.
unruhig -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 ruhig
Weiter mit beliebigem Tastendruck
Slide Instruktion 4
Skala BEWEGT - DISTANZIERT
Geben Sie bitte an, ob Sie das Bild bewegt hat oder ob Sie sich davon distanzieren konnten.
Mittels Tastendruck beurteilen Sie das Bild.
Waren Sie weder bewegt noch distanziert, dann wählen Sie die Ziffer null.
bewegt -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 distanziert
Weiter mit beliebigem Tastendruck
102
Slide Instruktion Emotionsskalen
Geben Sie bitte anschließend im Einzelnen mittels Tastendruck an, wie stark folgende
Gefühle durch das Bild ausgelöst worden sind.
Angst
Ärger
Aufgeregtheit
Ekel
Freude
Traurigkeit
Zufriedenheit
sehr wenig 1 - 2 - 3 - 4 - 5 - 6 - 7 - 8 - 9 sehr stark
Weiter mit beliebigem Tastendruck
Slide Instruktion 5
Auf der zuletzt eingeblendeten Skala wählen Sie bitte mittels Tastendruck jenes Gefühl aus,
welches am deutlichsten während der Bildpräsentation aufgekommen ist.
103
Weiter mit beliebigem Tastendruck
Slide Instruktion 6
Übungsdurchgänge
Vor jedem anschließend präsentierten Bild erscheint ein weißes Fixationskreuz. Nutzen Sie
diese Zeit um sich auf das folgende Bild vorzubereiten.
Bei Fragen und etwaigen Unklarheiten können Sie sich jederzeit an die Testleiter wenden.
Nun folgen fünf Übungsbeispiele.
Weiter mit beliebigem Tastendruck
Slide Instruktion 7
Wenn Sie noch Fragen haben, wenden Sie sich bitte an die Testleiter.
Zur Erinnerung - Betrachten Sie jedes Bild für die gesamte Präsentationsdauer und bewerten
Sie es anschließend zügig.
Weiter mit beliebigem Tastendruck
104
Anhang C: Lebenslauf
Curriculum Vitae
Persönliche Daten
Bettina Keip
Geburtsdatum: 06.11.1981
Berufliche Erfahrung
08/2006 – 01/2014
AUTISTENZENTRUM ARCHE NOAH / NÖ UND WIEN
TAGESZENTRUM / WOHNGEMEINSCHAFT
Organisatorische Leitung der Wohngemeinschaft und später der Tageseinrichtung,
Betreuung, Kognitive Förderung, Kontakte mit Angehörigen und diversen
Servicestellen, Krisenintervention
09/2010 – 10/2011
PSYCHOSOMATISCHES ZENTRUM WALDVIERTEL / EGGENBURG
Praktikum und Durchführung einer Emotionserkennungsstudie im Rahmen der
Diplomarbeit
09/2009
WORKSHOP
/ AUTISMUSSYMPOSIUM WIEN
„ICH ZIEHE UM – WOHNEN IN EINER WOHNGEMEINSCHAFT
Abhaltung eines Erwachsenenworkshops zu den Themen „Eingewöhnung, Alltag und
Probleme in autismusspezifischen Wohngruppen“
10/2002 - 07/2003
ÖHTB BEHINDERTENWERKSTÄTTE / SIMMERING
Ehrenamtliche Tätigkeit, Gruppenbetreuung
SOMMER 2002 UND 2003
KINDERFREUNDE / NÖ
KINDERBETREUUNG
2002-2005
AUSTRIAN AIRLINES, LAUDA AIR, DOMUS FM
105
Ausbildung
2011-DATO
PSYCHOTHERAPEUTISCHES PROPÄDEUTIKUM / ÖAGG WIEN
2000-DATO
STUDIUM DER PSYCHOLOGIE / UNIVERSITÄT WIEN
2000
MATURA BG SCHWECHAT / NÖ
Kenntnisse
ENGLISCH
fließend in Wort und Schrift
SPANISCH
Grundkenntnisse
KENNTNISSE
Routinierter Umgang mit Windows
EDV-Programme: Microsoft Office, SPSS
Führerschein B+E
Interessen
Reiten, Bergsport, Wakeboarden, Laufen, Literatur, Musik, aktuelles Tagesgeschehen, Reisen
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