Epidermis - sixbynine.de

Vorlesung U-Kurs Dermatologie (1. klin. Semester)
28.10.02
Aufbau der Haut:
Schichten:
Cutis - Epidermis
-
 Stratum corneum
 Stratum lucidum
 Stratum granulosum
 Stratum spinosum
 Stratum basale
Dermis (Corium)
 Stratum papillare
 Stratum reticulare
Subcutis
Epidermis:
Dicke: ~ 0,1mm
90% der Zellen  Keratinozyten
Epidermale Symbionten: Melanozyten, Langerhanszellen; Merkelzellen
Keratinozytendifferenzierung:
* Keratine
Typ I: saure Polypeptide
Typ II: neutrale / basische Polypeptide
basal: niedrigmolare Keratinpaare
suprabasal: hochmolekulare Keratinpaare
* Profillagrin Synthese im Stratum spinosum
Aggregatbildung mit Ceratinen (Keratohyalingranula)
Zerfall zu Fillagrin
* Corrified Envelope „Innenauskleidung“ der Coreocyten
aus quervernetzten Proteinen; dient der chemischen Resistenz gegen
Alkali, Detergenzien und Lösungsmittel
* Interzellularlipide
Synthese in Odlandbodies: Sterolester; Ceramide; Phospholipide;
hydrolytische Enzyme
Abgabe in den Interzellulärraum im Stratum granulosum
Epidermale Symbionten
* Merkelzellen
Neuroektermale Zelle
Abstammung von Keratinocytenstammzelle (niedermolekulares
Keratien)
5-100/qmm
durch Synapsen mit afferenten NF verbunden
 Merkelzellkarzinom
* Langerhanszellen dendritische APZ
ca. 700/qmm
 Nickelallergie
* Melanocyten
Neuroekdermaler Herkunft (S100 positiv)
1000-2000/qmm
epidermale Keratineinheit: 1 Melanozyt / 30 Keratinozyten
Melaninproduktion: Abgabe an Keratinozyten in Melanosomen
 Melanome
Dermis:
- Zellen:
- Fasern
- Grundsubstanzen:
* Fibroblasten
* Mastzellen
* dermale dendritische Zellen
* Kollagenfasern
* Elastin
* Proteoglycane
* Glycosaminoglycane
Gefäßversorgung:
 oberflächlicher Gefäßplexus: Grenzfläche zw. Stratum papillare und reticulare
 tiefer Gefäßplexus: Grenzfläche zw. Stratum reticulare und Subkutis
 vertikale Verbindungsgefäße
 vertikale Kapillarenschleifen im Papillarkörper
 Naris flammius (Storchenbiß): Rötung im Nacken durch zu weite
Kapillaren
04.11.02
Effloreszenzenlehre:
1) Primäreffloreszenzen
2) Sekundäreffloreszenzen: entstehen aus Primäreffloreszenzen
Zu 1)






Makula (Fleck)  umschriebene Farbabweichung im Hautniveau
Papel  Erhabenheit von 1mm bis 1cm durch Zellvermehrung oder
Infiltration
Noduli (Knötchen) und Nodi (Knoten)  Erhabenheit > 1cm durch meist
kutane oder subkutane Substanzvermehrungen
Plaque (Infiltration)  größenflächige, plattenartige Erhabenheit
Urtika (Quaddel)  flüchtige, beetartige Erhabenheit
Vesikula (Bläschen) und Bulla (Blase)  kleiner (bis erbsengroßer) bzw.
größerer mit Flüssigkeit gefüllter Hohlraum
11.11.02
Zu 2)


Squama (Schuppe)  Umschriebene Ablösung von Hornlamellen
Crusta (Kruste)  Auflagerung von eingetrocknetem Sekret; Eiter oder
Blut
 Schorf  Untergegangenes Gewebe (Nekrose)
 Erosio (Erosion)  Narbenfrei abheilender Verlust des Epithels bis zur
Basalmembran
 Ulcus (Geschwür)  Narbig abheilender Substanzdefekt über die
Basalmembran hinaus bis in die Dermis oder Subkutis reichend
 Rhagade; Fissur  spaltförmige Hauteinrisse durch Dehnung spröder
Hautareale
 Atrophie  Gewebeschaden der Haut oder Teile derselben ohne
vorausgegangenen Substanzdefekt
 Cicatrix (Narbe)  Minderwertiger bindegewebiger Ersatz eines
Substanzverlustes
Mischung aus 1) und 2):
 Pustel  Eitergefüllter kleiner Hohlraum
Untersuchungsbefund:
 Zahl und Größe der Effloreszenzen
 Farbe
 Konfiguration: rund; oval; polycyclische (vielbogig in Folge von
Konfluenz runder Einzellässionen); anulär (ringförmig); gyriert (bogig);
serpinginös (schlangenlinien-förmig); unregelmäßig
 Begrenzung
 Oberfläche: glatt; rauh; verruziform; papillomatös
 Konsistenz
 Verteilung
 Lokalisation
Lokalisation der Dermatose:
 Gesamtes Integument
 Prädilektionsstellen (z.B. lichtexponierte Areale; intertriginöse Areale
[Areale von aufeinanderliegender Hautfalten])
Verteilung der Effloreszenzen:
 Symmetrisch: spricht für endogene Noxe
 Systemaktiviert: Effloreszenzen folgen scheinbar Nerven- oder
Gefäßsysteme
 Segmentär: Ausbreitung in Dermatom(en)
 Disseminiert: Aussaat der Effloreszenzen; Einzelelemente der Dermatose
liegen inselartig in gesunder Art
 Flächenhaft: Erythrodermie: flächenhafter Befall des gesamten
Integumentes durch die Dermatose
 Gruppiert
!!! Exanthem (Verteilung der Dermatose) vs. Ekzem (Diagnose) !!!
18.11.02
Lymphgefäßsystem:
Physiologie: Entwässerung des Intestitiums
 Wasser: 2l/d = 1/10 der kapillären Filtrationsrate
 Eiweiß
 Fette: Abtransport nach intestinaler Resorption
 Zellen; Bakterien; Viren
Anatomie:
 prälymphatische Kanäle
 klappenlose Kapillare
 Präkollektoren (Klappen)
 Kollektoren
 Lymphstämme
Motoren des Lymphtransports:
 rhythmische Kontraktionen der Lymphorgane
 Muskel-Gelenk-Lymphpumpe
 Übertragung von Arterienpulsationen
 Zentraler Venendruck
 Intrathorakale und intraabdominale Druckschwankungen
Engpässe:
 Inguinal
 Axilliar
 Genu
 Cubital
Pathophysiologie:
 Mechanische Insuffizienz ==> Transportkapazität (organisch; funktionell
[Lähmung])
 Dynamische Insuffizienz ==> lymphpflichtige Last (chronische
Entzündung)
 Kombinierte Insuffizienz
Bei Überschreiten der Transportkapazität:
 Protein im Interstitium
 Wassereinlagerung im Intstitium
 Chronische Inflammation
 Proliferationsreiz von Fibrozyten; Adipozyten; Keratinozyten;
Lymphendothelien
==> irreversibles Lymphödem (z.B. Fibrose; Sklerose; Tendinose;
lymphostatische Hämangiopathie) ==> Spiraliom (Basaliom); Fibrosarkom
etc.
Kompensationsmöglichkeiten:
 Lymphzeitvolumen
 Kollateralkreisläufe
 Lympho-lymphatische Anastomosen
 Lympho-venöse Anastomosen
Diagnostik bei Lymphödem:
Wichtige DD:
- malignes Lymphödem
- Lipödem (fast nur bei Frauen)
- Phlebödem
- Kardiales + renales Ödem
Symptome des Lymphödems:
 Stemmersches Zeichen (Haut über Zehen- und Fingeransatz kann nicht
mehr angehoben werden)
 Schwellungen des Fußrückens
 Volumenzunahme
 Vertiefte Hautfalten
 Dysmorphie (Säulenbeine)
 Schmerzlos
 Lymphokutane Fisteln
Stadieneinteilung nach Brunner:
Stadium I:
spontan reversibel nach Hochlagerung; Stemmer grenzwertig
Stadium II: spontan irreversibel; Stemmer positiv
Stadium III: Elephantitis; ausgeprägte Dermatolipofascioscleris)
Stadium IV: chronisches Lymphödem
4 Formen:
 Hypoplasie der Lymphkollektoren
 Hyperplasie der Lymphkollektoren
 Aplasie der Kollektoren
 Hypoplasie und Fibrose der Lymphknoten
25.11.02
Einfache diagnostische Untersuchungen:
 Diaskopie
 Woodlichtuntersuchung
 Vitalfärbung (Tintenfärbung; Jodstärkenachweiß; Essigsäurelösung)
 Dermographismustest
 Trichogramm
Diaskopie:
Man drückt einen durchsichtigen Spatel auf die Effloresenz, bei starker
Durchblutung läßt sie sich wegdrücken, bei Einblutung nicht
Indikation:
i. Differenzierung eines Erythems von einer Purpur
ii. Nachweiß eines lupoiden Infiltrats
Woodlichtuntersuchung:
Gefilterte Quarzhochdrucklampe mit Abstrahlung von
weitgehend monochromatischem langwelligem UVLicht von 365 nm
Erkrankungen
Befund
Erythrasma (Ernynebakterium minutissimum) Ziegelrote Floreszenz
Pityrioss vesikula (Malassesia furur)
Rotgelbliche Floreszenz
Mikrosporie (Microsporum canis und
Hellgrüe-blaugrüne Floreszenz
audouinis)
Platodynamische Diagnostik
Tumorausbreitung (Floreszenz der pophyrinanreichernden Areale)
Tuberkulöse Sklerose
Eschenblattartige Hypopigmentierung
Tuberkolöse Sklerose:
Autosomal dominante Genodermatose; meist Spontanmutation
Trias:
 Adenosa sebacea
meist symmetrische zentrofoimale 1-2 mm große Papel
 Epilepsie
 geistige Retardierung
Dermagraphismustest:
beim Reiben eines Holzspatel über die Haut kommt es normal nur zu einer Rötung,
beim Dermagraphismus: streifenförmige Quaddeln (man kann auf der Haut
schreiben); die Quaddeln erscheinen nach ca. 10 min und halten 30 – 60min in
Extremfällen bis zu 6 Stunden an.
Trichogramm:
Untersuchung der Haarwurzel (eigentl. Trichorkizogramm) zur Diagnostik des
Effluviums (Haarausfall)
Haarwuchs:
Phasenfolge
Nomenklatur
Phase
Phasendauer
Prozentualer
Haaranteil
1. Phase
Anagen
Wachstum
2-6 Jahre
85 – 90 %
2. Phase
Katagen
Übergang
2 Wochen
bis 1%
3. Phase
Telogen
Ruhe
2-4 Monate
9 – 14 %
Ernährung des Haars durch die Papille (ganz unten an der Haarwurzel); gefäßreich
Trichogramm:
vor Durchführung: 5 Tage keine Kopfwäsche, kein Aufrollen oder Toupieren der
Haare
Epilation von mindestens 50 Haaren
Epilationsstellen:
 Diffuse oder androgenetische Alopesie (Zustand der Haarlosigkeit)
frontal: 2 cm hinter der Stirnhaargrenze rechts der Mittellinie
und
occipital: 2 cm rechts der Protuberantia occipitalis
 Zirkumskripte Aloesie
Am Herdrand und kontralateral im gesunden Bereich
Pathologie:
 Telogenes Effluvium
i. Neugeborene und Säuglinge
ii. postpartal
iii. postfebril/postinfektiös
iv. chron. Erkrankungen / Tumore
v. Eisenmangel
vi. Endokrin (Schilddrüsenfunktionsstörungen)
vii. Androgenetisch
viii. Medikamentäs (Heparin)
 Dystrophisches Effluvium
 Gerisches Effluvium
02.12.02
Avogeneffluvium:
reversibel oder irreversibel mit Vernarbung
 Medikamentös (Cytostatika)
 Radiatio (Bestrahlung)
 Alopecia areata (rasch progrediente Areale wahrscheinlich auf Grund einer
Autoimmunerkrankung)
Licht:
Spektrum:
Röntgenstrahlen – UVC - 280nm – UVB –320nm – UVA 2 – UVA 1 –
400nm – sichtbares Licht – 780 nm – Infrarotstrahlung – 5000nm –
Radiowellen
Eindringen von UV-Licht in die Haut:
UVB: Stratum basale (Grenze zum Corium)
UVA: Stratum reticulare (Grenze zur Subcutis)
Lichttypen (I-VI):
Typ
Typenname
eigene Schutzzeit Sonnenbrandgefahr
Bräunung
1
keltisch
5-10 min
immer
nie
2
germanisch
10-20 min
immer
wenig
3
dunkelhäutiger
20-30 min
selten
immer
Europäer
4
mediterraner
30 – 40 min
nie
immer
Typ
5
nie
ethnisch
6
nie
ethnisch
Photodiagnostik:
 Lichttreppen
 Photoprovokationstest (Applikation bestimmter UV-Menge auf bestimmte Areale)

Photopatchtest (Allergietest mit UV-Licht, manche Medikamente wirken
photosensibilisierend  schneller Sonnenbrand oder Lichtallergie)
Immediate Pigment Darkening (IPD):
UV-A bedingte Schwellendosis der Sofortpigmentierung
Auftreten sofort nach Bestrahlung, wahrscheinlich durch Photooxidation von
Melaninvorstufen
Minimal Tanning Dose (MPT):
UV-A bedingte Schellendosis der verspätet eingesetzten Pigmentierung
Eintritt 15-20 h nach Bestrahlung, wahrscheinlich durch Melaninneubildung; Mximum
nach 48h
Minimale Eythemdosis (MED):
UV-Licht bedingte Erythemschwellendosis: schwächste noch scharf gegen die
unbelichtete Haut abgegrenzte Rötung
UV-B-Lichttreppe (Polychromatisches UV-B-Licht):
Strahlenquelle: UVB-Fluoreszensstrahler (285-350nm)
Testregion: nicht lichtexponierte Haut, Sakral- oder Glutealregion
Testfelder: 1,5 * 1,5 cm2
Parameter: MED
Ablesung: sofort und nach 24 Stunden
UV-A-Lichttreppe (Polychromatisches UV-A-Licht):
Strahlenquelle: UVA-Metallhallogenidstrahler (340-400nm)
Parameter: IM; MED; MPT
sonst wie UVB aber nicht so aussagekräftig
Pathologische Werte:
UVA: MED < 10J/cm2
UVB: MED < 25mJ/cm2 (Hauttyp I; II)
UVB: MED < 75 mJ/cm2 (Hauttyp III; IV)
Algorithmus der Phototestung bei Verdacht auf Lichtdermatose:
Lichttreppe:
 normal
i. Photoprovokation
1. Diagnose (ggf. Histologie)
a. polymorphe Lichtdermatose (Sonnenallergie)
b. Hidroa pacciniforma
c. Lupus erythematodes
d. chronsiche allergische Dermatitis
ii. Photopatchtest
1. Diagnose (ggf. Histologie)
a. phototoxische und photoallergische Dermatitis
 pathologisch
i. Diagnose (ggf. Histologie)
1. Lichturtika
2. chronisch aktivierte Dermatitis
Lichtdermatosen:
 Idiopathisch (akut oder chronisch)
 hereditäre Lichtdermatosen
 Lichtdermatosen ausgelöst durch exogene oder endogene Photosensibilisatoren
12.12.02
Photodynamische Diagnostik – Hämsynthese:
als Salbe wird 5-Aminolaevulinsäure aufgetragen, das in der Tumorzelle zu
Porphobilinogen und Protopophyrin umgewandelt wird, welches unter UV-Licht
floresziert
Mykologische Diagnostik ( Pilerkrankungen):
Nativpräparat
Histologie
Mykologische Kultur
Nativmikroskopie:
Hohe Sensitivität
Obligate Untersuchung, da
 etwa 30% der Dermatophytenstämme in der Kultur nicht anwachsen
 unter (unzureichender) Therapie zwar Kultur negativ aber
Nativmikroskopie positiv
Materialgewinnung:
 Haut: mit stumpfen Skalpell Entnahme von Schuppen am Rand des Herdes
Asservation in Petrischale
Abstrichpräparat ist ungeeignet
Ausnahme: Intertriginöse Candidae (Hefepilz)
 Nägel: Gewinnung von mehreren Nagelspäne und subungualem
Hornmaterial
 Haare: Auszupfen mit Epilierpinzette; nach Möglichkeit unter
Woodlichtuntersuchung
 Schleimhäute: Abstrich von dem abstreifbarem Belag
Nativmikroskopie-Technik:
 Schuppenmaterial auf Objektträger bringen
 Überschichten mit 10-20% KOH-Lösung
 Überdecken mit Deckglas
 in feuchter Kammer mindestens 45 min inkubieren, ggf. über Nacht
 Mikroskopieren mit 200facher Vergrößerung
DHS-System:
 D = Dermatophyten  Trichophyten; Microsporum; Epidermophyten
 H = Hefepilze  Candida; Kryptokokkus
 S = Schimmelpilze  Aspergillus
Mykologische Kultur:
 Material wird mit Öse fest im Nährboden implantiert
 Kultivierung für 1-4 Wochen „bebrüten“
 Dermatophyten: Kultur positiv nach 1-5 Wochen; Schimmelpilze nach 4
Tage; Hefepilze nach 24-48h
Dermatophyten
Pilzkolonie
Hefepilze
bilden Luftmycel
bilden kein Luftmycel
flaumige Kolonie meist
weiß; teilweise rot;
orange oder braun
Rückseite meist gelblich; braun
glatte Kolonien; weißlich
bis rötlich; weich; cremig
Rückseite unauffällig
Schimmelpilze
bilden Luftmycel;
nicht lang
zotige Kolonien; oft
farbig; grün;
schwarz; z.T. weiß
Rückseite dunkel
Nägel:
!!! Wiederholung der Anatomie !!!
Wachstum ca. 1mm pro Woche
Kutikula: weißer proximaler Rand an dem die Haut auf dem Nagel aufliegt
16.12.02
Nagelerkrankungen:
- Onycholyse:
 partielle oder totale Ablösung des Nagels vom Nagelbett
 Totale Nagelablösung: Onychomadese
Ursachen:
 Trauma (mechanisch; chemisch; physikalisch)
 Entzündung (Psoriasis; Ekzemerkrankungen)
 Infektionen
 subungualer Tumor
 angeborene Erkrankungen / Syndrome
- Onycholysis semilunaris:
 halbmondförmige Ablösung des Nagels vom freien Ende her
 chronische Einwirkung von Detergentien, alkalischen Substanzen; Wasser
 Herauslösen der Hornschichtlipide
- Onychodystrophie:
 Verformung der gesamten Nagelplatte durch Schädigung der gesamten
Matrix
 Sonderform: Onychogrypose: Krallen oder Klauennägel
Verdickung und Verätzung der
Nagelplatte
Abweichung der Wachstumsrichtung
- Leukonychie:
 weißliche Nagelverfärbung
 Ursache: temporäre Traumen der disateln Nagelmatrix
 Leukonychia punctata: weißliche Punkte der Nagelplatte
 Leukonychia striata: weißliche Streifen der Nagelplatte, die nur einen Teil
der Nagelbreite einnimmt
 Leukonychia linearis sive transversalis (Mees-Streifen):
 regenbogenartige sich über die gesamte Nagelbreite erstreckende
weißliche Streifen, mit Nagelwachstum nach distal auswachsend
 typisch nach Arsenvergiftung
 tritt auch auf nach Infektionen wie Typhus, Scharlach, Masern
 Ursache: plötzliche toxische Schädigung der Matrix in gesamter
Breite
- Uhrglasnägel
 vergrößerte sowohl longitudinal als auch transversal abgerundete Nägel
 oft kombiniert mit Trommelschlegelfingern
 auftreten idiopathisch, ohne assoziierte Erkrankung oder erworben im
Rahmen von chronischer Hypoxie (Rechtsherzinsuffizienz, respiratorische
Insuffizienz)
- Koilonychie:
 konkave Einsekung der Nagelplatte

-
-
-
häufig bei Eisenmangel, jedoch auch angeboren (autosomal-dominant
vererbt) und durch Traumen (mechanische Träume; feuchtes Milier) und
Vitamin-C-Mangel; Hyperthyreose; M. Cushing; Sprue
Onychodystrophia mediana canaliformis
 longitudinal verlafende Einsenkung oder röhrenförmoger Kanal in der
Nagelplatte
 Ursache: meist traumatische, dauerhafte, punktuelle Schädigung der Matrix
Röhrennägel
Yellow-Nail-Syndrom:
 gelbliche bis gelb-grünliche Verfärbung der Nägel, Lunula nicht mehr
sichtbar
 Lymphödeme
 chronische Bronchitis; Bronchiektasen
 Sinuitis
 nach -1-Antitrypsinmangel suchen
Half and half-Nails
 weißliche Verfärbung der proximalen Anteile der Nagelplatete, rötliche
Farbe der distalen Nagelanteile
 Vorkommen bei chronischer Nierninsuffizienz
06.01.03
Einteilung der Hypersensitivitätsreaktionen
Typ
Reaktionsmaximum
Effektormechanismen
Krankheitsbild
I
30 min
Vernetzung von gebundenem
Rhinokonjunktivitis
4-6 h
IgE auf Mastzellen
anaphylaktischer Schock
II
Tage
Zytotoxische Reaktion
Tumorabwehr
(Killerzellen)
III
6-8 h
Antigen-Antikörper-Komplex
Vaskulitis
IV
48-72 h
T-Zellen
Kontaktdermatitis
Hauttestung bei Typ IV-Allergie:
 Epikutantest
 Repititiver Offener Anwendungstest (ROA)
 Sonderform: Photopatchtest
Epikutantest:
Epikationstest-Methodik:
Auswahl der Testallergene
Aufbringen der Testallergene auf Trägersysteme
z.B. „True-Test“
Applikation für 24-48 Stunden (Rücken)
Abnahme des Testpflaster, Markierung der Testfelder
Ablesung nach 30min; 24; 48 und 72 Stunden; ggf. Spätablesung
Dokumentation und Bewertung der Testreaktion
Kontraindikation:
 florides Ekzem
 starke UV-Bräunung
 Anwendung corticoidhaltiger Externa
 Einnahme suppressivwirkender Medikamente (Coricoide >15mg....)
 Schwangerschaft
Bewertung: Morphologie + Reaktionsdynamik
Begrenzung
Morphe
Dynamik
Allergische Reaktion
unscharf
Infiltrat, Papeln, Vesikel
relativ langsameEntwicklung
der Reaktion
crescendo
Irritative Reaktion
scharf
Erythem, Blasen, Nekrosen,
Hämorrhagien
relativ rasche Entwicklung
der Reaktion
decrescendo
13.01.03
Hauttestung bei Typ-I-Allergie:
 Reibetest
 Pricktest
 Scratchtest
 Intracutantest
!!! Tests ohne Positiv- (Histamin) und Negativkontrolle (NaCl 0,9%) sind nicht lege artis !!!
Pricktest:
Methodik:
1) Aufbringen eines Tropfens der Allergenlösung auf die Unterarmbeugeseite
2) mit Lanzette Einbringen des Allergens in die Cutis („Pricken“)
3) Inkubation 20 min. Abtupfen der Allergenlösung
4) Ausmessen von max. Quaddel- und Erythemdurchmesser
5) Dokumentation und Bewertung
Intrakutan-Test:
Methodik:
1) 0,05ml Allergenlösung in Tuberkulinspritze
2) Injektion streng intradermal
3) Inkubation 20 min.
4) Ausmessen von max. Quaddel- und Erythemdurchmesser
5) Dokumentation und Bewertung
Scratch-Test: Einbringen der Allergenlösung durch queres leichtes Einritzen der
Unterarmdermis mit einer Lanzette
Pricktest / Intrakutantest-Indikation:
 Pollenallergie
 Nahrungsmittelallergie
 Latexallergie
 Insektengiftallergie (Wespe; Biene)
Provokationstest:
das vermutete Allergen wird direkt ampliziert (also: Nahrungsmittel – essen;
Augentropfen – in die Augen tropfen etc.)
Indikation:
o Nachweis einer klinischen Relevanz einer Typ-1-Sensibilisierung
o Differenzierung einer allergischen von einer pseudoallergischen Reaktion
(s.u.)
Verabreichungformen:
o Nasla
o Bronchial
o Oral
o Subkutan
o Konjunktival
Voraussetzungen:
o nur stationär
o i.v.-Zugang, Überwachung
o Möglichkeit der intensivmedizinischen Betreuung in der Einrichtung
o exakte,umfassende Aufklärung des Patienten
Pseudoallergien:
Allergie vs. Pseudoallergie
o Allergie: Überempfindlichkeit infolge einer immunologischen Reaktion
o Pseudoallergie: nicht immunologisch bedingte
Überempfindlichkeitsreaktion unter dem klinischen Bild einer allergischen
Reaktion (meist Typ I allergische Reaktion)
Krankheitsbilder:
o Anaphylabtoide Reaktion
o Urtikaria
o Quinckeödem
o Asthma
Auslöser:
o Medikamente: Analgetika, Lokalanästhetika, Kontrastmittel
o Nahrungsmittel: Farbstoffe, Konservierungsstoffe, Antioxidantien, biogene
Amine
Mechanismen:
o direkte Komplementaktivierung (Gammaglobuline / Kontrastmittel)
o Direkte Mediatorfreisetzung (Kontrastmittel, Opiate, Muskelrelaxantien)
o Veränderter Arachidonsäurestoffwechsel (Aspirin)
20.01.03
Diagnostik bullöser Dermatosen (blasenbildende Erkrankungen):
bullöse Genodermatosen:
durch Gendefekte von Strukturproteine bedingte Beeinträchtigung der
intraepidermalen, epidermodermalen oder dermalen Adhärenz
bullöse Autoimmundermatosen:
erworbene Erkrankung bedingt durch Ausbildung von Autoantikörper gegen
Strukturproteine mit Beeinträchtigung der intraepidermalen, epidermodermalen
oder dermalen Adhärenz
die Zielproteine (Epitope) der ererbten und erworbenen bullösen Dermatose
entsprechen sich häufig!
 Intraepidermale Spaltbildung ( dünne, empfindliche Blasen)
- Auto-Immun: Pemphigus-Gruppe (auch oft an Schleimhäuten lokalisiert)
- Hereditär: Epidermolysis bullosa simplex
 Junktionale Spaltbildung (epidermodermale  pralle, derbe Blasé)
- Auto-Immun: Pemphigoid-Gruppe
- Hereditär: Epidermolysis bullosa junctionalis

Sublaminäre Spaltbildung:
- Auto-Immun:
Epidermolysis bullosa aquisita
Dermatitis herpetiformis
- Hereditär: Epidermolysis bullosa dystrophica
Diagnostik:
 Histologie: Lokalisation der Spaltbildung, Charakterisierung des Infiltrats
 Direkte Immunfluoreszenz: Nachweis gewebsgebundener Antikörper
(Gewebebiopsie)
 Indirekte Immunfluoreszenz: Nachweis zirkulierender Antikörper (Blut)
 ELISA, Immunoblot: Nachweis von Autoantikörper gegen Zielproteine
 Elektronenmikroskopie, Immunelektronenmikroskopie: Exakte Bestimmung der
Spaltbildung und Zielstruktur der Autoantikörper
Biopsie:
Biopsie für Immunfloreszenz
Läsionale Haut
Biopsie für Histologie
periläsionale Haut
Immunfluoreszenz:
direkte: auf Kryostatsschnitt periläsionaler Haut mit gebundenem Autoantikörper
werden FITC markierte Auto-Huma-Ig-Antikörper gegeben
indirekte: Normale Haut mit Antigen  Patientenserum mit Autoantikörper  FITC
markierte Anti-Human-Ig-Antikörper
27.01.03
Phlebologie:
Starling-Gleichgewicht:
20 l/d Filtration
18 l/d kapillar-venöse Reabsorption
2 l/d lymphogene Reabsorption  Venensystem
Zivilisationskrankheit:
- aufrechter Gang
- sitzen + stehen = schlecht!
- liegen + laufen = gut!
Phlebologische Diagnostik:
1) Anamnese
2) klinische Symptomatik
3) apparative Diagnostik
Anamnese:
 Schweregefühl
 Schmerzen
i. in Ruhe oder beim laufen (Claudicatio)
ii. bei herumgehen besser?
 Wadenkrämpfe
 Ödeme
 Beruf und Hobby (Stehberuf?)
 Hitzeexposition
 Adipositas
 Anzahl der Schwangerschaften
 Pille?
 Thrombophlebitis superficialis
 TVT (tiefe Venenthrombose)
 Ulcera
 bisherige Therapie (Kompression, Sklerosierung, Ops, „Venenmittel“)
 Familienanamnese
Chronisch-venöse Insuffizienz:
Unterscheidung:
 Seitenveneninsuffizienz (tiefe Venen!)
 Stamminsuffizienz (VSM, VSP)
 Perforansveneninsuffizienz
Perforans-Venen:
am medialen Knöchel: Cockettsche Venen
am medialen Unterschenkel: Boydsche Venen
am medialen Knie: Dodsche Venen
Einteilung der CVI:
 Widmer I bis III
I:
Corona phlebotatica paraplantaris
sicht bzw. tastbare Varizen
Phlebödem
II:
Purpura jaine d’acre
Staaungsdermatitis
Atrophi blanche
Dermatolipofasciosklerose
(sekundäres) athrogenes Stauungssyndrom
III : florides oder abgeheilter Ulkus
 CEAP
Clinische Zeichen
Etiologie
Anatomie
Pathophysiologie
Varikosis:
 Stammvarikosis (VSM, VSP)
 Seitenastvarikosis
 Perforansvarikosis (blow-out)
 retikuläre Varikosis (hämodynamisch nicht bedeutsam)
 Besenreiservarikosis (hämodynamisch nicht bedeutsam)
Crossen- + Stamminsuffizienz:
Vena saphena magna: HACH I bis IV
I: bis zur Crossen
II: bis knapp vor das Knie
III: bis kurz unter das Knie
IV: bis zum medialen Malleolus
Vena saphena parva: HACH I bis III
I: bis zur Crossen
II: bis Unterschenkelmitte
III: bis zum lateralen Malleolus
DD des Ulcus cruris:
- Ulcus venosum
- Ulcus arteriosum
o Embolien
o PAVK, Stadium IV nach FONTAINE
Ulcus trophoneuroticum (Malum perforans)
o Acroosteopathia ulceromutilans Burreau-Barriere versus Therenard
o diabetische Makro- und Mikroangiopathie und Polyneuropathie
- Ulcus hypertonicum
- nekrotisierende Vaskulitiden
- Malignome
- Pyoderma gangraenosum
- Pyodermie
- Radioderm
- Hämoblastosen
- Artefakte
- u.v.a.
Klinische Zeichen einer TVT (tiefe Venenthrombose):
- Schmerzen bei aufstehen
- Umfangszunahme (bei Verschluß des gesamten venösen Durchschnitts)
- Zyanosen
- subfasciale Staaungen
- Unruhe
- Fieber
- Zeichen einer Lungenembolie
Schmerzen:
Druckschmerz der Wade: Tschmorke
Leistenschmerz: Rielander
Hustenschmerz: Laurel
Tibiaklopfschmerz: Lisker
Kniekehlenschmerz bei Ünerstreckung: SIGG
etc. etc. etc.
Apparative Untersuchungen:
 Doppler / Duplex
 Venenverschlußphlethysmographie
 Phlebodynamometrie
 LRR / Photophlethysmographie
 Phlebographie
 Angio-MRT
 ....
Therapieprinzipien:
Kompressionsbehandlung
Sklerosierung
Crossektomie + Stripping
„kleine“ Venenchirurgie (z.B. Perforansdissektion, Leistenartexhairesen)
konservative und operative Ulkusbehandlung
Phlebologische Kompressionsbehandlung:
 Strümpfe
i. Kompressionsklasse I bis IV
ii. Anziehhilfe
 Kompressionsbandagen
i. tagsüber Kurzzugbinden
ii. nachts Langzugbinden
iii. Anlage stets im Liegen
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