1. Beschreiben Sie den anatomischen Aufbau des Herzens und seine Funktion. Das Herz wird durch die Herzscheidewand (Septum) in ein „rechtes Herz“ für den Lungenkreislauf und in ein „linkes Herz“ für den Körperkreislauf unterteilt. Beide Seiten bestehen jeweils aus einem Vorhof (Atrium) und einer Kammer (Ventrikel). Zuführende Gefäße zum Herzen sind die Venen, abführende sind Arterien. Zuführenden Gefäße : - Linker Vorhof. Je zwei linke (venae pulmonales sinistrae) und rechte (venae pulmonales dextrae) Lungenvenen mit sauerstoffreichem Blut. - Rechter Vorhof: Untere Hohlvene (vena cava inferior) und obere Hohlvene (vena cava superior) mit sauerstoffarmen Blut. Austretende Gefäße: - Linke Kammer: Aorta mit sauerstoffreichem (Arteriellem) Blut - Rechte Kammer: Lungenarterie (arteria pulmonalis) mit Sauerstoffarmen Blut Herzwandschichten: - Endokard:(Innenhaut) Das Endokard besteht aus einer dünnen, (< 1 mm) feinfasrigen Bindegewebsschicht. Es Bildet auch die Taschen- und Segelklappen (und Überzieht die dazugehörigen Papillarmuskeln) - Myokard:(Muskelschicht) Das Myokard der eigentliche Herzmuskel ist die dickste Schicht der Herzwand. Die Dicke bzw. Stärke des Herzmuskels variiert je nach geforderter Leistung. So ist das Myokard der Vorhöfe dünner (< 1mm), das der Kammern dicker, links sogar mehr als dreimal stärker (ca. 8-11mm) als rechts (ca. 2-4mm). Dies Aufgrund der größeren Arbeitsleistung. Im Myokard liegt das Reizleitungssystem des Muskels. Ernährt wird der Muskel durch das Blut der Koronararterien. Die Myofibrillen sind in diesen Zellen geordnet, so dass eine Querstreifung zu Erkennen ist. - Die Zellen besitzen einen großen zentralen Zellkern. Sie sind eine Mischung aus Nerv- und Muskelzelle, glatter und quer gestreifter Muskulatur. Sie sind verbunden durch gap junctions. - Die Muskelzellen sind netzartig untereinander zu einem Fasersystem verbunden. - Die Innervation übernimmt das herzeigene Reizleitungssystem.(Reizantwort nach dem Alles oder Nichts Prinzip) - Der Herzmuskel besitzt keine Motorische Endplatte. - Der Herzmuskel ist nicht tetanisierbar - Epikard: (Außenhaut) Es besteht aus einer dünnen Lage platter Epithelzellen (< 1mm)und darunter aus einem lockeren Bindegewebe mit gespeichertem Fett. Das Epikard schlägt sich bei den großen Gefäßen des Herzens um in das Äußere Blatt des Herzbeutels (Perikard). Im Herzbeutel befindet sich wenig seröse Flüssigkeit, die durch den Unterdruck (Adhäsion) eine Reibung verhindert. Die Herzkammern arbeiten als Druck-Saugpumpe: Durch Kontraktion der Kammermuskulatur (Systole) wird Blut aus den Kammern in den kleinen und großen Kreislauf gepresst und gleichzeitig die Vorhöfe gedehnt und so Blut in die Vorhöfe gesaugt. Die Wiederauffüllung der Kammern erfolgt anschließend zu 85% passiv durch Erschlaffung der Kammermuskulatur (Diastole). Durch die Vorhofkontraktion werden am Ende der Diastole die schon fast vollen Kammern nur noch etwas voller gefüllt (ca. 15%) Systole: Anspannungs- und Auswurfphase Diastole: Entspannungs- und Füllphase (Die Bezeichnung dieser Phasen beziehen sich auf die Tätigkeit der Herzkammern) Herzklappen: Segelklappen: - Mitralklappe (zwischen linkem Vorhof und linker Kammer) - Tricuspidalklappe (zwischen rechtem Vorhof und rechter Kammer) Taschenklappen: - Aortenkammer (zwischen linker Kammer und Aorta) - Pulmonalklappe (zwischen rechter Kammer und arteria pulmonalis) Erregungsleitungssystem: Sinusknoten -> AV-Knoten -> His'sche Bündel -> Tawaraschenkel -> Purkinje-Fasern 02. Wodurch entstehen die Herzgeräusche? Was sind Herztöne und wodurch entstehen sie, welcher Aktionsphase können sie zugeordnet werden? Der systolische Ton kommt zum einen durch das Zuschlagen der Segelklappen zustande, zum anderen durch das Zusammentreffen der Muskelwand mit dem Blut in der Kontraktionsphase. Der diastolische Ton kommt beim Beginn der diastolischen Phase durch das Zuschlagen der Aortenklappe zustande. Herzgeräusche: Bei Klappeninsuffizienz (Zurückfließen bei Diastole hörbar) oder -stenose (Zischen im Hintergrund bei Systole). 03. Wie groß ist das durchschnittliche Schlagvolumen und das Herzzeitvolumen in Ruhetätigkeit und unter Belastung? Wie viel wiegt das menschliche Herz und wie stark kann es durch Leistungssport vergrößert werden? Wie groß ist das Restvolumen unter Ruhebedingungen? Durchschnittliche Schlagvolumen: 70 ml Herzzeitvolumen: 70 ml * 70 Schläge/Min = 4900 ml (Ruhe) 20 - 25 l (Schlagvolumen bis auf 90-100 ml) Gewicht: 5g je Kg Körpergewicht; normal 250-400g; Leistungssportler bis 500g Größe (Volumen des Herzens): normal 750ml; Sportler bis 1000ml Faustgröße des Trägers Restvolumen in Ruhe: 50-70ml 04. Beschreiben Sie die Aktionsphasen des Herzens nach Rechts- und Linksherz (mit Aortenbogen) getrennt, incl. der ungefähren Angaben der dabei auftretenden Drücke. - re Vorhof: Vorhof kontrahiert, zieht die Ventilebene nach oben -> Segelklappen öffnen sich und umschließen das Blut im Vorhof (+5 - -5mmHg) - re Kammer: Kammerkontraktion (= Ventilebene wird nach unten gezogen); die Segelklappen schließen sich -> Druck wird aufgebaut bis auf 40mmHg -> wenn Druck größer als in Lungenarterie (25mmHg), öffnet sich die Pulmonalklappe -> das Blut strömt aus - li Vorhof: Blut kommt aus der Lunge mit ca. 20mmHg an, der Vorhof kontrahiert, zieht die Ventilebene nach oben, die Segelklappen öffnen sich und umschließen das Blut (dabei einsteht ein Druck von ca. 10mmHg) - li Kammer: Kammerkontraktion (= Ventilebene wird nach unten gezogen); die Segelklappen schließen sich -> Druck wird aufgebaut bis auf 120mmHg -> wenn Druck größer ist als in Aorta (diastolisch 80mmHg), öffnet sich die Aortenklappe -> das Blut wird ausgeworfen - Aorta: Gefäßwand weitet sich aus, um das Blut aufzunehmen (Windkesselfunktion); beim Erschlaffen des Herzmuskels strömt das Blut zurück Richtung Herz -> die Aortenklappe schließt sich Die Gefäßwand kontrahiert langsam und presst das Blut in die Peripherie. Durch diese Kontraktion bleibt der Druck erhalten, der aber auf 80mmHg absinkt. 05. Wie und wodurch entsteht die Erregungsbildung für die Herzkontraktion? Wie erfolgt die Erregungsausbreitung über das Herz? Die Herzzellen im ELS sind imstande, sich selbst zu erregen. Die Zellen im Sinusknoten erregen sich am schnellsten (60100 APs/Min). Er ist der "Schrittmacher" des Herzens. Die Membran dieser Zellen ist "löchrig" und durchlässig für Na+. Das Membranpotential löst sich langsam bis zum Schwellenwert auf, wodurch ein AP ausgelöst wird. Die Weiterleitung erfolgt über Kanäle (gap junctions), durch die die Zellen miteinander verbunden sind. Von einer depolarisierten Zelle wandern de K+-Ionen in die nächste, noch nicht depolarisierte Zelle und senken auch dort das Membranpotential. Vom ELS in die Muskulatur sind nur wenige Kanäle vorhanden, dadurch läuft der Impuls im ELS schneller als seitlich in die Muskulatur. Im AV-Knoten (auf Ventilebene) wird der Impuls verzögert -> zuerst depolarisieren die Vorhöfe, dann die Kammern. Reihenfolge: Sinusknoten -> AV-Knoten -> His'sches Bündel -> Tawara-Schenkel -> Purkinje-Fasern 06. Zeichnen Sie ein EKG mit Beschriftung und beschreiben Sie, was die einzelnen Zacken und Wellen bedeuten. kleiner S.195 P-Welle Die Vorhoferregung breitet sich zuerst über den rechten, dann den linken Vorhof aus. Daher entspricht der erste aufsteigende Teil der Depolarisation des rechten, der zweite absteigende Teil der Depolarisation des linken Vorhofes. Der Hauptvektor zeigt vom Sinusknoten zum AV-Knoten, daher ist P in allen Ableitungen dieser Richtung positiv. Dauer von P: bis 0,1sec P-Q-Zeit Die P-Q-Zeit beginnt mit dem Beginn der P-Welle und endet bei Beginn des QRS-Komplexes. Die Erregung wird vom AV-Knoten gebremst und über das His-Bündel zu den Tawaraschenkeln übergeleitet (daher Überleitungszeit). An diesem Vorgang sind nur wenige Zellen beteiligt, im Oberflächen-EKG ist daher nichts sichtbar, es erscheint eine Isoelektrische Linie. Dauer: nicht mehr als 0,2 s QRS-Komplex ... Q Die Erregung des Ventrikels beginnt auf der linken Seite des Septums und breitet sich zunächst Herzbasiswärts aus. Dem entspricht in der Ableitung ein Ausschlag der Q-Zacke nach unten. Dauer des QRS-Komplexes: nicht über 0,1 sec QRS-Komplex ... R In dieser Phase werden die meisten Herzmuskelzellen erregt, daher erscheint im EKG die größte Zacke. Die Erregungsleitung geht am Septum entlang nach unten, daher der Ausschlag nach oben. QRS-Komplex ... S Die Erregung wandert von der Herzspitze zur Basis des rechten und linken Ventrikels, der Vektor zeigt von der Herzspitze weg und erzeugt in den entsprechenden Ableitungen negative S-Zacken. ST-Strecke Alle Zellen der Ventrikel sind depolarisiert, es fließt in dieser Phase kein Strom, daher entsteht eine Isoelektrische Linie. T-Welle Entspricht der Repolarisation der Kammern, zeigt in die gleiche Richtung wie die R-Zacke. Begründung: Die zuletzt erregten Zellen der Ventrikel repolarisieren sich schneller als die zuerst erregten, die Erregung verläuft also rückwärts -> dies müsste eigentlich eine negative T-Welle erzeugen. Da die Repolarisation jedoch sinngemäß eine "negative Erregung" ist, erscheint diese im EKG als positive Welle. 07. Was ist ein EKG? Wie kann es aufgenommen werden? Welche Ableitungsformen kennen Sie? Welche Information können über ein EKG gewonnen werden? Ein EKG zeigt die elektrischen Potentiale des Herzens an, die während der Herzaktion entstehen. Es entsteht durch das Fortlaufen des APs im Herzen, das von außen mit Elektroden registriert und abgeleitet werden kann. Durch die Elektroden wird ein konstanter Gleichstrom durch den Körper geschickt, der durch die Anordnung der Elektroden über das Herz läuft. Das elektrische Potential des Herzens verändert den Strom, was aufgezeichnet wird und eine typische Kurve ergibt. Aus dem EKG kann abgelesen werden: - ob Störungen oder Abnormalitäten im ELS bestehen - Herzfrequenz - Herzrhythmus (und Herzrhythmusstörungen) - Lage des Herzens - Störungen der Blutversorgung (z.B. bei Herzinfarkt) - hormonelle, vegetative und elektrolytische Veränderungen - Überdosis von Medikamenten (z.B. Digitalis -> Rhythmusstörungen) Ableitungsformen: Bipolar -> nach Einthoven: I = re Arm -> li Arm II = re Arm -> li Fuß III = li Arm -> li Fuß Unipolar -> nach Goldberger: aVR = re Arm (+) -> li Arm & li Fuß (-) aVL = li Arm (+) -> li Fuß & re Arm (-) aVF = li Fuß (+) -> re Arm & li Arm (-) -> nach Wilson (Brustkorb- und Extremitätenableitungen): V1 - V6 (+) -> li Arm, re Arm, li Fuß (-) 08. Beschreiben Sie das EKG-Ableitverfahren nach Einthoven. Was geschieht, wenn die Elektroden vertauscht angelegt werden? I = re Arm (-) -> li Arm (+) II = re Arm (-) -> li Fuß (+) III = li Arm (-) -> li Fuß (+) Sicherung durch Erdung am re Fuß. Die drei Ableitungen ergeben miteinander verrechnet das EKG. In ein gleichseitiges Dreieck übertragen kann auch die elektrische Herzachse abgebildet werden. Durch Vertauschen der Elektrode aller Ableitungen wird das EKG auf dem Kopf stehend abgebildet. Durch Vertauschen einer oder zwei Ableitungen werden diese Ableitungen selbst spiegelverkehrt abgebildet, das verrechnete EKG wird jedoch erheblich verändert und falsch dargestellt. 09. Was versteht man unter der Ventilebene am Herzen? Wie sind die Herzklappen gebaut und wie heißen sie? Welche Dysfunktionen der Herzklappen kennen Sie? Die Ventilebene ist die Ebene, auf der alle Herzklappen liegen. Die Klappen sind von Bindegewebsfaserringen umgeben, die miteinander verbunden sind -> Herzskelett Zusätzlich zu den 4 Klappen besitzt die Ventilebene noch einen Durchlass für das Erregungsleitbündel (His'sches Bündel). Biologie S. 301 - Taschenklappen: (Aorten- und Pulmonalklappe) Besitzen je 3 Taschen, die aus Bindegewebshäutchen bestehen. - Segelklappen: (Tricuspidal [3] - und Mitralklappe [2]) Sie sind durch Sehnenfäden mit den Papillarmuskeln am Endokard der Kammern verbunden. Dysfunktionen: - Stenose: Klappen öffnen nicht mehr vollständig. -> Herz muss mehr Druck aufbauen (= Druckbelastung) - Insuffizienz: Klappen schließen nicht mehr vollständig -> Pendelblut (= Volumenbelastung) 10. Ist der Herzmuskel tetanisierbar? Begründung. Was versteht man unter der vulnerablen Phase im Zusammenhang mit einem Wechselstromunfall. Nö. Durch den verlängerten Ca2+-Einstrom ist der Herzmuskel längere Zeit nicht depolarisierbar (Plateauphase = absolute Refraktärzeit). (AP Herzmuskel 200ms -> 5 Hz) Die vulnerable Phase ist zu Beginn der T-Welle. Zu dem Zeitpunkt ist ein Teil der Herzzellen repolarisiert, der Rest noch nicht. Bei einem Wechselstromunfall mit 50 Hz (europäischer Strom) wird immer ein Teil des Merzmuskels depolarisiert, der Rest nicht -> Kammerflattern oder -flimmern -> kein Blutauswurf 11. Beschreiben Sie, warum ab einer Pulsfrequenz von ca. 220 P/min das Herzzeitvolumen nicht mehr weiter steigerbar ist. Die Füllphase des linken Ventrikels ist ab einer Pulsfrequenz von ca. 220 P/min zu kurz, um sich vollständig zu füllen. -> je höher die Pulsfrequenz steigt, desto weniger Schlagvolumen ist möglich -> das Herzzeitvolumen steigt nicht mehr an 12. Beschreiben Sie kurz die Aufgabe des Kaliums und des Calciums im Herzmuskel. Kalium: - Weiterleitung des AP zur nächsten Zelle durch gap junctions - Repolarisation nach Ende des Ca2+-Einstroms Calcium: - Einstrom verhindert Kalium-Ausstrom -> bewirkt Plateauphase 13. Wodurch kann eine Steigerung der Herzfrequenz bedingt sein? Welchen Einfluss hat die Herzfrequenz auf die Systolen- und die Diastolendauer? Warum schlägt das Herz in Abhängigkeit von der Atmung mal langsamer und mal schneller? - Sympathicus beschleunigt die diastolische Repolarisation durch Adrenalin -> Diastole kürzer -> Herzfrequenz steigt - n. vagus verlangsamt die diastolische Repolarisation durch Acetylcholin -> Diastole länger -> Herzfrequenz sinkt - durch erhöhten venösen Rückstrom -> Herzfrequenz steigt durch vermehrte ANF-Ausschüttung aufgrund stärkerer Vorhofdehnung - Atmung (s.u.) -> Systole bleibt konstant -> Diastole wird bei niedriger Herzfrequenz länger, bei höherer Herzfrequenz kürzer Einatmung -> Unterdruck im Thorax -> besserer venöser Rückstrom -> Vorhof füllt sich besser -> Puls steigt Ausatmung -> Überdruck im Thorax -> Herz kann sich aufgrund des Druckes von außen nicht so gut füllen -> Puls sinkt 14. Was versteht man unter einem ß-Blocker und wo greift dieser an? Wie wird die Herztätigkeit der Leistung angepasst? ß-Blocker sind Calciumantagonisten. Sie besetzen die ß-Rezeptoren, an denen normalerweise Adrenalin und Noradrenalin ansetzen (= Hemmung des Sympathicus), die die Herzfrequenz steigern. Der Blutdruck bleibt konstant, der Puls steigt. Bei dauerhafter Einnahme von ß-Blockern kommt es zum Anbau weiterer ß-Rezeptoren im Herzmuskel -> Medikament ist wirkungslos geworden. Beim Absetzen des Medikamentes kommt es zum Herzrasen ohne körperliche Anstrengung (weil gleiche Menge Adrenalin an viel mehr Rezeptoren andocken kann). 15. Unter welchen Umständen kommt es zur ANF-Ausschüttung und was bewirkt dieses? Atrialer Natriuretischer Faktor (auch Atriales Natriuretisches Peptid) Es wird im Vorhof ausgeschüttet, wenn die Vorhöfe gedehnt werden. -> Es vermindert in der Niere die Natriumrückgewinnung und führt damit zu einer erhöhten Natriumausscheidung. Da Natrium osmotisch aktiv ist, folgt Wasser. Dies führt zu einer erhöhten Harnausscheidung und einem verminderten Plasmavolumen. Eine Verringerung des Plasmavolumens führt ebenfalls zu einem verminderten Blutdruck. 16. Wie kommt es zu einem Herzinfarkt? Wie wird er diagnostiziert? Welche Folgen resultieren aus dem Infarktgeschehen? Durch eine Stenose der Herzkranzgefäße oder eine Thrombose im Herzkranzgefäß kommt es zu einem Sauerstoffmangel, wodurch das nicht mehr durchblutete Herzmuskelgewebe abstirbt. Diagnose: - Blutbild -> CK (CreatinKinase; ) -> cT (cardiales Troponin; Eiweiß in den Muskelzellen des Herzens) Sie werden beim Zerfall der Herzzellen freigesetzt - EKG - Echokardiographie - Angiographie - Röntgen mit Kontrastmittel Folgen: - einseitige Pumpaktivität - Herzinsuffizienz - Herzwandaneurysma - Herzrhythmusstörungen - Herzfrequenzsteigerung - Herflimmern bis Herzstillstand - verminderte Leistung - Angina pectoris