Präparatebeschreibung
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SPEZIELLE PATHOLOGIE – Mikropathologie – Präparatebeschreibung Nachbearbeitung durch Frank B. mit Hilfe sehr netter Kommilitonen und älterer Skriptschreiber, Juli 2002 Das Skriptenzimmer freut sich über weitere Verbesserungen und Überarbeitungen Das Skript dient nicht dazu, total auf dem Mikroskop einzuschlafen (das gibt sonst häßliche Ringe um die Augen), sondern soll Arbeit sparen, weil man besser aufpassen kann, wenn man nicht alles mitschreiben muß. Und alles was hier steht kommt schließlich aus dem Mund gewisser vortragender Pathologen. (ohne Gewähr) Für die Mikro-Patho-Prüfung (Quiz) empfiehlt es sich im Mikro-Kurs mitzuschreiben, falls nötig zu skizzieren und v.a. besondere Kennzeichen zur DD festzuhalten. Dies erleichtert das Bestehen des Mikroabschlusstestates, denn hier darf man EIGENE Aufzeichnungen verwenden, um bei 3 Präparaten (nicht ganz identische Präparate), Organ und Diagnose zu erkennen (60% sollten richtig erkannt werden, muß aber nicht!!). Tags drauf findet eine ca. 35 Fragen umfassende MC-Klausur statt (Vorsicht: einige Klausurfragen lassen sich eigentlich nur beantworten, wenn man auch mal die Vorlesung besucht hat), Altklausuren (Vorsicht: immer gewisser Prozentsatz komplett neuer Fragen) Die 2 Prüfungen werden verrechnet (60% zum Bestehen), die Durchfallquote liegt angeblich seit Jahren unter 5% Die Nummern der Präparate aus dem Kurs im SS2002 sind fettgedruckt Erh.=erhöht, Neutros=neutrophile Granulos, Granulos=Granulozyten, überw=überwiegend, Bgw=Bindegewebe, DD=Differentialdiagnose, LK=Lymphknoten, KM=Knochenmark, tubulär=drüsig, villös=fingerförmig,... Lakunenzelle: geplatztes Zytoplasma Sternberg-Reed-Zelle: mehrkernig/2kernig, Eulenaugenzelle Hodgkin-Zelle: groß, rötlicher Nucleolus, heller Kern Psammom-Körperchen Siegelringzelle: Kern sichelzellig am Rand, zentrale „Schleimvakuole“ Cribriformes Wachstum: erst Drüse-an-Drüse-Wachstum, dann Drüse-in-Drüse (über 10% = AdenoCa) Wenn man gar nichts erkennt: ZNS-Tumor PRÄPARATELISTE NACH NUMMERN: 4 Herz, frischer anämischer Infarkt, epicardial(/pericard.): Fettgewebe, Gefäßstrukturen, myocardial: livide Verfärbungen=Entzündungszellen, außen Granulozyten, Innenseite des Myocard: tote Zellen, keine Zellkerne=>tote Myozyten =>frischer anämischer Infarkt (noch keine Vernarbung erkennbar) Fibrin (Ausschwitzung, zellfrei, rot) auf dem Epicard, (DD:eitrige Myokarditis:selten) (DD/Monozyten:große Zellen mit gelappten Kernen; DD/Fibrin: Kollagenanteil enthält Zellen) 5 Herz, Herzmuskelschwiele,dissiminierte Vernarbung Ursache a)KHK,AP,chronisch rezidivierende Ischämie, b)Randbereich eines Infarktes Herzmuskel „gestreift“: rot=Muskel/Myokard (Zelle und Kern hypertrophiert als a:Kompensationsreaktion, b:Grunderkrankung), hell=felderförmige Narbe(Kollagen,Bgw-Zellen)/Fibrose DD: ohne Vernarbung=frischer Infarkt, nur noch Narben=alter Infarkt 11 Herz, chronisch fibrinöse Epikarditis, (Komplikation/Folge des Herzinfarktes) Fibrin (zellfrei!) dem Epicard aufgelagert, Myocard: Zellkerne vorhanden, nicht hypertrophiert, ohne Entzündungszellen (keine Granulos), Endocard (niemals mit Fettgewebe) hier nicht getroffen Mitreaktion der serösen Häute (Bsp.: auch als Komplikation der Urämie) 13 Herz, Endocarditis verrucosa, Klappenschnitt (von Klappenansatz bis Klappenschlußstelle), Wärzchen auf Herzklappe mit dichtem kollagenen Bgw mit Verkalkungen, kollagenes Bgw etwas heller, Fibrin auf den Warzen etwas dunkler, Neovascularisation der Klappe (physiologisch keine Gefäße in Klappen!) kaum Entzündungszellen, keine Erreger sichtbar 14 Herz, Endocarditis ulcero-polyposa (hier nur End.ulcerosa), Klappenschnitt (von Klappenansatz bis Klappenschlußstelle), abgesprengte Klappenanteile mit Erreger (Bakterien:bläuliche Schleiher), eindeutige Destruktion (hier nach Erreger suchen), die Klappe löst sich auf-> abgelöste Gewebsfragmente, um die Entzündungszellen(Neutros), die in einem Streifen angeordnet sind; ein weiterer blauer Ring=Bakterienrasen, darüber Fibrin (rot) 31 Lunge, Herdpneumonie mit fibrinöser Pleuritis, geringer Luftgehalt, Entzündungszellen in Alveolen (Ballen) angeordnet, schaumzellige Makrophagen und Erys, Lymphozyten als Zeichen einer floriden Pneumonie, Pleuritis an neutrophilen Granulos und Fibrinauflagerungen auf der Pleura erkennbar 32 Lunge, Lobarpneumonie, viel Fibrin mit eingelagerten Granulozyten in den Alveolen erkennbar 33 Lunge, Lobärpneumonie in Spezialfärbung für Fibrin, in den Alveolen werden die großen Mengen Fibrin mit den wenigen Granulos sichtbar 34 Lunge, akute abszedierende Pneumonie, blaue Herde sind durch Fibrin, Neutros mit Gewebseinschmelzungen und Eiter als Abszesse einzuordnen, überw. Neutros in der Lunge sichtbar, Erreger: Staph.aur., häufig bei Alkoholikern und Immunsupprimierten 35 Lunge, Mekoniumaspiration; Frühgeborenes; Bronchien und Bronchiolen enthalten abgeschilferte Amnionzellen; Ursache: hypoxischer Insult vor der Geburt (Bradykardie, Stuhl- und Urinabgang, konvulsive Inspirationsbewegungen) 36 Lunge, chronische interstitielle Pneumonie, alveolär strukturiertes Grundgerüst mit angeschnittenen Kapillaren und Bronchioli, viel kollagenes Bgw nicht genau abgrenzbarer Lokalisation, zellreiche Septen mit Plasmazellen und Lymphos, Bronchiolitis obliterans sichtbar, Z.n. Lobärpneumonie, die erst nach 6 Wochen nicht abgeklungen ist, karnifiziert => irreversible Schädigung, kein Gasaustausch mehr möglich 39 Lunge, Miliartuberkulose; feinknotiges Infiltrat, meist ohne zentrale Nekrose; Langerhans- Riesenzellen, Epitheloidzellen, Lymphozyten, massig Granulome, vakuolenförmige Alveolen 40 Lunge, azinös-nodöse Tuberkulose; wenig Alveolen, riesige Nekrosebezirke, Epitheloidzellgranulome; makroskopisch nekrotische Herde zu erkennen 41 Lunge, Tbc; Knötchen, zentrale Nekrose (verkäsend), Epitheloidzellen, schuhsohlenartige Kerne; dunkle Zone: Lymphozyten 43 Lunge, Silikose; bindegewebig- faserige Knötchen, rund, gut abgrenzbar, von Silikonpigment umgeben; keine Entzündungsreaktion; umgebend anthrakotisches Pigment; Röntgen: femknotige Verteilung über die gesamte Lunge (DD: Miliar- Tbc) 48/48a Thyroidea, medulläres Karzinom; der Tumor enthält hyalines Material: rötlich, zellfrei (Kongorotfärbung wird im polarisierten Licht grün); kleine, spindelförmige Zellen; füsiforme Gestalt, C-Zellabkunft 49 Lunge, IRDS, Lunge eines Neugeborenen mit niedrigem APGAR, hyaline Membranen als eosinophile amorphe Ablagerungen in Alveolärsäcken erkennbar, gezackte Bronchioli mit wenig Luft, vergrößertes Shuntvolumen aufgrung vergrößerter Diffusionsfläche, bei Erwachsenen ähnlich bei Schocklunge (ARDS) 50 Leber, Blutstauung; Venen (vor allem die großen Venen) sind erweitert; hypoxische Verfettung Portalfelder bindegewebig verbreitert; die Veränderungen sind in diesem Stadium reversibel 54 Leber, Zirrhose; Bindegewebsvermehrung und Läppchenumbau; die Zentralvenen liegen im Pseudoläppchen am Rand; Mottenfraßnekrosen, Lymphozyten, Kupffer'sche Sternzellen; die Ausbildung von arteriovenösen Shunts führt zur Übertragung arteriellen Drucks auf die Portalgefäße (A.hepatica - v.porta) 55 Leber; nicht-eitrige, destruierende Cholangitis; erweiterte Gallenwege mit lymphozytären Infiltraten; portale Entzündungsinfiltration, teilweise Mottenfraßnekrosen; kein Bindegewebsumbau, keine Zirrhose, jedoch Vorstufe der primär biliären Zirrhose; Juckreiz 56/56a Parathyroidea, Hauptzell-Adenom (benigne), primärer Hyperparathyreoidismus; (makrosk.: bläulich), unteres Epithelkörperchen eines Erwachsenen-Thymusfettkörpers ist zu sehen; expansives, aber nicht infiltratives Wachstum, gegen die Umgebung abgegrenzt; unimorphe Zellen, keine Atypien, erinnern an die Hauptzellen des Epithelkörperchens; enges Anliegen an die Kapillaren, solide, trabekulär, ->typische Hauptzelle einer Nebenschilddrüse, monotones (Zellbild, normal mit viel Fettgewebe), Kapsel vorhanden, Epithelzellen, Bgw, Fibroblasten, Fettgewebe, (80% primärer Hyperparathyroidismus durch Adenom) 57 Leber, Fettzirrhose; verfettete Hepatozyten gemeinsam mit Zirrhose; deutet auf Alkoholgenese hin; Wandverdickung der Zentralvenen, Bindegewebe in den Sinusoiden; Ito - Zellen werden in Myofibroblasten umgewandelt; die Bindegewebsfasem bilden ein maschiges Muster (Maschendrahtfibrose); Hepatozyten werden von Kollagen irreversibel umschlossen 58 Leber, cholestatische Leberzirrhose, Mottenfraßmuster, Pseudolobuli, Entzündungszellen greifen vom Peroportalfeld auf Hepatozyten über, Bgw überlagert, Cholestase als prognostisch schlechtes Zeichen an den dunklen braunen Flecken erkennbar 59 Leber, Hämochromatosc (Berliner-Blau-Färbung); genetisch bedingt, führt unbehandelt zur Leberzirrhose; kein Eisen im Gallengangsepithel 60 Leber, Zirrhose bei Hepatitis B; große, blasige Läppchen (Pseudolobuli): knotiger Umbau; HBs-Ag mit der Orcein-Methode gefärbt; infizierte Hepatozyten sind schwarzbraun 62 Dünndarm, Typhus abdominalis (im Stadium III) (S.typhi); (Organdiagnose:-> Zotten) Durchwanderungsperitonitis / diffuse Durchsetzung der Wand, sehr viele Lymphozyten, kein Granulationsgewebe = akut; homogene Zone (rosa): Fibrin; Zellreste, Entzündungszellen; Stadien≈Wochen, Lymphozytenstreifen blau unter Muskelschicht, Stadium I (incrementi: 1Wo): treppenartiger Fieberanstieg, Thyphusgranulome mit Nekrosen, Obstipation, kein Erregemachweis im Stuhl, kein Titer; Stadium II (fastigii:23Wo): Diarrhö, kontinuierliches Fieber; Nachweis im Stuhl und Nachweis von Antikörpern, Granulome nekrotisieren; Stadium III (amphibolicum:3Wo):kritisch...hohe Letalität bei Kindern/Alten/Kranken, Stadium IV (decrementi:4Wo): Rekonvaleszenz, nur nach antibiotischer Therapie erreichbar, -> Restitutio ad integrum = komplette Ausheilung 63 Darm, Tuberkulose; noduläre Infiltration; Granulome (zwiebelschalenartige Anordnung); Riesenzellen vom Langhans- Typ, vor allem in lumenfemen Schichten; HIV- assoziierte (Sekundär-) Infektion, Fütterungs- Tbc der Peyer- Piaques; Tuberkel durchsetzen die ganze Darmwand: Stenose, Perforation 65 akute, nekrotisierende Pankreatitis; Azini mit randständigen Kernen, Einblutungen; vereinzelt rudimentäres Pankreasgewebe; überwiegend Fibrin (Nekrose); typisch: keine Entzündungszellen; Ursachen: obstruktiv, alkoholtoxisch 68 Kleinhirn, frische Subarachnoidalblutung =SAB (Erys außerhalb der Gefäße), auf Subarachnoidalraum beschränkt, es sind noch keine Makrophagen, kein Siderin sichtbar, später käme es hier zu einer Fibröse/ Narbe, evtl. mit Behinderung des Liquorabflusses, hier frisch = noch keine Aräumreaktion (Lymphos, Makros, Hämosiderin), Ursache (hier nicht erkennbar) meist Aneurismablutung 69 Gehirn, akut eitrige Meningitis; Entzündung mit Vasodilatation+Exudation, neutrophile Granulozyten, Monozyten/ Makrophagen, nur wenige Lymphozyten – kein ganz frühes Stadium, weil keine Bakterien mehr nachweisbar sind (später: Fibroblasten); gefüllte Gefäße: entzündliche Hyperämie; Schrumpfräume um die Gefäße: entzündliche Hyperämie, Schrumpfräume um die Gefäße: Odem, noch kaum Übergreifen auf das Gehirn, Subarachnoidalraum mit dichtem entzündlichem Zellinfiltrat(Neutros, Lymphos, reakt.Astrozyt.) stark erweitert, mehrere perivasculäre Stellen mit Entzündungsinfiltraten: Komplikation: Gefäßbefall-> Vasculitis-> Infarkte 70 Hirn, Hypothalamus/Temporallappen/Hirnbasis, tuberkulöse Meningitis/Meningoenzephalitis, (makroskopisch „knollig“ zwischen den Gyri) subakut/chronisch; im Subarachnoidalraum: wolkige Strukturen Eiweiß und Fibrin: exsudative Entzündung, fibrinös/ granulomatöse Entzündung; Granulozyten, aber auch Mono- und Lymphozyten, Langerhans- Riesenzellen; Epitheloidzellen, verkäsende Nekrosen, Infiltrate von Lymphozyten dominiert, länglich-rundliche Kerne mit Nucleolus; bläuliche zellärmere Areale enthalten Zellschutt; im Hirngewebe: reaktive Astrozyten(rotes Plasma, Fortsätze kaum erkennbar), Stäbchenzellen=Makrophagen; Nekrotisierung der Gefäßwand: Arteriitis, fibrinoide Nekrose; subakute/chron.Entzündung, Vasculitis+Encephalitis, reakt.Astrozyten oft obliterierende Vasculitis, exzentrische Einengung durch Bindegewebsproliferation Komplikation: Endarteriitis->subintimale Fibrose->Okklusion->Infarkt, auch Nerven können befallen sein, Entzündung mit Nekrose=Tbc,->sitzt an Hirnbasis (Nerv mit einbezogen=Lymphozyteninfiltration) 71 ZNS, ischämischer Hirn-Infarkt Stadium II (Hirnerweichung), Obduktionspräparat; makroskopisch Hirnwindungen erkennbar, zu sehen sind: Ganglienzellen(großer Kem, Nucleolus, Schrumpfhof:Fixationsartefakt oder Ödemhinweis), Gliazellen/Oligodendroglia: runder, kleiner dunkler Kern, helles Zytoplasma; Astrozyten: Zwischenform, ovale Kerne, eosinophiles Zytoplasma, viele Zellfortsätze, (im Randbereich des Infarkts reaktiv hypertrophiert) Zwischensubstanz: Neuropiel, Gefäße ohne Adventitia, evtl. Ventrikelanschnitt mit Ependymauskleidung; Defekt: einheitliche Zellpopulation aus ovalen Zellen mir rundem, randständigem Kem und schaumigem Zytoplasma - Fettkömchenzellen (Monozyten, die erstmals zwei Stunden nach dem Infarkt auftreten); Makrophagen mit Ceroidpigment (Lipopigment), Infarkt älter, weil schon Makrophagen(Kerne am Rand) zur Abräumung eingewandert, Astrozytenreaktion aufgelockerte Stelle: Struktur aufgehoben:Astrozyten und Fettkörnchenzellen an Kapillaren(entfärbte Erys) vereinzelt Lymphozyten (DD:Infarkstadien: 1:frische Nekrose/Infarkt/24h, 2:Reaktion/Makrophageneinwanderung -> Schaumzellen, 3:Spätstadium,nach Wochen,kleiner zystischer Restzustand, Zyste mit Liquor gefüllt, gliale Fasern, gliale Narbe) 72 Rückenmark, akute Poliomyelitis (anterior); Entero/Picornaviren; Zellinfiltration nur im Vorderhorn (Lymphos) (mit „Schlitz“), perivaskulär akzentuiert; Monozyten, Lymphozyten: diffus entzündlicher Prozeß; Hyperämie; a-Motoneurone sind befallen, chromatolytische und nekrotische Zellen, Schwellung Mikroglia=Stabchen mit stäbchenförmigem Kern, untergegangene Neurone=Kernreste im Randbereich Neuronenuntergang beginnt->eosinophil, Neuronophagie 73 Rückenmark, Tabes dorsalis. Markscheidenfärbung (Grünfärbung); Hinterstränge sind entmarkt (nicht mehr grün), zentrales Axon geht zugrunde (keine primäre Entmarkung), Faserghose folgt; die Pia ist dorsal fibrosiert (meist erst nach 15-20 Jahren unbehandelter Syphilis); chronisch verschwielende Meningitis spinalis mit Schädigung der hinteren Wurzel und sekundärer Degeneration der Hinterstränge 74 Rückenmark, MS/Enzephalomyelitis/Encephalomalazie, Markscheidenfärbung(Luxol fast blue/LFB): (makroskopisch: „schollig“, rot-blau) gesunde Markscheiden blau-grün, Aufhellung im Seitenstrangbereich bis zur pialen Grenze; Ganglienzellen und Astrozyten sind erhalten: Entmarkunngserkrankung, keine Entzündungszeichen zwischen den Schüben; Myelinschollen sind hellblau, in den Ganglienzellen blaue Flecken: Lipofuszin (physiologisch); disseminierte entmarkte rote Herde, vor allem in Ventrikelnähe, inaktive Plaques und aktive Plaques(mit Entzündungsinfiltrat: Lymphos, Makrophagen mit Markscheidenfragmenten) 76 Niere, Pyelonephritis; makroskopisch: rot-blau gestreift, bläuliche Streifen: retrograder Fluss von Rinde bis zum Mark, aufgestauter Abszeß, Tubuluslichtungen kaum noch zu erkennen, gefüllt mit Entzündungszellen, z.T.eingeblutet, Entzündungszellen sammeln sich um Epithel d. Tubuli -> zerstören Epithelzellen, Hauptursache: E.coli(meist weiblich), Obstruktion (kongenital,Tumor,Entzündung), Reflux-> gestaute Tubuli, Urethrozele, Sepsis, Komplikation unbehandelt: Schrumpfniere 77 Niere, abszedierende tubulointerstitiell beginnende, hämatogen entstandene Pyelonephritis; mehrere Entzündungsherde (überwiegend Granulozyten); im Zentrum der Entzündungsherde: Bakterienrasen, postmortal vermehrt 78 Niere, typischer anämischer Infarkt der Rinde (A.arcuata) (ischämisch, weil funkt.Endorgan), makroskopisch sichtbar, Präparat enthält Mark und Rinde(Glomeruli) (Kapsel), Nierenbecken ist nicht angeschnitten; Infarktbereich rötlicher mit Zellkernverlust des Tubulusepithels, Tubulus- und Glomerulusnekrose (Glomeruli sind weniger empfindlich), Einblutung im Infarktrandbereich durch Schwellung/Druckerhöhung der nekrotischen Areale; Kernabblassung, Eosinophilie, Ery's interstitiell: Hämorrhagie/Einblutung; erweiterte Gefäße im Randbereich der Nekrosen; schmaler, subkapsulärer Raum ist nicht nekrotisch - durch Kapselgefäße versorgt; Ursache: größere Gefäße ansehen auf: Thrombose und arteriosklerotische Piaque/ arterielle Embolie/ Vaskulitis und Arteriitis (selten); Basalmembran verbreitert, Arteriolen hyalinisiert hier: akuter Verschluß im Bereich der Aa.arcuatae (nicht in jedem Präparat angeschnitten); Klinik: der Infarkt kann unbemerkt bleiben, da nur die Kapsel sensibel innerviert ist (aber nicht betroffen); mehrere kleine Infarkte haben keinen Einfluß auf die Nierenfunktion, Narbenbildung je nach Struktur große Gefäße =Mark-Rinden-Grenze, äußere Markzone auch vorhanden, nicht frisch (Stunden): Alter gut zu sehen (mehrere Stunden), da Anfärbbarkeit der Kerne abnimmt (alt wäre mit Nekrose) und „Abräumzellen“ hämorrhagischer Randsaum => Reperfusion, Randbereich: Übergänge von leicht zu mittelgradigem Schaden 79/80(PAS-Färbung=Bgw.dunkel) Niere, benigne Nephrosklerose/Arteriolo-Arteriosklerose; Ursache: Hypertonus, Tubulusschädigung; fokale Lymphozyteninfiltrate, vermehrt Interstitium/Mesangiumproliferation, Wandhyalinose(in 80 dunkel) und Epithelschädigung der Widerstandsgefäße (präarteriolär, Arteriolen); die größeren Gefäße sind nicht verändert; Tubulus- und Glomerulusschädigung/-verödung durch Minderdurchblutung (weniger Kapillarschlingen), führt zur vaskulären Schrumpfniere, Atrophie der Glomeruli führt zu teilweiser Vernarbung, Klinik: Crea-Anstieg, evtl.Proteinurie, Harnstofferhöhung, große+sehr kleine Glomeruli sichtbar (Anschnitt) Komplikation:Arteriohyalinose -> Verengung -> bis zum subtotalen Verschluß -> Mangeldurchblutung -> Kapillarschlingen-Kollabs->Filtrationsabfall->Tubuliatrophie/Kapillaratrophie (teilweise subtotaler Arteriolenverschluß) Anmerkung:Arteriolosklerose=benigne Nephrosklerose; Arteriolonekrose= maligne Nephrosklerose) 81 Niere, extrakapillär proliferierende Glomerulonephritis/ rapid progressive GN, Keilbiopsie (PAS-Reaktion); Glomeruli sind am stärksten verändert; hyaline Zylinder in den Tubuli; andere Veränderungen können sein: Proliferation (ortsständiger Zellkern), Infiltration (Leuko's etc.), Hyalinose, Basalmembranverdickung; hier ist es die Proliferation, und zwar außerhalb des Konvolutes; Therapie: Zytostatika (+Antiphlogistika); schneller Handlungsbedarf 82 Niere, noduläre (diabetische) Glomerulosklerose, (knötchenartige Veränderung), Sklerose in Spezialfärbung deutlich (rote Farbe an Glomerulikapillarschlingen), Ausprägungsgrad der Schädigung sehr variabel, Narbenstadium, Kimmelstiel-Wilson-Nephropathie, Glomeruli sind teilweise völlig sklerosiert, teils liegt eine kugelige Sklerosierung/ Hyalinose im Konvolut vor, noch nicht alle Glomeruli mit rötlichen Knötchen, Zellproliferation im Glomerulum, Endstadium: Vernarbung->Schrumpfniere Tubuli: verdichtete Basalmembran, keine Kemfärbbarkeit durch Autolyse DD:Amyloidose 83 Niere, Schrumpfniere (<80g), möglicherweise nach chronischer Glomerulonephritis; Glomeruli vermindert mit fibrotischer Kapsel, zählreiche Glomerulusnarben; Tubuli teils zystisch, vermehrt atrophisch; Intimaproliferation der Arterienäste, viele Entzündungszellen (Lymphos) 85 Niere, „Akute vaskuläre Abstoßung“, (Glomerulonephritis) (makro: Lücken) zellreiches Präparat mit vielen Entzündungszellen – einzelne Lymphozyten unter dem verdickten Gefäßendothel; nur noch Tubuligerüste vorhanden gefüllt mit Detritus (sieht aus wie Erys in Kapillaren); eine Vaskulitis der Aa. arcuatae ist meist ein herdförmiger Befund (nicht kontinuierlich)->CAVE! Falsch negativ, daher mehrere Proben nehmen: schon bei einem Lymphozyten Verdacht auf Abstoßungsreaktion ->Immuntherapie 86/87 Niere, Amyloidose der Niere (87 in Kongorotfärbung (hier leider sehr blaß): Amyloidfärbung: viel rot sieht ähnlich aus wie Kolloid), Amyloid doppelbrechend/polarisierend apfelgrün (Kollagen doppelbrechend gelb), Glomeruli kaputt durch glomeruläreAblagerung: homogenes eosinophiles Material (beginnt im Mesangium, geht dann auf die Gefäße über) (DD: diabetische Niere/Nephropathie) 95 Colon, Lipom; Hauptort: submuköses Fettgewebe, Subcutis (in den gefäßreichen Angiolipomen kommt es durch Thromben zu Schmerzen) 96/97(Goläner/BW-Färbung) Uterus, Leiomyom, kugeliges Gebilde im Myometrium, glatte Muskelzellen; oft multipel: Hypermenorrhö 99 Nerv, Neurinom; spindelige Zellen, in Zügen gelagert; Schwannzellherkunft ("Schwannom"), ödemaufgelockerte Areale; Pallisadenbildung (parallele Zellkerne) und Zwischensubstanz: Verrcay-Körper 100 Knochen, Ewing- Sarkom, "klein-blau, rundzelliger Tumor“; gleichförmige Zellen, kleine Nucleoli (PASFärbung: hoher Glykogengehalt) 101 Haut, Dupuytren- Kontraktur, Palmarfibromatose, Goldnerfarbung, viel kollagenes Bindegewebe: superfizielle Fibromatose; teils difiüse, teils knotige Proliferation der Palmaraponeurose; Auftreten schubweise, besonders bei Männern über 50 104/105 malignes, fibröses Hstiozytom; umschriebener, nicht abgekapselter Tumor aus proliferierenden Histiozyten im Korium, erhaltene Epidermis; nicht strahlensensibel, häufigstes Weichteilsarkom bei Erwachsenen; spindelige Zellen, teilweise in "Wirbeln" angeordnet: storiform - wie ein Schilf-Teppich 106 Knochen, Enchondrom; gleichförmige Zellen 107 Knochen, Chondrosarkom: knorpelige Grundsubstanz, wechselnde Chondrozytendichte, wechselnde Kemgröße, doppelkernige Chondrozyten, Hyperchromasie, Verkalkung und sekundäre Verknöcherung 108/109 Osteosarkom 115 Knochenmark, Polyzythämia (rubra) vera (Chlorazetatesterasereaktion) = sieht rot aus (Klinik) = Phletora; „konfluierende Erythrone“; (makroskop bunt: 2 separate kleine Streifen), (Präparat sieht aus wie ein Farbentest für rot-grün-Blinde) zuwenig Fettmark, erhöhte Zellzahl/Zelldichte, dilatierte Sinus; trilinear:Erythropoese, Megakaryothrombopoese, Leukopoese; z.T. zu große Megakaryozyten (Nester bläulich) an Bälkchen=> Phleomorphie (versch.-große Megakaryozyten/Varianz, aber keine zytologischen Atypien), evtl. Übergang zur myeloischen Metaplasie, Häufigkeitsspitze 65 Jahre, =Erythro-Leuko-Thrombozytose = Panmychose (Erythro- = rot), prim. Polyglobuli, erhöhter Hämatokrit, Komplikation: Übergang in akute Leukämie/CML/IMF, Thrombembolie, hämorrhagische Diathese, Linksverschiebung, bes. der basophilen Granulozyten (>3%), Thrombozytose, Blutvolumenzunahme, 20% aller chronisch-myeloproliferativen Erkrankungen (CMPE) sind PV, Therapie: Aderlässe 119 Lymphknoten in der Leber, B-CLL, niedrig malignes NHL(20% aller NHL, Altersgipfel: 60-70a); (LKKapsel, T-Lymphos, Lymphfollikel), Fettgew. Bgw-Septen, nicht normaler LK-Aufbau, Periportalfelder enthalten viele Lymphozyten: kleine, dunkle Kerne, wenig Plasma, diffuses B-Zell-Infiltrat (fast nur Lymphomzellen zu sehen), Übergreifen auf Fettgewebe, nur 1 Zellsorte: Lymphos, dazwischen Kapillaren, CLL: 90% Typ B, (Typ T-CLL selten) (hochmaligne Formen haben größere, blasige Zellen; B- oder TZellunterscheidung ist nur durch Immunhistochemie möglich); Richter-Syndrom: in 4% der Fälle terminaler Übergang in ein hochmalignes großzelliges Lymphom, generalisierte LK-Schwellung, häufig Leber/Milz befallen, in der Regel KM-Infiltration, (Organdiagnose nicht so einfach), fast nur Lymphozyten sichtbar, (z.T.zerfallen->Gumprechte Kernschatten) Organmanifestation in Haut, Drüsen, Nieren, ZNS, Milz, Knochenmark 120 Leber, CML, reifzellig; keine Infiltration der Gaüenwege (siehe Präparat 55); Portalfelder sind zeüarm; Trabekel: Sinus 1:1 (normal ist 3:1 oder 4:1), in den Sinus Granulozyten, unreif, rundkemig bis gelappt- kernig, Linksverschiebung, Verteilungsleukozytose (AML: unreife Granulozyten) (vgl. 185 Knochenmark CML) 121 Nebennierenrinde, nicht invasives Adenom; Bindegewebs- und Fettkapsel: expansives Wachstum, uniforme Zellen und Kerne, keine Mitosen, Mutterzelle=NNR-Zelle solider, trabekulärer Bau; aufgelockertes Zytoplasma: bei der Fixierung herausgelöste Lipide(Hormonspeicher) (vgl.199 Phäochromozytom, NNRinde mit Kapsel, NNMark=keine Kapsel) makroskopisches Präparat kanarienvogelmännchengelb 122 Knochenmark, idiopathische Osteomyelofibrose (OMF/ IMF); Osteosklerose=zuviel Knochensubstanz, endophytischer Knochenumbau->KM-Insuff/Myelofibrose-> extramedullärer Hämatopoese (Hirnhäute, Haut, Milz, Leber) -> Linksverschiebung =Erythroblasten im Blut; Fibröse, proliferierende Megakaryozyten, Kerne atypisch gelappt (Haufenbildung/Nester); wenig Zytoplasma (Megakaryozytendysplasie, Kern-PlasmaVerhältnis gestört: zuviel Kern), Patient mit Splenomegalie für 70j Patienten: Knochenstruktur mit zuviel Masse/bizarr, wie Felsenriff = Osteosklerose, relativ zu viele Zellen, Fasern nicht mitangefärbt 20% aller chronisch-myeloproliferativen Erkrankungen (CMPE) sind IMF 123 Thyroidea, Struma nodosa colloides, (reaktiv hyperplasminogen)euthyreot; große SD-Follikel mit ganz viel Kolloid (wabig) bis zystisch; follikuläres Bauschema; wabenartige, unregelmäßige Hohlräume; regelrechter Aufbau, gleichförmiges Bild, keine Zellatypien/Deviationen(Zellen normal, uniform), benigne, zwischendrin auch normales Schilddrüsengewebe, Struma= knotige Hyperplasie, erhöhte Leukozytenphosphatase Anämie, Leokozytose/Thrombozytose, Splenomegalie, Myelofibrose, extramedulläre Blutbildung. mit Linksverschiebung, Kompl: Tod durch Rechtsherzversagen bei Bronchialbehinderung, 124 Thyroidea, Struma diffusa parenchymatosa (Basedow), hyperthyreot; Zellen reaktiv/produktiv verändert; stark vascularisiert, unregelmäßiger nichtfollikulärer Aufbau; viele Bindegewebssepten; Kapsel mit angeschnitten; Kerne liegen basal, apikal keine scharfe Begrenzung: Resorptionszone, große Zellen, aber KernPlasmarelation nicht verschoben und keine Atypien; starke Vascularisation, kein Kolloid (statt dessen Sandersonsche Polster),-> unregelmäßige adenoide, runde oder asteroide Lumina(sternförmig oder andere Schlitze), apikale/luminale Zone „ausgegfranst“-unregelmäßig-> Zelle voll aktiv, hochprismatisch Lymphozyteninfiltrate als Hinweis auf immunologisches Geschehen, Frauen häufiger, Altersgipfel 45a („so, wie sich ein Leihe eine Epidymiditis vorstellt“, komische Textur) Merseburger Trias/Grave´s disease/M.Basedow: Struma, Tachykardie(Tod durch Linksherzversagen), Exophthalmus „X“ Thyroidea, Struma lymphomatosa Hashimoto, (entzündlich), hypothyreot; viele Lymphfollikel/ Keimzentren; kleine Follikelreste enthalten große, rötliche Zellen (nur noch vereinzelt Reste von Kolloid): onkozytäre Umwandlung (Hürthle- Zellen); Riesenzellen, autoagressive Entzündung (Antikörper gegen Thyreozyten), meist Frauen, Altersgipfel 40a, onkozytäre Transformation des Follikelepithels (Zelle+Kern vergrößert, rot, aber funktionell minderwertig), relativ schnelle Diagnose, weil mehr Symptome (Iridozyklitis, rheumatische Beschwerden) (sieht aus, wie ganz viele sehr große Keimzentren) „Y“ Thyroidea, papilläres Schilddrüsenkarzinom (differenziertes Karzinom); Organ rot/eosinophil=viel Zytoplasme, papilläres destruierendes Wachstum (am Rande abgelöst gut erkennbar), keine Bgw-Begrenzung zwischen Follikelepithel und Tumorgewebe, Epithelzellen liegen dachziegelartig übereinander; "Mattglaszellen"(eosinophil, viele Mitos), "Uhrglaskerne" (Atypien, aber keine extremen Atypien); unscharfe Grenze zwischen Tumor und Follikel: infiltrierendes Karzinom (greift pfeilspitzenartig auf gesundes Gewebe über), lymphozytärer Randwall(Lymphozyteninfiltrate an der Grenzlinie), T- Zellen; makro: unscharf- strahlig begrenzt; Psammonkörper ("Sandkömchen", hier nicht sichtbar), dystrophe Verkalkungen nekrotisierter Zellen, Übergang von gesund auf krank sichtbar „Z“ Thyroidea, subakute/subchronische Thyreoiditis de Quervain (=entzündliche Strumitis), chronisch herdförmig granulomatöse Thyreoiditis mit hyperthyreoter Symptomatik im Frühstadium (Schädigung durch T3/T4-Austritt), (dann meist hypothyreot bis Parenchym ausgeheilt); viel Bindegewebe, Narbenfelder, Reste von Schildrüsengewebe/Follikel, „Riesen-Kolloid-Zysten“, konzentrische Entzündungszellen, Fremdkörperriesenzellen, die Kolloid angreifen, (viral bedingt?), nicht maligne, langer Verlauf, schlecht zu diagnostizieren 125 Prostata, knotige Adenomatose; Knoten glatter Muskulatur (Adenomyomatose), gut begrenzter Schnitt, Drüsenhyperplasie (Knoten, weil mit Bgw),pseudopapillärer Aufbau, zweireihiges(?) Epithel, vereinzelt Lymphfollikel; Therapie: TÜR (transurethrale Resektion), reichlich Stroma, Kapsel z.T. abgeschilfert, Übergänge von Drüsen auf Zysten (deshalb benigne), Zylinderepithel länglich hell mit basalen Kernen (Ca meist basolateral) viel Muskel, viel Drüse, sternförmige Lumina, im Bereich der Adenomyomatose Drüsenlumina verdrängt 126 Prostata, (Adeno-) Karzinom; infiltrierendes Wachstum (Nervenscheiden-+Kapselinfiltration); Zweireihigkeit des Drüsenepithels ist aufgehoben; cribriformes Wachstum; im Interstitium: Muskelfasern, evtl. Prostatasteine; hormonbedingte, periurethrale Hyperplasie, von basolateral ausgehend, Kalibersprünge =>maligne, keine Übergänge, Kapsel nicht auffindbar, verschiedene Gewebe „gemischt“, Fett (gehört nicht in Prostata), verschiedengroße Drüsen unregelmäßig verteilt/in alle Richtungen, Disorganisation der Drüsenzellen und Drüsenkörper, ohne Stützgewebe drum herum 127 Colon, tubulovillöses Adenom (=Neoplasie), (Atypiegrad I); Texturstörungen, Polyp scharf begrenzt=gutartig, vereinzelt Mitosen (nicht maligne), kaum Atypien: Verschiebung des Kern-PlasmaVerhältnisses (Kern zu groß, Kernvarianz, Pleomorphie), (Drüsenepithel viel zelldichter (Kerne) als bei nichtneoplastischem Polyp:vgl. 139), Epithel: Übergänge von tubulär nach villös, Kerne alle in einer Reihe, Polypepithel ist dichter, dunkles basophileres Zytoplasma (weiteres Zeichen für NEOPLASIE) 128 Colon, mäßiggradig differenziertes (Adeno-)Karzinom (colorectal), (Atypiegrad II-III); polypoider Prozess, cribriförmes Wachstum, ineinander proliferierendes Drüsenepithel, drüsige Proliferation in Muscularis=maligne (Infiltration der Lam.musc.propria), Atypien: Drüse im Stiel=maligne, Mitosen; hyperchromatische Kerne, teils mehrere prominente Nucleoli; keine basale Ausrichtung der Keme; die lamina propria ist invadiert: Ts- Stadium 129 Colon, rein villöses Adenom (mäßige Atypie), flacher Polyp; Texturveränderung: Drüsen-an-DrüsenWachstum->Carcinoma in situ (kein echtes Carcinom), gering- bis mäßiggradige Atypien: Keme sind ungleichförmig, blasig; prominente Nucleoli, vermehrt Mitosen, nicht invasiv, pathologisches Epithel: Kerne rundlich anstatt stiftförmig, grobscholliges Chromatingerüst, unregelmäßig groß/gelagert (Kernpleomorphie) 130 Magen, chronisches Ulcus callosum ventriculi; 4 Schichten im Präparat(dunkel-hell-dunkel-hell): 1.Exsudationsschicht (violett, außen, Fibrin-/ Zellschrott, Granulozyten): totes Gewebe wird ins Lumen abgegeben, 2.fibrinoide Nekrosezone (wg.HCl, Koagulationsnekrose, homogen rot=Zellschaden, mit Spalten, Granulos, Koagulation), 3.Granulationsgewebszone (bunt: Granulos, Lymphos, Gefäßsprossung=>chronisch), 4.Narbenzone:(granulozytenreich., faserreiches Narbengew.) der Defekt geht bis in die Lamina muscularis propria (und hindurch, =Ulkusdefinition); immer mehrere PE/Biopsien aus verschiedenen Gebieten(2Antrum,2Corpus) und dem Ulkusrand machen! (Randgebiet -> vitales Gewebe, dichte Drüsen, Mitosen, umgeben von Entzündungszellen), Lymphfollikuläre Entzündung, DD: Tumor, Erosion (auf Schleimhaut begrenzt) (Def.:Erosion geht durch Lam.musc.mucosae, Ulcus geht durch Lam.musc.propriae) im Bereich des Ulcus ist die Zotten/Krypten-Struktur zerstört 131 Magen, tubuläres Adenokarzinom; neoplastische Drüsen; leicht papillärer Charakter; mäßig differenziert; reicht bis zur Muscularis propria, Drüsenepithel unregelmäßig proliferiert, relativ kompakter Tumor, (da, wo sonst locker Drüsen sind) 132 Lymphknoten, Metastase eines intra- + extrazellulär verschleimenden Siegelringzellkarzinoms (=Kerne am Rand) (MagenCa) Siegelringzellen: intrazytoplasmatische Schleimvakuolen; diffus infiltrierend; kommt im gesamten Magen-Darm- Trakt vor (am häufgsten im Magen), sehr kleines Präparat, (Organdiagnose schwierig) 133 Magen, Siegelringzellkarzinom (Kerne am Rand)/ (scirrhöses Magencarcinom (Antrum/Pylorus)); typische Siegelringzellen schleimhautnah; beginnt oft als Frühkarzinom (auf die Schleimhaut begrenzt); desmoplastische Stomareaktion: zirrhöses Karzinom vom diffusen Typ; nicht-motiler Magen mit deutlich verdickter Wandung; Komplikation: Peritonealkarzinose 134 Ösophagus, Verhornendes Plattenepithelkarzinom des Ösophagus Plattenepithelschicht aufgebrochen; Schorfmaterial im Lumen; Fibrin mit Granulozyten; stark eosinophile Keratinpigmente, die vom Tumor produziert werden => Verhornungen. Risikofaktoren: Alkohol, Rauchen, Nitrosamine, Viren (HPV-16, -18), Achalasie, Refluxösophagitis, BarrettSyndrom, ionisierende Strahlen mehrschichtig unverhomtes Plattenepithel, invasives Wachstum; Tumormasse über Adventitia = ungünstig Detritusmaterial, Zellpolymorphismen, eosinophile Einschlüsse (Hornkeme); oberflächliche Ulzeration 135 Portio, invasives Plattenepithelkarzinom (PEC) / (herdförmiges verhornendes Collum-Ca); Epithelzapfen (Nasen) durchdringen invasiv die Basalmembran (liegen im Gewebe), Epitheldysplasien erkennbar (->atypische zellen suchen!), zentrale Verhornung in Carcinomanteilen, in Carcinom-Umgebung: Entzündung und Fibrose 136 Lunge, kleinzelligcs Bronchialkarzinom, Lungenbiopsie; Röntgen: hilusnahe Verschattung, Tumor, dichte Infiltration kiemer Zellen, länglich oval, hohe Kern- Plasma- Relation; empfindliche Zellen: Quetschungsartefakte (Azzopardi- Effekt: DNS- Fragmente abgestorbener Zellen werden perivaskulär abgenommen; basophiles Material um die Basalmembran); hoher Tumover 138 Portio, carcinoma in situ (CIN III); Patho-Diagnose ist makroskopisch erkennbar, Plattenepithel; teils reichen die Zellen der Proliferationsschicht bis oben; Zellatypien, atypische Mitosen, große Kerne; >Dysplastische Läsion->Proliferation durch alle Epithelschichten, z.T. Einblutung, viel zu dicht liegende Zellkerne, Epithelzellen dicht an dicht =>Plattenepithelcarcinom, häufig bei HPV 16+18; Einteilung: Dysplasie: leicht- Mitosen in der parabasalen Zone; nach oben hin Ausreifung und Vakuolisierung (Glykogen, also mit Jod anfärbbar), CIN I (cervikale intraepitheliale Neoplasie); mittel- Mitosen bis m die Mittelzone, weniger gute Ausreifüng, CIN II; schwer- carcinoma in situ; Mitosen bis in die oberen Schichten, CIN III; Diagnose: Abstrich, Papanicolaou- Färbung, Koloskopie und Jodprobe; Therapie: Konisation 139 Colon, hyperplastischer Polyp, ausgestülpt viel zu viele Drüsen, aber nicht neoplastisch, keine Atypien, blumenkohlartiger Aufsatz auf die Darmschleimhaut; pseudopapilläre Auffaltung des Epithels (Proliferationsschub), hyperplastische Läsion: Zellen unverändert, Epithel ragt in Lumen hinein, Kryptenlumen komprimiert (Lumen sieht ganz anders aus, ist es aber nicht), Epithel entspricht dem normalen Kryptenepithel, hyperplasiert -> Sägezahnmuster 141 Mamma, fibrös-zystische Mastopathie/ sklerosierende Adenose: Drüsenneubildung: unregelmäßige Drüsenepithelaktivierung (dunkles, fibröses Stroma), „schiffchenartige“ Veränderungen; zystisch erweiterte Gänge; in den (zum Teil neugebildeten) Zysten: abgeflachtes Epithel; schaumig, aufgelockerte Makrophagen, Cholesterinkristalle (nach Einblutung in Gang) herausgelöst. Stützgewebe fibrös verändert; kein wesentlich erhöhtes Entartungsrisiko; Maximum in der Menopause, Fibrose, intraductale „intraepitheliale Epithelproliferation“, kribriform (Papillom?), keine Atypien (duktale Hyperplasie->Epitheliose, lobuläre Hyperplasie->Vergrößerung der Läppchenfläche, atypische Hyperplasie->Präcancerose, aber Myoepithel + Basalmembran intakt) Organdiagnose: Drüsen, Fett, Muskeln, ... 142 Mamma, Fibroadenom (intrakanalikulär?); makro: glattbegrenzt, hellgelb; Altersgipfel: 20.-25.LJ; Sonderfbrm: cystosarcoma phylloides; echtes Mischgeschwulst bei jungen Frauen; "zerquetschte Milchgänge" 143 Mamma, invasives (intra)ductales Adenocarcinom; erweiterte Gänge mit siebartigen Epithelformationen (ohne Stroma), teilweise ohne Lumen; der eigentliche Brustdrüsenaufbau ist zerstört, proliferierende Epithelien ohne Myoepithel und Basalmembran, Kerne hyperchromatisch, aktiv, zwischen den Drüsen ist zellarmes Bindegewebe, Grenze zum Fettgewebe ist unscharf (infiltrativ wachsend, Infiltration), makro: sternförmig unscharfe Begrenzung, Mamille ist ekzemartig ulzeriert und eingezogen 144 Ovar, serös papillärer Borderlinetumor (benigne=Zystadenom, maligne=Zystadenocarcinom), kein großinvasives Wachstum, (Mikro-Lymphangiosis carcinomatosa der Kapsellymphgefäße); Flimmerepithel mit eosinophilem Zytoplasma; große, aufgelockerte Zellkerne, Nucleoli, zahlreiche Mitosen (=nicht benigne), Psammomkörper; Kontrolle der Kapsel intakt->borderline, Proliferation nach intraluminal, Tumorgewebe mit papillärem Aufbau, „Flimmerhäärchen/Hörhäärchen“ auf den Drüsenepithelzellen 145 Ovar, muzinös papilläres Zystadenom, benigne; multiple Zysten mit hellen Epithelzellen, basale Kerne, keine Kemanomalien, keine Atypien; muzinöses Sekret: Schleim im Lumen=eingedickte Masse=wabig-weiß, keine Läsion des Bgw-Stromas 146 Uterus, glandulär-zystische Hyperplasie des Endometriums, Abrasionsmaterial: makroskopisch ganz viele kleine Teile; Drüsen im Stroma: polar anliegende Zellkerne, vermehrt zystisch erweiterte Drüsen ohne Ausrichtung, (in normalem Endometrium keine Zysten), Zyste sieht aus wie kolloid-gefüllt, Inhalt hat aber Struktur (Schleim), verbreitertes Endometrium; die vielen Mitosen stellen hier kein Malignitätszeichen dar: Proliferation/Gewebsvermehrung; Ursache: evtl. erhöhte Östrogenproduktion, z.B. durch einen Ovarialtumor der Keimstrang/ Stroma- Gruppe, „schweizer Käse“: verschieden große Löcher Ursache für OP: Blutungsunregelmäßigkeiten in Perimenopause durch erhöhte Östrogenspiegel 147 Uterus, Abortmaterial, Abrasion; Dezidua, aufgelockerte Struktur, plasmareiche Zellen, Endometrialdrüsen, Chorionzotten der Frühplazenta 148 Uterus, Blasenmole; aufgetriebene Zotten, zum Teil zystisch verändert; ödematöse Auflockerung, Proliferation des Trophoblastenepithels (in 50% entwickelt sich ein Chorionkarzinom, ß-HCG erhöht); Ursache: Veränderung des Chromosomensatzes: komplette Blasenmole: 46XX (46XY) patemal, d.h. leere Eizelle + zwei Spennien = Fremdgewebe; partielle Blasenmole: triploid, patemale Chromosomen überwiegen 149 Metastase eines Chorionkarzinoms; Trophoblast und Synzytiotrophoblast; starke Blutungstendenz, Einblutungen, hochmaligne; wächst infiltrierend m Gefäße ein, induziert nicht die Gefaßproliferation; Hauptmetastasierungsort: Lunge, Gehirn (Blutung!!); vorausgegangen sind in 50% eine Blasenmole, 25% Abort, 23% Schwangerschaft, 2% Tubargravidität; Tumor ist nicht strahlensensibel 150 Uterus/Portio, ulcerierende Entzündung (floride), (chron. Entzündung wäre nicht so sehr ausgeprägt) Granulozyten-durchsetzt => Granulationsgewebe + Epitheldefekt der Portio = florides Ulcus 151 Uterus, Adenokamom des Endometriums = endometrioides Adenocarcinom des Endometriums; häufig bei älteren Frauen; Risikofaktoren: Hypertonus, Diabetes, Adipositas, exogenes Östrogen (Menopausebeschwerden, Osteoporosevorsorge), endogenes Östrogen (Follikelpersistenz, Granulosazelltumor), adenomatöse Hyperplasie, gestörte Drüsenarchitektur, (Ovarialtumor kann genauso aussehen), viele zelluläre Atypien(Größen, Mitosen), Drüsen wie Tannenzapfen, mehr blau, tubulär verzweigte Struktur= Drüsen-in-Drüsen-Phänomen (unphysiologisch) Organdiagnose: Drüsenkörper in dichtem Muskel 152 Tube, chronisch rezidivierende Salpingitis; Zylinderepithel, Stromaverbreiterung, Granulozyten und Lymphozyten (z.B. durch Gonokokken, Streptokokken, Chlamydien, Tuberkelbakterien: Pyosalpinx bei Lichtungsverschluß); von Schmerzsymptomatik leicht mit Appendizitis zu verwechseln und umgekehrt 154 Harnblase, papilläres Transitionalzellkarzinom (Schirmzellen) der ableitenden Harnwege, transurethrale Resektion; glatte Muskulatur (Bündel), mehrschichtiges Epithel mit Crusta=Urothel, papillär aufgefaltet, fibrovasculäres Zentrum, DD:Darm(2 getrennte Muskelschichten:längs+quer, Ganglienzellen), Urether (hat ein Lumen) 155 Lymphknoten, Metastase eines Plattenepithelkarzinoms (Muttertumor: Portio-Ca); eosinophiles Zytoplasma und eosinophiler Kern infolge der Zytokeratin- Produktion 156 Kleinhirn, Metastase eines Adenokarzinoms (papillär); im Markraum papilläre Drüsenstrukturen, umgeben von großen, eosinophilen Nekrosen; Muttergeschwür wahrscheinlich von Lunge oder SD, da papilläre Struktur; mögliche andere Karzinome: Mamma-, Magen- Ca 157 Lunge, Hämangiosis/ lymphangiosis carcinomatosa; in Lymph- und Blutgefäßen Tumorzellen, v.a. am Pleurarand; zentrale Nekrosen, anthrakotisches Material 159 Haut, kapillares Hämangiom; DD: eruptives Hämangiom, granuloma teleangiectaticum et pyogenicum; normale Epidermis, aber in der Subcutis massig Geläße; mehrschichtig verhorntes Plattenepithel, vermehrte Kapillarbildung; sehr zellreich in Korium und Subcutis, entwickelt sich mit dem ortsständigen Fettgewebe 160 Leber, kavemßses Hämangiom; thrombozytopenische Purpura (Kasabach- Merritt) viele Erythrozyten in den Sinusoiden und im Disse- Raum; große, blutgefiülte Hohlräume; evtl. Druckatrophie des umgebenden Lebergewebes 164 Hirn, Meningeom; Zwiebelschalenstruktur, Arachnoithelzellen; hochdifferenzierter, langsam wachsender Tumor; keine atypischen Mitosen, isomorphe Kerne, Tumorzapfen; Ausbreitung des Tumors um die Gefäße herum; kein infiltratives Wachstum; die Dura wird bei der Tumorentfemung mitgenommen; evtl. Psammonkörper, Verkalkungen (kommen auch bei normaler Arachnoidea vor) 165 Niere, Hypemephrom/ Nierenzellkarzinom; nur am Rand ist noch Nierengewebe zu erkennen (auch verändert); sonst: bindegewebige, kapillarreiche Sepien; helle Zellen (herausgelöstes Fett), gut sichtbare Zellgrenzen; "Pflanzenzellbild"; makro: fettreich, Einblutungen, keine zentrale Nekrose; DD: renales Onkozytom: helles Zytoplasma, nicht durch herausgelöstes Fett 168 Magen, chronisch- atrophische Gastritis; Atrophie der Schleimhaut (sieht aus wie Kolon), ->intestinale Metaplasie; lymphozytäre Infiltrate , chronische Entzündung; Lymphfollikel: Hinweis auch chronische Infektion; intestinale Metaplasie: Becherzellen; Aktivität anhand granulozytärer Reaktion: Helicobacter pylori (=Cofaktor für Tumor (Magencarcinom, MALT-Lymphome), Spezialfärbung nötig), wenig/keine Granulozyten, oft mit Anämie wegen Vitaminmangel 169 Dünndarm, ülkus, Karzinoid?; keine Zellatypien, aber infiltratives Wachstum (gänsemarschartig); Kaizinoid-Syndrom (Ausschüttung von Serotonin): Flush, Diarrhöen, Zyanose, Tachykardie, Tachypnoe 170 Lymphknoten, Morbus Hodgkin/Hodgkin-Lymphom, nodulär sklerosierender Typ; Architektur zerstört (Follikel, Kapsel,..)=> kein gutartiger Prozeß mehr ->Lymphom, reaktive Zellen im Vordergrung, Kapsel ist fibrös verbreitert, fibröse Septen, Reste sekundärer Keimzentren, Margmalsinus obliteriert, Infiltrat von großen Zellen (Hodgkin-Zelle:groß, rötlicher Nucleolus, heller Kern, entstanden aus B-Zelle aus dem Keimzentrum), (Sternberg-Reed-Zellen=mehrkernig, Eulenaugenzelle) zu sehen, Lakunarzellen (geplatztes Zytoplasma, Schrumpfungsartefakt, spinngewebsartig, häufig rosettenartig von T- Zellen umgeben, typisch für diesen Subtyp), scharfkonturierte Kernmembran, prominenter Nucleolus, buntes knotiges Infiltrat (Lymphos, Eos, Plasmazellen), 2 Altersgipfel:15-35/50a Staging/Einteilung nach Rye: I:nur 1 LK, II:LKs auf einer Seite des Zwerchfells, III:beidseits des Zwerchfells, IV:KM-/Organbefall; Einteilung nach REAL:nodulär-sklerosierend, Mischtyp, lymphozytenreich, lymphozytenarm 171 3 Lymphknoten-Stücke, Hodgkin-Mischtyp !CAVE: Hodgkin-Zellen sind kein alleiniges Diagnosekriterium (weil z.B. auch vereinzelt bei EBV,...) 1:Architektur erhalten, Kapsel, Follikel-Gliederung, dazwischen T-Zell-Areale, Hilus-Region 2:Übergang von normal aufgebautem LK,Gliederung verloren = partieller LK-Befall, Bereiche in denen die Struktur nicht mehr vorhanden ist, diffuses Infiltrat 3: „voll befallen“, keine normale Struktur mehr, nur diffuses Infiltrat, fein + rosa: postkapilläre Venolen, diffuses buntes Infiltrat: Lymphos, Eosinophile, Hodgkin- und SternbergReed-Zellen(mehrkernig, zweikernig=Eulenaugen), keine Lakunenzellen 172 Milz, Splenektomie zum staging bei M. Hodgkin, (Milz mit KAPSEL/Trabekel mit Hodgkin-Infiltrat), die Knoten entsprechen nicht der normalen weißen Pulpa, enthalten Hodgkinzellen, teilweise zentrale Nekrosen, (rot/ mit Granulozyten), Hodgkinzellen(dunkler als sonst, gehen zu grunde) in helleren blassen Herden, rote Pulpa=Gerüst der Milz (Makrophagen), weiße Pulpa=Keimzentren, B-+T-Lymphos 173 Leber, Hodgkin-Lymphom (Kapsel, Parenchym, Zentralvenen, Portalfelder): Hepatozyten (rot), Schuhsohlen- Epitheloidzellen, Hodgkin-Zellen (rotes Kernplasma); herdförmige bunte knotige Infiltrate nahe der Portalfelder (heller, dunkle Kerne): Lymphos, Eos, Histiozyten, keine Lakunenzellen Organdiagnose: Hepatozyten mit sehr lockerer Struktur 174 (HE) / 175 (PAS)subcutanes Fettgewebe ohne Epidermis, (B-Zell-)Lymphom (NHL), Immunozytom, lymphoplasmozytisch; Altersgipfel 60-70, B-Zellproliferation mit sekretorischer Immunglobulinbildung; diffuse Lymphominfiltration zwischen Bgw-Septen, 2 Zellarten: Plasmazellen (eosinophiles Zytoplasma, ovaler, exzentrischer (Radspeichen nicht zu sehen-) Kern), wenige Lymphozyten (klein, rund, dunkler Kern) und Zwischenformen, (histiozytäre Zellen: gehören nicht zum Lymphom); beweisend für den Subtyp sind PASpositive intranucleäre Einschlußkörperchen; monoklonales NHL (16%) mit sekretorischer IgG-Bildung Klinik ähnlich CLL (119): evtl. Ausschwemmung ins Blut, Serum: meist monoklonale Gammopathie (IGM) 180 Milz bei myeloischer Metaplasie (im Rahmen einer IMF); verdickte Kapsel, blutbildende Strukturen in der Milz, Erythropoesenester (Erytrone), Megakaryozyten (verstreut liegend, atypisch); dilatierte, vollgepfropfte Sinus: (Erythreblasten, Normoblasten: „sehen aus wie Lymphozyten“); sklerosierte, verbreiterte Trabekel, kompensatorisch Milz gefüllt mit pathologischer Blutbildung (alle Zellreihen) („Milz umgewandelt zu Knochenmark“), wahrscheinlich Splenomegalie >1kg 182 Skelettmuskulatur, neurogene Atrophie (peripherer Nerven oder Motoneuronen ->Ausfall); gruppierte Atrophie= viele Kerne auf kleinem Raum, Kaliberunterschiede der Faserquerschnitte, (myogene Kernhaufen neben intakten Muskelfasern, felderförmig kompensatorische Hypertrophie (riesige neben kleinen Muskelfasern), entsprechend den motorischen Einheiten, z.B. MS, bindegewebiger Ersatz, dazwischen Vakatt-Fettwucherung nach schnellem Muskelgewebsuntergang, neurogenen Schaden -> felderförmige Atrophie 184 Muskel, nicht-infektiöse Myositis, (Myositis allg.: autoimmun, infektiös mit Granulos, parasitär,...), sehr großes Muskelstück, massive Entzündungszeichen auch um Gefäße/Faszikel herum/zw.Muskelfasern Zellen: Lymphozyten, (Makrophagen, apoptotische Zellen, Plasmazellen), wenig Granulos Auch Muskelfaseratrophien (aber nicht felderförmig) Fasernekrosen: nur noch schollige Reste eosinophiler Muskelfasern 185 Knochenmark, (Biopsie) CML; 45-50jähriger Patient; fast kein Fettmark (normal: 40-50%); uniformes, volles, langweiliges Bild; massive granulopoetische Proliferation (maligne entartete Stammzelle), (=funktionsuntüchtig), wenig Erythropoese, Mikromegakaryozyten, breite Säume aus frühen/unreifen Zellen, (bei „verfasertem“ Knochenmark = Fibrose = schlechte Prognose), Leukozytose mit Linksverschiebung durch extramedulläre Blutbildung wegen Anämie Klausurfrage Alk.Leuk.Phosphatase: (erhöht bei Septikopyämie, Schwangerschaft) erniedrigt bei CML, aber steigt bis über normal an bei Beginn eines Blastenschubes, alle „echten Fälle“ von CML haben das Philadelphia-Chromosom, kein Fettmark=patholog., breite Säume von ganz frühen/unreifen Zellen, Mikromegakoryozyten (zu klein), z.T. verfasertes KM 60% aller chronisch-myeloproliferativen Erkrankungen (CMPE) sind CML, schlechteste Prognose (vgl. 120 CML in der Leber) 186 ZNS, Meningeom, WHO-Grad I, faserförmige kompakte Fortsätze, längliche Zellkerne, Lochkerne, dichte kompakte Tumormatrix, keine Mitosen, Whirl-Strukturen/Wirbelanordnung Psammom-Körperchen: verkalkte homogen eosinophile Körper 187 Hirn, anaplastisches Astrozytom; der Randbereich des Tumors ist zellarm; sternförmige Zellen mit randständigem Kern; die kleineren Zellen sind entdifferenzierte Astrozyten; die Zwischenräume bestehen aus Zellfortsätzen und Flüssigkeit: weicher, zerfließender Tumor; im zelldichteren Bereich liegen polymorphe, blasige Zellen und kleine, zytoplasmaarme Zellen; Endothelschwellung 188 Hirn, Glioblastom, hochmaligne; mittleres Stück: zellreich, polymorphe Kerne, schwach angefärbtes Zytoplasma, zahlreiche Mitosen , anaplastisch (Grad IV); Gefäß-/ Stroma" Bündel: mehrschichtige Endothellagen, kein Lumen, Nekrosen, pyknotische Keme im Randbereich, strichfömüge Nekrosen, Nekrosestraßen, Pseudopalisaden; seitliche Stücke: große Nekrosen, grauglasiger Rand: Tumorgewebe 189 ZNS, multiformes Glioblastom, WHO-Grad IV (sehr maligne), Tumor in fibrillärer Matrix astrozytäre Herkunft angenommen, Wachstum diffus infiltrierend alle Malignitätszeichen: Kernpolymorphie, stark erh.Zellzahl, erh. Proliferation = Mitosen, glomeruloide Gefäßproliferate (sieht aus wie Glomerulus in der Niere), Nekrose-Straßen (ohne Zellkerne) 190 Tonsille, follikuläre lymphatische Hyperplasie; Rachenmandel mit hellem/inhomogenen Sekundärföllikel/Keimzentren; in der dunklen Zone: Follikelmantel, Zentroblasten, basophiles Zytoplasma; großer, runder heller blasiger Kern mit am Rand liegenden Nucleolen; in der helleren Zone: Zentrozyten (kleiner dunkler Kern, teilweise eingebuchtet); Sternhimmelmakrophagen phagozytieren die >90% der B-Lymphozyten, die bei Aktivierung die nicht zum Antigen passenden Oberflächenstrukturen haben(Löcher); Ursache: z.B. Entzündungen im Abflußbereich, Lues, HIV, rheumatische Arthritis, Hyperimmunreaktion, Entzündung im tributären Bereich, Krypten mit Epithel überzogen (Plattenepithel-Schichtung, unverhornt), Histologie: zahlreiche floride große Keimzentren (wie im Lymphknoten), Angeschnittene Kappe von Sekundärfollikeln erscheinen als Primärfollikel, Histiozyten umgeben von untergegangenen Zellen ohne Kerne 194 Hirn, Ependymom; Tumorgewebe ist zell- und gefäßreich; strahlig- rosettenförmig um die Gefäße angeordnete Zellen: Pseudorosetten, heller Hof, "Leopardenfellmuster", Mitosen, Endothelproliferation, Zysten, Nekrosen, echte Rosetten- Ependymkanälchen; Malignitätsgrad III (Ependym leitet sich vom Medullarrohr ab); Standort in Ventrikelnähe, Wachstum oft auch in die Ventrikel hinein 195 Hoden, intratubuläre Keimzellneoplasie; strangförmig angeordnete, helle große Zellen mit erkennbaren Nucleolen, Basalmembran ist intakt: carcinoma in situ (Altersgipfel: 30-40LJ); Tubulusstruktur z.T. aufgelöst: Seminom (klassisch), 2Komponenten: epitheliale Zellen + Stützgewebe + Lymphozyten (herdförmig) Organdiagnose: Hodengänge am Rand des Präparates, sonst viele Trabekel, DD: Hirntumor, ähnlich: Dysgerminom des Ovar 196 Teratoma adultum, reifes zystisches Teratom, benigne; Stadium der dreiblättrigen Keimstruktur, Plattenepithel, teilweise verhornend; Flimmerepithel, Zylinderepithel, Drüsenzysten, Knorpel, Fettgewebe,... (das unreife Teratom ist auch im Ovar oft maligne); Therapie: Resektion Haare, Nerven, Glia, Gewebe aus allen 3 Keimblättern ohne Sinn nebeneinander 197 ZNS, Oligodendrogliom, immer mindestens WHO-Grad II, zellreich, meist runder Kern, helles Zytoplasma, Honigwabenstruktur; Zellen liegen dicht beieinander; wenig Fortsätze, sieht mariniert aus, erhöhte Zelldichte, sehr helles Zytoplasma, kapilläres Verzweigungsmuster, keine Mitosen, keine Gefäßproliferate, ?Tumoreinteilung mit Läppchen/Begrenzungen 198 ZNS, pilozytisches Astrozytom, WHO-Grad I (keine Malignitätszeichen=benigne=> Resektion = Heilung), zahlreiche Gefäße, aber keine glomeruloiden Gefäßproliferate, fibrilläre Matrix (=Astrozyten)/fibrilläre Fortsätze, nicht besonders zelldicht, keine Mitosen sichtbar, leicht erh. Kernpolymorphie (hier nicht als Malignitätszeichen), homogene Proteinablagerungen (rosa, rund)=Protein-Droplets, Rosenthal-Fasern= Zusammenlagerung von fibrillärem Protein, Klinik: häufig Rezidive 199 Nebennierenmark, Phäochromozytom (Tumor, meist gutartig); Sinusoide, polygonale Zellen (zipfelartig, abgeleitet von neuronalen Zellen), eosinophiles Zytoplasma; erinnern an Pyramidenzellen: „Kern mit Zipfelmütze, Schleier"; ausgeprägte Zellpolymorphie; meist benigne, zu 90% im NNM; am Rand: Reste der NNR, große Zytoplasmaanteile, azidophil, schwammige Gestalt (rotes nicht-zell Infiltrat): Löcher im Gewebe -> große Blutgefäße (vgl.121 NNR-Adenom; NNRinde mit Kapsel, NNMark=keine Kapsel,) 200 Hirn, Abszeß, Trichromfärbung (Kollagen wird grün); in Zentrum nekrotische Zellen, im Randbereich Granulozyten; nächste Schicht ist rötlich: Fibrin, Fettkömchenzellen; grüne Schicht: Kapsel, Fibroblasten (langgestreckte, bipolare Zellen), Lymphozyten, Plasmazellen (groß, dunkel, exzentrischer Kern); Übergang zum Hirngewebe: vakuolisiert, aufgelockert: massives ödem, hypertrophierte Astrozyten große Blutgefäße (vgl.121 NNR-Adenom; NNRinde mit Kapsel, NNMark=keine Kapsel,) NACH ORGANEN Endokrin,Drüse,Geschlecht,Mamma,Uro 48/48a Thyroidea, medulläres Karzinom; der Tumor enthält hyalines Material: rötlich, zellfrei (Kongorotfärbung 56/56a Parathyroidea, Hauptzell-Adenom (benigne), primärer Hyperparathyreoidismus; (makrosk.: bläulich), 96/97(Goläner/BW-Färbung) Uterus, Leiomyom, kugeliges Gebilde im Myometrium, glatte Muskelzellen; oft 121 Nebennierenrinde, nicht invasives Adenom; Bindegewebs- und Fettkapsel: expansives Wachstum, uniforme 123 Thyroidea, Struma nodosa colloides, (reaktiv hyperplasminogen)euthyreot; große SD-Follikel mit ganz viel 124 Thyroidea, Struma diffusa parenchymatosa (Basedow), hyperthyreot; Zellen reaktiv/produktiv verändert; „X“ Thyroidea, Struma lymphomatosa Hashimoto, (entzündlich), hypothyreot; viele Lymphfollikel/ „Y“ Thyroidea, papilläres Schilddrüsenkarzinom (differenziertes Karzinom); Organ rot/eosinophil=viel „Z“ Thyroidea, subakute/subchronische Thyreoiditis de Quervain (=entzündliche Strumitis), chronisch 125 Prostata, knotige Adenomatose; Knoten glatter Muskulatur (Adenomyomatose), gut begrenzter Schnitt, 126 Prostata, (Adeno-) Karzinom; infiltrierendes Wachstum (Nervenscheiden-+Kapselinfiltration); 135 Portio, invasives Plattenepithelkarzinom (PEC) / (herdförmiges verhornendes Collum-Ca); Epithelzapfen 138 Portio, carcinoma in situ (CIN III); Patho-Diagnose ist makroskopisch erkennbar, Plattenepithel; teils 141 Mamma, fibrös-zystische Mastopathie/ sklerosierende Adenose: Drüsenneubildung: unregelmäßige 142 Mamma, Fibroadenom (intrakanalikulär?); makro: glattbegrenzt, hellgelb; Altersgipfel: 20.-25.LJ; 143 Mamma, invasives (intra)ductales Adenocarcinom; erweiterte Gänge mit siebartigen Epithelformationen 144 Ovar, serös papillärer Borderlinetumor (benigne=Zystadenom, maligne=Zystadenocarcinom), kein groß145 Ovar, muzinös papilläres Zystadenom, benigne; multiple Zysten mit hellen Epithelzellen, basale Kerne, 146 Uterus, glandulär-zystische Hyperplasie des Endometriums, Abrasionsmaterial: makroskopisch ganz viele 147 Uterus, Abortmaterial, Abrasion; Dezidua, aufgelockerte Struktur, plasmareiche Zellen, Endometrialdrüsen, 148 Uterus, Blasenmole; aufgetriebene Zotten, zum Teil zystisch verändert; ödematöse Auflockerung, 149 Metastase eines Chorionkarzinoms; Trophoblast und Synzytiotrophoblast; starke Blutungstendenz, 150 Uterus/Portio, ulcerierende Entzündung (floride), (chron. Entzündung wäre nicht so sehr ausgeprägt) 151 Uterus, Adenokamom des Endometriums = endometrioides Adenocarcinom des Endometriums; 152 Tube, chronisch rezidivierende Salpingitis; Zylinderepithel, Stromaverbreiterung, Granulozyten und 154 Harnblase, papilläres Transitionalzellkarzinom (Schirmzellen) der ableitenden Harnwege, transurethrale 195 Hoden, intratubuläre Keimzellneoplasie; strangförmig angeordnete, helle große Zellen mit erkennbaren 199 Nebennierenmark, Phäochromozytom (Tumor, meist gutartig); Sinusoide, polygonale Zellen (zipfelartig, GIT 62 Dünndarm, Typhus abdominalis (im Stadium III) (S.typhi); (Organdiagnose:-> Zotten) 63 Darm, Tuberkulose; noduläre Infiltration; Granulome (zwiebelschalenartige Anordnung); Riesenzellen vom 65 akute, nekrotisierende Pankreatitis; Azini mit randständigen Kernen, Einblutungen; vereinzelt rudimentäres 95 Colon, Lipom; Hauptort: submuköses Fettgewebe, Subcutis (in den gefäßreichen Angiolipomen kommt es 127 Colon, tubulovillöses Adenom (=Neoplasie), (Atypiegrad I); Texturstörungen, Polyp scharf 128 Colon, mäßiggradig differenziertes (Adeno-)Karzinom (colorectal), (Atypiegrad II-III); polypoider Prozess, 129 Colon, rein villöses Adenom (mäßige Atypie), flacher Polyp; Texturveränderung: Drüsen-an-Drüsen130 Magen, chronisches Ulcus callosum ventriculi; 4 Schichten im Präparat(dunkel-hell-dunkel-hell): 131 Magen, tubuläres Adenokarzinom; neoplastische Drüsen; leicht papillärer Charakter; mäßig differenziert; 133 Magen, Siegelringzellkarzinom (Kerne am Rand)/ (scirrhöses Magencarcinom (Antrum/Pylorus)); typische 134 Ösophagus, Verhornendes Plattenepithelkarzinom des Ösophagus 139 Colon, hyperplastischer Polyp, ausgestülpt viel zu viele Drüsen, aber nicht neoplastisch, keine Atypien, 168 Magen, chronisch- atrophische Gastritis; Atrophie der Schleimhaut (sieht aus wie Kolon), ->intestinale 169 Dünndarm, ülkus, Karzinoid?; keine Zellatypien, aber infiltratives Wachstum (gänsemarschartig); Knochen, Knochenmark 100 Knochen, Ewing- Sarkom, "klein-blau, rundzelliger Tumor“; gleichförmige Zellen, kleine Nucleoli (PAS106 Knochen, Enchondrom; gleichförmige Zellen 107 Knochen, Chondrosarkom: knorpelige Grundsubstanz, wechselnde Chondrozytendichte, wechselnde 108/109 Osteosarkom 115 Knochenmark, Polyzythämia (rubra) vera (Chlorazetatesterasereaktion) = sieht rot aus (Klinik) = Phletora; 122 Knochenmark, idiopathische Osteomyelofibrose (OMF/ IMF); Osteosklerose=zuviel Knochensubstanz, Leber, Milz, Blutbildung 50 Leber, Blutstauung; Venen (vor allem die großen Venen) sind erweitert; hypoxische Verfettung Portalfelder 54 Leber, Zirrhose; Bindegewebsvermehrung und Läppchenumbau; die Zentralvenen liegen im Pseudoläppchen 55 Leber; nicht-eitrige, destruierende Cholangitis; erweiterte Gallenwege mit lymphozytären Infiltraten; portale 57 Leber, Fettzirrhose; verfettete Hepatozyten gemeinsam mit Zirrhose; deutet auf Alkoholgenese hin; 58 Leber, cholestatische Leberzirrhose, Mottenfraßmuster, Pseudolobuli, Entzündungszellen greifen vom 59 Leber, Hämochromatosc (Berliner-Blau-Färbung); genetisch bedingt, führt unbehandelt zur Leberzirrhose; 60 Leber, Zirrhose bei Hepatitis B; große, blasige Läppchen (Pseudolobuli): knotiger Umbau; HBs-Ag mit der 120 Leber, CML, reifzellig; keine Infiltration der Gaüenwege (siehe Präparat 55); Portalfelder sind zeüarm; 160 Leber, kavemßses Hämangiom; thrombozytopenische Purpura (Kasabach- Merritt) viele Erythrozyten in den 172 Milz, Splenektomie zum staging bei M. Hodgkin, (Milz mit KAPSEL/Trabekel mit Hodgkin-Infiltrat), die 173 Leber, Hodgkin-Lymphom (Kapsel, Parenchym, Zentralvenen, Portalfelder): Hepatozyten (rot), 180 Milz bei myeloischer Metaplasie (im Rahmen einer IMF); verdickte Kapsel, blutbildende Strukturen in der Lunge 31 Lunge, Herdpneumonie mit fibrinöser Pleuritis, geringer Luftgehalt, Entzündungszellen in Alveolen 32 Lunge, Lobarpneumonie, viel Fibrin mit eingelagerten Granulozyten in den Alveolen erkennbar 33 Lunge, Lobärpneumonie in Spezialfärbung für Fibrin, in den Alveolen werden die großen Mengen 34 Lunge, akute abszedierende Pneumonie, blaue Herde sind durch Fibrin, Neutros mit 35 Lunge, Mekoniumaspiration; Frühgeborenes; Bronchien und Bronchiolen enthalten abgeschilferte 36 Lunge, chronische interstitielle Pneumonie, 39 Lunge, Miliartuberkulose; feinknotiges Infiltrat, meist ohne zentrale Nekrose; Langerhans- Riesenzellen, 40 Lunge, azinös-nodöse Tuberkulose; wenig Alveolen, riesige Nekrosebezirke, Epitheloidzellgranulome; 41 Lunge, Tbc; Knötchen, zentrale Nekrose (verkäsend), Epitheloidzellen, schuhsohlenartige Kerne; 43 Lunge, Silikose; bindegewebig- faserige Knötchen, rund, gut abgrenzbar, von Silikonpigment umgeben; 49 Lunge, IRDS, Lunge eines Neugeborenen mit niedrigem APGAR, 136 Lunge, kleinzelligcs Bronchialkarzinom, Lungenbiopsie; Röntgen: hilusnahe Verschattung, Tumor, dichte 157 Lunge, Hämangiosis/ lymphangiosis carcinomatosa; in Lymph- und Blutgefäßen Tumorzellen, v.a. am Lymphknoten 119 Lymphknoten in der Leber, B-CLL, niedrig malignes NHL(20% aller NHL, Altersgipfel: 60-70a); (LK132: Lymphknoten, Metastase eines intra- + extrazellulär verschleimenden Siegelringzellkarzinoms (=Kerne am 155 Lymphknoten, Metastase eines Plattenepithelkarzinoms (Muttertumor: Portio-Ca); 170 Lymphknoten, Morbus Hodgkin/Hodgkin-Lymphom, nodulär sklerosierender Typ; Architektur zerstört 171 3 Lymphknoten-Stücke, Hodgkin-Mischtyp Muskel 4 Herz, frischer anämischer Infarkt, epicardial(/pericard.): Fettgewebe, Gefäßstrukturen, 5 Herz, Herzmuskelschwiele,dissiminierte Vernarbung 11 Herz, chronisch fibrinöse Epikarditis, (Komplikation/Folge des Herzinfarktes) 13 Herz, Endocarditis verrucosa, Klappenschnitt (von Klappenansatz bis Klappenschlußstelle), Wärzchen auf 14 Herz, Endocarditis ulcero-polyposa (hier nur End.ulcerosa), Klappenschnitt (von Klappenansatz bis Niere 76 Niere, Pyelonephritis; makroskopisch: rot-blau gestreift, bläuliche Streifen: retrograder Fluss von Rinde bis 77 Niere, abszedierende tubulointerstitiell beginnende, hämatogen entstandene Pyelonephritis; mehrere 78 Niere, typischer anämischer Infarkt der Rinde (A.arcuata) (ischämisch, weil funkt.Endorgan), makroskopisch 79/80(PAS-Färbung=Bgw.dunkel) Niere, benigne Nephrosklerose/Arteriolo-Arteriosklerose; Ursache: 81 Niere, extrakapillär proliferierende Glomerulonephritis/ rapid progressive GN, Keilbiopsie (PAS-Reaktion); 82 Niere, noduläre (diabetische) Glomerulosklerose, (knötchenartige Veränderung), Sklerose in Spezialfärbung 83 Niere, Schrumpfniere (<80g), möglicherweise nach chronischer Glomerulonephritis; Glomeruli vermindert 85 Niere, „Akute vaskuläre Abstoßung“, (Glomerulonephritis) (makro: Lücken) 86/87 Niere, Amyloidose der Niere (87 in Kongorotfärbung (hier leider sehr blaß): Amyloidfärbung: viel rot 165 Niere, Hypemephrom/ Nierenzellkarzinom; nur am Rand ist noch Nierengewebe zu erkennen (auch ZNS/PNS 68 Kleinhirn, frische Subarachnoidalblutung =SAB (Erys außerhalb der Gefäße), auf Subarachnoidalraum 69 Gehirn, akut eitrige Meningitis; Entzündung mit Vasodilatation+Exudation, neutrophile Granulozyten, 70 Hirn, Hypothalamus/Temporallappen/Hirnbasis, tuberkulöse Meningitis/Meningoenzephalitis, 71 ZNS, ischämischer Hirn-Infarkt Stadium II (Hirnerweichung), Obduktionspräparat; makroskopisch 72 Rückenmark, akute Poliomyelitis (anterior); Entero/Picornaviren; Zellinfiltration nur im Vorderhorn 73 Rückenmark, Tabes dorsalis. Markscheidenfärbung (Grünfärbung); Hinterstränge sind entmarkt (nicht mehr 74 Rückenmark, MS/Enzephalomyelitis/Encephalomalazie, Markscheidenfärbung(Luxol fast blue/LFB): 156 Kleinhirn, Metastase eines Adenokarzinoms (papillär); im Markraum papilläre Drüsenstrukturen, umgeben 164 Hirn, Meningeom; Zwiebelschalenstruktur, Arachnoithelzellen; hochdifferenzierter, langsam wachsender 185 Knochenmark, (Biopsie) CML; 50jähriger Patient; fast kein Fettmark (normal: 40-50%); uniformes, volles, 186 ZNS, Meningeom, WHO-Grad I, faserförmige kompakte Fortsätze, längliche Zellkerne, Lochkerne, dichte 187 Hirn, anaplastisches Astrozytom; der Randbereich des Tumors ist zellarm; sternförmige Zellen mit 188 Hirn, Glioblastom, hochmaligne; mittleres Stück: zellreich, polymorphe Kerne, schwach angefärbtes 189 ZNS, multiformes Glioblastom, WHO-Grad IV (sehr maligne), Tumor in fibrillärer Matrix 194 Hirn, Ependymom; Tumorgewebe ist zell- und gefäßreich; strahlig- rosettenförmig um die Gefäße 197 ZNS, Oligodendrogliom, immer mindestens WHO-Grad II, zellreich, meist runder Kern, helles Zytoplasma, 198 ZNS, pilozytisches Astrozytom, WHO-Grad I (keine Malignitätszeichen=benigne=> Resektion = Heilung), 200 Hirn, Abszeß, Trichromfärbung (Kollagen wird grün); in Zentrum nekrotische Zellen, im Randbereich Rest 99 Nerv, Neurinom; spindelige Zellen, in Zügen gelagert; Schwannzellherkunft ("Schwannom"), 101 Haut, Dupuytren- Kontraktur, Palmarfibromatose, Goldnerfarbung, viel kollagenes Bindegewebe: 104/105 malignes, fibröses Hstiozytom; umschriebener, nicht abgekapselter Tumor aus proliferierenden 159 Haut, kapillares Hämangiom; DD: eruptives Hämangiom, granuloma teleangiectaticum et pyogenicum; 174 (HE) / 175 (PAS)subcutanes Fettgewebe ohne Epidermis, (B-Zell-)Lymphom (NHL), Immunozytom, 182 Skelettmuskulatur, neurogene Atrophie (peripherer Nerven oder Motoneuronen ->Ausfall); 184 Muskel, nicht-infektiöse Myositis, (Myositis allg.: autoimmun, infektiös mit Granulos, parasitär,...), sehr 190 Tonsille, follikuläre lymphatische Hyperplasie; Rachenmandel mit hellem/inhomogenen 196 Teratoma adultum, reifes zystisches Teratom, benigne; Stadium der dreiblättrigen Keimstruktur,
