Depression
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Depression Was ist die gesundheitspolitische Herausforderung von Depression, Angst und Sucht? • Angst-, depressive und Abhängigkeitserkrankungen haben eine sehr hohe Verbreitung in der Allgemeinbevölkerung • in einer Lebenszeitperspektive besteht das Risiko für Depression Angst A - Abhängigkeit/Sucht 17 % 11%/23% 16% 17% /9% riskant: 17%/9% schädlich: 4% abhängig: 2,5% • wichtig: häufige Störungen gehen häufig miteinander einher Angst, Depression und Abhängigkeit erhöhen das Risiko eines gemeinsamen oder aufeinanderfolgenden Auftretens Was sind gesundheitspolitisch relevante Krankheitskosten? Lebensjahre mit Behinderung infolge Krankheit / Störung Was sind gesundheitspolitisch relevante Krankheitskosten? Gesundheitskosten in Milliarden US-Dollar / Jahr Depressives Syndrom Affektive Symptome Kognitive Symptome Somatische Symptome Bedrücktheit Traurigkeit Affektlabilität verminderte Reagibilität ziellose Angst Scham, Dysphorie Schuldgefühle Selbstwertverlust Interesse-, Freudlosigkeit Entfremdung Verlangsamung – Hemmung Einengung Konzentrationsstörung „negative Trias“ Schuld - Sünde Krankheit - Hypochondrie Verarmung Hoffnungslosigkeit psychomotorische Gehemmtheit psychomotorische Agitiertheit Suizidalität Ein-, Durchschlafstörungen frühmorgendliches Erwachen Tagesschwankung Inappetenz, Gewichtsverlust Libidoverlust Vitalitätsverlust – Müdigkeit Erschöpfbarkeit leibliche Missempfindungen lokalisierte Schmerzen Diagnostische Kriterien einer depressiven Episode nach ICD-10 Major Depression Depression kann in sehr unterschiedlichen klinischen Zustandsbildern auftreten Depressive Syndrome im Verlauf Rezidivierende Depression bipolar affektive Störung affektiver Mischzustand Rapid cycling (4 Episoden/Jahr) rezidivierende Depression + RS Dysthymie ( > 2 Jahre) F Zyklothymia S H W siasonal-abhängige Depression rezidivierend kurze depressive Störung (1 Woche/Monat > 1J) Depression – klinische Ausgangslage – biologische und psychosoziale Konsequenzen breites heterogenes Spektrum klinische Syndrome Schweregrad Polarität: uni-, bipolar Spektrum-Störungen weibliche – männliche Depression multifaktorielle Genese Epidemiologie Frauen: ca. 20% Männer ca. 12% Verlauf hohe Rezidivneigung, ca. 20% chronisch Suizidalität, Komorbidität (Angst, Sucht) somatische Krankheitsrisiken (KHK, D. m.) Kosten psychologische, psychosoziale sozioökonomische Kosten Depression - Epidemiologie Depressive Episode (Major Depression) Lebenszeitprävalenz: Punktprävalenz: Hausarztpraxen: 4 – 18 % 1.5 – 5 % ca. 10 % Dysthymie Lebenszeitprävalenz: Punktprävalenz: 3–6% 1–4% Bipolar affektive Störung ca. 1 % Depression – Epidemiologische Grunddaten 25 % 20 % 15 % 10 % 5% 0% USA Edmonton Puerto Rico Frauen Paris BRD Florenz Beirut Korea New Zealand Männer [Weissman et al. 1994] Theorien zur Erklärung der Geschlechtsunterschiede depressiver Störungen Artefakt Hilfesuchverhalten Symptombericht Diagnostischer Bias Biologisch Gehirnstruktur Gehirnfunktion Genetische Transmission Reproduktive Funktion Psychosozial Sozialer Status Rollenstreß/life events Viktimisierung Coping Stile Depression - Geschlechtsdifferenzen stressvolle Lebensereignisse Saisonalität Menstruationszyklus Schwangerschaft Wochenbett Menopause Exogene Hormontherapie Depression Depression und die Folgen Rezidivneigung – Chronizität Suizidrisiko Psychische Komorbidität Somatische Komorbidität Soziale Folgen Depression - Komorbidität Major Depression Panikstörung [40-80%] Major Depression Generalisierte Angststörung [ > 50%] Major Depression Zwangsstörung [3 - 30%] Major Depression Alkohol-/ Medikamentenmissbrauch [ > 30 %] Depression erhöht das Risiko auch für wichtige somatische Krankheiten ! Kardiovaskuläre Erkrankungen Depression Zerebrovaskuläre Erkrankungen Diabetes mellitus Grunddaten zur Suizidalität • WHO – Schätzung: ca. 500 000 Suizidtote / Jahr • Europäische Union: > 45.000 Suizidtote / Jahr • Deutschland: 13 000 – 15 000 Suizidtote / Jahr • Österreich (2004): 1.418 Suizidtote (1.073 Männer und 345 Frauen) • Suizidversuche: ca. 10-fache Anzahl der Suizide Europäische Suizid-Statistik Suizidrate in Abhängigkeit von Geschlecht und Alter Suizidrate in Österreich / Steiermark Suizidrate in Österreich im europäischen Vergleich - Frauen: 13.2 (SR) - Männer: 38.0 (SR) Steiermark: signifikant über österreichischem Durchschnitt 1999: 280 Suizidtote 2000: 273 Suizidtote höhere Mortalität durch Suizide als durch Verkehrsunfälle Suizidalität – Begrifflichkeit Suizid Suizidversuch Suizidgedanken, -phantasien Todeswunsch - eng gefasst - parasuizidale Geste (Appell) - parasuizidale Pause (Ruhe) Demographische Daten zu Suizidalität Suizidversuche Suizide > 40 J. M:F=2:1–7:1 geschieden, verwitwet, Single Gesundheitswesen Großstadtbereich Erschießen, Erhängen > Vergiften Alter Geschlecht Zivilstatus 20 – 30 J. F:M=2–3:1 geschieden Beruf Geographisch Methode arbeitslos, v.a. Männer Stadt Tablettenintoxikation Abschätzung von Suizidalität Risikogruppen Krisen, Krisenanfälligkeit Suizidale Entwicklung Präsuizidales Syndrom Suizid - Risikogruppen Hohes Risiko: 50-500mal höher als in Normalbevölkerung 1. Depressive aller Art 2. Alkohol-,Medikamenten-, Drogenabhängige 25% aller SV (60-120mal höheres Risiko) 3. Alte und Vereinsamte 4. Personen, die Suizidankündigungen machen: 80% unternehmen einen SV (Pöldinger 1989) 5. Personen, die bereits einen SV gemacht haben (Wiederholungsgefahr bei Depressiven: 21,2%;Wedler1992) 6. 20-30% neuerlicher SV innerhalb von 10 J.: 10% tödlicher Ausgang Suizidrisiko im ersten halben Jahr nach SV am höchsten Suizidalität und psychische Erkrankung Suizid psychische Krankheit Psychologische Autopsie-Studien: Diagnosen [aus: Bronisch u. Hegerl 2010] Suizidalität – Krisen, Krisenanfälligkeit Krise: individuell nicht mehr sinnvoll / erfolgreich zu bewältigende Erlebnisse oder Ereignisse Krisen aus Lebensveränderungen: Verlassen des Elternhauses Heirat, Geburt eines Kindes Wohnungswechsel Arbeitslosigkeit „Lebensmitte“ Pensionierung Tod einer nahen Person Krankheit, Invalidität Soziale, persönliche Niederlagen Äußere Katastrophen Individuelle Krisenanfälligkeit: Persönlichkeit + Lerngeschichte + soziales Netz Situativ steigendes Suizidrisiko Die situativen Anforderungen übersteigen die Bewältigungsfähigkeiten einer Person. Subjektive Einschätzung: aktuelle Lage, grundlegende Wertvorstellungen subjektive Einschätzung der Ressourcen Zentraler Prädiktor: Hoffnungslosigkeit „ich will nicht mehr kämpfen“ wenig Vertrauen, in eigene Problemlösungsfähigkeit Suizidalität – suizidale Entwicklung – präsuizidales Syndrom Subjektiv nicht mehr lösbare Krise Selbstmord als Lösungsmöglichkeit Vorstellbar - Suggestive Momente Einengung Hoffnungslosigkeit Entschluss Ambivalenzstadium - „Hilferufe“ - Kontaktsuche Aggressionsumkehr - „Ruhe vor dem Sturm“ Suizidphantasie Suizidhandlung nach: Pöldinger, Ringel Wie kann das Suizidrisiko beurteilt werden? Multifaktorielle Ätiopathogenese depressiver Erkrankungen Aktuelle Stressoren in sozialen/ interpersonalen Beziehungen fehlende soziale Unterstützung Disharmonie in Partnerschaft u. Familien-, Rollenkonflikte erhöhte Arbeitsbelastungen Genetische Prädisposition Persönlichkeitsfaktoren z.B. Neurotizismus Angstneigung negativer Attributionsstil gelernte Hilflosigkeit Typus melancholicus Psychodynamik Neurobiologische Vermittlung Neurotransmitter-Hypothese Genetische-Hypothese Neuroendokrinologische Hypothese Neurotoxische Hypothese Neuroinflammatorische Hypothese Physikalische Einwirkungen z.B. Lichtentzug z.B. somatische Erkrankungen, chronischer Schmerzen Stressoren / Traumata z.B. Verlusterlebnisse, frühkindlicher Missbrauch negative life events, daily hassles Depression Entwicklung einer Depression Depression, eine rezidivierende Erkrankung Kendler et al. (2001) Genetic risk, number of depressive episodes, and stressful events in predicting the onset of major depression. Am J Psychiatry 158: 582-586 Depression in psychologischer Perspektive Lerntheoretische Prinzipien treffen sowohl für normales als auch für psychopathologisches Erleben und Verhalten zu Psychopathologisches Erleben und Verhalten: - Exzess - Defizit Modelle: - kognitionstheoretisch gelernte Hilflosigkeit (Seligman) kognitive Trias (Beck) Selbstregulation (Kanfer) - verstärkungstheoretisch Verstärkerverlust (Lewinsohn) - interaktionstheoretisch mangelnde soziale Kompetenz beeinträchtigte Beziehungsfähigkeit (Bellack) Kognitive Triade Modell von A. Beck (1974) zentraler Stellenwert negativer Urteile über Selbst, Welt im Allgemeinen, Zukunft im Besonderen - kognitive Störungen - Verhaltensebene: verringerte Selbstwirksamkeit, reduzierte Initiative zu positiv verstärkenden Handlungen - symptomatologisch: emotionale Dysregulation, Impulskontrollstörung automatischer innerer Monolog Kognitive Dysfunktionen Schemata Bedeutung einer entwicklungspsychopathologischen Dimension: zentrale Schemata in Selbstorganisation u. Beziehungsfähigkeit - Soziotropie / interpersonale Dependenz - Autonomie / interpersonale Unabhängigkeit Kognitive Perspektive Dichotomes Denken typisches Schwarz-Weiß-Denken Übergeneralisierung aus einem besonderen Ereignis auf das Leben insgesamt verallgemeinert Selektive Abstraktion ausschließliche Konzentration auf einen speziellen Aspekt in einer Situation in einer bestimmten Situation anstatt auf die Komplexität aller vorhandenen Aspekte Schlechtmachen positive Aspekte, die einer negativen Gesamtsicht widersprechen würden, übergehen und die negativen überbetonen Gedankenlesen Annahme, man wisse bereits, was andere Personen denken oder wie sie sich verhalten Zukunftsdeutung Reaktionsweisen, als ob Erwartungen über Zukunft bereits ausgemachte Fakten Katastrophisierung tatsächliche oder antizipierte Ereignisse als unerträgliche Katastrophen zu behandeln, statt sie in einer realistischen Perspektive zu bewerten Maximierung / Minimierung Aspekte in einer Situation unabhängig von ihrer realen Bedeutung entweder als sehr wichtig oder aber als banal anzusehen Emotionales Urteilen Annahme, die verspürten Emotionen würden eine Situation notwendig wahr reflektieren Soll-Sätze „Soll“- und „Muss“-Sätze selten eine echte Motivation für realitätsorientiertes Handeln Selbst-Labeling sich mit einem globalen Urteil versehen („ich bin ein Versager“) Personalisierung sich die Schuld an einer bestimmten Situation geben, auch wenn real andere Faktoren dafür verantwortlich sind Attributionsverhalten und „erlernte Hilflosigkeit“ Misserfolg, Nicht-Kontrollerfahrung, aversive Bedingung Kognitiver Stil (stabiles Verarbeitungsu. Attributionsmuster) aktuelle Ursachenzuschreibung: internal-external global-spezifisch stabil-variabel Erwartungshaltung: Hilflosigkeit Hoffnungslosigkeit Symptome Beschwerden: Depressionen Ängste Resignation Apathie Antriebsmangel Attributionstheoretische Reformulierung des Modells der „erlernten Hilflosigkeit“ [nach: Abramson, Seligman, Teasdale 1978] Verstärkerverlust Modell nach Lewinsohn et al. (1979) potentiell verstärkende Ereignisse - quantitativ: wie viel, wie intensiv - qualitativ: wie belohnend Erreichbarkeit von Verstärkung - Trennung - Armut - soziale Isolation erlerntes instrumentelles Verhalten der Person Depression verbales, nonverbales Verhalten niedrige Rate an positiver Verstärkung somatische emotionale kognitive motivationale Symptome Interaktionen soziale Vermeidung Zuwendung Entlastung Psychodynamische Konzeptualisierung der Depression frühe biographische Erfahrungsbasis Objekterfahrungen Versorgungswünsche, emotionale Nähe Fürsorge, Sicherheit, Wohlbefinden, Vertrauen, Tröstung, Zuversicht, Optimismus, Wertschätzung Selbsterfahrungen ich bin geliebt, geachtet, vollwertig ich kann mir etwas zutrauen, bin effizient, kann mir aktiv holen, was ich für Wohlbefinden/Sicherheit brauche bin gut und liebevoll Psychodynamik - modellhafte Voraussetzungen bei depressiven Störungen triebpsychologisch ichpsychologisch passives Anklammern Sehnsucht / Gier / Neid Liebe/ Fürsorge/ Bestätigung ungelöste Aggressionsproblematik aus Enttäuschungswut schwache Eigenidentität bei übermäßiger Außenorientierung aggressionsverzerrte Introjekte, rigides Über-Ich unrealistisches Ich-Ideal reale Entfaltungsmöglichkeiten unterentwickelte Ich-Fertigkeiten objektpsychologisch selbstpsychologisch unverzichtbare Angewiesenheit auf Realpräsenz eines „guten“ Objekts Abhängigkeit – Trennung – Eigenständigkeit, Objektambivalenz: „idealisiert“ „feindselig“ „Alles-oder-Nichts“ unrealistische Größenvorstellungen unrealistische Ohnmachtsgefühle idealisierte „Selbstobjekte“ Depressionstypologie psychodynamische Verarbeitungsstile Altruistische Verarbeitungsform des depressiven Grundkonflikts lebensgeschichtlich frühe kompensatorische Übernahme von Verpflichtung, Verantwortung, Fürsorglichkeit für andere, bei gleichzeitiger Selbstverleugnung, Überangepasstheit, Unterordnung Aggressionshemmung, starke Leugnung eigener Wünsche, Bedürfnisse anderen gegenüber Narzisstische Verarbeitungsform des depressiven Grundkonflikts Leugnung von Abhängigkeit, Bedürftigkeit, kompensatorische Überbetonung von Ansehen, Geltung, Leistung, körperlicher Erscheinung, Attraktivität, Wissen, Macht, Kontrolle, persönliche Grandiosität, Exklusivität; Erwartung uneingeschränkter / unbedingter Bewunderung; durch habituelle Entwertung, Kritik anderer auch hohe Distanz Oral-regressive Erledigung des depressiven Grundkonflikts durchdringendes, vorwürflich, dysphorisches Gefühl, ungeliebt, unversorgt, verlassen, unerwüncht, wertlos zu sein; kaum aktive Bewältigungsmechanismen entwickelt, häufig selbstdestruktive Reaktionsstile Depression: Psychopathologische Phänotypen Major Depression Depressive Stimmung Negative Emotionen Anhedonie gestörte Belohnung Kognitiv: Lernen/Gedächtnis Exekutiv-F. Psychomotorik Hemmung / Agitiertheit Neurovegetative / somatoforme Störungen Stresssensitivität Tagesschwankungen Biorhythmusstörungen Zufallsentdeckung antidepressiver Wirkprinzipien Imipramin Wirkung eines Pharmakons Verständnis/Konzeptualisierung einer psychischen Störung Entwicklung differenzieller pharmakologischer Wirkprinzipien differenzierte neurobiologische Untersuchungsebenen Neurotransmitter-Dysbalance-Hypothese der Depression Noradrenalin emotionale/traumatische Konditionierung: Angst erste akute Stressantwort -Initiator der Stresskaskade Fight – Flight-Mechanismus Kognition - Verhaltenskontrolle rasche Sensitivierung unter chronischem Stress Serotonin unter unkontrollierbarem Stress rasch dysfunktional Schlaf, Appetit, Sexualität, Schmerz betroffen inadäquate Informationsverarbeitung Nicht-Vermeidung aversiver Stimuli - Hilflosigkeit Die Bedeutung des Dopamins für die Affekt- und Stimmungsregulation Dopamin gestörtes Belohnungssystem: Motivation, Exploration, Interesse, Motorik betroffen Neurotransmission von Serotonin, Noradrenalin und Dopamin Molekulare Hypothese der Depression Pittenger, Duman (2008) Neuroendokrine Hypothese der Depression Dysfunktion der HPA-Achse grundlegende biologische Mobilisierung mit Noradrenalin synergistisch bei emotionaler Gedächtnisbildung, aber hemmend auf Wiedererinnerung reguliert und beendet Stress-Kaskade [nach: Yehuda 2001 Holsboer, Ising 2010] Hypothese der Neurotoxizität der Depression Pittenger, Duman (2008) Dysfunktion in der Neurogenese limbischer Strukturen bei der Depression Stress reduziert die Expression von neurotrophen Wachstumsfaktoren (BDNF) in limbischen Strukturen der Stimmungsregulation: Atrophiezeichen in der Hippocampusformation u. reduzierte Neurogenese (Gyrus dentatus) Duman u. Monteggia (2006) Interaktion von HPA-Achse, SNS und inflammatorischem System Inflammatorische und oxydativer Stress –Hypothese der Depression Maes et al. (2009) Depression – eine Störung der Biorhythmen? Thalamus 3. Ventrikel Epiphyse charakteristisch für Lebewesen Suprachiasmatische nuclei (SCN): “ Master clock ” Modulation von biologischen, physiologischen und Verhaltens-Parametern: Licht PVN − Körpertemperatur Chiasma opticum − Blutdruck SCN − Hormon-Sekretion (Kortisol, TSH, etc) Hypophyse − Immunantwort Medulla − Motorische Aktivität, Kognitive Leistung − Schlaf-Wach Rhythmus − Stimmung, … Mignot E, et al. Nat Neurosci . 2002 Turek FE, et al. Arch Neurol. 2001. SCN: suprachiasmatischer Nucleus PVN: paraventriculärer Nucleus Nucleus suprachiasmaticus – “Master clock” in der Regulation der zirkadianen Rhythmen Corpus callosum Cingulärer Cortex Frontaler Cortex Fornix Chiasma opticum Thalamus Nucleus suprachiasmaticus MT1 MT2 5-HT2C Hypophyse Mammillarkörper Zwei Subtypen von melatonergen Rezeptoren im SCN : MT1 und MT2 regulieren zirkadiane Rhythmen Unter anderem findet sich eine hohe Dichte von 5-HT2c Rezeptoren im SCN induzieren Tiefschlaf (slow wave sleep) Mignot E. et al. Nat Neurosci. 2002; Turek FE, et al. Arch Neurol. 2001. Amygdala Hippocampus Cerebellum Schlafarchitektur in Depression und Euthymie Nutt (2008) Genetische und Umweltfaktoren tragen zum Depressions-Risiko bei Depression Stress und Depression Risiko für Herzerkrankungen und Diabetes mellitus Chronischer Stress / Depression Spezifisches Verhalten Non-Compliance Nikotin/Alkohol reduz. Aktivität Hypercortisolämie (Metabol.Syndrom) Insulinresistenz viszerale Adipositas Sympathiko-vagale Dysbalance ThrombozytenAktivierung Variable Herzfrequenz Arrhythmie Herzerkrankungen und Diabetes mellitus Allg. Faktoren Inflammation Gene Depressionsbehandlung - multimodal Depressionstherapie Psychologische Therapieverfahren Kognitive Verhaltenstherapie Interpersonelle Psychotherapie Psychodynamisch-tiefenpsychologisch Therapie Partner- / Familientherapie Psychosoziale Interventionen (Angehörige, Hilfen) Biologische Therapieverfahren Pharmakotherapie (Antidepressiva) Schlafentzugsbehandlung Lichttherapie Elektrokonvulsionstherapie Psychotherapeutisches Basisverhalten Stützendes ärztliches Gespräch Depression – Versorgungssituation durch Internisten / Allgemeinmediziner Klinische Herausforderungen: depressive Störungen Heterozyklika Benzodiazepine: z.B. Lorazepam SSRI / SNRI SSNRI /SARI Klinische Realität der Pharmakotherapie MAO-Hemmer Amphetamine 60-70% Therapie-Response [≠ Remission] ca. 20% : Therapie-Resistenz nach Absetzen der Medikamente: 20-50% Rezidive Suizidprophylaxe ? Nebenwirkungen ! Ängste / Meinungen / Einstellungen 30-40% Placebo-Response Lithium Mood Stabilizer Atypika Mirtazapin Tianeptine Agomelatin Klinische Herausforderungen: depressive Störungen Kognitiv-behaviorale Therapie Kognitive Störungen depressive Erlebens- u. Verhaltensstörungen im Vergleich zu Medikation: negative Urteile über Selbst, Welt im Allgemeinen, Zukunft im Besonderen „endogenes“ Symptompattern Schweregrad ! Monolog formale Dysfunktionen thematische Schemata unterschiedliche Wirkzeit gleichwertig bei nicht-psychotischen unipolaren Depressionen in Akutphase Abbruch-Quote: Überlegenheit günstige Langzeitprophylaxe Friedman u. Thase (2005) Klinische Herausforderungen: depressive Störungen Interpersonale Psychotherapie im Vergleich zu Medikation depressive Vulnerabilität im Brennpunkt psychosozialer Stressoren gleichwertige Effizienz breiteres psychosoziales Wirkspektrum auch bei schwereren Depressionen - Disharmonie in Beziehungen - psychosoziale Unterstützung - Rollenanforderungen - Trauerprozesse in Langzeitperspektive wiederkehrende IPT-Kontakte notwendig Markowitz (2005) Klinische Herausforderungen: depressive Störungen Psychodynamische Psychotherapie im (indirekten) Vergleich: depressive Vulnerabilität im Kontext ungelöster basaler Konflikte und ihrer Verarbeitungsstile (Persönlichkeit) oral-rezeptive /-kaptative Bedürfnisse Ich-Fertigkeiten Symbiose – Trennung – Individuation Spiegelung – Bestätigung – Idealisierung insgesamt geringere Datenlage keineswegs geringere Effizienz (Leichsenring 2001) Erkenntnisse über Subgruppen /Verläufe (Blatt 1992, 1995) wenngleich keine kontrollierten, doch bedeutsame Erkenntnisse über psychoanalytische Langzeittherapien (Leunzinger-Bohleber et al. 2001; Sandell et al. 2000; Tayler 2005) Psychotherapie Psychotherapie: Pharmakotherapie Neurobiologie psychotherapeutischer Prozesse Veränderung einzig durch KVT Veränderung einzig durch Paroxetin Veränderung durch KVT + Paroxetin Goldapple et al (2004) Arch Gen Psychiatry 61: 34-41 „top down“ – „bottom up“
