Pharmakologie des kardiovaskulären Systems

PHARMA –
LISTE
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INHALTSVERZEICHNIS
- Parasympathomimetica
- Ganglioplegica
- Parasympatholytica
- periphere Muskelrelaxantien
- zentrale Muskelrelaxantien
- Sympathomimetica
- Sympatholytica
- Antisympathotonica
- Spasmolytica
- Serotonin
- Histamin
- Antihistaminica
- GABA
- Glycin
- Analgetica
- Narcotica
- Inhalationsnarcotica
- Injektionsnarcotica
- Lokalanästhetica
- Hypnotica
- Sedativa
- Stimulantien
- Antiepileptica
- Emetica
- Antiemetica
- Ulcustherapie
- Antidiarrhoica
- Antiphlogistica
- Pharmakologie des kardiovaskulären Systems
- periphere Vasodilatatoren
- Diuretica
- Antidiuretica
- Blutersatzstoffe
- Antithrombotica
- Haemostyptica
- Antibakterielle Wirkstoffe
- Desinfektionsmittel
- Chemotherapeutika
- Antimycotica
- Tuberculostatica
- Zytostatica
- Antineoplastische Immuntherapeutica
- Virostatica
- Hormone und hormonell wirksame Pharmaka
- Pharmakologie der Atemwege
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Parasympathomimetica
Lassen sich in direkt und indirekt wirksame Stoffe einteilen.
Beide Substanzgruppen werden zur Beeinflussung parasympathisch innervierter
Organe benutzt. Bei Vergiftungen mit atropinähnlichen Substanzen und zur
Verstärkung der neuromuskulären Übertragung in der Skelettmuskulatur sind
dagegen nur die ChE-Inhibitoren (indirekte PSM) brauchbar.
Beide Gruppen eignen sich zur Behandlung von Darm- und Blasenatonien, v.a. nach
OP´s und post partum.
Weitere Anwendungsbereiche: Glaukombehandlung, Antidot bei Atropinvergiftungen,
Myasthenia gravis
NW: ergeben sich aus ihren Angriffspunkten (Bradykardie, Bronchospasmus,
Magensaftsekretion etc.)
a) direkte PSM
Sind Substanzen, die wie ACh direkt Cholinozeptoren stimulieren (vor allem m)
1) Cholinester:
m+n-Rezeptoragonisten
Carbachol
EXOL®, nie i.v., sondern s.c.!!! Kontraindikationen:
Trächtigkeit, Volvulus, verlängerte Abbauzeit durch AChE
Metacholin
= Acetyl-ß-Methylcholin; wirkt gefäßerweiternd, v.a. am
Herzen, Antagonist zu Ergotalkaloiden; lange Wirkdauer,
da langsame Hydrolyse durch ChE, weniger wirksam auf
MDT
Bethanechol
MYOCHOLINE®; längere Wirkdauer als Carbachol,
stärkere Affinität zu Darm und Blase; auch oral wirksam
2) Alkaloide:
m – Rezeptoragonisten
Muscarin
im Fliegenpilz enthalten; toxische Bedeutung!
Pilocarpin
SPERSACARPIN® (Mittel der Wahl bei akutem
Glaukomanfall, lokale Anwendung als 2%ige Lsg. in
Bindehautsack  nach 15 min. Miosis für 12 – 24 Std),
nicht bei akuter Iritis  begünstigt Verklebungen
Arecolin
CHOLENTYL® (Ar.+ACh): bei Obstipationen, Atonien
MDT, VERMINECRIN® (Ar.+Methylenblau) als
Wurmmittel bei Hunden (Spul-&Bandwürmer), im ZNS
euphorisierend (Betelnußkauer), starke NW: lieber
Arecolinacetarsol; Arecolin + Kalk  Arecaidin:
Arecaidinpropargylester sind extreme PSM
Oxotremorin
wirkt v.a. auf m2-Rezeptor, ruft Parkinson-Symptome
hervor, durch starke zentrale Erregung: Rigor, Tremor,
Akinese durch relativen Mangel an Dopamin
Alle diese Stoffe sind ZNS-gängig!!!
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b) indirekte PSM
Sind Stoffe, die durch Hemmung des Abbaus von ACh zu PSM-Effekten führen
1) reversible Hemmstoffe der Cholinesterase
1.1 Carbaminsäureester:
Physostigmin
=Eserin; pfl. Alkaloid aus der Kalabarbohne, lokal am
Auge zur Glaukombehandlung und als Antidot zu Atropin,
lipophil, ZNS-gängig, cardiale NW  deswegen nicht zur
Behandlung von Blasen- & Darmatonien geeignet
Pyridostigmin
synthetische Form des Physostigmin, geringere
Herzwirkung, stärkere Wirkung auf Darm und Blase, keine
ZNS-NW wegen quaternärem Stickstoff
Neostigmin
KONSTIGMIN®, carbamyliert die ACh
Distigmin
aus zwei Pyridostigminmolekülen  Wirkdauer erheblich
verlängert, bei Blasen- und Darmatonien
Carbofuran
1.2 prosthetische Hemmstoffe
(bilden mit Cholinesterase einen Komplex = nicht-veresternde Inhibitoren  binden
nur an anionisches Zentrum)
Edrophonium
Demecarium
 beide in BRD nicht mehr im Handel
2) irreversible Hemmstoffe der Cholinesterase
es handelt sich um organische Phosphorsäureester (Organo- und Alkylphosphate),
Bindung nur an esteratisches Zentrum der ChE
Fluostigmin
ZNS-gängig, hochlipophil  hautgängig, phosphoryliert
die ChE  sehr langsame Enzymregeneration
Tetrastigmin
Insektizide
Parathion
E 605 = Nitrostigmin, Schädlingsbekämpfung, Oxidierung
zu Paraoxon
Systox
Folithion
Diazinon
PARAL®
Bromophos
Demeton
Dichlorphos
STROMETIN®, Wurmmittel und Ektoparasiticum 
CAVE: NW am Wirt
Dimethoat
Propoxur
BOLFO®
Coumaphos
ASUNTOL®
Fenthion
TIGUVON®, in EU: Pflanzenschutzmittel für Citrus- und
Olivenpflanzen
Phoxim
SEBACIL®
Trichlorphos
DIPTEREX®
Malathion
Fornathion
Endathion
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Industrie und Technik
TOCP
kam als Verunreinigung in Speiseöl vor, verursacht
progressive Axondegeneration  „Bratkartoffellähmung“
Cyclische Organophosphatester
Forschung
Fluostigmin
Mioticum
Paraoxon
E 600
Wehrtechnik (Nervengase)
Tabun
Soman
Sarin
VX, VE, usw.
Therapie bei Vergiftung mit Phosphorsäureestern:
- unspezifisch: Bindung an Aktivkohle
- Hemmung der m-Cholinozeptoren durch Atropin
- Oximtherapie (beschleunigen Abspaltung der Phosphorsäureester vom
Enzym)
NW: muscarinerg, nicotinerg, zentralnervös
c) PSM mit zentraler Wirkung
Sind Substanzen, die nikotinartige Cholinozeptoren an vegetativen Ganglien
stimulieren (bedenke: vegetative Ganglien sind parasympathische UND sympathische!!!)
Nicotin
führt je nach Dosierung zunächst zu Bradycardie
(Vagusstimulation), dann zu einer Tachycardie
(Sympathicusstimulation  Adrenalin und NA aus dem
NNM) und anschließend wieder zu einer Bradycardie
(Ganglienlähmung); auch am Darm wirkt es zunächst
erregend (Verdauungszigarette) und danach kommt es zu
einer Darmatonie
Lobelin
RESPIROT®, pfl. Alkaloid aus dem Kraut Lobelia inflata;
zentrales Analepticum, Anwendung v.a. als zentrales
Atemstimulans, aber nie i.v., da es bei Überdosierung
durch Übererregung der zentralen Ganglien zur
Atemlähmung kommen kann
Cytisin
TABEX®, zur Raucherentwöhnung, starke zentrale
Erregung (Halluzination), hoch toxisch  LD50:
Katze=3mg/kg, Hund=4mg/kg, Ziege=109mg/kg (aber hier
Ausscheidung in der Milch)
Coniin
Analoxin A
Tetramethylammonium
 für Versuchszwecke, quaternärer Stickstoff
Dimethylphenylpiperazinium
 nicht ZNS-gänig
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Antagonisten von Acetylcholin
Je nach Angriffspunkt unterscheidet man Parasympatolytica (Blockierung
muscarinerger Cholinozeptoren), periphere Muskelrelaxantien (Blockierung
nicotinerger Cholinozeptoren an der neuromuskulären Endplatte) und Ganglioplegica
(Blockierung nicotinerger Cholinozeptoren an vegetativen Ganglien).
a) Ganglioplegica n-Rezeptorblocker
Wirken nicht postganglionär, sondern beeinflussen sympathische und
parasympathische Ganglien (haben keine therapeutische Bedeutung  nur für
Versuchszwecke), hemmen kompetitiv n-Cholinozeptoren
Tetraethylammonium
Blutdruck runter, Steigerung der peripheren DurchHexamethonium
blutung, Lähmung Darm & Blase, AkkomodationsTrimetaphan
schwäche
b) Parasympatholytica
1) natürliche Alkaloide
Atropin
m-/n- Rezeptorblocker
Wirkung peripher, in hohen Dosen auch an
zentralen n-Cholinozeptoren, Antidot bei
Vergiftungen mit Organophosphaten (Wieviel? 
langsame Nachdosierung, bis die Miosis
aufgehoben wird !Zitat Petzi!)
Anwendung:
1. zur Augendiagnostik (Nachteil: lange HWZ,
besser Homatropin und Tropicamid)
2. als Narkoseprämedikation zur Verhinderung von
vagalen Kreislaufstörungen
3. als Notfallpräparat, auch bei Pferden als
Bronchospasmolyticum anwendbar, bei
Dauertherapie: Kolikgefahr!
CAVE bei Überdosierung: Vergiftungssymptome:
o Mydriasis
o Trockene Schleimhäute
o Gesteigerte Hautdurchblutung (rotes Gesicht)
o u.U. Hyperthermie
o Tachycardie
o pos. chronotrop  Blutdruck hoch
o Darmatonie
o Zentral: psych. und mot. Stimulation
(„Tollkirsche“)  erst Atemstimulation, dann
tödl. Atemdepression!!!
Therapie der Vergiftung:
o Indirekte PSM (Neostigmin, Physostigmin)
o Tranquilizer (Diazepam)
o Direkte PSM (Carbachol)
Scopolamin
Antiemeticum (Therapie von Kinetosen), zentrales
Atemstimulans bei gleichzeitiger Hemmung der
Drüsensekretion, zentrale Sedation schon bei
geringen Dosen
Homatropin
Augendiagnostik, Mydriasis, Ruhigstellung bei Ent-
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Tropicamid
zündungen der vorderen Augenkammer,
MYDRATICUM®, Kontraindikation:
Engwinkelglaukom
2) quaternäre Stickstoffverbindungen (nicht ZNS-gängig)
keine zentralen Wirkungen, aber stark spasmolytische Wirkung  Anwendung bei
Koliken von Darm und Gallenwegen (Applikation immer parenteral, da oral nur zu 5%
bioverfügbar)
Butylscopolamin
BUSCOPAN®
+Metamizol
BUSCOPAN COMP.®
Benzetimid
SPASMENTRAL®
Prifiniumbromid
PRIFIDIAR®, RIAMYL®
Ipratropiumbromid
NW: Arrhythmien (bradycarde Rhythmusstörungen)
3) m1-selektiver Antagonist
Pirenzepin
GASTROZEPIN® (Hemmung der
Magenssäuresekretion)
4) m2-selektiver Antagonist
AF-DX -116 (chemischer Herzschrittmacher)
5) Parkinsontherapie
Benzatropin
CONGENITOL®, Blockade strialer m-Rezeptoren
Periphere Muskelrelaxantien
Sind Substanzen, die die Wirkung von ACh an nicotinergen Cholinozeptoren der
neuromuskulären Endplatte hemmen (Skelettmuskulatur!!! Nicht verwechseln mit
Spasmolytica)
a) nicht-depolarisierende = stabilisierende Muskelrelaxantien
blockieren kompetitiv/keine intrinsic activity
Anwendung: Relaxierung der Skelettmuskulatur bei Narkosen (Spontanatmung wird
verhindert), welche dadurch flacher gehalten werden können  geringeres
Narkoserisiko!
Curare
positiv geladen und hydrophil  kaum enterale
Resorption, zur Decurarisierung: Neostigmin
d-Tubocurarin
Hauptwirkstoff von Curare, ACh-Antagonist,
dosisabhängig partieller oder totaler Rezeptorblock
Gallamin
quaternärer Stickstoff  nicht ZNS-gängig
Toxiferin
Alcuronium
Pancuronium
wirksamster Stoff! Völlige Relaxation der
Atemmuskulatur, Antidot: Neostigmin
Vecuronium
Atracuronium
 bei den nicht-Curare-Stoffen kommt es nicht zur Histaminfreisetzung (wichtig für
die Behandlung beim Hund)!
Behandlung bei Überdosierung bzw. Intoxikation:
- künstliche Beatmung
- indirekte PSM (z.B. Neostigmin)
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-
ACh-Liberatoren  CAVE: Gefahr des anaphylaktischen Schocks durch
Histaminfreisetzung (besonders beim Hund!!!)
b)depolarisierende Muskelrelaxantien
partielle ACh-ähnliche n-Agonisten
CAVE: kein Antagonist vorhanden!!! Bei Überdosierung symptomatisch behandeln
(Beatmen!!!); auf keinen Fall PSM geben, da sonst körpereigenes ACh schneller
abgebaut wird  Exazerbation der Symptome
Nachteile: Dauerdepolarisation  Hyperkaliämie  Muskelschmerzen, Arrhythmien,
Brady- & Tachycardie
Succinylcholin
=Suxamethonium, SUCCINYL-ASTA®,
Wirkungsdauer ca. 30 min., CAVE: kann maligne
Hyperthermie beim Schwein auslösen
Decamethonium
Wirkungsdauer verlängert
Hexacarbacholin
HM: Therapie schwerer Tetanuskrämpfe
c) myotrope Muskelrelaxantien
Dantrolen
Behandlung der malignen Hyperthermie, Blockade
der Ryanodinrezeptoren  verminderte
Calciumfreisetzung; Wirkstoff muß in NaOH und
Mannitol aufgelöst werden, nur i.v.!
Kontraindikationen: Myocardinsuffizienz,
Leberschäden
Zentrale Muskelrelaxantien
Sind Substanzen, die durch Dämpfung polysynaptischer Reflexbahnen im Stammhirn
oder Rückenmark zu einer Erschlaffung der Skelettmuskulatur führen (Senkung des
Muskeltonus ohne periphere Atemlähmung)
Meprobamat
ANEURAL® (Minor Tranquilizer)
Mephensin
bei Muskelspasmen
Methocarbamol
Baclofen
LIOREAL®, GABAb-Agonist, Abfall der CaPermeabilität und erhöhte Offenwahrscheinlichkeit
der K-Kanäle, zur Behandlung
zerebraler und spinaler Spastiken,
Benzodiazepinderivat, Antidot bei
Strychninvergiftung (Strychnin = GABA-Antagonist)
Guajakolglycerinether
MYOLAXIN®, MY 301®, sedativ, hypnotisch, wenig
analgetisch, zur Narkoseprämedikation Pferd, kein
spezifischer Antagonist!!! (kennt man auch als Guaifenesin)
+ Thiobarbiturat od. Chloralhydrat
zum Ablegen von Großtieren
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Sympathomimetica
Sind Substanzen, die direkt oder indirekt zu einer Stimulation von Adrenozeptoren
führen
a) direkte SM
1) mit Wirkung auf α- und β-Adrenozeptoren
Adrenalin/Epinephrin
SUPRARENIN®, ULTRACAIN®, SCANDICAIN®,
Reanimation, bei anaphylaktischem Schock, Herzund Kreislaufstillstand (i.v. oder endotracheal),
niedrige Dosen  β2-Wirkung; hohe Dosen 
starke α-Wirkung, hemmt Histaminfreisetzung,
Sperrsubstanz in Lokalanästhetica
Noradrenalin/Norepinephrin
ARTERENOL®, Sperrsubstanz in
Lokalanästhetica, α> β, HF rauf (β1) 
reflektorische Bradycardie (α)
Dopamin
Transmitter im ganzen Körper, in hohen Dosen αWirkung (α>β), bei peripherem Kreislaufversagen
als Infusion, führt über D1-Rezeptoren zu einer
selektiven Vasodilatation der mesenterialen und
renalen Arterien, Therapie von Schockzuständen,
da es nach ausreichender Volumensubstitution die
Kreislaufverhältnisse verbessert, aber dabei im Ggs
zu A & NA auch die Durchblutung der Niere erhöht
und die Perfusion der mesenterialen Gefäße
steigert. HZV rauf + NA-Freisetzung bei höheren
Dosen
Etilefrin
EFFORTIL®, Anwendung bei chronischen
hypotonen Zuständen (Orthostasesyndrom) oder
nach hypovolämischen Zuständen (starke
Blutungen)  Anstieg des peripheren Widerstandes
(α)  Erhöhung der Herzleistung (β), auch oral
wirksam, Voraussetzung für Anwendung ist ein
gesundes Herz!!!
2) mit Wirkung auf α-Adrenozeptoren
entwickelt aus A + NA durch Entfernung der phenolischen OH-Gruppe
Norfenefrin
NOVATRAL®, parenterale Gabe
Phenylephrin
PRECAZOL®
α1-Adrenozeptoren: G-Protein  PLC  PI3 + DAG  Calcium rauf
α2-Adrenozeptoren: Gi-Protein  cAMP runter  Calcium rauf
Mit Wirkung auf α1-Adrenozeptoren
(Rhinolytica  sehr stark α1-mimetisch  nur lokal)
Imidazolderivate: lokale Anwendung z.B. als Nasenspray  Abschwellung der
Nasenschleimhaut und des Venenplexus durch lokale Vasokonstriktion,
Rückgang der Schleimsekretion; bei Daueranwendung
Rezeptorsensibilisierung, Schleimhautschädigung
Oximetazolin
NASIVIN®
Xylometazolin
OTRIVEN®
Tetrizolin
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Navazolin
Indikationen: hyperämische Reizerscheinungen der Conjunctiva, abakterielle &
allergische Conjunctivitiden, Auslösung der Mydriasis in der Augendiagnostik
Mit zentraler (und peripherer) Wirkung auf α2-Adrenozeptoren
Xylazin
ROMPUN®, verursacht schlafähnlichen Zustand &
Reizunempfindlichkeit, nicht mit Neuroleptika und
Tranquilizern kombinieren (weil die die depressive Wirkung
von Xylazin noch verstärken), Antidot: Yohimbin, Tolazolin
Clonidin
CATAPRESAN®, ZNS-gängig, Blutdruck runter,
Einsatz bei Hypertonien & Opiatentzug
Guanfacin
ESTULIC®
Guanabenz
Toxonidin
Detomidin
DOMOSEDAN®
Medetomidin
DOMITOR®, stärkste Wirkung am α2-Rezeptor
3) mit Wirkung auf β-Adrenozeptoren
Isoprenalin
ALUDRIN®, β1>β2, HF hoch, Kontraktionskraft
hoch, HMV hoch, β2  periphere Vasodilatation,
Relaxation der Bronchien & des Uterus
Orciprenalin
ALUPENT, β2>β1, keine cardiale Wirkung, kein
Abbau durch COMT durch Veränderung der
phenolischen OH-Gruppe  längere Wirkung
Problem dieser Substanzen sind die zahlreichen Wirkungen neben den
herzspezifischen Wirkungen, deswegen Entwicklung von
Wirkung auf β1-Adrenozeptoren
Dobutamin
DOBUTREX®, in +/- Enantiomeren, bei
Herzversagen und Schock, Reanimation
(Notfallmedikament), Schlagvolumen hoch
Wirkung auf β2-Adrenozeptoren
Clenbuterol
VENTIPULMIN®, PLANIPART®, in VM als
einziges zugelassen zur Broncholyse
Isoxuprin
UTERUSRELAXANS®,
Fenoterol
BEROTEC®, Broncholyse, kein Abbau über COMT
Salbutamol
Dosieraerosol, Broncholyse
Terbutalin
BRICANTYL®, Broncholyse, kein Abbau über
COMT
Bamethan
Tokolyse
Buphenin
Tokolyse
NW: wegen Blutdrucksenkung (β2)  reflektorische Tachycardie, ebenfalls über β2
 Insulinfreisetzung  anabole Wirkung  Missbrauch in der Mast
evtl. Herznekrosen
β2-SM: Bronchialmuskulatur Relaxation  Adenylatcyclase rauf  Hemmung der
Freisetzung primärer Mediatoren
Kontraindikationen: Coronarinsuffizienz, Arteriosklerose, Bluthochdruck,
Tachyarrhythmie, Thyreotoxikose
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b) indirekte SM
sind Substanzen, die zu einer erhöhten Freisetzung von NA aus noradrenergen
Varikositäten führen oder dessen Wiederaufnahme aus dem synaptischen Spalt
hemmen: sie haben eine geringe Adrenozeptoren-Affinität
1) Hemmung der Wiederaufnahme an zentralen noradrenergen Neuronen
cyclische Antidepressiva, hemmen selektiv den NA-Transporter
Cocain
Antidepressivum, präsynaptische Hemmung,
Natrium-Kanalblocker, verhindert Depolarisation,
Einsatz als Lokalanästheticum lokal am Auge (23%ige Lsg. oder Salbe), Vasokonstriktion,
Tachycardie, Euphorie, Hungerhemmung, CAVE:
Suchtpotenz
Imipramin
Antidepressivum, präsynaptische Hemmung
Desipramin
Antidepressivum
2) Freisetzung von NA (postsynaptisch)
Amphetamin
„Weckamin“, neben peripherer indirekter SMWirkung (Blutdruck hoch  HF reflektorisch runter)
auch zentrale Stimulation (Dopamin-Freisetzung,
ZNS-gängig)  Analeptica; Suchtgefahr  BMG!!!
Metamphetamin
Phenamphetamin
Methylphenidat
Fenetyllin
Indikation für Amphetamine: Blutdruckstabilisierung bei Narkose
kreislauflabiler Tiere
Ephedrin
aus Ephedra vulgaris, direkte und indirekte Wirkung
(v.a. β2), indirekt: Aufnahme in Synapse 
Metabolisierung  Freisetzung als falscher
Transmitter; in vielen Kombipräparaten (z.B. mit
Pentetrazol  PENTACOR®), als Monosubstanz
CANIPHEDRIN®, ZNS-gängig, weil phenolische
OH-Gruppe fehlt; Wirkung: zentrale
Atemstimulation (bei Asphyxie), an Schleimhaut
(HM), Vasokonstriktion (Rhinolyticum)
Tyramin
in Käse, Hering, Hühnerleber, Bier, Rotwein,
Kaffee; Wirkung v.a. peripher als Ersatztransmitter
Octopamin; nicht mehr im Handel, entsteht aus
Phenylethanolamin durch Substitution einer
phenolischen OH-Gruppe; wirkt nur indirekt; CAVE:
bei gleichzeitiger Verabreichung von MAO-Blockern
 langanhaltender Bluthochdruck: „Cheese-Effekt“
3) Hemmung des Abbaus (MAO-Blocker/COMT-Blocker)
MAO-A: in catecholaminergen Neuronen, DüDa-Wand, Plazenta
MAO-B: in nichtneuronalen Zellen, Leber, Thrombozyten
Anwendung der MAO-Blocker: Antidepressiva, Antiparkinsonmittel,
Verhaltensstörungen (fragliche Wirkung), Wirkungssteigerung biogener Amine,
Bluthochdruck und Blutdruckregulierung
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Amezinium
Iproniazid
Tranylcypromin
Selegilin
Pyrogallol
MAO-A & MAO-B, REGULTON®, reversible
Hemmung, wirkt nur peripher (quaternärer
Stickstoff), Blutdruckregulierung bei
Epiduralanästhesie
MAO-A & MAO-B, MARSILID®, irreversible
Hemmung; „Cheese-Effekt“ bei Tyramin-Aufnahme
spezifisch MAO-A, PARNATE®, irreversible
Hemmung, Amphetaminderivat, Blutdruck runter
spezifisch MAO-B, DEPRENYL®,
„Antiparkinsonmittel“ in Kombi mit L-Dopa  baut
spezifisch Dopamin ab
COMT-Blocker, inaktivieren Catecholamine durch
Methylierung des Phenylringes; keine
therapeutische Bedeutung, da MAO aktiv bleibt 
geringfügige pharmakologische Effekte
Sympatholytica
Sind Substanzen, die zu einer Blockierung von α- oder β-Adrenozeptoren führen
a) α-Blocker
Nach Blockade der α-Adrenozeptoren der Gefäßmuskulatur wirkt Adrenalin
blutdrucksenkend  „Adrenalinumkehr“
α1=α2
Phentolamin
REGITIN®, reversibel, peripher wirksam,
kompetitive Hemmung post- & präsynaptisch, bei
Schock & digitalisresistenter Herzinsuffizienz, NW:
Tachycardie, HZV hoch, Miosis, Natrium hoch,
Reninfreisetzung
irreversibel, α1-selektiv
Phenoxybenzamin
Haloperidol
Chlorpromazin
Hydrierte Mutterkornalkaloide
Dihydroergotamin
Dihydroergotoxin
Methylergometrin
Aus Claviceps purpurea, abgeleitet von Grundstruktur der dLysergsäure (Indolalkaloide), Ergotoxin = Gemisch aus Ergocristin,
Ergocriptin, Ergocornin; Ergometrin = Gemisch aus Ergobasin,
Ergocornin
NW: Uteruskontraktionen, allerdings nicht rhythmisch, deshalb nie zur
Geburtseinleitung anwenden!!! Allenfalls indiziert zum Stillen von
Nachblutungen während der Nachgeburtsperiode
sehr starke vasokonstriktorische Wirkung  bei Intoxikation:
Ergotismus („Antoniusfeuer“): Zyanose, Taubheitsgefühl und
Parästhesien der Akren (Gefäßspasmen), evtl. Gangrän, vegetative und
zentralnervöse Symptome
Bromocriptin
dopaminerge Wirkung, hemmt am HVL Sekretion
von Prolactin & Somatotropin
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α1>α2
Phenoxyprenazin
Prazosin
Urapidil
Doxazosin
α2 > α1
Yohimbin
Tolazolin
Atipamezol
DIBENZYRAN®, irreversible α1-Blockade, bei
Schock, Blasenlähmung, Bandscheibenprolaps,
Gefahr der orthostatischen Dysregulation, NW:
Tachycardie, Müdigkeit, Schwäche,
Schleimhautschwellung, Diarrhoe
MINIPRESS®, selektiv α1, nur postsynaptische αRezeptoren werden blockiert  keine vermehrte
Freisetzung von NA, keine Tachycardie im
Gegensatz zu Phenoxybenzamin und Phentolamin,
Anwendung als Antihypertensivum  Senkung der
Vor- und Nachlast, ausschließlich gefäßerweiternd,
bei Herzinsuffizienz (Hund), peripheren
Durchblutungsstörungen
NW: HDL hoch, LDL, VLDL, Triglyceride runter
selektiv α2, ZNS-gängig, Antidot zu Xylazin durch
zentrale Wirkung, verkürzt die Nachschlafdauer von
Barbituraten, zentral HF hoch, Blutdruck hoch,
Behandlung sexueller Dysfunktionen bei
männlichen Tieren
PRISCOL®, Xylazin-Antagonist, hemmt α1- und α2Rezeptoren post- und präsynaptisch kompetitiv
ANTISEDAN®, Antagonist zu Medetomidin
b) β-Blocker
sie haben einen membranstabilisierenden Effekt, der für zentrale Sedation bzw.
zentrale Krämpfe bei hoher Dosis verantwortlich ist
β1=β2
Propanolol
Pindolol
Practolol
Acebutolol
Alprenol
Dichlorisoprenalin
Carvedilol
Timolol
DOCITON®, Prototyp, Therapie supraventrikulärer
Tachyarrhythmien, Tachycardie, neuromuskuläre
Übererregbarkeit
VISKEN®, nicht-selektiv  wirkt auch an 5-HT1aRezeptoren (serotoninerg)
DILATREND®, „vasodilatierender β-Blocker“,
antioxidativ, beseitigt O2-Radikale  Schutz der
Gefäße, periphere Vasodilatation durch α1Blockade, keine Tachycardie durch β1-Blockade 
Nachlastsenkung bei Herzinsuffizienz in Kombi mit
ACE-Hemmern
Glaukombehandlung, Senkung des
Augeninnendrucks bei lokaler Anwendung (einziger βBlocker, da das kann!)
Metoprolol
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β1>β2
Atenolol
Carazolol
TENORMIN®
SUACRON®, bei Belastungstachycardien:
Verladen, Transport, Umstallen, Deckakt, Geburt;
zur Behandlung von tachycarden Rhythmusstörungen sowie zur Prophylaxe des plötzlichen
Herztodes beim Schwein, außerdem Verkürzung
der Geburtsdauer, 3 Tage Wartezeit, Pferd:
Sedation, Anxiolyse; Kontraindikationen:
Herzinsuffizienz, Hochträchtigkeit
Anwendung: HM: Hypertonie, Angina pectoris, Arrhythmien, Hyperthyreose
VM: Stressminderung bei Schwein und Pferd, die Anwendung von βBlockern bei Herzinsuffizienz mit Tachycardie ist eigentlich
kontraindiziert (Kunstfehler!), nach neuesten Erkenntnissen ist nach
vorausgegangener Gabe von Digitalispräparaten und/oder ACEHemmern zur Herzstabilisierung die Anwendung von ß-Blockern zur
Frequenzsenkung möglich!!!
Antisympathotonica
Sind von den Sympatholytica abzugrenzen, da sie nicht Adrenozeptoren blockieren,
sondern über zentrale und periphere Angriffspunkte (v.a. an noradrenergen
Nervenendigungen) den Tonus des Sympathicus senken. In der VM kaum
Bedeutung, in der HM zur Blutdrucksenkung
Reserpin
irreversible Bindung an Vesikelmembran 
Hemmung der Mg-abhängigen ATPase, hebt
Speichervermögen und die Neusynthese von NA
auf  zunächst Stimulierung der Freisetzung von
NA (wird aus Vesikeln gedrängt)  danach
Hemmung durch zunehmende Bindung von
Reserpin und MAO-Abbau; CAVE: bei zu hohen
Konzentrationen können die Vesikel zerstört
werden; Wirkung an Gefäßen & Synapsen im ZNS
 hier auch Besetzung von dopaminergen &
serotoninergen Neuronen; Anwendung nur bei
schweren Psychosen wegen zentralnervösen NW;
Kontraindikationen: MD-Ulzera, Colitis,
Gastroenteritis, Depressionen, Morbus Parkinson
Guanethidin
keine zentrale Wirkung wegen hoher Polarität,
Wirkung nur auf periphere noradrenerge
Varikositäten, Wirkungsprinzip wie Reserpin,
blockiert spannungsabhängige Na-Kanäle, aber
keine Depolarisation – keine NA-Freisetzung – kein
initial stimulierender Effekt; nur bei schweren
Hypertonien  Kapazitätsgefäße dilatieren 
venöser Rückstrom zum Herz runter  HZV runter
α-Methyldopa
α2-Agonist, α-MethylNA als falscher Transmitter,
Analogon zu L-Dopa, Abbau über
Dopadecarboxylase  α-Methyldopamin  αMethylNA, zentral antihypertensiv, viele NW =
seltener Einsatz
14
Clonidin
Guanfacin
Guanabenz
Toxonidin
CATAPRESAN®, α2-Agonist, Behandlung der
sekretorischen Diarrhoe  Hemmung der Cl und
HCO3-Sekretion (folglich auch Hemmung der Naund H2O-Sekretion), zentrale und periphere
Wirkung, HM: speziell zur Behandlung von
Bluthochdruck
α2-Agonist
α2-Agonist
α2-Agonist
Spasmolytica
Sind Substanzen zur Tonussenkung der glatten Muskulatur des Magen-Darmtraktes
A) a) neurotrope Spasmolytica
1) über m3-Rezeptorblockade
Prototyp der Gruppe ist Atropin (PSL)
- am Darm wirksame Spasmolytica
Benzetimid
SPASMENTRAL®
Prifiniumbromid
PRIFIDIAR®
Butylscopolamin
BUSCOPAN®
- am Magen wirksame Spasmolytica
Methanthelin
Propanthelin
N-Methyl-Scopolamin
Glykopyrronium
- selektiver m1-Antagonist
Pirenzepin
GASTROZEPIN®, Ulcustherapie, vermindert
Magensäuresekretion
2) über β2-Rezeptor-Agonismus (SM)
Clenbuterol
Terbutalin
Fenoterol
VENTIPULMIN®
BRICANYL®
BEROTEC®
3) über α1-Rezeptor-Antagonismus (SL)
Ergotoxin
Ergometrin
in VM wenig genutzt
b) myotrope Spasmolytica
sind Substanzen, die die glatte Muskulatur unabhängig von vegetativen Einflüssen
durch direkte Wirkung, d.h ohne membranständige Rezeptoren, relaxieren
1) über Hemmung der PDE
(Die PDE-Einteilung ist aus der Petzi-Vorlesung, also nicht weglassen beim lernen!)
Phosphodiesterasen:
a) cAMP spezifisch (z.B. TypIII)
b) cAMP & cGMP (z.B. Typ II)
c) cGMP > cAMP (z.B. Typ I)
15
PDE I A : Typ I (Gefäße)
PDE I B : Typ II
PDE II: TypIII
PDE III C: Typ IV (Herz)
PDE III Ro: Typ V (Gehirn, Bronchien)
PDE III Ro  gehemmt durch Rolipram
PDE III C  gehemmt durch Amrinon & Milrinon
1.1) unspezifisch
Schlafmohnalkaloide:
Papaverin
erschlafft alle glatten Muskeln
Isaverin
höhere Wirkpotenz als Papaverin
Moxaverin
Papaverinderivat
Alle drei werden bei Krämpfen des MDT, der Gallenblase, der
ableitenden Harnwege und der Bronchien angewandt
NW: Blutdruckabfall und Kopfschmerzen
Methylxanthine:
Leiten sich vom Xanthin ab
1. Hemmung der Adenosin-Rezeptoren (A1+2) in rel. niedriger Konz.
2. Hemmung der PDE in mittl. bis hohen Konz.
3. Ca-Ausstrom aus dem SR ins Cytosol  positiv dromotrop, sehr hohe
Konz.
Adenosin-Rezeptoren:
- Gehirn: Durchblutungsregulation, Freisetzungshemmung erregender
Transmitter
- Herz: Durchblutungssteuerung, Modulation der NA-Freisetzung & Aktivität
der hormonsensitiven Lipase
- Niere: Diuresesteigerung
- Glatte Muskulatur: Dilatation
- Magen: vermehrte HCl-Sekretion
- NNM: Catecholaminfreisetzung
Über Hemmung des A1-Rezeptors am Herz wirken Methylxanthine positiv
inotrop und chronotrop. An der Niere wirken sie durch erhöhte
Nierendurchblutung (α2-Wirkung) diuretisch.
Theophyllin
EUPHYLLONG®, bei pulmonalem
Hochdruck (Endotoxinschock) und bei
Herzinsuffizienz (pos. inotrop, in mittl. und
hohen Dosen auch pos. chronotrop und
Erweiterung der Koronargefäße), Asthma
bronchiale, Spasmen der Harn- und
Gallenwege
In Kombi mit Äthylendiamin zur Verbesserung der Löslichkeit
Euphyllin
Aminophyllin
Diprophyllin
Theobromin
Coffein
Methylxanthine  Vasodilatation  Blutdruck runter, ABER hohe Dosen  zentrale
Wirkung  Vasokonstriktion  Blutdruck hoch
16
1.2) spezifisch (PDE I & PDE III C am Herz, s.o.)
Milrinon
cAMP rauf  pos. inotrop + chronotrop,
Vasodilatation in der Peripherie,
Bronchospasmolyse
Amrinon
COROTROP®, WINCORAM®
Enoximon
Pimobendan
2) über Blockade von Ca-Kanälen
Nifedipin
ADALAT®
Verapamil
ISOPTIN®
Diltiazem
DILZEM®
neg. chronotrop + inotrop (bei Koronarinsuffizienz und Hypertonie)
3) über andere Mechanismen
cGMP-Bildner
Nitroverbindungen
Glyceroltrinitrat
Molsidomin
Linsidomin
„Nitroglycerin“, in glatten Muskelzellen wird
enzymatisch NO abgespalten, dass die
cytosolische Guanylatcyclase aktiviert 
Abnahme des Muskeltonus
MOLSIDOLAT®, wirkt als NO-Donator 
Gefäßdilatation
aktiver Metabolit des Molsidomin, bei pH 7
Zerfall zu SIN-IA  SIN-IC + NO
Nitrate (Metabolisierung in glatter Muskulatur unter Beteiligung von Cystein und Glutathion)
Isosorbitdinitrat
enzymatische NO-Freisetzung
5-Isosorbitmononitrat
Nitroprussid-Na
NIPRUSS®, gibt bei Kontakt mit
Zellmembran nicht-enzymatisch NO ab
c) neurotrop-myotrope Spasmolytica
Atropin- UND Papaverin-artige Wirkung
Camylofin
Mebeverin
DUSPATAL®, MEBEMERCK®
Drefenin
SPASMO-CIBALGIN®
Oxybutynin
DRIDASE®, Spasmolyticum der
harnableitenden Wege
Wirken bevorzugt auf Muskulatur des MDT, der Gallenblase und der
harnableitenden Wege und fast nicht auf Bronchial- und
Gefäßmuskulatur
Serotonin (5-Hydroxytryptamin)
Synthese und Abbau: Tryptophan  cytopl. Tryptophanhydroxylase  5Hydroxytryptophan  L-Aminosäure-Decarboxylase  5-Hydroxytryptamin  in
Speichervesikel  MAO  5-Hydroxyindolylacetat  Acetaldehyddehydrogenase
 Alkoholdehydrogenase
Hauptmetabolit im Harn ist 5-Hydroxyindolessigsäure
Neuronal ist es im ZNS und MDT als Neurotransmitter vorhanden. Extraneuronal
findet es sich v.a. in enterochromaffinen Zellen der Mucosa, daneben in
17
Thrombozyten und bei einigen Tierarten in Mastzellen. Es wirkt vasokonstriktorisch
vor allem an Lungen- und Nierengefäßen. Die Wirkung ist vom Rezeptor abhängig.
Tryptophan = essentielle Aminosäure  seine Verfügbarkeit begrenzt
Synthesegeschwindigkeit. Serotoninwirkungen unterscheiden sich quantitativ und
qualitativ in Abhängigkeit von der jeweiligen Tierart.
Physiologische Funktion als Neurotransmitter  Einfluß auf Kömpertemperatur
(i.d.R. Steigerung) und auf Schlaf-/Wachzustand (fördert Schlafzustand)
Im ZNS ist Serotonin (mit Ausnahme des Ncl. caudatus) in höheren Konzentrationen
vorhanden als die Catecholamine
Serotonin: triphasische Blutdruckreaktion bei i.v.-Gabe
1. hypotensive Phase: 5-HT-3
2. pressorische Phase: 5-HT-2a
3. hypotensive Phase: 5-HT-1b
a) 5-HT-Agonisten
5-HT-1a : Gi-Protein  Adenylatcyclase runter/Öffnung K-Kanäle
Buspiron
BESPAR®, Anxiolyticum, aktiviert 5-HT-1aRezeptoren in Raphekernen (Hemmung der
serotoninergen Neurotransmission, die bei Angst
gesteigert ist)
Oxytriptan
Antidepressivum (NW:Diarrhoe)
Isapiron
Antiaggressivum Schwein
Urapidil
EBRANTIL®, Antihypertensivum, α1-Blockade 
Hemmung der NA-Freisetzung
Dihydroergotamin
DIHYDERGOT®, auch an 5-HT-1b,d und 2a,b,c,
α1, α2, D2
5-HT-1b,d: Gi-Protein
Sumatriptan
IMIGRAN®, zur Durchbrechung des Migräneanfalls
5-HT-4:Gs-Protein  Adenylatcyclase rauf  cAMP rauf
wirken lokal am Darmnervensystem
Cisaprid
PROPULSIN®
Metoclopramid
PASPERTIN®, ZNS-gängig, D2-RezeptorHemmung  Steigerung MD-Motilität; durch
Anstieg von ACh  Beschleunigung der
Darmpassage bzw. der Magenentleerung, auch am
Ösophagus  Refluxverhinderung
Ergotamin
ERGOSANOL®, an α1, α2, 5-HT-2d, D2, zur
Beseitigung von Migräneattacken, teils agonistisch,
teils partiell antagonistisch
b) 5-HT-Antagonisten
5-HT-2: G-Protein  PLC  DAG + IP3  Ca rauf
Ketanserin (5-HT-2a)
Antihypertensivum, auch α1-Antagonist,
experimentelle Pharmakologie
Amperozid
HOGPAX®, Antiaggressivum beim Schwein, nicht
einsetzen bei Kümmerern, Saugferkeln,
Mastschweinen, Zuchttieren, tragende Sauen, (wird
bei Absetzern eingesetzt, die zum Maststall transportiert werden und da in
neue Gruppen zusammengestellt werden! Hier nicht mehr zugelassen,
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Einsatz in USA [Petzi: „das setzt kein Mensch mehr ein“]) einziges
zugelassenes Medikament in VM  zentrale und
periphere Dämpfung, NW: Speicheln, Erbrechen;
bei Überdosierung: Hypotonie
Ritanserin
Antidepressivum
Mianserin
Antidepressivum
Risperidon (5-HT-2a)
Schlafstörungen, Psychosen, Neuroleptikum
Cyproheptadin (5-HT-2a,b,c; H1) appetitanregend, antihistaminerg
Methysergid (5-HT-2a,b) wie auch Cyproheptadin zur Migräneprophylaxe
und bei Darmkarzinoiden eingesetzt
Pizotifen (5-HT-2a,b)
SANDOMIGRAN®, Migräneprophylaxe
Lisurid (5-HT-2a,b)
DOPERGIN®, Migräneprophylaxe
Lysergsäurediethylamid LSD, partieller Antagonist, führt zu Halluzinationen
5-HT-3: ionotroper Rezeptor  Na-K-Kanal  Depolarisation der Zellmembran
Ondansetron
ZOFRAN®, Antiemetikum
Tropisetron
NAVOBAN®
 beide Antiemetika, Einsatz bei cytostatika- oder strahlenbedingtem
Erbrechen Tumorkranker
Metoclopramid
Antiemetikum, noch dazu D2-Antagonist und wirkt
prokinetisch an Ösophagus, Magen, Ileum, aber am
Colon  Hemmung der Motilität
Hemmung der neuronalen Wiederaufnahme von Serotonin (und NA)
Fluvoxamin
selektive Serotonin-Rückaufnahme-Inhibitoren
Clonipramin
tricyclisches Antidepressivum
Histamin
Synthese: Histidin  L-Histidin-Decarboxylase  Histamin
Abbau: bei Mensch, Katze, Meerschweinchen: Methylierung; Fleischfresser:
Acetylierung; Ratte: Diaminoxidase
Ist wie Serotonin ein biogenes Amin, welches sich v.a. in Gewebsmastzellen in
Granula, beim Kaninchen auch in Thrombozyten und in den basophilen Leukozyten
befindet. Bei bestimmten pathophysiologischen Vorgängen, insbesondere bei
allergischen Reaktionen und bei Entzündungen wird Histamin in großem Umfang
freigesetzt. Die Histaminliberation kann spezifisch (rezeptorabhängig über „IgEBridging“) oder unspezifisch (nicht rezeptorvermittelt) erfolgen.
Im ZNS befindet es sich in histaminergen Neuronen. Neuronales Histamin ist in
geringerer Menge vorhanden als extraneuronales
Unspezifische Freisetzung:
Zerstörung der Zellmembran durch Detergentien und Pharmaka (Penicillin, ASS,
Phenacetin); Zellyse  Granulainhalt wird freigesetzt  nicht Rezeptor-vermittelt
Spezifische Freisetzung:
Gleicht der Histaminfreisetzung bei allergischen Reaktionen, d.h. sie basiert auf der
Degranulation von Mastzellen ohne Zytolyse: IgE-Ak binden an Mastzellen 
Degranulation nach Überbrückung der IgE-Ak durch Antigen („Bridging“)
Aktivierung PLC  DAG+IP3  Ca rauf  Fusion der Granula mit Zellmembran 
Exozytose  Histaminfreisetzung im Austausch mit extrazellulären Kationen
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Pharmaka, die diese Freisetzung bewirken können:
Tubocurarin, Suxamethonium, Morphin, Pethidin, Codein, Iopamidol, Iopodat,
Amidotrizoesäure, Methohexital, Thiopental, Chloroquin, Penicillin, Oxytetracyclin,
Chloramphenicol, Neomycin, Polymyxin B, Dextran, Polyvinylpyrrolidon/PVP (Hund),
IgE, Calcium-Ionophore, Corticosteroide, Gonadotropine
 können als Haptene wirken
Anaphylaxie: bei Pudel, Scotchterrier, Dalmatiner und Foxterrier  genetische
Rassedisposition zur vermehrten IgE-Synthese  erhöhte Anaphylaxie-Bereitschaft
Die Histaminverteilung im Organismus ist tierart- und organspezifisch:
Lunge > Magen > Leber > Milz > Niere
Hund aber v.a. Magenfundus, Kaninchen: Milz, Ratte: Haut
 Histamingehalt der Organe geht parallel mit dem Gehalt an Mastzellen
Die Muskulatur von Harn- und Gallenblase ist gegenüber Histamin unempfindlich.
Agonisten
Betazol-His-Isomer
Sekretionstest: sind die Magendrüsen noch
sekretionsfähig, werden sie hierdurch
angeregt, sonst Anacidität bei perniziöser
Anämie
Betahistidin-Diaminoxidase-Hemmstoff
Antagonisten
a) Synthesehemmstoff
Tritoqualin
b) Hemmung der Freisetzung
lokal als Aerosol bei Asthma
Dinatrium-Chromoglycerat
Systemische Anwendung
Ketotifen
Glucocorticoide
Adrenalin
INHIBOSTAMIN®
INTAL® (HM)
ZADITEN® (HM)
Membranstabilisierung
über β2-Rezeptoren an den Mastzellen 
Hemmung der Freisetzung
 beide Mittel der Wahl bei anaphylaktischem Schock
Die Zunahme des cAMP-Gehaltes ist die Ursache für die Hemmung der allergischen
Histaminliberation durch β2-SM, PGE und Histamin selbst (H2-Rezeptor)
Antihistaminika
Nach ihrer Selektivität für H1- bzw. H2-Rezeptoren werden Antihistaminika eingeteilt
in:
H1-Blocker: G-Protein  PLC  DAG + IP3  Ca rauf oder PLA2  erhöhte
Gefäßpermeabilität, Bronchospasmus
H2-Blocker: Gs-Protein  Adenylatcyclase  cAMP rauf  PKs  Herzfrequenz
rauf, erhöhte Magensäuresekretion
H3  ??? Autorezeptoren  Hemmung der Histaminfreisetzung
a) H1-Blocker
Nicht sehr rezeptorspezifisch, auch anticholinerg, antiadrenerg, antiserotoninerg
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Einsatz: mildere allergische Reaktionen, wie Urticaria, Juckreiz und Conjunctivitis;
unwirksam bei Bronchialasthma, weil andere Mediatoren beteiligt; für Tiertransport
nur zentral wirksame Stoffe
Basisch, lipophil, als wasserlösliche Salze, Grundstruktur ist Ethylamin
1) Ethylendiamine
Mepyramin
Pyribenzamin
Meclozin
BONAMINE®
Chlorcyclizin
2) Ethanolamine
Diphenhydramin
BENADRYL®, EMESAN®, SEDOVEGAN®,
HM: rezeptfreies Schlafmittel, VM: bei
Allergie und Juckreiz (lokalanästhetische
Wirkung stärker als Procain), bei Transport
wegen zentraler Dämpfung (stark zentral
wirksam), Antiemetikum, auch Einsatz als
Rhinolyticum
Clemastin
TAVEGIL®
Chlorphenoxybenzamin
SYSTRAL®
3)Phenothiazine:
Promethazin
stark zentral dämpfend
Dioxopromethazin
Rhinolyticum
4) Alkylamine
Pheniramin
AVIL®
Chlorphenamin
Dimetinden
FENISTIL®
Astimizol
HISMANAL® neuere H1-Blocker, keine/
Terfenadin
TELDANE® geringe sedative Wirkung 
Metaboliten nicht ZNS-gängig
b) H2-Blocker
an Belegzellen, sekretionshemmende Wirkung am Magen, Einsatz bei Ulzera und
hyperacider Gastritis, hochspezifisch, strukturverwandt zu Histamin, auch nichtkompetitive Hemmung der Vagus- bzw. Gastrin-induzierten Sekretion  indirekte
Beeinflussung ihrer Rezeptoren (s.a. Ulcustherapie)
Nizatidin
GASTRAX®
Famotidin
PEPDUL®
Cimetidin
TAGAMED®
Ranitidin
SOSTRIL®, ZANTIC®
Roxatidin
ROXIT®
GABA
Ist der wichtigste inhibitorische Neurotransmitter, hauptsächlich prä- und
postsynaptisch im Hirn, sowie Retina und Pancreas. GABA entsteht aus Glutamat
durch die Glu-Decarboxylase (aus dem wichtigsten erregenden entsteht in einem
einzigen Schritt der wichtigste hemmende Transmitter). GABA bindet an den GABAaoder GABAb-Rezeptor, beide wirken inhibitorisch. Der Abbau erfolgt über
Transaminase zu Succinatsemialdehyd und endet im Citratzyklus.
a) Hemmung der Synthese
Hydrazide
z.B. Isothiazid
21
b) Hemmung des Abbaus
Valproat
Vigabatrin
CONVULEX®,
Antiepileptikum/Antikonvulsivum, Sedation
und Relaxation, hemmt auch
Succinatsemialdehyd-Dehydrogenase,
steigert Glu-Decarboxylase
SABRIL®, kovalente Bindung an
Transaminase,
Antiepilepticum/Antikonvulsivum
c) GABAa-Rezeptor
je nach Lokalisation auf dem Rezeptor unterscheidbar:
an GABA-Bindungsstelle = Erkennungsstelle
Agonist
Muscimol
Fliegenpilzgift
Antagonist
Bicucullin
Alkaloid, Stammhirnkonvulsivum, wird aus
dem Hohen Lerchensporn gewonnen,
verdrängt GABA vom Rezeptor
An GABAa-Rezeptor-Modulationsstelle
Agonist
Benzodiazepine
z.B. Diazepam; Antikonvulsivum +
Tranquilizer = Ataractica; kein Agonist im
eigentlichen Sinne, da eigene Bindungsstelle
am Rezeptor, erhöhen durch allosterische
Bindung an spezieller BenzodiazepinBindungsstelle die Öffnungsfrequenz des ClKanals  Hyperpolarisation 
Erregungshemmung  Wirkung beruhigend,
angstlösend
Ivermectin
IVOMEC®, gehört zur Gruppe der
Avermectine, wie Moxidectin und
Doramectin; Avermectin A1,A2,B1,B2 aus
Streptomyces avermitilis; Ivermectin =
Gemisch aus 80% Avermectin B1a & 20%
Avermectin B1b; gute Resorptionsfähigkeit
im MDT  lange HWZ  Blockade von
Interneuronen zu Motoneuronen über präund postsynaptische Hemmung (verstärkte
GABA-Freisetzung); nicht bei Säugetieren
wirksam, da sie nicht ZNS-gängig sind;
wirksam bei Nematoden, Zecken & Läusen,
nicht bei Trematoden und Cestoden, da hier
GABA kein Neurotransmitter; toxisch bei
Collies, Bobtails und Kaninchen
Antagonist
β-Carboline
an der Barbiturat-Bindungsstelle
Agonist
22
Barbiturate
Antagonist
Picrotoxin
Pentetrazol
z.B. Phenobarbital; erhöhen Öffnungsdauer
des Cl-Kanals, Antikonvulsivum/Hypnoticum
verstopft Kanal, Konvulsivum
Konvulsivum, Aufhebung bzw. Reduzierung
der GABA-Wirkung
Antikonvulsiva hemmen die Erregbarkeit von Neuronen, die Erregungsausbreitung
oder beides. (Stammhirnkonvulsiva = GABA-Antagonisten, Rückenmarkkonvulsiva =
Glycin-Antagonisten)
Konvulsiva sind krampfauslösend bis hin zur Bewusstlosigkeit
Tranquilantien (=Ataractica) mindern Spannungs- und Erregungszustände
d) GABAb-Rezeptor
Abfall der Ca-Permeabilität und erhöhte Offenwahrscheinlichkeit der Kaliumkanäle
Agonist
Baclofen
zentrales Muskelrelaxans
Antagonist
Phaclofen
Glycin
Ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter neben GABA, besonders in
Rückenmark und Hirnstamm. Es gibt Gly1 (inhibitorisch)- und Gly2 (exzitatorisch)Rezeptoren
a) Gly1-Rezeptor
Anstieg der Cl-Permeabilität
Antagonist
Strychnin
Tetanustoxin
kompetitive Blockade der postsynaptischen
Rezeptoren, verhindert Angriff von Glycin an
postsynaptischen Membranen, aus
Strychnus nux vomica
hemmt auch GABA-Exocytose, Toxin wirkt
als Protease, spaltet Synaptobrevin 
Verhinderung der exocytotischen
Freisetzung von GABA und Glycin
b) Gly2-Rezeptor
Verstärkung der Wirkung von Glutamat
Agonist
D-Serin
Antagonist
7-Chlorokynurensäure
23
Analgetica
Sind Substanzen, die die Schmerzempfindung unterdrücken. Starke Analgetica sind
dabei in der Lage, auch stärkste Schmerzgefühle vollständig aufzuheben, während
schwache Analgetica, wie ASS, die im Gegensatz zu oben genannten peripher an
schmerzsensiblen Nervenendigungen wirken, im Vergleich deutlich schwächer
analgetisch wirksam sind und v.a. bei entzündlich bedingten Schmerzzuständen
eingesetzt werden.
Grundsätzlich ist zu beachten, dass Analgetica nur das Symptom Schmerz
unterdrücken, nicht aber die Schmerzursache aufheben.
Einteilung chemisch reiner Analgetica:
1. Opiate: Morphin und morphinähnliche Opiumalkaloide
2. Opioide: körpereigene, sowie halb- und vollsynthetische Peptide
Analgetica vom Typ des Morphins:
Morphin ist ein Alkaloid aus Opium, dem eingetrockneten Milchsaft des Schlafmohns
Papaver somniferum.
Zwei Wirkungen des Opiums:
1. analgetisch
 durch Morphinkomponente
2. spasmolytisch  durch Papaverinkomponente
Der Opiumsaft enthält diverse Inhaltsstoffe:
12% Morphin: Opioidanalgeticum
5% Noscapin: Antitussivum
0,8% Papaverin: kein Opiat, Spasmolyticum
0,4% Thebain: Krampfgift
0,3% Codein: Opioidanalgeticum
nicht mehr im Handel sind: Opium DAB: Trockenpulver mit 10% Morphin
Opium-Extrakt DAB: enthält 20 % Morphin
Opium-Tinktur DAB: enthält 1% Morphin
Opiate wirken außerdem als GnRH-Antagonisten!!!
Opiatrezeptoren: Gi-Protein  Adenylatcyclase runter  inaktive PKA  Hemmung
von Phosphorylierungsreaktionen
µ-Rezeptor: Morphin  zentrale Hemmung: Analgesie, Atemdepression,
Hypothermie, Bradycardie, Euphorie, Sucht, Myosis
κ-Rezeptor: Ketocyclazocin/Ketazocin  zentrale Sedierung, Analgesie, Sedation
σ-Rezeptor: SKF (Morphinderivat): zentrale Stimulierung: keine Analgesie, Tachycardie (Dyspnoe), Halluzination, Nausea, Mydriasis
1) Opiate
Morphin und morphinähnliche Opiumalkaloide
Morphin
Anwendung wegen Suchtgefahr
eingeschränkt, nur noch bei stärksten
Schmerzen, v.a. Tumorpatienten, sowie zur
Narkoseprämedikation (Hund, Pferd)
Wirkungen des Morphins:
Zentral dämpfende Wirkung:
Analgetisch, sedativ-hypnotisch, atemdepressiv,
antitussiv, antiemetisch
Zentral erregende Wirkung:
24
Emetisch (nur in Anfangsphase), Miosis
Periphere Wirkung:
Tonuserhöhung der glatten Muskulatur (daher kontraindiziert bei Koliken, da lediglich Schmerzen gedämpft,
aber Ursache verstärkt)
Morphinderivate
Codein
Ethylmorphin
Hydrocodon
Dihydrocodein
Dextromethorphan
Normethadon
Heroin
Apomorphin
Loperamid
Levomethadon
Pethidin
Fentanyl
Etorphin
Thebain
CODIPRONT®, PARACODIN®, als Antitussivum in
Hustensäften & Tablettenform  unterliegt dann nicht
dem BMG, gute Resorption im MDT, Analgeticum
DICODID®
} halbsynth. Mischpräparate
synth. Derivat ohne analgetische Wirkung
synth. Derivat mit analgetischer Wirkung
Wirkung wie Morphin, aber 10x stärker; Heroin wird bei
i.v.-Gabe im Gehirn zu Morphin hydrolisiert und ist somit
nur die bessere Transportform des Morphins wegen
erhöhter Lipidlöslichkeit; hohe Konzentrationen im Gehirn
 Euphorie (Suchtmittel)
Emeticum  entsteht durch Kochen von Morphin in
Mineralsäuren, somit bleibt nur noch emetische Wirkung;
bei Überdosierung oder i.v.-Gabe unstillbares Erbrechen
IMODIUM®, Kumulation in Epiphyse und Darm,
Antidiarrhoicum, µ-Rezeptor
POLAMIVET® (mit Fenipramid = PSL), 4x stärker
analgetisch wirksam als Morphin, fehlende
euphorisierende Wirkung  Methadon-Programm, stärker
atemdepressiv, interagiert sowohl mit µ- als auch mit σRezeptor  analgetische Wirkung
DOLANTHIN®, erstes vollsynth. Opioidanalgeticum, kurze
HWZ, nicht verwendet
zur Prämedikation und Neuroleptanalgesie, stärkstes
Analgeticum, kurze HWZ, nicht zur Behandlung schwerer
Schmerzzustände zugelassen
IMMOBILON®, Immobilisation durch zentrales
Analgeticum und zentrale Dämpfung durch Neurolepticum
(+Acepromazin), Einsatz in Narkosegewehren; Antagonist
ist Diprenorphin, höchste Affinität zum µ-Rezeptor 
zentrale Hemmung, wirkt innerhalb von 2-3 Minuten
nicht analgetisch!!! σ-Rezeptor, zentrale Erregung 
Krampfgift
Partiell agonistische Eigenschaften
 keine suchtfreien Ersatzstoffe  BMG!!!
Pentazocin
FORTAL®, wirkt je nach Rezeptortyp agonistisch oder
antagonistisch, Einsatz zur Prämedikation, Hund, Pferd:
Analgesie mit geringer Sedation
Buprenorphin
TEMGESIC®, halbsynth. Thebainderivat, HWZ ca. 3 Std,
Atemdepression kann mit Doxapram
(Stammhirnanalepticum) antagonisiert werden
25
Tilidin
VALORON®
Nolbuphin
NUBAIN®
Butorphanol
mit Xylazin zur Immobilisierung von Pferden
Partielle Agonisten wirken auch partiell antagonistisch!!!
Antagonisten des Morphins
Sind Substanzen, die alle zentralen und peripheren Wirkungen von Opioiden
aufheben. Anwendung v.a. bei Überdosierung von Morphin oder Morphinanaloga
(Atemstillstand über µ-Rezeptor).
Vollantagonisten
Antidota zu Morphin: bei Behandlung von Atemdepressionen wiederholte
Applikation
Naloxon
NARCANTI®, keine intrinsische Aktivität, nach i.v.-Gabe
nur kurze Wirkdauer; bei Scheinträchtigkeit und
laktationsbedingtem Anöstrus
Naltrexon
NEMEXIN®
Partielle Antagonisten
Levallorphan LORPHAN®, schwache intrinsische Aktivität, besitzen
selbst noch analgetische Wirkungen Wirkdauer bis zu 4
Std.
Cyclazocine
Nalorphin
Zentrale Analgetica ohne Aktivität am Opiatrezeptor
Nefopam
AJAN®
Flupirtin
KATADOLON®
Zentrale Analgetica mit geringer Aktivität am Opiatrezeptor
Tarnadol
2) körpereigene Opioide (=körpereigene Agonisten)
Endorphine zirkulieren im Blut, Enkephaline befinden sich hauptsächlich im
Hirnstamm und Rückenmark, aber auch in Nierenmark und MDT
Funktion:
Peripher und zentral:
- stressinduzierte Schmerzdämpfung
- unterdrücken Brunstzyklus; hemmen Dopaminausschüttung und
Gonadotropinfreisetzung
- beteiligt an Schmerzdämpfung nach Akupunktur und Akupressur
- zentral euphorisierend: sog. „Glückshormone“
molekular:
- hemmen GABAerge und dopaminerge Synapsen
- modulieren spinale und supraspinale Schmerzbahnen
- hemmen Cl- und K-Leitfähigkeit
- binden Opiat- (Opioid-) Rezeptoren
Pro-Enkephalin-Gruppe  in ZNS, NNM & Darmwand (in einzelnen Neuronen
zusammen mit GABA)
Met- & Leu-Enkephalin
26
Pro-Dynorphin-Gruppe  in Darmwand & ZNS
Dynorphin
POMC-Gruppe (pro-opio-melanocortin)  in ZNS & Adenohypophyse
ß-Endorphin
es entstehen aber gleichzeitig auch ACTH und MSH (dies erklärt auch
die Schmerzunempfindlichkeit im Streß)
Dermorphine
Aus Froschhaut, etwa 1000x stärker analgetisch wirksam als Morphin
Casomorphine
α-Casomorphin (Kuhmilch)
β-Casomorphin (Kuh- und Frauenmilch)
Analgetica vom Typ des Xylazins
Wirken sedativ, (bei einigen Tierarten) analgetisch, blutdrucksenkend und zentral
muskelrelaxierend. Sind keine Narkotika, es wird ein schlafähnlicher Zustand
erreicht, indem weiterhin Reizempfindlichkeit besteht. Die Sedation tritt zuerst ein
und dauert länger an als die Analgesie. Dies scheint über zentrale α2-mimetische
Wirkung vermittelt zu werden.
Xylazin
ROMPUN®
Wirkungsart:
Senkung des Sympathikotonus (fast ausschließlich über α2)
- Analgesie (Wdk, Hd, Ktz, nicht Schw & Pfd)
- Sedation (besonders Wdk), aber Sedation dauert länger als Analgesie
- Zentrale Blutdrucksenkung
Anwendung:
- als Sedativum im Alleineinsatz (v.a. Rind)
- als Prämedikation v.a. in Kombi mit Ketamin, Halothan & Thiobarbituraten
(nicht mit Neuroleptica)
- als Emeticum bei der Katze (kann durch Propionylpromazin gehemmt
werden)
Unerwünschte Wirkungen:
- starke Bradycardie, peripherer Widerstand hoch, AV-Block
- Hypoinsulinämie (α2  Sekretionshemmung)  Hyperglucosämie (200400%)
- Erythrozytenzahlabnahme (CAVE: Blutprobe)
- Temperaturanstieg (Rind: 1-2°C über mehrere Stunden)
- Bei Hund überwiegen α2-Rezeptoren in den Bronchien  CAVE:
Atemdepression
Kontraindikationen:
- Anämie & Pneumonie (wegen Atemdepression bei Überdosierung)
- Schlundverstopfung (Schluckreflex gehemmt  Gefahr der
Aspirationspneumonie)
- Hochträchtigkeit (v.a. Rind Abortgefahr, da u.U. Uteruskontraktionen)
Medetomidin
DOMITOR®
Detomidin
DOMOSEDAN®, bei Pferden wirkt es schnell; gut,
wenn man an den Kopf muß
Romifidin
SEDIVET®
27
Narcotica
Unter einer Narkose versteht man eine reversible Ausschaltung der
Empfindungs- und Sinneswahrnehmungen, die durch Ausschaltung von
Erregungsbildung und –leitung im ZNS zu genereller Schmerzausschaltung,
Bewusstlosigkeit und Muskelerschlaffung führt. Eine Anästhesie hebt die
Empfindungs- und Sinneswahrnehmungen auf, führt jedoch nicht zu einer
Bewusstlosigkeit. Eine Analgesie unterdrückt nur das Schmerzempfinden.
Von den Narcotica unterschieden werden dissoziative Anästhetica wie
Ketamin, das zu Analgesie, erhöhtem Muskeltonus (Katalepsie) und
oberflächlichem Schlaf (aber keiner Bewusstlosigkeit) führt, Analgetica (z.B.
Morphin, Xylazin), die zu einer generellen Schmerzausschaltung ohne
Bewusstseinsverlust führen und Lokalanästhetica, die, lokal appliziert, bei
erhaltenem Bewusstsein in einem umschriebenen Körperbezirk die
Schmerzwahrnehmung blockieren. Schließlich ist die Neuroleptanalgesie von
der Narkose zu unterscheiden.
Nach Verabreichung eines Narkotikums werden verschiedene Narkosestadien
durchlaufen:
Stadium 1:
Analgesiestadium: Bewusstsein eingetrübt, aber noch
erhalten. Allerdings haben nicht alle Narkotika eine
analgetische Wirkung (oft wird Schmerzlosigkeit erst nach
Eintritt von Bewusstlosigkeit erreicht).
Stadium 2:
Exzitationsstadium: gekennzeichnet durch erhöhte
Reaktion auf äußere Reize trotz bereits eingetretener
Bewusstlosigkeit
Stadium 3:
Toleranzstadium: erwünschtes Stadium, in dem operiert
wird. Dieses Stadium wird in 4 Unterstadien eingeteilt,
welche sich mit Hilfe von Lid-, Corneal-, Schluck- und
Hustenreflex unterscheiden lassen. Neben ausfallenden
Reflexen gibt auch die Pupillenweite Hinweise auf das
erreichte Narkosestadium (in 1 normal, in 2 weit, in 3/a
eng und wird dann mit Vertiefung der Toleranz weit).
Stadium 4:
Asphyxiestadium: durch Hemmung von Atem- und
Kreislaufzentrum im Hirnstamm setzt die Atmung aus und
der Puls kollabiert
Nimmt die Wirkung des Narkotikums durch Elimination wieder ab, werden die
verschiedenen Stadien in umgekehrter Reihenfolge wieder durchlaufen; dabei
kann es zu unerwünschten postnarkotischen Exzitationserscheinungen
kommen. Tierartlich unterschiedlich und je nach Art des verwendeten
Narkotikums kommt es im Anschluß an die Narkose zu einem unterschiedlich
lange Nachschlaf.
Häufig wird zusätzlich zur Verabreichung des Narkotikums eine
Narkoseprämedikation durchgeführt, die folgende Ziele hat:
1. Beruhigung des Patienten vor der eigentlichen Narkose mit Sedativa oder
Hypnotica (z.B. Benzodiazepine)
2. Unterstützung der Analgesie durch Verabreichung starker Analgetica
(Morphinderivate, Xylazin)
28
3. Muskelrelaxierung durch periphere Muskelrelaxantien; zentrale
Muskelrelaxantien (Guaifenesin) können zum Ablegen von Rindern und
Pferden vor der eigentlich Narkose eingesetzt werden
4. Abschwächung bzw. Ausschaltung von NW des Narkotikums, z.B.
Hemmung parasympathischer NW durch Atropin oder histaminbedingter
NW durch Antihistaminika
5. Vor Inhalationsnarkosen werden meist kurz wirksame Injektionsnarkotika
verabreicht, um die Intubation zu ermöglichen und die Einleitungsphase
der Inhalationsnarkose zu überbrücken
Inhalationsnarkotika
Werden meist über Trachealtubus in dampf- oder gasform pulmonal verabreicht
a) halogenierte Kohlenwasserstoffe
Chloroform
wegen seiner Herz- & Lebertoxizität heute nicht
mehr verwandt, geringe Narkosebreite, lähmend
auf Atemzentrum
Halothan
FLUOTHAN®, nicht brennbar, nicht explosiv, bei
Zimmertemperatur flüssig, für Narkosestadium 0,51% in Atemluft, sehr lichtempfindlich, zu 80-90%
wird es über die Lunge abgeatmet, Rest 
Metabolisierung in Leber (Metabolit ist toxisches
Carben  Leberschäden), geringe Blutlöslichkeit,
kurzer Nachschlaf, gut steuerbar, häufig
angewendet, aber Atemdepression, kaum
Analgesie, maligne Hyperthermie; NW:Bradycardie,
Blutdrucksenkung, Immunsuppression,
Sensibilisierung gegenüber Catecholaminen
Ethylchlorid
ruft lediglich Narkosestadium 1 hervor, viele
Todesfälle durch Herzstillstand
b) halogenierte Ether
Enfluran
Methoxyfluran
Isofluran
ETHRANE®, Metabolisierung 3%  Rest Lunge,
nicht brennbar, farblos, Narkoseeinleitung 2-3
Vol%, NW: Blutdrucksenkung, Krämpfe,
Atemdepression
METOFANE®, PENTANE®, nicht brennbar,
nephrotoxisch
FORENE®, stärkere narkotische Wirkung als
Enfluran, schnell an- und abflutend, geringe
Toxizität, hohe Wirkungspotenz, gut lipidlöslich;
bes. gut für Narkosen beim Pferd
c) Ether: Anregung Sympathicus  HF rauf
Diethylether
hochexplosiv, brennbar, schwerer als Luft (reichert
sich am Boden an), Aufbewahrung in dunklen
Behältern, schnelle Wirkung; Exzitationsstadium 
Erregung des Atemzentrums; Toleranzstadium 
Atemdepression
Divenylether
29
d) Gase
Lachgas
Acetylen
Ethylen
Cyclopropan
Stickoxydul, brennbar, nicht explosiv, wird für
Gebrauch mit hohem Druck verflüssigt; schnelle
Wirkung  im Blut praktisch kaum löslich 
Elimination vollständig über Lunge; zur
Bewusstlosigkeit sind 80% Stickoxydul nötig, daher
in Kombi mit anderen Inhalationsnarkotica,
kontrainidziert bei Ileus, Magendrehung, Kolik
(mögl. Aufgasung im Darm) sowie Pneumothorax
} spielen keine Rolle als Inhalationsnarkotika
Therapie maligne Hyperthermie während der Narkose:
Halothanzufuhr abbrechen, Fortführung mit O2/N2O-Gemisch, alle 15 Min. 1mg/kg
KGW Dantrolen + 8,4%ige NaHCO3-Lsg., Tier mit Eisbeuteln kühlen
Injektionsnarkotika
Wirken mit steigender Dosis zunächst sedativ, dann hypnotisch, dann narkotisch, so
dass Injektionsnarkotika auch zur Ruhigstellung von Patienten dienen können.
Chloralhydrat
Althesin
Etomidat
Metomidat
MgSO4 + Phenobarbital
Ketamin
CHLORALDURAT®, zur Basisnarkose beim Pferd,
stark gewebsreizend, zur Tötung von Kleintieren, im
Körper Umwandlung zu Trichloräthanol &
Trichloracetat
SAFFAN®, Steroidnarkotikum, Gemisch aus
Alphaxalon und Alphadolonacetat, rascher
Wirkungseintritt, keine Kumulation, wirkt kurzzeitig
& bewirkt Muskelrelaxation, kurze Erholungszeit,
ausschließlich bei Katzen angewendet (Prämed mit
Atropin), nicht anwendbar beim Hund, da
Lösungsvermittler der Inj.-Lsg. histaminfreisetzend
wirkt; dies kann auch bei der Katze zu Ödemen und
Bronchokonstriktion führen; ungeeignet für Pferde,
da unter Belastung starke Exzitationen
HYPNOMIDATE®, besonders für
Ultrakurznarkosen, keine Kumulation, hemmt 11Hydroxylase der Cortisonsynthese, keine
Analgesie, daher in Kombi mit Fentanyl; keine MR,
daher Kombi mit Diazepam
HYPNODIL®, besonders bei Schwein & Vogel;
Dämpfung der aufsteigenden Formatio reticularis 
Schlaf, keine Analgesie; Sedation &
Basisbetäubung; wie Etomidat
EQUITENSIN®
KETANEST®, starke neuroleptische & analgetische
Wirkung, aber in Endphase nur noch neuroleptische
Wirkung, also volles Schmerzempfinden, aber
gleichzeitig Unvermögen, sich zu wehren! Besser
zusammen mit Xylazin; NW: Muskelstarre,
Opisthotonus, starke Tachycardie, Anstieg des
30
Phencyclidin
Tiletamin
Barbiturate
arteriellen Blutdrucks (evtl. Ursache für
Nachblutungen)
SERNYL®
(Ketaminderivat) + Zolazepam (Benzodiazepin)
TILEST®, da durch Ketamin allein
Erregungserscheinungen
nur Derivate, wegen PkA-Wert (Barbitursäure = 4,
Derivate = 7,4 – 8,4)
Lokalanästhetica
Sind Substanzen, die lokal in Umgebung von Nervenfasern appliziert, die Fortleitung
von Aktionspotentialen reversibel blockieren und damit die Schmerzempfindung lokal
aufheben. Aktionspotential kann Nervenmembran nicht mehr depolarisieren,
Reizweiterleitung unterbrochen durch Blockade von spannungsabhängigen NaKanälen
Meist vasodilatatorische Wirkung  erhöhte Durchblutung  schnellere
Ausschwemmung vom Wirkort (evtl. systemische Wirkungen)  daher
Sperrkörperzusatz (Adrenalin, NA, ADH)  verzögerte Resorption & verminderte
Ausschwemmung
Kontraindikation: Einsatz an Akren (aber Pferd  Leitungsanästhesie)
a) Estertyp
Cocain
Suchtpotential, nur erlaubt zur Oberflächenanästhesie am
Auge, vasokonstriktorische Eigenwirkung: Wirkdauer
erhöht, Blutleere im OP-Feld
Procain
NOVOCAIN®, sehr gewebefreundlich
Procain + Adrenalin ISOCAIN®
Tetracain
PANTOCAIN®
Benzocain
ANAESTHESIN®
b) Amidtyp
Lidocain
XYLOCAIN®, LIDOCAIN®
Butanilicain
HOSTACAIN®
Mepivacain
SCANDICAIN®; CARBACAIN®
Bupivacain
CARBOSTESIN®, MARCAIN®, v.a. RM-Anästhesie
Prilocain
XYLONEST®
Psychopharmaka
Hypnotica und Sedativa sind Substanzen, die die Aktivität des Aktivierungssystems
(sog. Wachsystem) in der Formatio reticularis vermindern. Mit steigender Dosis
wirken sie zunächst sedativ, dann hypnotisch; bei weiterer Dosissteigerung kommt es
dann bei Hypnotika zur Narkose und in toxischen Dosen zu Asphyxie und Tod,
ebenso haben sie Suchtpotential. Bei Sedativa fehlt auch in höheren Dosen die
narkotische Wirkung und damit die Gefahr des Ausfalls vitaler Zentren.
Hypnotica
In der HM wurden Hypnotica früher als Schlafmittel eingesetzt, sind mitterweile
jedoch von den Sedativa verdrängt worden. Da diese Indikation beimTier nicht
gegeben ist, werden sie eingesetzt zur Sedation bei Untersuchungen, zur
Prämedikation bei Narkosen, zum Tiertransport, etc.
31
Barbiturate
Sind Abkömmlinge der Barbitursäure. Sie werden als Injektionsnarkotika und
Antiepileptica eingesetzt. Eine Analgesie findet nicht statt (erst bei Eintritt der
narkotischen Wirkung). Barbiturate binden an den Barbituratrezeptor, welcher an den
GABA-Rezeptor gekoppelt ist und somit die GABA-Wirkung verstärkt.
Sie sind stark lokal reizend: CAVE bei paravenöser Injektion
Alle Barbiturate passieren die Placentarschranke!!!
Sie sind schwache Säuren (als Na-Salz wasserlöslich), Resorption in Magen und
DüDa; Abbau in Leber, Ausscheidung als glucoronidierte Metabolite über die Niere
Sie lassen sich in folgende Gruppen einteilen
a) klassische Barbiturate
Pentobarbital
Phenobarbital
b) N-Methyl-Barbiturate
Hexobarbital
Methohexital
Narcobarbital
c) Thiobarbiturate
Na-Thiobarbiturat
Thiamylal
Thiopental
Methitural
NARCOREN®, NEMBUTAL®, EUTHA 77®, ist das
einzige langwirkende Injektionsnarkotikum, hat
allerdings auch Suchtpotenz; wird auch zur
Euthanasie verwendet
LUMINAL®, Antiepileptikum, stark & zuverlässig
wirksames Schlafmittel ohne Kumulationsgefahr
EVIPAN®
BREVIMYTAL®
EUNARCON®
SURITAL®
TRAPANAL®
N-Methyl- und Thiobarbiturate werden auch als Kurznarkotika bezeichnet, da sie
aufgrund ihrer höheren Lipidlöslichkeit die Blut-Hirn-Schranke schneller als die
klassischen Barbiturate passieren und somit bei der i.v.-Injektion individuell nach
Wirkung dosiert werden können.
Es gibt bei Barbituraten allerdings keine Angabe über die HWZ, da die kurze
narkotische Wirkung auf der sog. Umverteilung beruht. Da das Gehirn
überdurchschnittlich stark durchblutet wird, steigt nach der Injektion die
Konzentration dort stark an. Durch den starken Konzentrationgradienten gegenüber
den weinger stark durchbluteten Organen (Muskulatur) wird das Narkotikum
umverteilt, so dass die Konzentration im Gehirn wieder absinkt. Nachinjektionen
führen dagegen zu erheblichen Wirkungsverlängerungen, da zum Zeitpunkt der
Nachinjektion noch Narkotikum im Gehirn, der Muskulatur, etc. vorhanden ist, so
dass der Gradient nicht so hoch ist. Thiobarbiturate lagern sich ferner aufgrund ihrer
hohen Lipidlöslichkeit vermehrt im Fettgewebe an, was wegen dessen geringer
Durchblutung zu erhöhter Nachschlafdauer führt.
Barbituratantagonisten
Picrotoxin
Zentrale Analeptica
Pentetrazol
Nicethamid
32
Bemegrid
Megimid
Lobelin
Sedativa
Werden in der HM unter der großen Gruppe der Psychopharmaka
zusammengefasst. Diese lassen sich in folgende Gruppen einteilen:
a) Ataraktika (Minor Tranquilizer)
sind Substanzen mit vorwiegend dämpfenden Wirkungen auf die Psyche, die zu
Anxiolyse und sog. „zähmenden“ Effekten beim Tier führen. Es kommt nicht zu
vegetativen Störungen
Meprobamat
Benzodiazepine
Diazepam
Chlordiazepoxid
Clonazepam
Nitrazepam
Oxazepam
Medazepam
Furazepam
Brotizolam
ANEURAL®, VISANO®, zentrale Muskelrelaxans,
wurde als Ataraktikum beim Schwein angewendet
VALIUM®
LIBRIUM®
RIVOTRIL®
MOGADAN®
ADUMPRAN®
RUDOTEL®
DALMADORM®
MEDERANTIL®, als einziges als Monopräparat
zugelassen
Midazolam
 wirken dosisabhängig anxiolytisch, antikonvulsiv, antiaggressiv, sedierend,
hypnotisch und zentral muskelrelaxierend. Bei der Dauerbehandlung lassen
die Wirkungen z.T. nach (Toleranzentwicklung durch zentrale Adaptation);
Gefahr der Sucht. Sie binden allosterisch an GABA-Rezeptoren und
verstärken die Wirkung von GABA, indem sie die Offenwahrscheinlichkeit der
Cl-Kanäle erhöhen. Es kann bei schneller i.v.-Injektion zum Atemstillstand
kommen (MR).
Pharmakokinetik: oral wirksam, Resorption gut, First-pass-Elimination,
Plasmaproteinbindung ca 80-90%, Ausscheidung frei oder glucoronidiert
Indikationen: Sedation, Anxiolyse, Narkoseprämedikation, Epilepsie,
Vergiftungen mit zentralnervösen Stoffen, Appetitanregung
NW: Gewöhnung, Entzugserscheinungen, Kopfschmerzen, Krämpfe, Zittern,
Muskelzuckungen, Aggressivität, paradoxe Reaktionen
Benzodiazepin-Antagonisten (auch intrinsische Agonisten genannt, da an gleicher Bindungsstelle
am Rezeptor angreifen, aber gegenteilige Wirkung; laut Petzi aber ein unglücklicher Begriff, da sie keine agonistische,
sondern ja antagonistische Wirkung haben!)
Flumazenil
ANEXATE®, kompetitiv & selektiv, Aufhebung von
zentral dämpfenden Wirkungen, NW: Angstgefühle,
Erbrechen, Übelkeit
DMCM
33
b) Neuroleptica (Major Tranquilizer)
in hoher Dosis Müdigkeit und vegetative Störungen; werden in der VM hauptsächlich
zur Narkoseprämedikation, Neuroleptanalgesie und zur Beruhigung bei Transporten,
Untersuchungen etc angewendet. Die Wirkungen von Neuroleptika bei der Sedierung
sind jedoch oft bei Rind und Pferd nicht zufriedenstellend, da die Neurolepsie leicht
durch äußere Einflüsse unterbrochen wird.
Im Gegensatz zu Ataraktika wirken sie antipsychotisch (neuroleptisch), antiemetisch
und kataleptisch, dies lässt sich durch die dopaminantagonistische Wirkung in
manchen Hirnregionen erklären. Sie wirken auch histaminantagonistisch,
anticholinerg und sie senken den Sympathicotonus in der Peripherie. Ebenso
steigern sie die Wirkung von morphinähnlichen Analgetika  Neuroleptanalgesie:
L-Methadon + Propionylpromazin  POLAMIVET® + COMBELEN®
Fluanison + Fentanyl
 HYPNORM®
Droperidol + Fentanyl
 THALAMONAL®
Acepromazin + Fentanyl
 VETRANQUIL® + FENTANYL®
-
besonders Hund
geringere Herz- & Kreislaufbelastung
Vorteil bei alten Patienten
Neuroleptica-Wirkungen über:
D2-Blockade: extrapyramidale Bewegungsstörungen, vermehrte
Prolactinausschüttung, antiemetisch
α1-Blockade: Blutdruckabfall, Sedation
H1-Blockade: Sedierung, Somnolenz, Hypotension
5-HT-2a-Blockade: Anxiolyse, Entspannung, Stimmungsaufhellung, Beruhigung
M-Blockade: vegetative Störungen (Obstipation)
NW: Blutdrucksenkung, Ketaton, FSH runter, Prolactin hoch, Penisprolaps (Pferd)
1) Phenothiazinderivate  wichtigste Neuroleptica!!!
Mißbrauch: Pferdedoping
Sedation, Aggressionsenkung, substanzspezifische vegetative Dämpfung, Antidot
bei Amphetaminvergiftungen
Chlorpromazin
MEGAPHEN®, nicht mehr im Handel, war Prototyp
Promethazin
ATOSIL®, auch Antiemetikum
Propionylpromazin
COMBELEN®
Acepromazin
VETRANQUIL®, CAVE: nicht anwenden bei
schockgefährdeten Patienten, da α-Rezeptoren
besetzt werden und so Adrenalin an den βRezeptoren dilatierend wirkt  Blut versackt in der
Peripherie
Triflupromazin
PSYQUIL®
2) Aza-Phenandiazin-Derivate
Prothipendyl
DOMINAL®, geringerer Dopaminantagonismus als
Chlorpromazin
3) Thioxanthenderivate
34
Chlorprothixen
Pherphenazin
4) Butyrophenonderivate
Haloperidol
Droperidol
Azaperon
Fluanison
Trifluperidol
Pimozid
TRUXAL®, stärker sedativ wirksam als
Chlorpromazin
DECENTAN®, geringerer Dopaminantagonismus
als Chlorpromazin
HALDOL®, Kleintier: Beruhigung & Antiemetikum
HALKAN®, auch Antiemetikum
STRESNIL®, Beruhigung bei Schweinetransporten;
mit Metomidat zur Schmerzausschaltung
SEDALANDE®
TRIPERIDOL®
ORAP®
 stark antidopaminerg  Amphetamin- & Apomorphinantagonisten
 stark antiemetisch  D2-Rezeptoren in Area postrema, in hohen Dosen
Kathepsie, Prolactin hoch
 keine antihistaminerge & antiacetylcholinerge Wirkung  keine Sedation
Stimulantien
Antidepressiva
spielen in VM keine Rolle, gemeinsames Merkmal ist die stimmungsaufhellende
Wirkung
Imipramin
TOFRANIL®
Clonipramin
ANAFRANIL®
 indirekte SM: präsynaptische Hemmung der Wiederaufnahme von NA an
zentralen noradrenergen Neuronen
Analeptika
bei diesen Substanzen wird die zentral erregende Wirkung ausgenutzt, in dem sie in
subkonvulsiven Dosen zu einer Anregung vitaler Zentren im Stammhirn führen. In
höheren Dosen lösen sie Krämpfe aus, daher werden sie auch Stammhirnkonvulsiva
genannt  GABAa-Antagonisten !!!
Methylxanthine
Haben neben der zentral erregenden Wirkungskomponente stark ausgebildete
periphere Wirkungen(SM,Spasmolytica), Therapie leichterKreislaufschwächen
Coffein
Dämpfung mediothalamischer Strukturen 
Stimulation der Großhirnrinde, Erregung autonomer
Zentren  leicht atem- & kreislaufanaleptisch;
höhere Dosen: HF rauf, pos. inotrop; Toxi:Krämpfe
Theobromin
Theophyllin
Stammhirnanaleptica
Pentetrazol
CARDIAZOL® (HM), CORYVET® (VM), in Kombi
mit Ephedrin = ASPHYXIN®; erregt das Atem- &
Kreislaufzentrum  pressorische Kreislaufreaktion;
höhere Dosen: Tremor, tonisch-klonische Krämpfe,
evtl. letal endend; CORDIOVET® (mit SM)
35
Doxapram
Anwendung bei Narkosezwischenfällen mit
schwerer Depression der Atmung (und Kreislauf)
DOPRAM®, Anwendung bei medikamentös
bedingter Atemdepression; Dämpfigkeitsdiagnostik
beim Pferd, Atmungsanalepticum
Etamvitan
Pimeklonhydrochlorid
Amphetamine
Cocain
Picrotoxin
medizinisch nicht eingesetzt, verspäteter
Wirkungseintritt, GABA-Antagonist in Experimenten
Strychnin
Rattengift; bei Vergiftung Überempfindlichkeit
gegen Geräusche & Berührungen, Tod durch
Asphyxie
Antiepileptica
Durch ein Missverhältnis der Neurotransmitter kommt es zu einem instabilen
Membranpotential. Dadurch kommt es zu wiederholten spontan auftretenden
Krämpfen (zentralen Ursprungs), welche durch Antiepileptica symptomatisch
behandelt werden. Da diese Krämpfe nur unterdrückt werden, ohne dass die
Ursache beseitig wird, müssen sie täglich über Jahre verabreicht werden.
Barbiturate
Phenobarbital
Primidon
Valproat
LUMINAL®, Therapie des Status epilepticus in
Kombi mit Diazepam, antikonvulsive Wirkung ohne
Sedation  Langzeitbehandlung; CAVE:schnelle
Toleranz
MYLEPSINUM®, wird zu Phenobarbital und
Phenylethylmalonsäure (20x schwächer)
metabolisiert
CONVULEX®, hemmt GABA-Abbau
Benzodiazepine
Mittel der Wahl zur Unterbrechung des Status epilepticus (i.v.), nicht zur
Dauertherapie geeignet!!!
Diazepam
VALIUM® eigene Bindungsstelle am NMDAClonazepam
RIVOTRIL® Rezeptor (Glycin), Therapie von
Abscencen & Myoclonien
Bromide
Nur noch als Zusatzbehandlung mit Phenobarbital oder Primidon
Natriumbromid
Kaliumbromid
Humanmedizinische Antiepileptica
Phenytoin
EPANUTIN®, Hd: Status epilepticus, HWZ sehr
kurz, aber durch Enzyminduktion mit der Zeit
verlängert
Caramazepin
FINLEPSIN®, keine klinischen Erfahrungen in VM
Valproat
s.o.
 beeinflussen spannungsabhängige Na-Kanäle = Inaktivierung 
36
Fähigkeit des Neurons, hochfrequente Aktionspotentiale zu produzieren
wird vermindert
Ethosuximid
SUXILEP®, beim Menschen gegen Abscencen &
Myoclonien  beeinflusst spannungsabhängige
Ca-Kanäle
Emetica
Man unterscheidet periphere und zentrale Emetica
Erbrechen soll grundsätzlich nur bei Patienten erfolgen, die bei Bewusstsein sind und
keine ätzenden Toxine aufgenommen haben. Magenspülung ist Emesis vorzuziehen
Zentral wirksame Emetica
Kontraindikation: Strychninvergiftung; Stimulation des Brechzentrums durch
Erregung der D2-Rezeptoren
Apomorphin
bei Hunden, verkürzte Wirkung durch Haloperidol,
in Kombi mit HCl starkes Emetikum, CAVE:
kreislauflabile Patienten  Kollapsgefahr
Xylazin
besonders bei Katzen, verkürzte Wirkung durch
Propionylpromazin
Als NW zahlreicher Wirkstoffe, wie z.B.:
Herzglykoside
Sekalealkaloide
Opiate
Strychnin
Cytostatika
Schwermetalle
Peripher wirksame Emetica
Bewirken Erbrechen durch chemische Irritation der Schleimhaut des Magens
 gastrale Reflexe
NaCl
CuSO4
1-4%ige Lösung
Saponine
Zinkacetat-Lösung
Zinksulfat-Lösung
Ipecacuanha
IPECAC®, pfl. Emeticum, enthält Alkaloide Emetin
und Cephalein  hauptsächlich Reizung der
Magenschleimhaut, unsichere Wirkung  heute
obsolet
Antiemetica
Sind Substanzen zur Verhinderung oder Beseitigung von Erbrechen. Es gibt jedoch
kein „Breitbandantiemeticum“, welches Erbrechen jeglicher Genese verhindern kann
(Anamnese!!!)
Vagolytica
Unterdrücken das aus dem Labyrinth induzierte Erbrechen; die Wirkung
beruht auf einer Blockade von M-Rezeptoren (M1-Rezeptoren: Area postrema,
37
M2-Rezeptoren: Ncl. solitarius, Ncl. ambiguus, Ncl. vestibulares) und einer
Hemmung der Magenmotilität; Einsatz bei Reisekrankheiten
Scopolamin
Methylscopolamin
Benzatropin
Trihexyphenidyl
Atropin
Antihistaminika
Unterdrücken Erbrechen durch Blockade von H1-Rezeptoren im
Brechzentrum und im Vestibularkern; Anwendung bei Kinetosen, prä- und
postoperativem Erbrechen, urämischem Erbrechen etc.
Meclozin
Cyclizin
Reisetabletten für Tiere®
Cinnarizin
Promethazin
ATOSIL®
Diphenhydramin
EMESAN®
Dimenhydrinat
VOMEX®
Doxylamin
Antidopaminergica
Bei chemisch ausgelöstem Erbrechen an Chemorezeptortriggerzone stärkste
Therapeutika, wirken über zentrale und periphere Angriffspunkte antiemetisch,
indem sie zentral D2-Rezeptoren blockieren und im oberen MDT die Motilität
erhöhen; Anwendung: metabolische und arzneimittel-induzierte Erbrechen.
Wegen fehlender Wirkung am Brechzentrum und im Vestibularkern sind sie
nicht wirksam bei Kinetosen
Domperidon
MOTILIUM®, selektiv D2-Rezeptoren, peripher
wirkend, Freisetzung von Prolactin, bei dauerhafter
Anwendung: Galactorrhoe & Gynäkomastie
Haloperidol
HALDOL®
Droperidol
HALKAN®
Azaperon
STRESNIL®
5-HT-3-Antagonisten
kompetitive Hemmung  Erregungsunterbrechung
Graniseton
Zacoprid
Ondansetron
ZOFRAN®
D2- und 5-HT-3-Antagonisten
Metoclopramid
PASPERTIN®
Bromoprid
Neuroleptica
Vor allem Phenothiazine wirken durch H1- und D2-Rezeptor-Blockade in der
Area postrema antiemetisch, sie blockieren auch M-Rezeptoren. Sie sind
unwirksam bei Kinetosen!!! Wirken v.a. auf zentral ausgelöstes Erbrechen
Chlorpromazin
MEGAPHEN®
Pherphenazin
DECENTAN®
Prochlorpromazin
38
Propionylpromazin COMBELEN®
Triflupromazin
PSYQUIL®
Triethylenperazin
Ulcustherapie
Peptische Geschwüre treten in Ösophagus, Magen, Duodenum und Jejunum auf,
d.h. nur dort, wo saurer, pepsinhaltiger Magensaft vorkommt (Selbstverdauung).
Begünstigend für die Entstehung von Magen-/Darmulcera wirken Streß, Giftstoffe,
Säuren, Laugen, hochprozentiger Alkohol, sowie eine Hypomotilität des Magens mit
Verzögerung der Magenpassage. Pharmaka mit ulzerogener Wirkung bei Hund und
Pferd sind v.a. NSAID und Corticosteroide.
Gastrin
Pentagastrin
Caerulein
Prüfung der Funktionalität der Magensäuresekretion
Es gibt drei Therapieprinzipien:
1. Sekretionshemmstoffe (Verhinderung der Säuresekretion)
2. Antacida (Neutralisierung der HCl)
3. Cytoprotektiva (Schutz der geschädigten Schleimhaut)
Sekretionshemmstoffe
H2-Rezeptorblocker
Hemmung der histamin- & insulinvermittelten Sekretion von HCl und Pepsin
v.a. Reduktion der nahrungsstimulierten & nächtlichen Säureproduktion 
Beschleunigung der Ulcusheilung, Schmerzlinderung, Senkung der
Rezidivhäufigkeit
Imidazolderivate: Seitenkette mit Schwefel; Säureblocker ohne anticholinerge
NW
Cimetidin
TAGAMED®
Ranitidin
SOSTRIL®, ZANTIC®
Famotidin
PEPDUL®
Nizatidin
GASTRAX®
Famitidin
GANOR®
Roxatidin
ROXIT®
Benzimidazole und Pyridyl-/Pyrazinimidazole
Inaktive Vorläufer; Anreicherung im sauren Milieu der Canaliculi 
Umwandlung zu Sulfenamidderivaten  Bildung von Disulfidbrücken 
Enzymhemmung (Hemmung der K/H-ATPase und so der HCl-Produktion)
irreversibel (Enzyme müssen neu gebildet werden)
Omeprazol
ANTRA®; prodrug, ist im normalen pHBereich stabil und wird bei pH < 5 zu
Sulfonsäure protoniert (Sulfenamid) 
reaktionsfähige Substanz
Lansoprazol
AGOPTON®
Pantoprazol
PANTOZOL®
39
Muskarinantagonisten
Hemmung der cholinerg vermittelten Sekretion von Pepsin und HCl, sowie der
Magenentleerung; M1-Rezeptoren in Magenwand; Indikationen: MD-Ulcera,
Rezidivprophylaxe; M3-Blockade durch 4-DAMP  Verminderung der HClSekretion
Pirenzepin
GASTROZEPIN®, blockiert selektiv
ganglionär M1-Rezeptoren, nur noch geringe
vagolytische Wirkung außerhalb des MDTraktes; Blockade ganglionärer Nervenzellen
 Calcium runter; oral nur 10-30%
Resorption
Atropin
Linderung spastischer Schmerzen
Glycopyrrolat
Methanthelin
} keine Langzeittherapie
Propanthelin
N-Methylscopolamin
Gastrinrezeptorantagonisten
Hemmung der gastrininduzierten Säuresekretion; in Kombi mit Cimetidin, da
alleinige Wirkung nicht überzeugend  Verstärkung der Hemmwirkung
Keine Peptidstruktur, ähneln aber den C-terminalen Aminosäuren von Gastrin
und Cholezystokinin; kompetitive Antagonisten an Cholezystokinin- und
Gastrinrezeptoren
NW: Blockade exokrines Pancreas & Gallenblasenentleerung, vermehrte
Wasser- und Nahrungsaufnahme
Proglumid
Benzotript
Säuresekretionsblockade durch Somatostatin
Somatostatin
STILAMIN®, besonders bei akuter Blutung
SS 14
Somatostatin 14, HWZ sehr kurz
Octapeptid I
Cyclohexapeptid
} Minisomatostatine, längere HWZ
Antacida
Sind Substanzen, die lokal verabreicht werden, um bereits sezernierte überschüssige
Magensäure zu absorbieren oder zu neutralisieren, Puffer- und
Adsorptionssubstanzen; binden Gallensäuren, stimulieren
Prostaglandinbereitstellung  Schleimhautschutz
Immer in Kombi mit Sekretionshemmern, weil sonst: Abpufferung der Säure 
gestörtes Regelsystem wird noch stärker aktiviert  überschießende Säurebildung
 Exazerbation
Aluminiumhydroxid
ALUDROX®
schwache
Magnesiumhydroxid
MAALOXAN® (mit Al(OH)3)
} Basen
Natriumbicarbonat
BULLRICH-SALZ®
Salze schwacher
Calciumcarbonat
RENNIE® (mit MgCO3) } Säuren
40
Cytoprotektiva
Sucralfat
Carbenoxolon
ULCOGANT®, Komplex aus sulfatiertem
Rohrzucker und Aluminiumhydroxid, bildet
gelartigen Niederschlag  schützender
Überzug, v.a. an ulzerierenden Stellen der
Schleimhaut, dabei inaktiviert es Pepsin und
Gallensäuren  beschleunigt die Heilung;
bei akuten MD-Ulcera und Rezidivprophylaxe
BIOGASTRONE®, Bestandteil der
Süßholzwurzel (Radix liqiuritiae)  Lakrize
unterstützt Zellregenration; aktiviert
Schleimproduktion, stabilisiert Zellmembran,
stimuliert die Epithelerneuerung,
antiphlogistische Wirkung; auch
spasmolytisch  Hemmung
Prostaglandinabbau
Prostaglandinderivate
Schutz der Mucosa durch Aktivierung der HCO3- und Schleimsekretion,
Gefäßdilatation  Steigerung der Durchblutung der Mucosa, Hemmung der
HCl-Produktion; aktivieren inhibierenden Rezeptor  Gi-Protein  Hemmung
der Adenylatcyclase; Aktivierung der protektiven Mechanismen
Misoprostol
ZYTOTEC®, PGE2-Analogon
Enprostil
Unerwünschte Wirkungen bei der Ulcustherapie:
- bakterielle Infektionen
- Erbrechen, abdominale Schmerzen
- Kalkniederschläge
- Evtl. Bezoarsteine
Antidiarrhoica
Durchfall kann bei einer zu kurzen Passagezeit infolge Hypermotilität auftreten oder
durch vermehrte Flüssigkeitssekretion in Verbindung mit verminderter
Flüssigkeitsresorption verursacht sein (=sekretorische Diarrhoe). Eine dritte Form ist
die Malabsorptionsdiarrhoe, die infolge Zerstörung der Darmschleimhaut
(Villusatrophie) auftritt. Durchfall ist ferner ein häufiges Symptom von
Arzneimittelvergiftungen
Es kommt zu: Elektrolytverlust, Blutacidose, Hypoglykämie, Dehydratation, erhöhtem
Hämatokrit, Muskelschwäche
Kaustik von Diarrhoen:
Herzglycosidüberdosierung, Morphinentzug, AB-Colitis, Chinidin, Choleratoxin, E.Coli
LT/ST
VIP, Serotonin
Lactoseintoleranz, Gluten-Malabsorption, cholangene Diarrhoe
Salmonellose, Shigelliose, Rotaviren
Coccidiose
Bei der Terapie werden drei Ziele verfolgt:
41
1. Regulierung der Flüssigkeitsresorption (mit antisekretorischen Therapeutika
und oraler Rehydratation)
2. Normalisierung der Darmmotilität (mit Opiaten)
3. Hemmung der Entzündung (mit NSAID)
4. ggf. ist eine Antibiose indiziert
Opioide
Über μ-Rezeptoren im Plexus myentericus kommt es zu einer Steigerung der
rhythmischen segmentalen Kontraktion, während die propulsive Darmmotorik
verringert wird  Verlängerung der Transitzeit  erhöhte Elektrolyt- und
Wasserresorption; reine Motilitätshemmung mit verlängerter Verweilzeit; Opioide
haben weiterhin einen antisekretorischen Effekt, der durch σ-Rezeptoren vermittelt
wird. Durch Eingriff in Ionentransporte (Hemmung cAMP, Ca, cGMP) wird die Cl- und
HCO3-Sekretion und der damit gekoppelte osmotische Wasserfluß in das
Darmlumen reduziert. Förderung der traszellulären Resorption von Na und Cl 
Nettowasserresorption
Opium
Tinctura opii
Codein
Kodeinsulfat, -phosphat
Morphinderivate
Morphinsulfat
 nicht bei Diarrhoen mit massiver Endotoxinbildung
Anwendung bei akuten und chronischen, sonst unstillbaren Durchfällen:
Phenylpiperidinabkömmlinge
Angriffsort: DüDa, antisekretorische Antidiarrhoica
Diphenoxylat
REASEC®, Antimotilitätsopiat
Difenoxin
LYSAPHENA®, Metabolit von Diphenoxylat
 gewisses Suchtpotential
Loperamid
IMODIUM, Antisekretionsopiat, im Gegensatz zu
oben genannten kein Suchtpotential, da dieses eine
intakte Blut-Hirn-Schranke kaum überwinden kann
α2-Sympathomimetica
Motilitätshemmung, Sekretionshemmung (Krypten, B-Zellen des Pancreas),
Verlängerung der Darmpassagezeit  Förderung der Elektrolyt- und
Wasserresorption
Clonidin
CATAPRESAN®
Xylazin
ROMPUN®
Guanabenz
Lidamidin
} antisekretorisch!!!
Rolgamidin
Berberin
Parasympatholytica
Durch die anticholinerge Wirkung atropinähnlicher Wirkstoffe kommt es zur Senkung
des Tonus der Darmmuskulatur; diese Wirkung ist v.a. bei Spasmen ausgeprägt.
Weiterhin wirken sie antisekretorisch; Vagusstimulation  Steigerung der
Darmmotorik  DüDa, DiDa  Sekretion Cl
Aus oben genannten Gründen ist eine Anwendung nur sinnvoll, wenn der PS-Tonus
erhöht ist, z.B. psychogen, nach Vergiftungen mit Organophosphaten oder nach
PSM-Überdosierung. Ansonsten sind sie wirkungslos oder gar kontraindiziert, da bei
Diarrhoen oftmals Motorik und Tonus bereits herabgesetzt sind. So führen PSL zu
42
einem „offenen Darmrohr“, d.h. die Verweilzeit des Darminhaltes wird noch zusätzlich
verkürzt
Butylscopolamin
BUSCOPAN®
Spasmolytica,
keine
Prifiniumbromid
PRIFIDIAR®, RIAMYL® } zentralen NW, da
Benzetimid
SPASMENTRAL®
quaternärer N
Scopolamin
in Kombi mit Chemotherapeutica: ENTERITISTABLETTEN®, DIARRHOEKOMBIN®, aber
unerwünschte zentrale NW
Adsorbentien
Finden eine breite Anwendung als unspezifisch wirkende Agenzien bei einfachen
Durchfallerkrankungen. Sie adsorbieren schädliche Substanzen, wie Gifte und
Bakterientoxine. Ein eindeutiger Beweis der Wirksamkeit ist noch nicht erbracht,
lediglich eine Konsistenzänderung des Kotes durch Flüssigkeitsadsorption ist zu
beobachten  rein symptomatische Therapie (Grunderkrankung bleibt)  sinnvoll
nur bei Vergiftungen
Aktivkohle
Carbo medicinalis, Universaladsorbens für nicht
ionisierende Verbindungen, 20-100mg/kg KGW,
adsorbiert Toxine & laxierende
Verdauungsprodukte
Kaolin
Aluminiumsilikat = Bolus alba (weißer Ton),
ENTEROSEDIV®, wird oft mit Pektin kombiniert,
wirkt nicht bei E.Coli-Toxin, CAVE: Pferde evtl.
Darmsteinbildung
Kaopektat
25% Kaolin + 1% Pektin
Pektin
polymeres Kohlenhydrat aus Zitrusfrüchten &
Äpfelextrakten, Wasseraufnahme durch Quellung,
CAVE: die Flüssigkeitsmenge, die verloren geht,
wird nicht reduziert, der „unstirred waterlayer“ auf
Enterozyten wird verdickt  Hemmung von
Gallensäure- & Vitaminresorption
Attapulgit
Mg-Al-Silikat, wirkt ähnlich wie Kaolin
Siliziumdioxid
stärker wirksam als Aktivkohle, oft in Kombi mit
anderen Präparaten in verschiedenen
Durchfallmitteln
Wismutsalze
für ausreichende Adsorption nötige Dosen könne
bei Katzen tödlich sein, wirken hauptsächlich
adstringierend (s.u.)
Cholestyramin
bei cholangener Diarrhoe, Cholestyramin ist ein
anionisches Austauscherharz, welches
Gallensäuren, Steroidhormone und
Digitalisglycoside bindet; bei längerer Anwendung
Senkung des Cholesterinspiegels im Blut;
Anwendung bei gallesäureinduzierten Durchfällen
(z.B. nach Ileumresektion)
Adstringentien
Bewirken eine oberflächliche Denaturierung von Proteinen, somit wird die
Darmschicht mit einer Koagulationsschicht verfestigt. Dies soll evtl. einen
Schleimhautschutz, eine Sekretionsminerung, eine Blutstillung und eine verringerte
43
Aufnahme von toxischen Stoffen bewirken. Bei Diarrhoe mit intakter Schleimhaut
undifferenzierte Schädigung von Transportproteinen der Resorption und Sekretion.
Wirken unspezifisch symptomatisch; auch gewisser entzündungshemmender Effekt
 blutige Diarrhoen. Interaktionen mit Proteinen über Ionen- und
Wasserstoffbrücken; Gerbstoffe gehen kovalente Bindung mit Proteinpolymeren ein
 dringen tiefer ein  irreversible Funktionsblockade  nur zu beseitigen durch
Schleimhautregeneration
Tannin
Gerbsäure, STYPTISAN®, enthalten in
STULLMISAN®
Tannin + Albumin
TANALBIN®
 zwei Tannintypen: hydrolisierbare (in Rinde der Esskastanie) und
kondensierte (Flavone, in Hirse, Klee, Wicken, Luzerne)
Kolloidales Silber
ARCOL®
Wismutsalze
Wismutsalze in Kombi
STYPTICUM®
Wismutsalicylat
DIARKAN®, prophylaktische Wirkung bei
Enterotoxin-bedingten Diarrhoen und
Abschwächung der Symptomatik bei bereits
bestehender Diarrhoe
Wismutcitrat
TELEN®, wirkt keimabtötend bei
Helicobacter pylori, der bei Mensch, Hund
und Schwein rezidivierende Gastritis, sowie
Magen- und Duodenalulcera verursacht
Sulfasalazin
AZULFIDINE®, Anwendung bei Hund und Katze
bei verschiedenen Colitisformen
Der therapeutische Wert von Adsorbentien und Adstringentien zur Behandlung
akuter Diarrhoe ist als zweifelhaft zu beurteilen!!!
Laxantien
Als Abführmittel werden Wirkstoffe eingesetzt, welche die Passage des Darminhaltes
beschleunigen und dosis- oder substanzabhängig zur Ausscheidung von weichem,
geformtem bis hin zu flüssigem Kot führen. Eine Kontraindikation ist der
Darmverschluß (Ileus)
Einteilung nach dem Wirkmechanismus in:
Laxantien, die den Wassergehalt der Fäzes erhöhen:
Durch Bindung von Wasser im Darmlumen
Quellstoffe
Schleimstoffe, Polysaccharide, die Wasser unter
Bildung von Hydrokolloiden binden und dabei
aufquellen  Dehnungsreiz  Induktion einer
peristaltischen Kontraktion; z.B. Leinsamen,
Weizenkleie, Agar-Agar, Carboxymethylcellulose,
Traganth, Indikation: Fremdkörperentfernung
(Hund/Katze), CAVE: Pflanzenfresser  hier
entstehen osmotisch wirksame Abbauprodukte
Osmotisch wirksame Laxantien
Salinische Abführmittel
44
Wirken v.a. im DüDa, isotone Lösungen, im DiDa Flatulenzen; infolge
der Volumenzunahme der Ingesta (durch osmotische Bindung von
Wasser) kommt es durch den Dehnungsreiz auf die Darmwand zu einer
Erhöhung der Motilität
Mg-sulfat (Bittersalz)
Kontraindikation: Magen/Darmentzündungen
Na-sulfat (Glaubersalz) Barium- & Bleivergiftungen  bildet
schwer lösliche Salze
(Schwermetallvergiftung als
Indikation), diuretischer Zusatzeffekt,
bei starker Wirkung 
Kolikschmerzen
Nicht-resorbierbare Zuckeralkohole
Oral & Klysmen, lösen Defäkationsreiz aus
Mannitol + Sorbitol
KLYSMA SORBIT®
Lactulose
BIFITERAL®
Durch Steigerung der Nettosekretion von Wasser und Elektrolyten in das
Darmlumen, infolge einer direkten Reizung der Darmmucosa
Wirkmechanismus:
- durch Volumenzunahme der Ingesta  Erhöhung der Darmmotilität durch
Dehnungsreiz
- irritieren Darmschleimhaut  Prostaglandine und cyclische Nukleotide
steigen, wodurch es zu einer sekretagogen Wirkung mit gesteigerter
Flüssigkeit- und Elektrolytsekretion in das Darmlumen kommt
Secretagoga
Diphenolische Laxantien
Resorption im DüDa  Leber: Konjugation mit Glucuron- & Schwefelsäure 
Abgabe in Darm  DiDa  Spaltung von Mikroben  Wirkung nach 8 – 12
Stunden im DiDa!!!
Bisacodyl
DULCOLAX®
Nicht mehr im Handel
Phenolphtalein
Störung der FlüssigkeitsPhenisatin
}
resorption durch ReizOxyphenisatin
wirkung auf die
Na-Picosulfat
Schleimhaut
Anthrachinonderivate
Werden aus pflanzlichen Glycosiden, die in Sennablättern, Rhabarberwurzeln,
Faulbaumrinde und Aloe enthalten sind, durch bakterielle Hydrolyse im Colon
als sogenannte „Emodine“ freigesetzt; Dickdarmlaxantien
Dantron (+BaCl)
DRASTYLAX®, einziges im Handel
befindliches Präparat
Laxative Fettsäuren
Rizinusöl
Triglycerid der Rizinolsäure (eigentlicher
Wirkstoff)  wird durch Pancreaslipasen
freigesetzt; irritierende Wirkung auf
Darmmukosa, evtl. über Histaminfreisetzung
(CAVE: anaphylaktische Reaktion besonders
45
Leinsamenöl
beim Hund möglich!!!); Freisetzung von PGE,
PGF2α, PAF  Cl-abhängige
Flüssigkeitssekretion ins Darmlumen,
gesteigerte DüDa-Motorik
eigentlicher Wirkstoff: Linolsäure 
Freisetzung durch Pancreaslipasen
Gleitmittel
Schonende Abführung; sind nicht resorbierbare Mineralöle und anionische
Detergentien, die eine Erhöhung der Gleitfähigkeit und Aufweichung der Fäzes
bewirken, wodurch es ohne einen Eingriff in den Wasser- und Elektrolythaushalt zu
einer erleichterten Defäkation ohne wesentliche Beanspruchung der Bauchpresse
kommt; sind deckend und reizmildernd  einhüllende schleimige oder ölige Stoffe 
Schmiereffekt
Paraffinöl
orale oder rektale Applikation, wird nicht
transzellulär resorbiert, aber CAVE: geringe
Mengen in Lymphbahnen  Lymphknoten:
Fremdkörpergranulome; hemmt Resorption
fettlöslicher Vitamine; Beim Pferd bei chronischen
Obstipationen, Verstopfungskolik
Na-Dioctylsulfosuccinat anionisches Netzmittel, führt aufgrund seiner
Detergenzeigenscheft zu einer Aufweichung
Glycerol
GLYCILAX®, dreiwertiger Alkohol  mit Wasser
mischbar; nur als Klistier, 85%ige hypertone
Lösung  Defäkationsreflex durch Wasserentzug
Klysma
BABYLAX®
Direkt die Peristaltik anregende Stoffe
Sind in erster Linie PSM, die durch direkten neuromuskulären Angriff am Darm über
M-Rezeptoren die Darmmotilität erhöhen und die Sekretion steigern
Direkte PSM
Carbachol
zu drastische Wirkung, sollte daher nicht
angewandt werden
Indirekte PSM
Neostigmin
KONSTIGMIN®, Anwendung bei atonischer
Obstipation, insbesondere post OP
Indikationen (außer für PSM):
Obstipationen (wenn auf faserreiche Diät keine Besserung erfolgt), Vergiftungen,
Anschoppungskolik, zur Ausscheidung von Bezoaren, zur OP-Vorbereitung und
Vorbereitung diagnostischer Maßnahmen, anorektale Beschwerden, zur
Herabsetzung der Bauchpresse, Hernien, z.T. unterstützend bei anthelminthischen
Therapien
NW: Malabsorption, Diarrhoe mit Wasser- und Elektrolytverlust (insbesondere K)!
46
Antiphlogistika
Pharmaka zur Linderung, Beseitigung oder Unterdrückung entzündlicher Reaktionen
werden als Antiphlogistika bezeichnet.
Man unterscheidet:
1. Nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAID)
2. Langfristig wirkende Antirheumatica (LWAR)
3. Immunssuppressiva
4. Steroidale Antiphlogistika (SAID)
1. Nicht-steroidale Antiphlogistika
Nicht-Opioidanalgetica
Als NSAID werden in Abgrenzung zu den Corticosteroiden aromatische organische
Säuren ohne Steroidgrundgerüst bezeichnet, die die Biosynthese von
Prostaglandinen durch Hemmung der Cyclooxygenase verhindern bzw. reduzieren.
Sie besitzen entzündungshemmende, analgetische und antipyretische
Wirkqualitäten.
NW: Magenulcera wegen Hemmung von Prostaglandin E (fördert Muzinproduktion)
Anwendungsgebiete sind akute, schmerzhafte Entzündungsprozesse, v.a. am
Bewegungsapparat, sowie durch Endotoxine ausgelöste Krankheitsbilder. Bei
chronischen degenerativen Entzündungsprozessen kann keine kurative, sondern
allenfalls eine palliative analgetische Wirkung erreicht werden.
Nachteil der PG-Hemmung ist die verminderte Muzinproduktion (über PGEHemmung)  Magenulzera (s.o.)
Klassifizierung der NSAID:
I.)
Derivate der Salicylsäure, der Heteroaryl- und Arylessigsäure bzw.
Propionsäure
II.)
Pyrazolonderivate
III.)
Anilinderivate
a) Salicylsäure-Derivate:
Salicylsäure wegen schlechter oraler Verträglichkeit heute nicht mehr verwendet
Acetylsalicylsäure
ASPIRIN®, Hemmung der Cyclooxygenase durch
Acetylierung des Enzyms am Serin der aktiven
Seite; bei Katzen nur vorsichtig anweden, da ASS
eine phenolische OH-Gruppe enthält, die schlechter
abgebaut werden kann  Grund: Glucoronidierung
vermindert; Phenole wirken toxisch  mehr als 1 –
2 Tabletten/Woche können bei Katzen tödlich
sein!!!; ASS  Aggregationshemmende Wirkung,
da die irreversible Hemmung der Cyclooxygenase
in Thrombozyten länger anhält als in den
Gefäßwänden. Dies liegt daran, dass die kernlose
Thrombozyten keine Cyclooxygenase neu
synthetisieren können  Folge: TXA2 in
Thrombozyten gehemmt  PGI oder PC in
Gefäßwänden wieder normal  Blutgerinnung
gehemmt; NW: Ulcusgefahr, vermehrte Produktion
von bronchokonstriktorisch wirkenden Leukotrienen
47
(da Lipoxygenaseweg verstärkt)  Gefahr für
Asthmatiker, Vasokonstriktion  verminderte
Schleimhaut- & Nierendurchblutung; Wirkungen:
analgetisch, antipyretisch, keratolytisch,
antifungistisch
Natriumsalicylsäure
Methylsalicylsäure
Ester dieser Säure bei Lahmheiten,
Sehnenscheidenentzündungen und Rheuma
ASS in Kombi mit Tannin STYPTISAN®, Adstrigentium (s.a. dort), d.h.
Substanz verfestigt obere Darmepithelschicht durch
oberflächliche Denaturierung von Proteinen,
wodurch es zu einem Schleimhautschutz, einer
Sekretionsminderung, einer Blutstillung und zu
einer verringerten Resorption toxischer Stoffe
kommt  Einsatz als Bestandteil vieler
Antidiarrhoica
Diflunisal
FLUGIMET® (HM)
Propionsäurederivate
Ibuprofen
AKTREN®, ANCO®, wegen gastrointestinaler
Reizungen und Blutungen nicht bei Hunden
anwenden
QUADRISOL®
EQUIPROXEN®, PROXEN®
KETOFEN®, ALRHEUMUN®
Vedaprofen
Naproxen
Ketoprofen
Fenoprofen
Flurbiprofen
Wirkungen: analgetisch, antiphlogistisch, antipyretisch
Arylessigsäurederivate
Indometacin
AMUNO®
Diclofenac
VOLTAREN®
Fenofenac
Wenigen Studien über Wirkungsweise bei Tieren  werden in VM nicht
eingesetzt
Antranilsäurederivate = Fenamate
Spielen besonders bei Pferden eine zunehmend wichtige Rolle
Meclofenaminsäure
APIREL®, PARKEMED®, Granulat zur Behandlung
von akut entzündlichen Erkrankungen des
Bewegungsapparates, besonders zur Prophylaxe &
Therapie allergischer Reaktionen & des
anaphylaktische Schocks
Flunixin
FINADYNE® (als Megluminsalz bei Pferd und
Hund), einer der stärksten
Cyclooxygenasehemmer, vornehmlich
antipyretisch, besonders bei Schmerzen des
Bewegungsapparates & Kolik
Tolfenaminsäure
TOLFEDINE®, bei Hunden: akut entzündliche
Erkrankungen des Bewegungsapparates, bei
Katzen: akute Fieberschübe)
48
Flufenaminsäure
Meflenaminsäure
Oxicame
Lange Wirkdauer
Proxicam
Tenoxicam
Meloxicam
DIGNODOLIN®
}
häufig schwerwiegende
unerwünschte NW
FELDEN®
METACAM®, therapeutische Breite beim Hund
sehr gering, schon in therapeutischen Dosen
Erbrechen, Inappetenz und okkultes Blut
b) Pyrazolonderivate
saure Enole; nur analgetische und antipyretische Wirkung, exclusive
Phenylbutanzon, das stärker antiphlogistisch als analgetisch und antipyretisch wirkt.
Pyrazolonderivate zeichnen sich durch eine spasmolytische Wirkung an
glattmuskulären Organen aus.
Beim analgetischen Effekt scheint die zentrale Wirkung eine größere Rolle zu spielen
als periphere Angriffspunkte.
Phenazon
(syn. Antipyrin), nur noch in Kombipräparaten
Aminophenazol
(syn. Aminopyrin), nicht mehr zugelassen, da
Karzinogen
+ Phenylbutazon IRGAPYRIN®, bei Krampfkolik, Dackellähme,
Gelenkserkrankungen
Metamizol
NOVALGIN®, analgetisch, spasmolytisch,
antiphlogistisch, antipyretisch, Anwendung bei
Kolik, Schlundverstopfung etc., beim Pferd bei
intestinalen Spasmen, gesteigerter Peristaltik,
Arthritiden, Neuritiden, Tendovaginitiden, Mastitis
+ Butylscopolamin BUSCOPAN COMPOSITUM®
+ Iod
ARTHRIPUR®
ausgeprägte periphere entzündungshemmende Wirkung:
Phenylbutazon
EQUIPALAZONE® (Pulver), BUTAZOLIDIN®,
ARTHRIDOG® (Tabletten), Hund/Pferd:
Schmerzen des Bewegungsapparates
+ Isopyrin
TOMANOL® (schwaches Analgeticum)
Oxyphenylbutazon
TANDERIL®, entsteht durch Hydroxylierung von
Phenylbutazon  gleiche Wirkung
Suxibuzon
BEECHAM-SUCCIBUZON®
c) Anilinderivate
nur analgetisch und antipyretisch; scheinen die PG-Synthese im Gehirn zu hemmen.
Dies ist wohl dadurch zu erklären, dass sie keine Säuren sind und sich somit nicht im
entzündeten Gewebe anreichern.
Nachteile für die Behandlung beim Tier:
1) keine antiphlogistische Wirkung
2) besonders beim Hund kurze HWZ
3) Katze sehr empfindlich, unzureichende Glucoronidierung (vgl. ASS)
4) Viele toxische Wirkungen: Oxidation von Hämoglobin zu Methämoglobin,
Hämolyse
Acetanilid
49
Paracetamol
Phenacetin
BENURON® (HM), CORTINEVRAL® (VM)
früher in GELONIDA® enthalten (Met-Hb-Bildner &
nephrotoxisch
2.) Langfristig wirkende Antirheumatica
Rheuma: unbekannte Noxe löst eine entzündliche Reaktion in der Gelenkkapsel aus
 Startreaktion mit Antigenfreisetzung  Aktivierung des humoralen und zellulären
Abwehrsystems  Immunkomplexe im Gelenk (bestehen aus IgG und
Rheumafaktoren unter Beteiligung von Komplementfaktoren)  Synovialzellen und
Granulozyten phagozytieren diese  Freisetzung von lysosomalen Enzymen und
anderen Entzündungsmediatoren  Entzündung schaukelt sich hoch  Circulus
vitiosus
Goldverbindungen
Chloroquin
D-Penicillinamin
reichern sich in den Lysosomen von Zellen des
reticulohistiozytären Systems und von
Synoviazellen an und verändern die Funktionen v.a.
von Makrophagen, schwere NW!!!
ist Malariamittel und wirkt bei rheumatoider Arthritis
und Lupus erythematodes, klinische Wirkung
schwächer als bei Glodsalzen
wird nur bei Versagen anderer LWAR angewendet
3.) Immunsuppressiva
werden bei chronischen Entzündungsformen angewendet, z.B. rheumatoide Arthritis,
wenn man mit üblichen entzündungshemmenden Wirkstoffen einen progedienten
Verlauf nicht verhindern kann. Allerdings mit fraglichem Therapieerfolg, da zum einen
schwere NW auftreten, zum anderen bei Hunden nur begrenzte Erfahrungen
vorliegen
alkylierende Substanzen
verknüpfen in der DANN v.a. Guaninsäuren durch Alkylierung  werden beim
Ablesen mit Adenosin verwechselt  falsche Basenpaarung
Cyclophosphamid ENDOXAN®
Busulfan
MYLERAN®
Antimetabolite
Azathioprin
4.) Steroidale Antiphlogistika
sind Substanzen, die entzündungshemmend, gluconeogenetisch, antiproliferativ und
immunsuppressiv wirken. Sie leiten sich vom Grundgerüst der Glucocorticoide ab.
Sie unterdrücken die Symptome akuter und chronischer, immunogener und nichtimmunogener Entzündungen
Wirkmechanismen:
- membranstabilisierender Effekt
- rasche Hemmung der Cyclooxygenase
- Blockade der Arachidonsäure-Kaskade (nach einigen Stunden)  Vorteil
gegenüber NSAID
50
Hemmung mesenchymaler Prozesse (antiproliferative Wirkung durch
verringerte Vaskularisation im entzündeten Gewebe und Hemmung des
Fibroblastenwachstums und der Kollagensynthese)
- Immunsuppressive Wirkung (beeinträchtigen die Bildung von Zytokinen und
die Aktivierung von T-Lymphozyten und Entzündungszellen)
Effekte:
- sie wirken antagonistisch zu Vitamin D3, indem sie die Calciumresorption aus
dem Darm hemmen und die renale Ausscheidung von Calcium und Phosphat
steigern (hemmen die Rückresorption)
- sie erhöhen die glomeruläre Filtrationsrate und hemmen die tubuläre
Wasserrückresorption, daraus resultiert eine Diuresesteigerung
- sie bewirken eine Zunahme von Rezeptoren für Transmitterstoffe,
insbesondere die für α- und β-Rezeptoren. β-mimetische
Bronchospasmolytica greifen so besser an der Bronchialmuskulatur, auch der
vasokonstriktorische Effekt in der Peripherie ist auf diesen permissiven Effekt
für Catecholamine zurückzuführen
- im ZNS wirken Glucocortcoide euphorisierend und lösen ein Gefühl des
Wohlbefindens aus. Daraus folgt (v.a. bei Rindern) eine Appetitanregung, was
häufig als eine Besserung fehlinterpretiert wird, ohne dass sich die
Grunderkrankung verändert hat. Gelegentlich kann es zu
Erregbarkeitssteigerung kommen
Anwendung: NNR-Insuffizienz, allergische Erkrankungen und
Autoimmunerkrankungen, akute nicht-infektiöse Entzündungen, lymphatische
Tumoren, sonstige (Gebärpareseprophylaxe, Hyperkalzämie, primäre Ketose
des Rindes); immunsuppressive Wirkung (beeinträchtigen die Bildung von
Zytokinen und die Aktivierung von T-Lymphozyten und Entzündungszellen)
Nebenwirkungen: grundsätzlich gilt, dass die kurzfristige, ggf. auch hochdosierte
Anwendung besser vertragen wird, als die langfristige, die mit erheblichen
Risiken verbunden ist
- mineralocoricoide Wirkungen: Ödeme infolge von Wasser- und
Natriumretention; Hypokaliämie mit reduzierter Herzglycosidtoleranz und
verminderter Herzleistung; Hypertonie; respiratorische Alkalose
- Inaktivitätsatrophie der NNR, da negativer Rückkopplungseffekt auf die ACTHAusschüttung (nach 2 – 3 Wochen Therapie ist auf jeden Fall mit einer
reversiblen NNR-Atrophie zu rechnen, bei graviden Tieren auch beim
Neugeborenen  daher wichtig: Glucocorticoidtherapie immer
„ausschleichen“ (Dosen allmählich verringern)
- Hufrehe, MD-Ulcera, Hautatrophie, Osteoporose, Arthropathie, Polyphagie,
PU/PD, Hepatopathie, Thromboseneigung, Glaukom, Cataract
- Iatrogener Cushing
Enzymwirkungen:
- Induktion der Tryptophanoxidase  Hemmung Serotoninsynthese
- Induktion der Tyrosin-Transaminase  Hemmung Catecholaminsynthese
- Induktion der Glutamin-Synthase  Hemmung Glutamatsynthese
- Induktion von Lipocortin I  Hemmung Prostaglandinsynthese
- Induktion des Plasminogenaktivator-Inhibitor  Steigerung der Fibrinstabilität
- Induktion des Serin-Prothease-Inhibitors  Senkung Bradykininkonzentration
- Induktion der Metallothioneine  gesteigerte Elimination von Schwermetallen
-
51
Glucocorticoide
Bildung aus Cholesterin in der Zona fasciculata der NNR; Cortisol, Cortison,
Corticosteron; im Blut zu 75% an Transcortin, zu 15% an Albumin, zu 10% frei;
synthetisch hergestellte zu 60% an Albumin gebunden; Glucoronidierung in der
Leber, Ausscheidung über die Nieren
a) physiologische
kurz wirksame Glucocorticoide
Cortison
pharmakologisch inaktiv, wegen Ketogruppe am C11; muß erst in der Leber zu Hydrocortison
umgewandelt werden (nur systemische
Anwendung)
Hydrocortison
wirksame Form des Cortison; bei
Substitutionstherapie den synthetischen
Glucocorticoiden überlegen, da es die stärkste
mineralocorticoide Wirkung hat
b) halbsynthtische (nicht-fluorierte)
mittellang wirksame Glucocorticoide
Prednison
DECORTIN®, pharmakologisch inaktiv wegen
Ketogruppe am C-11;
Prednisolon
SOLU-DECORTIN®, RECTODELT®, wirksame
Form des Prednison
Methylprednisolon
DEPOT-METHRATE®
c) halbsynthetische (fluorierte)
lang wirksame Glucocorticoide  fast keine mineralocorticoiden Wirkungen mehr,
aber glucocorticoide Wirkungen höher
Dexamethason
VOREN®, DEVAN®, ASISTAR®, bei
Gebärpareseprophylaxe
Triamcinolon
VOLON A®
Betamethason
CELESETOVET®
Flumethason
CORTEXILAR®
Sonstige Antiphlogistika
Dimethylsulfoxid
Anwendung als Monopräparat und als
Kombipräparat; hier erfüllt es eine Doppelfunktion,
da es als amphiphile Substanz die Haut gut
penetriert und somit als Schleppersubstanz für
bspw. Glucocorticoide oder Antibiotika dienen kann,
ferner nutzt man auch seine pharmakologischen
Wirkungen; bei Bindung an Wasser wird lokal
Wärme erzeugt; die Metabolisierung führt zu einem
knoblauchartigen Geruch des Harns und der
Ausatemluft; lokalanästhetisch, antibakteriell,
vasodilatatorisch, membranstabilisierend, Abfangen
von O2-Radikalen, antithrombotisch, Hemmung der
Leukotaxis; bei entzündlichen Ödemen und
Schwellungen
52
Azulene
Orgotein
z.B. von Azulen abgeleitet: Chamazulen 
Bestandteil der Kamille, wirken antiphlogistisch,
lokalanästhetisch und antiallergisch
PALOSEIN®, ist eine für Hund und Pferd
zugelassene Form eines aus Rinderleber
gewonnenen Metalloproteins, dass die Aktivität der
Cu-Zn-Superoxiddismutase besitzt; SOD kommt in
allen Säugerzellen vor und verhindert die
Schädigung durch O2-. Dieses ensteht in
Entzündungsgebieten durch aktivierte
Makrophagen und Granulozyten, wobei
überschüssiges O2- nur intrazellulär durch SOD
abgefangen wird. So verursacht O2- extrazellulär
weitere Zellschädigung, die wieder weitere O2bildende Makrophagen anlockt  Exazerbation der
Entzündung
Orgotein erhöht die extrazelluläre SOD-Aktivität und
unterbricht diesen circulus vitiosus (wirkt nur
antiphlogistisch); es hat allerdings eine sehr kurze
HWZ, so dass ausreichende Konzentrationen nur
bei intraartikulärer Injektion erreicht werden
53
Pharmakologie des kardiovaskulären Systems
Wird hier aufgeteilt in Pharmaka, die auf das Herz wirken, und solche, die das
periphere Blutgefäßsystem beeinflussen.
Pharmakotherapie der Herzrhythmusstörungen
1) Antiarrhythmika
als Antiarrhythmika werden Arzneimittel zur Beseitigung von Störungen der
regelmäßigen Schlagfolge des Herzens bezeichnet. Die Auswahl des geeigneten
Antiarrhythmikums erfolgt je nach Art (Erregungsleitungsstörung: bradycard;
Reizleitungsstörung: tachycard) und Lokalisation (supraventrikulär oder ventrikulär)
der Herzrhythmusstörung.
1.1) Antiarrhythmica bei bradycarden Herzrhythmusstörungen
supraventrikuläre Formen: werden meist durch eine Sinusbradycardie ausgelöst. Die
Ursache ist häufig ein erhöhter Vagotonus, durch z.B. ein Hirnödem oder durch eine
Überdosis an Medikamenten (z.B. Herzglycoside, α2-Mimetica, Antiarrhythmica etc.)
ventrikuläre Bradycardien: können Folge einer Beeinträchtigung der
atrioventrikulären Überleitung bis hin zum AV-Block III. Grades sein oder auch durch
Medikamente bedingt (Herzglycoside, β-Adrenolytica etc.)
Die Behandlung bradycarder Rhythmusstörungen ist erforderlich, wenn der Puls
soweit absinkt, dass dies eine Minderdurchblutung lebenswichtiger Organe zur Folge
hat, oder ektopische Reizbildungen mit dem Risiko gefährlicher Arrhythmien
zunehmen, ebenso ist beim höhergradigen oder totalen AV-Block eine Behandlung
indiziert. Für die Langzeittherapie ist der Schrittmacher den Medikamenten
vorzuziehen.
Parasympatholytika
Reduzieren den Vaguseinfluß auf die Frequenz des Sinusknotens und die AVÜberleitung  M-Rezeptorantagonisten
Atropin
Ipratropiumbromid
nicht ZNS-gängig; Aktionspotential des
ventrikulären Erregungsleitunssystems wird kaum
beeinflusst  geringe Gefahr von
Kammerrhythmusstörungen
β-Sympathomimetica
Na- und Ca-Einstrom gesteigert  Depolarisationsgeschwindigkeit der
Aktionspotentiale erhöht  HF und Erregungsleitung gesteigert, vor allem im AVKnoten
Aber: Gefahr von „slow-response“-Potentialen durch Calcium im Purkinjesystem
Adrenalin
SUPRARENIN®
Isoprenalin
ALUDRIN®
Orciprenalin
ALUPENT®
Dobutamin
DOBUTREX®
1.2) Antiarrhythmika bei tachycarden Herzrhythmusstörungen
supraventrikuläre Tachycardien können durch eine gesteigerte Sinusfrequenz
entstehen. Tachycardien können aber auch durch ektope Erregungen durch
untergeordnete Reizbildungszentren ausgelöst werden.
Dies kann aber auch zu Arrhythmie oder Extrasystolen führen.
54
Als Ursache für tachycarde Rhythmusstörungen kommen erhöhter Sympatikotonus,
gesteigerte Erregbarkeit (z.B. durch Herzglycoside etc.), pathologische fokale
Reizbildungen (z.B. durch Herzinsuffizienz, Azidose, Hypoglykämie oder
medikamentös, z.B. Chinidin, Sympathomimetica etc.) oder lokale Beeinträchtigung
der Erregungsausbreitung ( Re-entry) in Betracht.
Antiarrhythmica werden aufgrund ihrer unterschiedlichen Anwendung nach VaughanWilliams in vier Klassen eingeteilt:
I Membranstabilisierung durch Natriumkanalblockade
IA: mäßige Na-Blockade & Leitungsverzögerung, verlängerte Repolarisation
(vagolytische Wirkung)
Chinidin
CHINIDIN-DILURES®, orale Gabe, HWZ 4,5 Std.;
CAVE: für Katzen toxisch!!! 80%
Plasmaproteinbindung; paradoxe Wirkung  am
AV-Knoten heben sich vagolytische und direkte
Membran-Wirkung auf  verkürzte Refraktärzeit;
benötigt eine suffiziente Herzfaser
Procainamid
NOVOCAMID®, Procainderivat; am besten i.m.;
HWZ 4 Std.; 20% Plasmaproteinbindung
Disopyramid
RHYTMODUL®, ausgeprägt anticholinerg &
inotrop; HMV runter, linksventrikulärer
Füllungsdruck steigt
IB: minimale Na-Blockade & Leitungsverzögerung, verkürzte Repolarisation
Lidocain
XYLOCAIN®, LIDOCAIN®, EFFORTICAIN®, nur
i.v., da bei Leberpassage zu 50% Elimination ;
HWZ 30min.-1Std, 65% Plasmaproteinbindung
Phenytoin
PHENHYDAN® (Antiepileptikum), ZENTROPIL®,
hirn-&plazentagängig, 100% Resorption nach oraler
Gabe; Enzyminduktion  Elimination von
Glucocorticoiden, Cumarinderivaten,
Ovulationshemmern beschleunigt!!!
Mexiletin
MEXITIL®, orale Gabe; HWZ 10-17 Std.; 70%
Plasmaproteinbindung
Tocainid
IC: starke Na-Blockade & Leitungsverzögerung, normale Repolarisation
Ajmalin
GUILURHYTHMAL®
Aprinidin
Prajmalium
NEORHYTHMAL®
Propafenon
RHYTHMONORM®, direkte Membranwirkung 
HF wird kaum verändert; stark negativ inotrope
Wirkung; orale Gabe, HWZ 4 Std.
Diprafenon
Flecainid
Lorcainid
REMIVOX®, starke negativ inotrope Wirkung
Encainid
55
II β1-Adrenozeptorblocker
Zunahme der intrazellulären cAMP-Konzentration; Adenylatcyclase hoch  cAMP
hoch  Ca-Influx hoch & intrazellulärer Ca-Efflux hoch
Antagonistisch zu Catecholaminen
Propanolol
DOCITON®
Carazolol
SUACRON®, als einziges in VM zugelassen,
Prophylaxe des plötzlichen Herztodes beim
Schwein
Pindolol
VISKEN®
Atenolol
TENORMIN®, cardioselektiv
Carvedilol
DILATREND®, vasodilatatorisch
III selektive Kaliumkanalblocker
Repolarisation verlängert; Zunahme der Aktionspotentaldauer  effektive
Refraktärzeit verlängert  AV-Überleitung verlängert
Amiodaron
CORDAREX®, bremst direkt den Sinusknoten;
bedrohliche NW  letztes Mittel der Wahl
Sotalol
SOTALEX®
IV Calciumkanalblocker
Hemmen Ca- und Na-Einstrom  Depolarisationsgeschwindigkeit erniedrigt 
effektive Refraktärzeit erhöht  Aktionspotential verkürzt
Beeinflussen ferner den Tonus glattmuskulärer Organe (spasmolytisch,
antihypertensiv)
Verapamil
ISOPTIN®
negativ chronotrop, dromoGallopamil
}
trop, inotrop; potente DilataDiltiazem
DILZEM®
toren arterieller Gefäßmusk.
Nifedipin
ADALAT®, Reduktion Ca-Einstrom, verringerte
Muskelarbeit, O2-Bedarf des Herzens sinkt
Pharmakotherapie der Herzinsuffizienz
 beeinflußt Kontraktionskraft des Herzens
Die Herzinsuffizienz kann durch folgende pharmakologische Ansatzpunkte behandelt
werden:
1) Senkung von Vor- und Nachlast  Dilatation der Kapazitäts- und
Widerstandsgefäße (ACE-Hemmer, Nitrovasodilatatoren)
2) Positiv inotrope Substanzen (Herzglycoside)  Verbesserung der
Auswurffraktion und des enddiastolischen Druckes
3) Diuretika  Reduzierung des zirkulierenden Blutvolumens und Senkung des
linksventrikulären Druckes  verminderte Vorlast
Ziel der Therapie ist eine Erhöhung des Herzminutenvolumens und eine Beseitigung
der Stauungssymptomatik
Herzinsuffizienz-Klassifikation nach der New York Heart Association:
Stadium I: Symptome der Herzinsuffizienz, aber ohne Atemnot
Stadium II: Atemnot bei mittelschwerer bis schwerer Belastung
Stadium III: Atemnot bei alltäglicher Belastung
Stadium IV: Atemnot auch in Ruhe
56
Herzglycoside
Bestehen aus Aglycon (Genin) und drei Desoxyzuckern (Digitoxose, Rhamnose,
Cymarose)
Herzwirksamkeit durch cis-verknüpfte A-B- & C-D-Ringe und trans-verknüpfte B-CRinge, in 17β-Stellung angehängter Lactonring
5er-Ring: Cardenolide
6er-Ring: Bufadienolide
Alle Herzglycoside könne zur Ökonomisierung der Herzarbeit eingesetzt und damit
zur Leistungssteigerung am insuffizienten Herzmuskel eingesetzt werden. Sie sind
pflanzlicher Herkunft oder teilsynthetische Abwandlungen.
Unter kompetitiver Verdrängung von Kalium binden sich Herzglycoside an die αUntereinheit der Na-K-ATPase an der Membranaußenseite, dadurch erhöht sich die
intrazelluläre Na-Konzentration  Abnahme der Membranpotentialdifferenz.
Normalerweise wird intrazelluläres Calcium durch einen Na-Ca-Antiporter aus der
Zelle geschleust. Durch die hohe intrazelluläre Natriumkonzentration nach
Anwendung von Herzglycosiden wird dieser Antiport gehemmt, so dass nun vermehrt
Calcium in der Zelle verbleibt und in höheren intrazellulären Konzentrationen für die
elektromechanische Kopplung zur Verfügung steht  positiv inotrop
(Kontraktilitätsteigerung). Diesen Na-Ca-Antiporter gibt es nur am Herzen 
selektives Ansprechen des Herzens auf Herzglycoside.
Alle Herzglykoside wirken pharmakologisch gleich, sie unterscheiden sich nur in ihrer
Pharmakokinetik
Wirkungen:
- positiv inotrop  Myocard
- negativ chronotrop  N. vagus, Sinusknoten
- negativ dromotrop  AV-Knoten
- positiv bathmotrop  Purkinje-Fasern
1) Digitalisglycoside
aus Digitalis purpurea und Digitalis lanatae
Digitoxin
DIGIMERCK®, lange Wirkungsdauer 
Dauertherapie
Digoxin
LANICOR®, hohe Plasmaproteinbindung;
unveränderte renale Ausscheidung &
enterohepatischer  lange Verweildauer
Alpha-Acetyl-Digoxin
LANATILIN®
ß-Acetyl-Digoxin
NOVODIGAL®, Metabolisierung zu Digoxin
ß-Methyl-Digoxin
LANITOP®, Metabolisierung zu Digoxin
 die drei letzten: mittlere Wirkungsdauer  besser steuerbare
Therapie
-
Digitalis-Vergiftung: sofort absetzen; Kalium zur Stabilisierung der
Membranen, Digitalis-Antitoxin (DIGITALIS ANTIDOT BM®),
Cholestyramin/Aktivkohle zur Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs
bei Sinusbradycardie: Atropin, β-SM
bei Kammerflimmern: Elektrodefibrillation
bei Kammerarrhythmien: Kalium-Infusion, Lidocain
bei Vorhofflattern: Lidocain, Phenytoin
57
2) Strophantusglykoside
aus Strophantus gratus (afrikanische Buschpflanze)
Kontraindikationen: AV-Block II. Grades, Kammerrhythmusstörungen, Pericarditis
constrictiva, Subaortenstenose
Sehr schnelle Wirkung, daher in Notfalltherapie Mittel der Wahl, weil sie sich nur
minimal an Plasmaproteine binden
K-Strophantin
KOMBETIN®, kurze Wirkdauer
K-Strophantosid
G-Strophantin
Pharmakotherapie der koronaren Herzkrankheit (KHK)
1) Steigerung des Sauerstoff- und Substratangebotes
a) Arteriolendilatatien
indirekte Wirkung über Hemmung der Adenosin-Aufnahme in die Erythrozyten
Dipyridamol
PERSANTIN®
Hexobendin
USTINON®
Dilazep
CORMELIAN®
Hemmung der Phosphodiesterase, d.h. Verlangsamung des cAMP-Abbaus
Carbochromen
INTENSAIN®
b) Thromboseprophylaxe
ASS
Antikoagulatien
s. bei Antithrombotica
2) Senkung des myocardialen Sauerstoffverbrauchs  Myocardschutz
a) Calciumkanalblocker
Nifedipin
ADALAT®
Verapamil
ISOPTIN®
Diltiazem
DILZEM®
b) β-Blocker
Abschirmung gegen hohen Sympathicotonus
Metoprolol
Propanolol
Timolol
c) Nitrate
Metabolisierung in glatter Muskulatur unter Beteiligung von Cystein und Glutathion.
bewirken eine Relaxation der glatten Muskulatur durch eine vermehrte Bildung von
cGMP und dadurch einen Ca-Ausstrom. Auf das Herz bezogen sinkt dadurch die
Vor- und Nachlast, wodurch die Herzarbeit und der O2-Verbrauch sinken
5-Isosorbitmononitrat
Isosorbitdinitrat
enzymatische
Amylnitrat
} NOGlyceroltrinitrat
=“Nitroglycerin“
Freisetzung
Nitroprussid-Natrium
NIPRUSS, gibt bei Kontakt mit
Zellmembranen nicht-enzymatisch NO ab
Molsidomin
58
Linsidomin
Periphere Vasodilatatoren
Hydralazin
Dihydralazin
Nifedipin
Prazosin
aktiver Metabolit des Molsidomins, bei pH7
Zerfall zu SIC-IA  SIC-IC + NO
APRESOLIN®, bei Monotherapie
Gegenregulation  Reflextachycardie, HMV
hoch, Renin-Freisetzung  RAAS, daher
Kombi aus ß-Blocker, Diureticum und
Hydralazin
NEPRESOL®, Nachlastsenker: direkte
Relaxation der Gefäßmuskulatur (besonders
Haut und Skelettmuskulatur),
Wirkmechanismus der Hydrazinderivate
ungeklärt
ADALAT®, Ca-Kanalblocker; senkt Vor-&
Nachlast, niedriger arterieller Blutdruck, Hf
rauf
α1-Antagonist, Vasodilatation, da
konstriktorischer Rezeptor blockiert
ISOPTIN®
DILZEM®
Verapamil
Diltiazem
β-Blocker
Propanolol
Pindolol
Atenolol
ACE-Hemmer
Hemmt angiotensin-converting-enzyme, Angiotensin II runter  Blutdruck
runter; Aldosteron runter  Na- und H2O-Sekretion rauf
Vermindern Bildung von Angiotensin II  Vasodilatation
Hemmen Inaktivierung von Bradykinin und damit gleichzeitig die Stimulation
der NO- & PGE-Freisetzung (würde die vasodilatatorische Wirkung eigentlich
noch steigern, aber so: Reduzierung)
Forsinopril
FOSINORM®
„pro-drugs“, inaktive, verQuinalapril
ACCUPRO®
}
esterte Vorstufen  werden
Ramipril
DELIX®
in Leber zu aktiven CarbonBenazepril
FORTECOR®
säuren hydrolisiert
Captopril
CORIC®
bereits wirksame
Enalapril
LOPIRIN®
}
ACE-Inhibitoren
Alternativ zu ACE-Hemmern und spezifische Wirkung auf RAAS
Saralasin
AT II – Antagonist  keine
Aldosteronfreisetzung
Losartan
LORZAAR®, AT I – Antagonist, oral gut
bioverfügbar
Irbesartan
AT II - Antagonist
Kaliumkanalöffner
Durch K-Kanalöffnung erfolgt Hyperpolarisation, so wird die Depolarisation
erschwert  Ca-Influx; wirken an glatter Muskulatur  Arteriolendilatation 
Verminderung des peripheren Widerstandes
Pinacidil
59
Minoxidil
Diazoxid
LONOLOX®, selbst inaktiv; wird in Leber in
den wirksamen K-Kanalöffner Minoxidilsulfat
umgewandelt; in anderen Ländern als
Haarwuchsmittel zugelassen; starke
sympathische Gegenregulation, deswegen in
Kombi mit Diuretikum und ß-Blocker
HYPERTONALUM®, NW: hemmt
Insulinfreisetzung; Indikation: bei
Bluthochdruck
 bei Antihypertensiva besteht die Gefahr eines „Rebound-Effektes“:
nach plötzlichem Absetzen bei einer längerandauernden Therapie kommt es
zu Entzugserscheinungen, die sich entweder nur in uncharakteristischen
Symptomen (Unruhe, Schlaflosigkeit etc.) oder in gefährlichen
Blutdruckerhöhungen äußern können. Die Gefahr scheint umso größer, desto
höher die Dosis und desto länger die Anwendung war.
Zusatz: physiologische Vasodilatatoren:
Dopamin (D2), Adrenalin (β1), NO, ANP, PGI2
Physiologische Vasokonstriktoren:
Noradrenalin (α1), Angiotensin II (AT1), ADH (V1), Endothelin (Eta), TXA2
(TX)
60
Diuretica
Sind Pharmaka, die eine Steigerung der Harnausscheidung bewirken.
Eine vermehrte Diurese kann erzielt werden:
1) durch Erhöhung der GFR; dies lässt sich durch eine erhöhte Nierenperfusion
erreichen
2) durch eine reduzierte tubuläre Rückresorption von Elektrolyten und Wasser
Als eigentlich Diuretica werden jedoch Pharmaka verstanden, die durch indirekte
Beeinflussung von Rückresorptionsprozessen im Tubulussystem der Niere eine
vermehrte Harnausscheidung bewirken.
1) Quecksilberdiuretica
heute nicht mehr im Handel, da die Niere vergiftet wird
Mersalyl
SALYRGAN®
Chlormerodin
2) osmotische Diuretica
werden in hohen Dosen gegeben; werden glomerulär filtriert aber nicht tubulär
rückresorbiert  halten osmotisch Wasser zurück ohne die Elektrolytausscheidung
zu beeinflussen  aber: Harnfluß testen, da bei Anurie Gefahr von
Volumenverschiebung vom EZR  IZR
Mobilisation von Ödemflüssigkeit & Ausscheidung  erhöhtes Harnvolumen 
sekundär gesteigerte Elektrolytausscheidung
Indikation: forcierte Diurese bei Vergiftungen (heutzutage eher Schleifendiuretica),
Spezialindikation: Neurochirurgie  Raumschaffung durch reversible
Hirnschrumpfung
Sorbitollösung 40%
EUTUSOL S40®
Mannitollösung 10%-20% OSMOFUNDIN®, in Abhängigkeit von der
Dosierung kann es zu starker Kreislaufbelastung
kommen  Kontraindikation: kardial bedingte
Ödeme (zusätzliche Volumenbelastung des
Herzens) & Anurie; oral als osmotisches Laxans 
steigert Nierendurchblutung  Auswascheffekt
Sorbitollösung 20% + Dextran 40 10% RHEOFUSIN 20®; v.a. bei
Nierenversagen wegen Hypovolämie
 Onko-Osmo-Therapie
3) Xanthinderivate
erhöhte Nierendurchblutung durch Gefäßerweiterung; Erhöhung HMV  verbesserte
Nierendurchblutung  Auswascheffekt; auch Hemmung der Phosphodiesterase 
direkte Hemmung der Na- & Cl-Rückresorption
Coffein
Theophyllin
Theobromin
4) Carboanhydratasehemmstoffe
aus Sulfonamiden abgeleitet
CA katalysiert normalerweise: CO2 + H2O  HCO3 + H
Blockade der Bicarbonat-Resorption  aber dafür erhöhte Bicarbonatresorption in
distalen Nephronabschnitten  größtenteils Kompensation der Blockade (30%
Bicarbonat-Ausscheidung)
61
Durch Hemmung des Enzyms verringert sich die H-Konzentration in der Tubuluszelle
 Hemmung der Bicarbonat- und Na-Resorption (wegen Na-H-Antiport)  stark
alkalischer Harn und diuretischer Effekt durch erhöhte Na-Konzentration in
Tubuluslumen (Gefahr der metabolischen Azidose  vermindert ebenfalls
diuretischen Effekt); 5-8% Mehrausscheidung des Glomerulumfiltrates
Auch gesteigerte K-Sekretion im distalen Tubulus (weil Na hoch)  Gefahr der
Hypokaliämie, außerdem kommt es über einen negativen Feedback (vermehrte NaRegistrierung in der Macula densa) zu einer verminderten GFR, daher nahezu
unbedeutend als Diureticum
Acetazolamid
DIAMOX®, Harnalkalisierung bei Urat- oder
Cysteinsteinen, Hemmung der
Carboanhydratase in anderen Organen:
Auge (Glaukom), akute Pancreatitis, ZNS
(Epilepsie)
5) Benzothiadiazine
Angriffspunkt im frühdistalen Tubulus beruht auf einer Hemmung der Rückresorption
von Na (Hemmung des Na-Cl-K-Cotransports); Bindung an Cl-Bindungsstellen 
Na-Konzentration im Lumen hoch  Stimulierung der Ca-Resorption  Therapie
von Oxalatsteinen
Vermindern Fähigkeit der Harnverdünnung (Sulfonamide)  verminderte GFR 
damit Reduktion des eigenen diuretischen Effektes
Ausscheidung durch glomeruläre Filtration & tubuläre Rückresorption  hohe
Arzneimittelkonzentration im Nephron
Indikationen: nicht entzündliche Ödeme von Euter und Gesäuge; kardiale,
hepatogene & renale Ödeme, bei Herzinsuffizienzen, ggf in Kombi mit
Digitalisglycosiden, Diabetes insipidus (zentralis & renalis), Prävention von
Oxalatsteinen
CAVE bei Diabetikern: Die Glucosetoleranz kann wegen verminderter
Insulinfreisetzung und vermehrter Glykogenolyse in der Leber vermindert sein!!!
CAVE: Dalmatiner  erhöhte Harnsäurewerte
NW: im distalen Tubulus hohe Na-Konzentration  Aktivierung RAAS  KAusscheidung gesteigert  Hypokaliämie  Kombi mit K-sparenden Diuretica
Kontraindikationen: Leberkome, schwere Hypokaliämie, schwere
Nierenfunktionsstörungen, Sulfonamidallergie, Diabetes mellitus
Hydrochlorothiazid
VETIDREX®, ESIDRIX®
Trichlormethiazid
ESMARIN®
Cyclopenthiazid
NAVIDREX®
Benzohydroflumethiazid
INTOLEX®, 90% Plasmaproteinbindung
6) Schleifendiuretica
sind Substanzen, die auf alle Tubulusabschnitte wirken, aber hauptsächlich auf den
aufsteigenden Ast der Henleschen Schleife. Es wird der Na-Cl-K-Cotransporter
gehemmt (Blockade der Cl-Bindungsstellen  Verringerung der interstitiellen
Hypertonizität des Nierenmarks und damit Verringerung der Fähigkeit der
Harnkonzentrierung; Na-&H2O-Sekretion gesteigert), so dass diese Ionen vermehrt
ausgeschieden werden. Der tubuloglomeruläre Feedback entfällt, da auch in der
Macula densa dieser Cotransport gehemmt wird  keine Erniedrigung der GFR.
Ebenso steigern Schleifendiuretica die Mg- und Ca-Ausscheidung. Sie induzieren
eine rasch einsetzende, intensive Diurese, die nur wenige Stunden anhält
62
Bei kurzwirksamen Schleifendiuretica  postdiuretische Phase: „Rebound“-NaRetention, da Aktivierung der Gegenregulationsmechanismen (sympathicoadrenal &
RAAS), wegen plötzlicher Zirkulationsvolumenabnahme
Indikationen: bei allen nicht-entzündlichen Ödemen bzw. zur Mobilisierung von
Flüssigkeitsansammlungen in Körperhöhlen, Herzinsuffizienz, Epistaxis bei
Rennpferden, Niereninsuffizienz, Hyperkaliämie, Hypercalcämie, Hufrehe
Kontraindikationen: bei Niereninsuffizienz mit Anurie, schwere Hyponatriämie oder
Hypokaliämie, Hypotonie, Leberkoma
Furosemid
DIMAZON®, LASIX®, gute orale Resorption,
85-90% Plasmaproteinbindung,
Gefäßdilatation  verbesserte
Nierendurchblutung; Ausscheidung 60%
unverändert renal, 40% Galle
Bumetanid
BUMEX®, FORDIURAN®, nicht für Tiere
zugelassen, 85-90% Plasmaproteinbindung
Etacrynsäure
keine Bedeutung in VM; Wirkung luminal und
basolateral; halogenierte
Phenoxyessigsäure; Wirkung vom Urin-pH
abhängig  zusammen mit Furosemid am
stärksten wirksame Substanz
Piretanid
ARELIX®
Etozolin
wird zu wirksamer Carbonsäure Ozolinon
metabolisiert
7) Kaliumsparende Diuretica
sind Substanzen, die die Kaliumausscheidung verringern (!). Sie greifen in den
spätdistalen Tubulusabschnitten und in den Sammelrohren an und hemmen die NaRückresorption und die K-Sekretion; Blockade der luminal gelegenen Na-Kanäle 
Wirkung ist Aldosteron-unabhängig; Verminderung der lumennegativen,
transepithelialien elektrischen Potentialdifferenz
Triamteren
} perorale Gabe, 50% PlasmaproteinAmilorid
bindung; schwache diuretische Wirkung
daher Einsatz als Kombipräparat mit
Thiazid- oder Schleifendiuretica 
Reduzieren den K-Verlust durch Diurese
Ausscheidung 50% renal
8) Aldosteron-Antagonisten
sind kompetitive Hemmstoffe zu Aldosteron, die an dessen Rezeptoren im distalen
Tubulus und in den Sammelrohren angreifen. Die Na-Rückresorption und die KSekretion werden gehemmt, die somit geringfügig gesteigerte Natriurese allerdings
erfasst nur 2% des glomerulär filtrierten Natriums. Die Wirkung von AldosteronAntagonisten ist abhängig vom Aldosteronspiegel (kein Aldosteron  keine
Wirkung); Wirkung setzt verzögert ein  Maximum nach drei Tagen (präformierte
Aldosteron-induzierte Proteine müssen erst verschwinden)
Indikation: primärer Hyperaldosteronismus und sekundärer, der sich im Gefolge von
chronischer, dekompensierter Herzinsuffizienz oder bei Leberzirrhose mit Aszites
ausbilden kann.
Spironolacton
synthetisches Analogon des Aldosterons,
orale Gabe, Ausscheidung renal
63
Canrenon
Kaliumcanrenoat
HWZ ca. 20 Std; aktiver Metabolit von
Spironolacton
i.v.-Applikation
Antidiuretica
Hormonal:
Das Hypophysenhormon Vasopressin bewirkt in physiologischen Konzentrationen
eine hormonelle Antidiurese durch Steigerung der Wasserpermeabilität im distalen
Tubulus und in den Sammelrohren. Die Ausschüttung wird bei Zunahme der
Plasmaosmolarität gesteigert (zirkulierendes Blutvolumen erniedrigt 
Druckabnahme im linken Vorhof und den Pulmonalvenen  gesteigerte ADHAusschüttung.
Indikation: Diabetes insipidus zentralis  CAVE: in hohen Dosen Vasokonstriktion 
bei D.i.-Therapie Verengung der Koronargefäße  unerwünschte NW
Kontraindikationen: Herzerkrankungen, Trächtigkeit, Hypertonie, eingeschränkte
Nierenfunktion, Asthma bronchiale, Epilepsie
Vasopressin
PITRESSIN®, PITRESSIN-TANNAT®;
Nonapeptid, bei allen Säugetieren identisch
(außer Schwein); nur parenterale Applikation
 Abbau in Leber, Niere, Plasma
(Peptidasen), in hohen Dosen  Kontraktion
von Gallenblase, Darm und Uterus; in
physiologischen Dosen  nur antidiuretische
Wirkung
Desmopressin
MINIRIN®, synthetisch
Nicht-hormonal:
Thiaziddiuretica
besitzen eine in ihrem Mechanismus noch
nicht ganz geklärte antidiuretische Wirkung
beim Diabetes insipidus zentralis und renalis;
reduzierte Osmolarität im EZR  verringerter
Durst; Hemmung der Phosphodiesterase 
cAMP hoch  50%ige Reduzierung des
Harnvolumens
64
Blutersatzstoffe
Blutersatzlösungen  Erythrozytenhaltig
 Vollblut
 Erythrozytenkonzentrat
 Erythrozytenfrei
 Blutplasma
 Plasmaersatzstoffe
 Plasmaexpander
 Elektrolytlösung
zur Auffüllung des Zirkulationsvolumens, z.B. nach großen Blutverlusten zur
Vermeidung eines hypovolämische Schocks
Vollblut/Erythrozytenkonzentrat
Elektrolytlösungen
Ringerlösung
Ringerlactatlösung
NaCl-Lösung
NaBic-Lösung
 isoton; sehr kurze Verweildauer; gute Verträglichkeit; Balance des Säure-BasenGleichgewichtes; CAVE: Gefahr von interstitiellen Ödemen!!!
 zu große Mengen: Herzinsuffizienz  Lungenödem
Bluthochdruck  Gehirnödem
Plasmaersatzlösungen (Plasmaexpander)
Sind synthetisch hergestellte Blutersatzflüssigkeiten; haben hohen
kolloidosmotischen Druck, daher immer Elektrolytlösung in gleicher Menge
verabreichen
Indikation: Volumenmangel primär durch Blutungen oder sekundär im verlauf eines
Schocks
NW: Allergie, Histaminliberation
Kontraindikationen: Allergie, Herzfehler, Nierenschäden, Hypervolämie
Dextrane (werden je nach Molekulargewicht unterschieden: 40000 bis 85000)
Dextran 40
RHEOMACRODEX®, Gefäßverweildauer 3-4Std,
MG durchschnittl. 40000 Da; 10%ige Lösung
Dextran 60
MACRODEX®, DELTAPLASMAT M70®,
Gefäßverweildauer 6-8 Std; MG durchschnittl.
60000 Da; 6%ig mit 0,9%iger NaCl
Dextran I
PROMIT®, Vorinjektion um Sensibilisierung zu
vermeiden
Gelatine
Harnstoffvernetzte Gelatine
HAEMACCEL®, MG ca. 35000 Da
Oxypolygelatine
GELIFUNDOL®, Gefäßverweildauer 4
Std.
Succinylgelatine
GELFUNDIN®, diuresesteigernd
Modifizierte flüssige Gelatine
PLASMAGEL®, 3%ig in
Elektrolytlösung
Hydroxyethylstärke
Wird intravasal durch Amylase in nierengängige Bruchstücke gespalten
Verweildauer > 45 Std.
EXPAFUSIN®, MG 40000 Da
65
HAES®, MG 20000 Da
PLASMASTERIL®, MG 45000 Da
Antithrombotica
Sind Pharmaka, die eine intravasale Gerinnselbildung verhüten oder beseitigen
können. Dies ist durch Eingriffe im Gerinnungs- und Fibrinolysesystem, sowie durch
Beeinflussung der Thrombozytenfunktion möglich
Es werden drei Wirkstoffgruppen unterschieden:
1) Antikoagulantien: behindern Bildung von Fibrin
2) Fibrinolytica: lösen gebildetes Fibrin auf
3) Thrombozytenhemmstoffe: hemmen die für die Thrombusbildung
entscheidenden Funktionen der Blutplättchen
1) Antikoagulantien
direkte Antikoagulantien  Hemmung der Wirkung von Gerinnungsenzymen =
Wirkungsblocker
Heparin
THROMBAREDUKT®, ENELBIN-SALBE®; aus
Leber, Lunge oder Darm gewonnen; stärkste, im
Organismus vorkommende Säure;
Polysaccharideinheiten aus Aminozucker und
Uronsäure; MG 6000-30000 Da; 1 mg entspricht
160 IE; physiologisch in Mastzellen; hemmt
Thrombokinase & Thrombin; Abbau in Leber durch
Heparinase & Heparinsulfamidase; Ausscheidung
renal; HWZ 1-2 Std.; nicht plazenta- & hirngängig
Niedermolekulares Heparin
MG < 6000 Da; Heparinfragmente;
binden Antithronbin III
Heparinoide
MOBILAT®, semisynthetische sulfatierte
Polysaccharide; in HM: Salben, systemisch; VM:
Kombi mit Chondroitinsulfat
 Natriumpentosanpolysulfat (hemmt Faktor Xa)
 Mucopolysaccharidpolysulfatester
Hirudin
aus Hirudo medicinalis (medizinischer Blutegel);
Minipeptid; MG 7000 Da; bildet mit Thrombin
stabilen Enzym-Inhibitor-Komplex; ggr.
plazentagängig; HWZ 2 Std. (s.c.), 1 Std. (i.v.)
Indirekte Antikoagulatien  Cumarinderivate: Hemmung der Synthese von
Gerinnungsfaktoren = Syntheseblocker)
Ihre gerinnungshemmende Wirkung beruht darauf, dass Vitamin K-abhängige
Gerinnungsfaktoren sowie Protein C und S nur als unvollständige Vorstufen
synthetisiert werden. Wirkung nach ca. 6 Std., volle Stärke erst nach 2-3
Tagen  vorher gebildete Gerinnungsfaktoren müssen erst abgebaut werden
Sind chemische Verwandte des Vitamin K (ist Antidot)
Plasmaproteinbindung ca. 90%; Metabolisierung in der Leber; renale
Ausscheidung
Indikation: Prophylaxe und Therapie von Venenthrombosen und
Lungenembolie, sowie bei Kardiomyopathie etc.
Kontraindikation: Schwangerschaft, Aneurysma
Verlängerte Wirkung durch Chloramphenicol, Paracetamol, ASS
Verkürzte Wirkung durch Barbiturate, Griseofulvin, Rifampicin
66
Dicoumarol
entsteht durch Gärung von Cumarinen (Rind:
„sweet clover disease“)
Phenprocoumon
MARCUMAR®
Acenocoumarol
SINTROM®
Warfarin
COUMADIN®
Komplexbildner mit Calcium-Ionen
Citrat
0,01 ml 2,5%iges NaCitrat/ml Blut; Verhinderung
der Gerinnselbildung nach Vollblutentnahme
Natrium-EDTA
1 mg NaEDTA/5 ml Blut
Oxalat
0,01 ml NaOxalat/ml Blut
2) Fibrinolytica
Sind Substanzen, die direkt oder indirekt das körpereigene fibrinolytische System
aktivieren, wodurch intravasale Fibringerinnsel aufgelöst werden. Dies geschieht
über eine Aktivierung des Proenzyms Plasminogen zum fibrinolytisch wirksamen
Plasmin  enzymatische Spaltung von Fibrin  Auflösung von Thromben
Reaktionsablauf der biologischen Auflösung von Fibrinablagerungen:
An der Gefäßwand gebildete Fibringebilde führen zu einer Freisetzung des
Gewebeaktivators t-PA, welcher an Fibrin fixiert wird und so mit dem
fibringebundenen Plasminogen reagieren kann. Dieser Komplex ermöglicht eine
schnelle Umwandlung des Plasminogens in Plasmin. Das so aktivierte Plasmin bleibt
am Fibrin fixiert und spaltet dieses in lösliche Bruchstücke.
Lysoplasminogen
ist eine Form von Plasmin, die nur zu lokalen
Thrombolyse angewandt wird
Urokinase
ACTOSOLV®, Serinprotease, gewonnen aus
menschlichem Urin, Nierenzellkulturen und
gentechnologisch; bindet freies und
gebundenes Plasminogen
Streptokinase
STREPTASE®, Kulturfiltrat aus ßhaemolysierenden Streptokokken; bildet
Komplex mit Plasminogen
t-PA (=Gewebeplasminogenaktivator) ACTILYSE®; hohe Affinität zu Plasminogen
in Anwesenheit von Fibrin  wirkt nur im
Thrombus; bei akutem Myocardinfarkt
Streptokinase + Streptdornase VARIDASE®, Salbe; bei eiternden und
fibrinverklebten Wunden
3) Thrombozytenhemmstoffe
werden zur Vermeidung von Plättchenaggregaten im arteriellen Bereich eingesetzt
Sie könne in vier Gruppen eingeteilt werden:
1) Stoffe, die direkt den Arachidonsäurestoffwechsel hemmen 
Cyclooxygenasehemmstoffe
2) Stoffe, die direkt den cAMP-Gehalt in den Blutplättchen steigern 
Adenylatcyclase hoch, Phosphodiesterase runter
3) Stoffe, die die Thrombinbildung und –wirkung hemmen (z.B. Heparin)
4) Stoffe, deren Wirkungsmechanismen weniger gut bekannt sind
Zu 1)
Hemmen Cyclooxygenase, Thromboxansynthase, Phospholipase A2 oder blockieren
die Rezeptoren für Thromboxan und Prostaglandine
67
Therapie arterieller thromboembolischer Komplikationen
Acetylsalicylsäure
ASPIRIN®, MIGRESTIN®
(magenverträgliche Gerüsttabletten), nach
Plättchenaktivierung wird Arachidonsäure
aus Membranlipiden freigesetzt  aber
keine PG- & TX-Synthese
NW: bei längerer Anwendung Läsionen &
Blutungen im MDT
Zu 2)
Erhöht wird der cAMP-Spiegel durch Stimulierung der Adenylatcyclase
Prostaglandin E2
Prostacyclin
Und durch Hemmung der Phosphodiesterase
Theophyllin
Dipyridamol
PERSANTIN®, hemmt Thrombozyten-PDE
 cAMP hoch; verstärkt
aggregationshemmende Wirkung von
Adenosin & PGE
Zu 3)
Die Effekte von Thrombin auf die Plättchen und die Fibrinbildung könne teilweise
aufgehoben werden durch Heparin (widersprüchliche Berichte)
Zu 4)
Bei vielen Stoffen konnte zwar eine Hemmung der Plättchenfunktion und/oder
Thrombusbildung beobachtet werden, der Wirkmechanismus wurde aber nicht
geklärt
Sulfinpyrazon
Ticlopidin
TYKLID®, hemmt primäre & sekundäre ADPbedingte Plättchenaggregation; orale Gabe;
Resorption 80-90%; Plasmaproteinbindung >
90%; Ausscheidung renal  bei
cerbrovaskulären Erkrankungen,
Dialysepatienten; NW: gasrtointestinale
Störungen
Carbenicillin/Penicillin
Dextran
Sulctidil
Vitamin E
Haemostyptica
Indikationen: innere Organzereissungen, Kopfverletzungen, Arzneimittelinduzierte
Thrombozytopathien
Lokale
Eisen-III-chlorid
Kaliumaluminiumsulfat
Chromoxid
Verdünnte H2O2-Lösung
Kollagenschwämme
}
denaturieren Plasmaeiweiße
 Blutstillung in kleinen
Gefäßen durch Gefäßverstopfung
TACHTOP®
aktivieren Kontakt-
68
Gelatineschwämme
Fibrinschwämme
GELASTYPT®
Thrombin
THROBOCOLL®, lokale Applikation
 Fibrinbildung
BERIPLAST®, enthält
Teilkomponenten Thrombin und
Faktor XIII
Fibrinkleber
Systemische
Vasopressinderivate
}
sensitive Gerinnungsfaktoren; enthalten
bovines Thrombin,
Aprotinin oder EACA
endotheliale Freisetzung des vonWillebrandt-Faktors; können in
geringem Maß Mangel an diesem
Faktor ausgleichen; bei
Thrombozytopathien, Blutungen
Antifibrinolytica
Sie sind indiziert bei fibrinolytisch bedingten Blutungen, z.B. beim
haemorrhagischen Schock oder nach bakteriellen Infektionen
Direkte Hemmstoffe
Aprotinin
TRASYLOL®, natürlich
vorkommender Proteaseinhibitor
(Polypeptid), i.v.-Infusion; HWZ 30-60
min.; Inhibitor von Kallikrein, Tryosin,
Chymotrypsin & Plasmin; bei
Pancreatitis, septischem Schock, DIC,
Darmcarcinoid, antifibrinolytisch
Indirekte Hemmstoffe (Lysin-Analoga)
Synthetische Antifibrinolytica
Oral wirksam  keine Gefahr der Sensibilisierung
Indikation: Pneumonien mit gesteigerter finbrinolytischer Aktivität; OP´s
an Prostata, Leber, Pancreas, Uterus
Omega-Aminocarbonsäure
Epsilon-Aminocarbonsäure (EACA)
EPSICAPRON®, Antidot
zu Urokinase &
Streptokinase
p-Aminomethylbenzoesäure (PAMBA) GUMBIX®
4-Aminomethylcyclohexancarbonsäure (AMCA)
ANVITOFF®
69
Antibakterielle Wirkstoffe
Nach Art ihrer Anwendung werde sie eingeteilt in:
- Desinfektionsmittel
- Antibiotika
- Chemotherapeutika
Dabei dienen Desinfektionsmittel zur Bekämpfung pathogener Erreger (auch
Parasiten, Viren und Pilze) außerhalb des Tierkörpers. Im Gegensatz dazu können
Antibiotika und Chemotherapeutika auch systemisch verabreicht werden.
Antibiotika sind Stoffe, die von Pilzen oder Bakterien produziert werden und das
Wachstum von Bakterien hemmen (bakteriostatische Wirkung) oder diese abtöten
(bakterizide Wirkung).
Chemotherapeutika sind synthetisch hergestellte Stoffe mit vergleichbarer Wirkung.
Zwischen beiden Gruppen wird nicht streng unterschieden, da auch Antibiotika
häufig chemisch verändert werden. Zur Vereinfachung wird deshalb im Folgenden
nur der Begriff Chemotherapeutika verwendet.
Desinfektionsmittel
Haben in der VM eine größere Bedeutung als in der HM, wo insbesondere die
Verbreitung von pathogenen Erregern in Tierbeständen zu verhindern ist und
Ansteckungswege von Tier zu Mensch zu beseitigen sind.
Ihrem Wirkungsspektrum nach können sie eingeteilt werden in:
- Oxidationsmittel
- Enzymblocker
- Proteinfällung und Denaturierung
- Wechselwirkung mit biologischen Membranen
1) Oxidationsmittel
setzen direkt oder indirekt reaktive Sauerstoffspezies frei, deren hohe Reaktivität
Zellbestandteile der Mikroorganismen verändert
Wasserstoffperoxid
Entstehung durch Elektrolyse angesäuerter
Ammoniumsulfat-Lösung oder Dehydrierung
organischer Verbindungen mit molekularem
Sauerstoff; penetriert leicht durch
Membranen (Haut!); Reaktion: 2 H2O2 
Katalase  2H2O + O2; konzentrierte
Lösung vor Licht geschützt und kühl lagern;
beiKontakt mit organischen Substanzen
besteht Explosionsgefahr; Konzentrationen:
0,2-0,3% bakteriostatisch; 0,5-3,0%
bakterizid; bis 10% antimykotisch; Glykoside
= Additionsprodukte von H2O2 mit Harnstoff;
auch Na-, Mg-, Zn-Peroxid
Kaliumpermanganat
zerfällt bei Kontakt mit Feuchtigkeit in
KMnO4 und Braunstein und atomarer
Sauerstoff wird freigesetzt; Konzentrationen:
0,02-0,05%; Desinfektion, Antisepsis (O2),
adstrigierend (Braunstein)
70
Ozon
Percarbonsäuren
Perphtalsäure
Perameisensäure
Perbernsteinsäure
Perpropionsäure
Perbuttersäure
Perbenzoesäure
Peressigsäure
Halogene
Chlor
sehr instabil und reaktionsfreudig; ist kein
Radikal; mit UV-Strahlen oder Wasserdampf
kann Hydroxylradikal gebildet werden;
stechender Geruch ab 0,01 ppm; Entstehung
bei elektrischen Entladungen; technisch
mittel O2-angereicherter Medien und
Einwirkung von Strahlenquellen; hohe
Toxizität  MAK 0,2 mg/Kubikmeter;
Spaltung durch UV-Strahlen; bei der
Wasserdesinfektion entfaltet Ozon im
Vergleich zu Chlor eine schnellere und
rückstandsfreiere Wirkung (Konzentration
1:1000000)
Kondensationsprodukte aus organischen
Säuren und H2O2; Eigenschaften abhängig
von Temperatur, Licht, Einwirkung des
biologischen Materials, Schwermetallionen
(Konzentrationen: 0,005-1,0%); Freisetzung
atomaren O2 und Wirkung der jeweiligen
Säure (bakterizid, viruzid, mit Ethanol
sporizid und antimykotisch)
wirken wahrscheinlich über Enzymhemmung
keimabtötend; Oxidation
stechender Geruch; gelbgrünes Gas;
Wasserdesinfektion in Verdünnung 1: 10
hoch 7; Chlorgas hochtoxisch 
reflektorischer Atemstillstand
Hypochlorite
Chloramine
CHLORINA®, CHLORAMIN T®,
Tosylchloramid-Natrium; in wässriger Lösung
 Chlor + unterchlorige Säure
Chlorkalk
enthält 25-35% aktives Chlor  Chorgas +
O2; Mülldeponien, Fäkalien, Tierkadaver
Anorganische Iodverbindungen Anwendung zur Schleimhaut- &
Hautdesinfektion (in wässriger oder
alkoholischer Lösung)
Iod
Lugolsche Lösung
Iodoform
Iodophore
z.B. Polyvidon-Iod: BETAISODONA®; 11%
Iod, Wirkung bei pH 3-6
Enzymblocker (Protoplasmagifte)
Schwermetalle
71
Quecksilberverbindungen heute wegen resorptiver Toxizität und
Ätzwirkung nur wenig in Gebrauch;
Kosmetik, Konservierung von Augentropfen
Phenylquecksilberborat
Phenylquecksilberchlorid
Phenylquecksilberacetat
Silbernitrate
HÖLLENSTEIN®, zur Wunddesinfektion
verwendet; wirkt ätzend
Silberoxid, -chlorid
Schleimhautverträglich; Anwendung im MDT
Kupfersulfat
Zinnverbindungen
Proteinfällung und Denaturierung
Aldehyde
Formaldehyd
Glutardialdehyd
Glyoxal
LYSOFORM®, durch Eiweißdenaturierung
bakterizid und viruzid
Kaltdesinfektion (Verpackungsmaterial)
zur Senkung des Formalinanteils in
Kombipräparaten; gute Benetzbarkeit
Alkohole
Wirken in Gegenwart von Wasser durch Eiweißfällung bakterizid, nicht jedoch
sporenabtötend; in der Regel zur Händedesinfektion
Ethanol
Lösung 50-70%; zur Hände- und
Instrumentendesinfektion (Chirurgie)
n-Propanol
Lösung 20-90%; längere Verdunstungszeit
Isopropanol
 Wirkung länger; Hände- Haut-,
Instrumentendesinfektion
Polyethylenglykole
Lösung 8-20%  Raumluftdesinfektion; z.B.
Triethylenglykol als Dampf oder Aerosol
Wechselwirkung mit Membranen
Phenole
Wirken proteindenaturierend und erhöhen die Permeabilität der
Zellmembranen; Alkylphenole: 1 Methylgruppe = Kresole; 2 Methylgruppen =
Xylole
Phenol
keine praktische Bedeutung mehr
(p-Chlor-m-)Kresol
weniger stark reizend und toxisch
als Phenol
Hexachlorophen
in Kosmetika als Konservierungsmittel
Phenylbenzen
Konservierung von Citrusfrüchten
Thymole
Eugenol, Thymol Zahnheilkunde (angenehmer Geruch &
Geschmack); 30x stärker als Phenole
Tenside
Interaktion mit Membranlipiden; werden nach ihrer Ladung eingeteilt in:
Kationische Tenside
= Invertseifen; als Instrumenten- und
Händedesinfetionsmittel; Flächen,
Lebensmittel, Geburtshilfe; z.B.:
Benzalkoniumbromid
ZEPHIROL®
72
Anionische Tenside
Ampholyte
= Waschseifen; kaum desinfizierende
Wirkung, nur als Reinigungsmittel verwendet
und in der mikrobiologischen Diagnostik
= Betaine; TEGO®, dissoziieren in wässriger
Lösung in Kationen und Anionen; pH: 8;
Konzentration 0,2-0,5%;
Lebensmittelhygiene; besser verträglich als
Invertseifen
Guanide
Zerstören die Bakterienmembran
Chlorhexidin
CHLORHEXAMED®
Hexetidin
HEXOCIL®, HEXORAL®
Acridinderivate
Bindungen an organische Gewebebestandteile
Acriflavin
zur Mund- und Rachendesinfektion
Ethacridin
RIVANOL®, Salben, Pasten; hohe
bakteriostatische und bakterizide Wirkung
mit Tiefenwirkung; Konzentration: 2,0% 
gute Haut- und Schleimhautverträglichkeit;
0,01-0,1%ige Lösung  Spülungen von
Blase, Uterus, Euter, Wunden; Nachteil 
intensive Gelbfärbung
Triphenylmethanabkömmlinge
p-Rosaniline
z.B. Kristallviolett, Gentianaviolett,
Methylviolett; Histo-Färbungen & MiBi;
Verdünnung 1:30000  Behandlung von
Hautveränderungen
Chemotherapeutika
1) Sulfonamide
entstanden aus dem Azo-Farbstoff Prontosil rubrum; das in diesem enthaltene
Sulfanilamid ist die Basis aller antibakteriell wirksamen Sulfonamide; für die
antimikrobielle Wirkung ist die Aminogruppe in para-Stellung essentiell
Der Wirkmechanismus beruht auf einer kompetitiven Hemmung der
Dihydropteroinsäuresynthase, wodurch es im wachsenden Mikroorganismus zu einer
Hemmung der Synthese von Folsäure kommt (bakteriostatischer Effekt), einem
wichtigen Baustein der bakteriellen DANN-, RNA- und Eiweißsynthese 
Substratkonkurrenz zur para-Aminobenzoesäure (PABS) = letztlich Hemmung der
DNA- & RNA-Synthese.
Sulfonamide verstärken die Wirkung von Barbituraten, Antikoagulantien und
Phenytoin
Ihre Wirkung wird abgeschwächt durch Lokalanästhetica vom Procain-Typ, Cortison
und Ionophore
Ihre Wirkung wird verstärkt durch Tetracycline, Phenylbutazon, Testosteron, Nitrat
und Nitrit.
NW: Nierenschädigung, Verdauungsstörungen, Hemmung der Vitamin-K-Synthese
im Darm, Reduktion der Infusorienzahl und Hemmung der Pansenmotorik,
Blutgerinnungsstörungen
73
Kontraindikationen: Nephritiden, Leberschäden, Flüssigkeitsverluste, Schädigung
des hämatopoetischen Systems, Überempfindlichkeit gegen Sulfonamide
Bei systemischen Infektionen (orale Applikation  resorbierbar)
Sulfathiazol
Sulfamethoxypyridazin
DAVOSIN®, Hund/Katze; schnelle
Resorption; starke Proteinbindung;
langsame Ausscheidung 
Langzeitsulfonamid
Sulfachlorpyrazin
i.v.-Applikation
Sulfamethazin
i.v. und orale Applikation
Sulfamerazin
i.v. – Applikation
Bei Harnwegsinfektionen
Sulfisoxazol
Sulfacarbamid
oral bei Hund/Katze
EUVERNIL®, (HM), rasche renale
Ausscheidung  Kurzzeitsulfonamid
Bei Infektionen im MDT (schwer resorbierbar)
Succinylsulfathiazol
Phtalsulfathiazol
basischer pH  keine Resorption im
Magen
Sulfaguanidin
dito, daher „Darmsulfonamide“
genannt
Sulfasuxidin
Formosulfathiazol
Sulfaloxinsäure
Sulfoclozin
2) Diaminopyrimidine
Antimetabolite; in Kombination mit Sulfonamiden = potenzierte Sulfonamide
Hemmen spezifisch die Dihydrofolsäure-Reduktase und wirken somit
bakteriostatisch. Sie sind aber im Gegensatz zu Sulfonamiden wenig toxisch, da sie
zur bakteriellen Dihydrofolsäure-Reduktase eine 10 hoch 4 mal höhere Affinität
haben als zum entsprechenden Enzym der Säugetierzellen
Trimethoprim
Methotrexat
Baquiloprim
Pyrimethamin
antibakteriell; i.d.R. in Kombi mit
Sulfonamiden, da die Monosubstanz schnell
zu Resistenzen führt
Folsäureantimetabolit; vor allem zur
Behandlung verschiedener maligner
Tumoren (Cytostaticum)
Prophylaxe und Therapie von Malaria 
Antiprotozoicum
Zusatz: Sulfonamidähnliche Chemotherapeutika
Sulfatolamid
MARBADAL®
Sulfatolamid + Sulfamerazin
SUPRONAL®
Alpha-Amino-p-toluene-sulfonamid
MARFANIL®, Salbe bei
74
MARFANIL® + PRONTALBIN®
Verbrennungen; CarboanhydrataseHemmstoff
MP-Uterusstäbe
3) Nitrofurane
Voraussetzung für antimikrobielle Wirkung ist die Nitrogruppe in Position 5
In Deutschland wurden alle Zulassungen widerrufen  es sind keine Präparate –
auch für nicht-lebensmittelliefernde Tiere – zugelassen. Sie wirken u.a. über eine
Hemmung der Zellwandsynthese. Penetration in Mikroorganismen  offenkettige
Nitrile + reaktive Zwischenprodukte  Rückreaktion  Entstehung von O2Radikalen  Chromosomenbrüche, Störung der DNA & RNA. Außer Nitrofurantoin
sind alle Nitrofuranverbindungen kanzerogen und toxisch.
Nitrofurantoin
FURADANTIN®
Wirkungsentfaltung nur
Furazolidin
}
in Hohlräumen
Nitrofurazon
4) Nitroimidazole
sie bewirken eine Zerstörung der DNA und eventuell eine Blockade der DNASynthese  antimikrobielle und mutagene Effekte. Die Anwendung bei Nutztieren ist
vorläufig nicht mehr erlaubt, wegen der Mutagenese bei Bakterien und der
Karzinogenese bei Mäusen und Ratten
Metronidazol
CLONT®, zur Bekämpfung von
Anaerobierinfektionen (außer
Aktinomyceten) bei Hund und Katze;
zusätzlich lokale immunsuppressive
Wirkung; Schweinedysenterie,
Trichomoniasis (Puten,Tauben)
Dimetridazol
EMTRYL®
Ronidazol
RONIDA BT®, zur Behandlung und
Prophylaxe von Trichomoniose bei
Brieftauben
5) Tiamulin
- synthetisch hergestellt, Base in öligen Lösungen und Hydrogenfumaratzusatz
für Trinkwasserlösung
- Mycoplasmen, gram+ aerobe und anaerobe Erreger, gram- aerobe Erreger,
Leptospiren
- Bindung an 70S-Ribosomen  Proteinsyntheseabbruch durch Hemmung der
Peptidyltransferase
- Keine gleichzeitige Gabe von Ionophoren  neuromuskuläre Störungen; Nie
i.v.
- Bei Schweinen: Enzootische Pneumonie, Mycoplasmose, Dysenterie,
Glässersche Krankheit, Leptospirose
- Bei Geflügel: Mycoplasmose, infektiöse Sinusitits
6) Gyrasehemmer = Chinolone
ihre Wirkung beruht auf einer Hemmung der bakterieneigenen DNA-Gyrase. Ohne
dieses Enzym findet die Spiralisierung der DNS nicht statt, die damit bei der
Replikation nicht richtig abgelesen werden kann. Weiterhin kommt es ohne dieses
Enzym zu einer Zunahme der Chromosomenlänge, wodurch der Platz in der Zelle
enger wird, was zentrale lebenswichtige Prozesse betrifft. Sie könne also
75
bakteriostatisch und bakterizid wirken. Sie hemmen die A-Untereinheit der DNSGyrase, die die doppelsträngige Helix schneidet und wieder verknüpft. Gleichzeitig
wird dadurch die Arbeit der B-Untereinheit unmöglich gemacht.
NW: Übelkeit, Erbrechen, Juckreiz, Photosensibilität, ZNS-Störungen,
Nierenschäden, Spermatogenesestörungen, Arthropathien, Knorpelerrosionene,
Gelenkergüsse
Kontraindikationen: wachsende Tiere, trächtige & säugende Tiere
Sie lassen keine gemeinsame Grundstruktur erkennen, es gibt zwei Gruppen bzw.
Generationen:
Erste Generation
Wirkspektrum: gram- Stäbchen ohne Pseudomonas; Nachteil: schlechte
Gewebepenetration; schnelle Bildung einer Einstufen-Resistenz
Nalidixinsäure
NOGRAM®, Prototyp
Oxolidinsäure
Pipemidsäure
Cinoxacin
Zweite, neue Generation
Charakterisiert durch F-Subtitution und einen Piperazinring, der die neue
Wirksamkeit gegen Pseudomonas bedingt; Gewebepenetration verbessert,
höheres Verteilungsvolumen
Norfloxacin
BARAZAN®
Enrofloxacin
BAYTRIL®, einziger Gyrasehemmer, der in
der VM zugelassen ist; Reservemittel: nicht
bei banalen Infektionen; intrazelluläre Keime,
Lungeninfektionen, Knochen, Haut,
Knochenmark, Prostatitis, Urogenitaltrakt,
schwere Enteritiden, MMA-Komplex,
Staphylokokken, Pseudomonaden
Ciprofloxacin
CIPROBAY®
Ofloxacin
TARIVID®
Marbofloxacin
MARBOCYL®
Enoxacin
GYRAMID®
Flumequin
7) ß-Lactamantibiotika
Alle ß-Lactame wirken, indem sie die Synthese der Bakterienzellwand hemmen.
Daraus folgt, dass nur proliferierende Bakterienzellen angegriffen werden und keine
tierischen Zellen, die keine Zellwand besitzen. Eine Kombination mit Stoffen, die die
bakterielle Proteinsynthese hemmen (Tetracycline und Chloramphenicol) bewirken
eine Wirkungsabschwächung der ß-Lactame, da ß-Lactamantibiotika proliferierende
Bakterien angreifen (bakterizid). Die wichtigste NW ist das Auftreten von Allergien,
was besonders bei Penicillinen vorkommt. Dies beruht darauf, dass der ß-Lactamring
in saurem oder alkalischem Milieu hydrolytisch gespalten wird, was einen
Angriffspunkt für bakterielle ß-Lactamase bietet. Besonders die äußerliche
Anwendung führt zu Allergien und ist daher abzulehnen.
Die ß-Lactame sind einzuteilen in die Gruppe der Penicilline (Kern ist die 6Aminopenicillansäure), der Cephalosporine, der Monobactame und der
Carbapeneme (Kern ist bei diesen die 7-Aminocephalosporansäure). Die beiden
zuletzt genannten spielen in der VM keine große Rolle.
76
7.1) Penicilline
wirken über eine irreversible Blockade der Zellwandsynthese durch Bindung an
Transpeptidase (Mureinsynthetase, PBP). Die meisten Penicilline sind K- oder NaSalze  CAVE: Schwein sehr Na-empfindlich!!! Sie können nach ihrer Chemie
(natürlich vorkommend, biosynthetische, halbsynthetische) oder nach der Klinik
(säurestabile=orale, penicillinase-stabile, Breitspektrum-P.) eingeteilt werden.
CAVE: Penicilline sind für Goldhamster und Chinchillas unverträglich; auch bei
anderen kleinen Pflanzenfressern ist Vorsicht geboten; keine orale Applikation an
Kaninchen!!!
a) natürliche Penicilline
wirken nicht gegen gram- Bakterien, außer gram- Kokken
Penicillin G
= Benzylpenicillin; PENICILLIN-G-NA®,
MASTICILLIN 3 MEGA® (Mastitistherapie),
aus Penicillium notatum (Entdecker: A.
Fleming); säurestabil; erstes Antibiotikum
überhaupt; alle ß-Lactamasenbildenden
Bakterien führen zu Resistenzen; geringe
Haltbarkeit; Wirkungsoptimum bei pH 6-6,5;
0,3-1,2 mikrogramm/ml im Serum bakterizid;
0,6 mikrogramm = 1 IE; gram+: gute
Penetration; gram-: keine Penetration; MRL:
10 mikrogramm/kg eG, 4 mikrogramm/ml
Milch
Procain-Benzylpenicillin PROCILLIN 30®, VETRIPROC 30®,
BIPENSAAR®, nach s.c. ider i.m.- Injektion
wird Benzylpenicillin frei  Depotwirkung;
Wiederholungsbehandlung nach 24 Std.
Benzathin-Benzylpenicillin TARDOCILLIN®, DUPLOCILLIN LA® (in
Kombi mit Proc-Pen); Blutspiegelmaximum
wird über lange Zeit im Grenzbereich
gehalten; Wiederholungsbehandlung nach 23 Tagen
Clemizol-Benzylpenicillin MEGACILLIN®
Penethamathydroiodid
MAMYZIN FORTE®, perenterale
Mastitistherapie; basisch-veresterte Form
von Penicillin G; passiert Blut-Hirn- und BlutMilch-Schranke
b) orale/säurestabile Penicilline = Phenoxypenicilline
Wirkungsspektrum wie Penicillin G, aber schwächere Wirkung
Anwendung: bei Hund/Katze eingeleitete parenterale Penicillintherapie kann
mit diesen Pharmaka oral fortgesetzt werden; in VM jedoch keine
Monopräparate auf dem Markt
Phenoxymethylpenicillin PENICILLIN V®, ISOCILLIN®
Pheneticillin
AZIDOCILLIN®, SYNCILLIN®
Propicillin
BAYCILLIN®
Phenpenicillin
c) penicillinase-stabile Penicilline = Isoxazolylpenicilline
77
die Staphylokokken-ß-Lactamase-Stabilität ist 50-250fach höher als bei
Penicillin G, da ß-Lactamring durch Seitenketten abgeschirmt wird; Problem:
40% der koagulase- Staphylokokken & ca. 3% der Staph. aureus-Arten sind
inzwischen Oxacillin-resistent.
Oxacillin
STAPENOR-SALBE®; intrazisternal
Cloxacillin
EUMACID®, CLOXACILLIN-INJ.®
+ Ampicillintrihydrat
GELSTAMP; intrazisternal
Dicloxacillin
DICHLOR-STAPENOR®, intrazisternal
Flucloxacillin
STAPHYLEX®
Methicillin
Nafcillin
d) Breitspektrumpenicilline = Aminopenicilline
erweitertes Spektrum: Enterokokken, Listerien, Salmonellen, gram- Stäbchen
sind oral anwendbar, außer bei Pferd und Wiederkäuer, da dies zu schweren
MD-Störungen führt, aber nicht ß-Lactamase-stabil; gegenüber gram+ 2-5fach
geringer wirksam, gegenüber gram- Enterobakterien 4-10fach stärker wirksam
als Penicillin G
Amoxicillin
AMOXYPEN®; schnellere Wirkung als
Ampicillin
Ampicillin
BINOTAL®, gram+ mäßige, gram- gute
Penetration
Metampicillin
Pivampicillin
MIRADIX®
> 90% Resorption
Bacampicillin
PENGLOBEN®
} nach oraler Gabe
e) Carboxypenicilline
Erfahrungen in der VM nur zu Carbenicillin, bei Hunden gegen Pseudomonasund Proteusinfektionen
Carbenicillin
nicht mehr im Handel; früher in HM häufig
eingesetzt gegen Pseudomonas
Pro-drugs zu Carbenicillin:
Carindacillin
Ticarcillin
bessere Wirkung gegen Pseudomonas;
Penicillinase-labil
Temocillin
stabiler gegen ß-Lactamasen; wirksam
gegen Klebsiellen & Serratia; wirkt nicht
gegen Pseudomonas & Anaerobier
f) Ureidopenicilline = Acylaminopenicilline
bessere Zellwandpermeabilität und Wirkortaffinität
durch Substitution einer Aminogruppe von Ampicillin; auch gegen
Pseudomonas und Enterobakterien und Kokken; aber keine ß-LactamaseStabilität
Azlocillin
SECUROPEN®; besser gegen
Pseudomonas
Mezlocillin
BAYPEN®; besser gegen Enterobakterien;
gute Wirkung bei wenig ß-Lactamasen
Piperacillin
PIPRIL®
gute Aktivität gegen Enterobakterien
Apalcillin
LUMOTA® }
und Pseudomonas
78
7.2) Cephalosporine
aus dem Pilz Cephalosporium acremonium
besitzen zwei variable R-Substituenten  zahlreiche, qualitative Unterschiede
unterscheiden sich von Penicillinen durch ihr nephrotoxisches Potential.
Cephalosporine sind gegenüber ß-Lactamasen gram- Erreger kaum stabil, während
sie von Staphylokokken-Lactamasen kaum beeinflusst werden. Bei Oxacillin- oder
Cloxacillin-resistenten Staphylokokken können Kreuzresistenzen mit
Cephalosporinen auftreten
a) parenteral anwendbare Cephalosporine mit geringer ß-Lactamasestabilität
Cefalotin
CEVOBENIN®
Cefazolin
GRAMIXIN®
Cefaloridin
Cefacetril
UBROCEF®
b) parenteral anwendbare Cephalosporine mit erhöhter ß-Lactamase-Stabilität
Cefotaxim
gute Wirkung gegen viele ß-Lactamasen
Cefoxitin
MEFOXITIN®
Cefsudolin
sehr speziell gegen Pseudomonas
Cefaperazon
PERACEF-MASTITSPRÄP.®, CEFOBIS®,
speziell gegen Pseudomonas
Cefquinom
COBACTAN®, breites Wirkungsspektrum
und sichere ß-Lactamase-Stabilität
Ceftiofur
EXCENEL®, für Behandlung von
Atemwegserkrankungen
c) oral anwendbare Cephalosporine
Erkrankungen der oberen Luftwege, Haut und Harnwege
Die Wirksamkeit ist gegenüber parenteral verabreichbaren Cephalosporinen
geringer; nur Cefalexin findet sich in Pharmaka, die für die VM zugelassen
sind
Cefalexin
ORACEF®, gut wirksam gegen Erreger von
Hauterkrankungen des Hundes
Cefadroxil
BIDOCEF®
Cefradin
SEFRIN®
Cefaclor
7.3) Carbapeneme
Imipenem
7.4) Monobactame
Aztreonam
sehr effizient gegen breites Erregerspektrum; große
ß-Lactamase-Stabilität (in Kombi mit Cilastin =
Inaktivierunsschutz)
seit 1985 gegen aerobe gram- Erreger
!!! ß-Lactam-Antibiotika immer so auswählen, dass sie bei ausreichender Aktivität
gegen den zu behandelnden Erreger das schmalste Wirkungsspektrum aufweisen !!!
Zusatz:
ß-Lactam-Inhibitoren:
ß-Lactamasen:
1) Penicillinasen (Staphylokokken)
79
2) Cephalosporinasen (Pseudomonas)
ß-Lactamasen befinden sich bei gram+ Erregern auch im den Erreger umgebenden
Milieu; bei gram- Erregern sind sie im periplasmatischen Raum lokalisiert
Clavulansäure
Sulbactam
Amoxicillin + Clavulansäure
AUGMENTAN®
8) Aminoglykosid-Antibiotika
aus Streptomyces- (-mycin) oder Micromonospora- (-micin) Arten
der Angriffspunkt dieser Pharmaka liegt in der Bindung an die 30S-Ribosomen und
Fehlsteuerungen der Proteinsynthese in der Translationsphase. Die Proteinsynthese
wird nicht blockiert – wie bei Bakteriostatika – sondern auf deletäre, bakterizid
wirksame Weise zur Bildung funktionsuntüchtiger Nonsense-Proteine umgelenkt
(primäre Bakterizidie). Aminoglykoside gelange sowohl über sauerstoffabhängige
Transportmechanismen, als auch durch passive Diffusion in die Bakterienzelle. Diese
Sauerstoffabhängigkeit bedingt, dass Anaerobier resistent sind.
Zwei Penetrationswege: direkt durch Poren oder durch LPS-Schicht  im
periplasmatischen Raum Aufnahme von H-Ionen  elektrophile Ammoniak-Form 
Passage der Cytoplasmamembran  Anreicherung im Cytoplasma  Bindung der
30S-Untereinheit  „Misreading“
Nach oraler Gabe werden keine therapeutisch wirksamen Blutspiegel erreicht.
Grundsätzlich können Schädigungen des Innenohres und der Nieren, sowie
neuromuskuläre Schädigungen auftreten. CAVE: kontraindiziert bei Nieren- und
Innenohrerkrankungen!!!
Sie sind farblos, gut wasserlöslich und lösungsstabil bei pH 2,2-10, sowie kälte- und
kurzzeitig hitzestabil
Aminoglykoside sind Notfallmedikamente und sollten nur bei entsprechenden
Indikationen eingesetzt werden
Resistenzentwicklung durch Punktmutation auf ribosomalem Bindungsprotein,
Verminderung der Membranpermeabilität oder Inaktivierung durch bakterielle
Enzyme
Streptomycin
Dihydrostreptomycin
Kanamycin
Gentamicin
bereits nach wenigen Kontakten kann eine
Resistenz auftreten, da die Bindung an eine
ribosomale Untereinheit verhindert wird, die
diesen beiden Wirkstoffen eigen ist (onestep-Mutation; bei multiple-step-Mutationen
gibt es mehrere Bindungsstellen, d.h.
Resistenzentwicklungen erfolgen nicht so
schnell)
KANAMYSEL®, KANAMYCIN®, breites
Wirkunsspektrum; es muß häufig mit
Resistenzen gerechnet werden
(Resistenzlage ungünstiger als bei
Gentamicin); nur partielle Kreuzresistenz zu
Streptomycin und Gentamicin; nephrotoxisch
VETRIGENT®, REFOBACIN®, aus drei
Untereinheiten: C1, C1a, C2; nephrotoxisch;
Schäden außer bei Katzen und Jungtieren
reversibel; nur wenn schwerste durch
gentamicinempfindliche Erreger ausgelöste
80
Infektionen des Atmungs-, Verdauungs- und
Urogenitalsystems vorliegen, ist eine
Anwendung indiziert, da die
Resistenzsituation noch günstig ist (nicht in
den USA)
Neomycin
NEOMYCIN-AGRARIA®, NEBACETIN®,
breites Wirkungsspektrum; Vorsicht bei
Anwendung in Salben  Gefahr der
Sensibilisierung und des Auftretens einer
Kontaktdermatitis; nephrotoxisch,
Resistenzlage ungünstiger als bei
Gentamicin
Spektinomycin
in Kombi mit Lincomycin =
LINCOSPECTIN®; bakterizide
Konzentrationen werden im Organismus
praktisch nicht erreicht; schnelle
Resistenzentwicklung; gegenseitig
übertragbare Resistenzen zu Streptomycin
Apramycin
APRALAN®, Einsatz beschränkt sich auf
E.Coli-induzierte Enteritiden beim Schwein
Neuere Aminoglykoside, die nicht für die VM zugelassen sind:
Sisomycin
Tobramycin
Netilmicin
Dibekacin
Amikacin
9) Tetracycline
wirken bei intra- und extrazellulär gelagerten Keimen bakteriostatisch durch
Hemmung der Proteinsynthese. Sie hemmen die Elongationsphase durch Bindung
an das 70S-Ribosom. Diese antianabolen Wirkungen können auch bei eukaryoten
Zellen auftreten (haben geringere Affinität zu 80S-Ribosomen), die intrazellulären
Konzentrationen sind jedoch geringer. Die Ursache der Resistenz liegt in einer
selbstinduzierten Inhibition des Transportprozesses in die Bakterienzelle.
Tetracycline sind typische Breitspektrumantibiotika
Wirkungsspektrum: gram+, gram-, Mycobakterien, Mycoplasmen, Chlamydien,
Rickettsien
Indikationen: Atemwegsinfektionen, MDT-, Urogenital-, Hautinfektionen
Primäre Indikation: Infektionsbeteiligung von Chlamydien, Rickettsien unc
Campylobacter
Kontraindikationen: Resistenz, Leber- und Nierenfunktionsstörungen, orale Gabe an
ruminierende Wiederkäuer und Pferde, Trächtigkeit, Wachstum
Tetracycline bilden mit zwei- und dreiwertigen Kationen Chelate (TC-CalciumOrthophosphat-Chelate), daher sollte die Applikation während der
Mineralisationsphase der Zähne vermieden werden, da die insbesondere mit Dentin
eingegangenen Verbindungen zu Pigmetierungen führen  Wachstumsstörungen
und Verfärbungen; Sie sind lokal reizend und können nach i.m.-Injektion zu
Gewebsnekrosen führen; CAVE: i.v.-Injektion  Kreislaufstörungen bei zu schneller
Applikation (Kollaps bei Großtieren)
Pferde sind besonders empfindlich  Reizung der Darmwand & Schädigung der
Darmflora  gastrointestinale Störungen bis zu hämorrhagischen Enterocolitiden
81
Chlortetracyclin
Oxytetracyclin
Tetracyclin
Rolitetracyclin
Doxicyclin
AUREOMYCIN 200G®, zur oralen
Behandlung von Bronchopneumonien,
Urogenitalerkrankungen,
Puerperalerkrankungen und Dermatitiden;
ebenso Präparate zur intrauterinen
Anwendung; lokale Anwendung nicht zu
empfehlen, da Keime meist resistent
TERRAMYCIN 100®
REVERIN®
RONAXAN®, neueres Tetracyclin, wirkt
gegen einige Penicillin- oder Tetracyclinresistente Stämme
9) Chloramphenicolgruppe
die bakteriostatische Wirkung beruht auf einer Hemmung der Proteinbiosynthese. Es
erfolgt eine selektive Bindung an die 50S-Untereinheit des Ribosoms, daraus
resultiert eine Hemmung der Peptidyltransferase (verhindert Ankopplung einer neuen
Aminosäure  nicht fertiggestellte Peptidkette wird vom Ribosom getrennt). Die
Resistenz ist noch nicht stark verbreitet. Als Breitspektrumantibiotikum stört
Chloramphenicol die physiologische Bakterienflora, daneben kann es bei der Katze
und besonders beim Menschen zu einer Hemmung des Knochenmarks kommen,
was zu einer aplastischen Anämie führt (nicht-reversibel beim Menschen).
In kristalliner Form sehr stabil, in organischen Lösungsmitteln gut löslich, aber in
wasser nur zu 0,3%
Häufig plasmidinduzierte Mehrfachresistenzen: Chloramphenicol, Tetracycline,
Aminoglycoside, Ampicillin
Unwirksam gegen: Borrelien, Klebsiellen, Pseudomonas und Mycobakterien
Chloramphenicol
Thiamphenicol
Florphenicol
aus Streptomyces venezulae; bei Tieren, die
zur Lebensmittelgewinnung dienen ist es
wegen seiner Genotoxizität verboten
aplastische Anämie nicht beobachtet
für respiratorische Infektionen bei nichtlaktierenden Rindern zugelassen
10) Makrolide
sind basische Substanzen, die sich aufgrund ihrer Lipidlöslichkeit gut im Organismus
verteilen. Die Wirkung beruht auf einer Hemmung der Proteinbiosynthese durch
Bindung an die 50S-Untereinheit des Ribosoms (bakteriostatisch). Blockade der
Translokation der Peptidyl-t-RNA von der Akzeptor- zur Donorstelle; Arretierung der
Proteinbiosynthese auf Polypeptidzwischenstufen.
Wirkungsspektrum: gram+ Kokken, gram-, Zellwandlose, Spirochäten
Diese Wirkung wird durch die gleichzeitige Gabe von Chloramphenicol und
Lincasamiden antagonisiert, da diese die gleiche Bindungsstelle der Ribosomen
verwenden. Kreuzresistenzen zwischen Makroliden und Lincosamiden
plasmidvermittelt
Zentraler 14-16 gliedriger Lactonring  Bindung von Amino- und Neutralzuckern
82
Macrolide führen nach oraler Gabe bei Pferd, Kaninchen und Hamster zu schweren
Typhlocolitiden; ansonsten kaum Organotoxizität; i.d.R. gut verträglich; am
Injektionsort Narbenbildung
Kontraindikationen: Resistenzen vom MLS-Typ, Leberfunktionsstörungen; keine
gleichzeitige Gabe von Ionophoren
Erythromycin
Oleandomycin
Spiramycin
Tylosin
Kitasamycin
Tilmicosin
ursprünglich aus Streptomyces erythreus;
z.T. schon während Behandlung
Resistenzen durch verminderte Affinität; in
verschiedenen Salz- und Esterformen für
orale Gabe (Stabilität) und Verbesserung der
Löslichkeit (parenterale Gabe)
aus Streptomyces antibioticus; als Phosphatoder Triacyl-Oleandomycin für verbesserte
Resorption
SUANOVIL®, Gemisch aus drei
Komponenten: Spiramycin I, II, III; ist sehr
gut gewebegängig und reichert sich u.a. in
der Milch an; gut wasserlöslich, weil Sulfate;
ausreichend säurestabil für orale Applikation
TYLAN 50®
TRUBIN SP®
MICOTIL 300®, Komplex aus cis- und transIsomeren im Verhältnis 85:15; reichert sich
besonders gut in der Lunge an;
speziesabhängige kardiovaskuläre
Toxizitäten; besonders gegen Pasteurella
multocida und Mannheimia haemolytica
11) Lincosamide
wirken wie Makrolide. Sie erreichen ein hohes Verteilungsvolumen. Die
Verabreichung bei Pferden, Kaninchen und Hamstern ist kontraindiziert, da schwere
Colitiden durch eine Fehlbesiedelung mit Clostridien induziert werden können.
Bestehen aus Prolin (5-Ring) und Galacto-Octapyranose (6-Ring)
Indikation: bei Penicillin-resistenten gram+ Erregern, Mycoplasmen, Anaerobiern;
Infektionen des Knochenmarks, der Gelenke, Klauen, Haut, Mundhöhle, des
Zahnfelisches (Hund), Dysenterie & Mycoplasmen (Schwein), nekrotisiernde Enteritis
(Geflügel)
Lincomycin
Clindamycin
ALBIOTIC AD US VET®, i.m. Applikation ist
der oralen wegen unzureichender
Bioverfügbarkeit vorzuziehen
ANTIROBE 25®, SOBELIN®, synthetisch
hergestellt; OH-Gruppe durch Chlor ersetzt;
Alternative beim Hund bei ß-LactamUnverträglichkeit; nach oraler Applikation zu
100% bioverfügbar
12) Polypeptid-Antibiotika
die wichtigsten Vertreter sind die Polymyxine. Diese können sich in Zellmembranen
einlagern und deren Funktion als Permeabilitätsbarriere stören. Sie sind Amphotere
83
durch endständige Amino- und Fettsäuren. Da auch Zellmembranen der Säugetiere
geschädigt werden (Nierentubulusnekrose, schwere neurologische Störungen), ist
nur eine lokale Anwendung angezeigt (außer, wenn andere Chemotherapeutika nicht
wirksam sind). Bakterizidie durch Verlust von Plasmabestandteilen; MG > 1000 Da;
erfassen nur extrazelluläre Erreger; muskelrelaxierende Wirkungen in
therapeutischen Dosen
Polymyxin B
Colistin
Bacitracin/Thyrotricin
Zink-Bacitracin
MASTMYX-LSG.®, (Anwendung bei Mastitis
beim Vorliegen gram- Erreger, besonders
Pseudomonas & Enterobacteriaceae);
niemals systemische Gabe!!! Als Salbe zur
Therapie von Otitis externa und
Augeninfektionen; sekundär bakterizid, da
Bakterien durch Lyse zerstört werden
COLISTIN 12%®, besonders gegen E.Coli,
Salmonellen, Klebsiellen und Pseudomonas
sowohl Bacitracin als auch Thyrotricin wirken
gegen gram+ Bakterien, wobei Thyrotricin
auch die Pilze miterfasst; aufgrund ihrer
hohen systemischen Toxizität ist nur eine
lokale, evtl. orale Behandlung möglich, da
diese Stoffe nicht resorbiert werden
war Fütterungsantibiotikum; seit 1999 EUweit verboten  nur noch lokal
Gramicidin S
13) Glycopeptid-Antibiotika
Die Glykopeptid-Antibiotika sind eine wichtige therapeutische Reserve gegen
multiresistente Staphylococcus aureus- und Enterokokken-Stämme. Für Patienten
mit lebensbedrohlichen MRSA-Infektionen (Infektionen durch Methicillin/Oxacillinresistente Staph.aureus-Stämme) ist die+ Verfügbarkeit von Vancomycin und
Teicoplanin von lebenswichtiger Bedeutung! Sie sind nur in bzw. gegen diese
Notfälle indiziert
Vancomycin
Teicoplanin
VANCOMYCIN CP®
TARGOCID®
14) Ionophor-Antibiotika (Fütterungsantibiotika)
Aus verschiedenen Streptomyces-Arten
sie sind wegen mangelnder Spezifität klinisch unbedeutsam geblieben (allerdings
gute therapeutische Wirksamkeit gegen Kokzidien und Kryptosporidien, aber nicht
zugelassen). In der Rindermast werden Monensin, Salinomycin und Lasalocid als
Wachstumsförderer eingesetzt (Salinomycin auch in der Schweinemast). Die
wachstumsfördernde Wirkung beruht auf einer Stimulation der Bakterien des MDT;
Tiere, die Fütterungs-AB als Wachstumsförderer erhalten, dürfen nicht mit Tiamulin
oder Makroliden behandelt werden (tödliche Interaktion!!! Neuromuskuläre
Störungen, Inappetenz, Gewichtsverlust). Für Pferde sind Ionophore selber
hochtoxisch!!!
Wirkstoffe lagern sich in Lipidphase der Zellmembran ein  passive Diffusion von
Kationen  Veränderung des osmotischen Gleichgewichtes  pH-Verschiebung 
Wassereintritt in die Zelle  Zerstörung der Zelle
84
Monensin
Salinomycin
Lasalocid
Avilomycin
Flavophospholipol
Narasin
RUMENSIN®; Na-Ionophor, aus
Streptomyces cinnamonensis
K-Ionophor aus Streptomyces albus;
Geflügel
Ca-& K-Ionophor aus Streptomyces
lasaliensis; bei Geflügel und Mastrindern
Methylderivat von Salinomycin aus
Streptomyces aureofaciens; nur Mastgeflügel
Antimycotica
Die Pilze sind – im Gegensatz zu Bakterien – schon Eukaryonten mit
umschlossenem Zellkern, Zellorganellen, ER und Cytoskelett wie bei
Säugetierzellen. Diese strukturelle Ähnlichkeit, sowie die Chitin-/Glykomannanreiche
Zellwand der Pilze und ihr sogenannter Dimorphismus (Wechsel zwischen Hefe- und
Hyphenform) erschweren die Entwicklung nebenwirkungsarmer systemisch
einsetzbarer Antimykotika. Die vielfältigen topischen Behandlungsformen der
Dermatomykosen gehören in das Fachgebiet der Dermatologie, sie werden hier nur
am Rande erwähnt.
Die Gruppe der systemisch verabreichbaren Antimykotika besteht aus:
1) Polyen-Antibiotika (z.B. Amphotericin B)
2) Azolchemotherapeutika (Imidazole)
3) Den Einzelsubstanzen: Flucytosin, Griseofulvin, Allylamine
1) Polyenantibiotika
unipolare Kohlenstoffkette mit 4-7 konjugierten Doppelbindungen = hydrophober
Anteil; hydrophiler Anteil enthält O2- & OH-Anteile
Sie binden an Membransterole und bilden einen Komplex  Auflockerung des
Phospholipidverbandes  Porenbildung  Austritt von cytoplasmatischen
Bestandteilen
Amphotericin B
Nystatin
AMPHO-MORONAL®, wirkt fungistatisch, in
hohen Dosen auch fungizid gegen Hefen wie
Candida, Cryptococcus, hefeähnliche Pilze
wie Histoplasma, Blastomyces und
Schimmelpilze wie Aspergillus, Penicillium
etc. (keine Wirksamkeit gegenüber
Dermatophyten wie Microsporum und
Trichophytonarten); v.a. in Kombi mit
Flucytosin; enterale Resorption; sehr
gewebereizend; nur lokal oder i.v.
MORONAL®, nur lokal und p.o. applizieren
 schlechte Resorption; überwiegend bei
mukokutanen Candidainfektionen eingesetzt;
Aerosol gegen Lungenmykosen; MDTMykosen, weibliche Genitalmykosen,
Eutermykosen
85
+ Natriumlaurylsulfat
Natamycin
zur Therapie der Moniliasis bei Puten;
Verbesserung der Löslichkeit zur Aufnahme
über die Tränke
MYCOPHYT®, als einziges Polyen-AB in der
VM zugelassen; Anwendung ist die
äußerliche Therapie von Trichophytien bei
Rind und Pferd; CAVE: um phototoxische
Reaktionen zu vermeiden, Tiere einige
Stunden nicht dem Sonnenlicht aussetzen!!!
Breites Wirkungsspektrum; überwiegend
fungizid; Dermatomykosen, vaginale
Pilzerkrankungen, Aerosol
(Atemwegserkrankungen)
2) Imidazole
Grundgerüst ist ein heterozyklischer 5-Ring mit 2-3 N-Atomen 
Substituenten mindern die antimykotische Aktivität
Antifungale Effekte durch Hemmung der 14-α-Demethylase (P-450Cytochromenzym  de novo-Synthese von Ergosterol = Membranlipid der
Pilze) auf der Stufe des Lanosterols  Anreicherung von 24Methylendihydrolanosterol  Membrandefekte
Es gibt drei Gruppen: Imidazole, Triazole, Bezimidazole
Enilconazol
Etisazol
Econazol
Miconazol
Clotrimazol
Isoconazol
Ketoconazol
Fluconazol
Bifonazol
IMAVEROL®, bei Pferd, Rind und Hund zur
Behandlung von Dermatomykosen
eingesetzt, die durch Trichophyten und
Microsporum ssp. verursacht werden
EPI-PEVARYL® (HM)
DAKTAR®, kann i.v. verabreicht werden;
auch gegen Staph.aureus, Actinomyces,
Bacillus fragilis
CANESTEN® (HM), BAYCUTEN® (VM)
Hefen & Fadenpilze; nur lokal (viele NW)
TRAVOGEN® (HM)
NIZORAL® (HM), hepatotoxisch;
Verabreichung sollte mit dem Futter erfolgen
(ähnliches Wirkungsspektrum wie
Amphotericin); auch gegen Plasmodien &
Leishmanien
Triazol, wie auch Itraconazol; oral & lokal
vollständige Resorption; Verteilung im
Gewebe (auch Liqour)
MYCOSPOR®, NW: nach längerfristiger
Behandlung  endokrine Störungen (P-450Enzyme  Steroidsynthese) 
Gynäkomastie, Oligospermie, verminderte
Libido
86
3) Einzelsubstanzen
Flucytosin
Derivat der Nukleobase Cytosin; ist ein fluoriertes Pyrimidin, welches in der Pilzzelle
zu Fluorouracil metabolisiert wird und damit als Antimetabolit des Cytosins wirkt 
fungistatisch; Anwendung bei generalisierten Mykosen durch Cryptococcus
neoformans, Candida albicans, Aspergillus fumigatus und Chromoblastomykose
durch i.v.-Applikation; CAVE: nicht bei trächtigen Tieren anwenden!!!
Blockade der DNS-Synthese, Störung der Proteinsynthese
90%ige Resorption nach oraler Gabe; 5% Plasmaproteinbindung; HWZ ca. 3-6 Std.
Flucytosin
ANCOTIL® (HM)
Griseofulvin
Aus Kulturfiltraten von Penicilliumarten
Ist ein Benzofuran-Derivat, welches durch Beeinflussung des Guaninstoffwechsels
und damit einhergehender Hemmung der Nucleinsäuresynthese der Pilze
fungistatisch wirkt; minimal wasserlöslich; Komplexierung mit der RNA 
Chitinbildungsstörungen  „Curling-Effekt“ der Hyphen
Wird nach oraler Gabe in Abhängigkeit der gefütterten Nahrung im Darm resorbiert
 fettreich  gesteigerte Resorption; HWZ ca. 20 Std.; Ausscheidung 70% renal,
30% Kot; zur Therapie von Trichophytie und Microsporuminfektionen (orale
Applikation  Resorption stark von Partikelgröße abhängig); lebergeschädigte und
trächtige Tiere sind von der Behandlung auszuschließen; Es gibt Hinweise auf
kanzerogene Wirkung; spezifisch gegen Dermatophyten
Griseofulvin
GRISEOFULVIN-SUPPLEMENT®, LIKUDEN®
Allylamine
Gegen Dermatophyten; Terbinafin auch systemisch
Naphtifin
Terbinafin
}
Störung der Ergosterolsynthese auf
Höhe des Squalens
Senföle und Senfölbildner
Isothiocyansäure
Allylsenföl
Carbothialdine (Bensuldazinsäure)
Halogene und halogenabspaltende Verbindungen
 Komplexe gehen Verbindung mit organischem Material ein  Halogene werden
freigesetzt
Polyvidon-Iod-Komplex
Chlorbromcyclohexan
Schwefel und schwefelabspaltende Verbindungen
 setzen bei Kontakt mit organischen Stoffen H2S frei und induzieren Synthese von
Polythionsäuren in Epidermiszellen  Wirtsorganismus wird auch geschädigt!!!
Kolloidaler Schwefel
Sulfoliquid
Thioformol
87
Unspezifische Therapie
Keratolytica
Desinfektionsmittel
Farbstoffe
Aliphatische Fettsäuren
- Phenole und Derivate, z.B. Thymol und
Propionsäure = DERMA-TRICHEX® (VM)
- Invertseifen (quaternäre Ammoniumverbindungen)
= Dodecylammoniumchlorid (wirken aufgrund ihrer
Grenzflächenaktivität fungizid; Vorteil: wenig
toxisch)
- Gentianaviolett
- Malachitgrün; Antiseptikum & Antimykotikum; bei
Aquarienfischen; evtl mutagene & kanzerogene
Eigenschaften
- Propionsäure
- Undecylensäure und ihr Monoethanolamid, bzw.
Phenylester  Verdrängung von Fettsäuren und
Störung der Lipidsynthese
Tuberkulostatika
Mit Mykobakterien infizierte Nutztiere werden nicht behandelt, Heim- und
Zootiere sehr selten. In der HM gilt als Grundsatz für die Behandlung eine
Mehrfachtherapie mit 2 bis 3 Substanzen (Vermeidung von Resistenzen) und
eine langdauernde Behandlung von bis zu 2 Jahren
1. Basisstoffe
Isoniazid
Pyrazinamid
Ethambutol
} hemmen die RNA-Synthese
Rifampicin
Streptomycin
2. Reservestoffe
p-Aminosalicylsäure
Capreomycin
Ofloxacin
Ciprofloxacin
Tetracycline
Kanamycin
Viomycin
Cycloserin
Terizidon
Kondensationsprodukt des Cycloserins
Protionamid
Zytostatika
Als Zytostatika oder Antineoplastika werden Stoffe bezeichnet, die auf
unterschiedliche Weise direkt oder indirekt auf Zellen von bösartigen Tumoren
wachstumshemmend oder abtötend wirken
Da Zytostatika in therapeutischen Konzentrationen hauptsächlich auf proliferierende
Zellen wirken, hängt die Erfolgsquote von der Wachstumsrate des entsprechenden
Gewebes ab (=Anteil sich vermehrender Zellen und Dauer des Zellzyklus)
88
Zellen, die sich in der G0- oder G1-Phase befinden, sind gegen Zytostatika
unempfindlich  Erfolg der Therapie hängt von Anzahl der Zellen ab, die sich in der
sensiblen S-Phase befinden
Aus dieser Wirkungsweise leiten sich die NW ab. Es gibt im Organismus Gewebe
(hämatopoetisches System, Haut und –anhangsgebilde und Keimepithel), die gleiche
oder sogar noch höhere Proliferationsraten als die Tumorzellen haben und daher
ebenso empfindlich sind.
Alkylierende Verbindungen
Verknüpfen die DNS, v.a. Guaninsäuren durch Alkylierung  werden beim Ablesen
mit Adenosin verwechselt  falsche Basenpaarung
Stickstofflost-Derivate = Halogenalkylamine
Cyclophosphamid
ENDOXAN®, in der VM am häufigsten
eingesetzt bei Bindegewebssarkomen,
Leukämien, Mammatumoren; nach längerer
Behandlung Freisetzung von toxischen
Abbauprodukten  Entwicklung einer
hämorrhagischen Cystitis; kristallines Pulver;
oral/peroral
Melphalan
ALKERAN®, Therapie von multiplen
Myelomen
Chlorambucil
LEUKERAN®, bei chronischer lymphatischer
Leukämie und soliden Tumoren; Einsatz
auch, wenn sich aufgrund einer
Cyclophosphamid-Behandlung eine
hämorrhagische Cystitis entwickelt;
ursprünglich als Kampfgas entwickelt
Trofosamid
ähnlich Cyclophosphamid, aber weniger
Kumulation, daher zur Erhaltungstherapie
Ifosamid
Alkylsulfonate
Busulfan
MYLERAN®, chronische myeloische
Leukämie, Polycytämie, NW: Erbrechen,
Leukopenie, Alopezie, Hyperpigmentierung
Treosulfan
N-Nitrosoharnstoffderivate
Hemmung der DNS-Polymerase
Carmustin
BCNU®, nur parenteral
Lomustin
CCNU®, auch oral
Semustin
ME-CCNU®, auch oral
hohe Lipidlöslich-
}
keit, relativ hohe
Konz. im Liqour
Ethylenimine
Thiotepa
Platinverbindungen
Wirken zellzyklusunspezifisch
Cisplatin
CISPLATIN®, Austausch von Ammoniak
gegen Wasser  Chlor-Atome werden
austauschbar  Platin reagiert mit DNS89
Carboplatin
Bestandteilen  Verknüpfung zwischen
Guaningruppen  Zellteilung gehemmt;
Erbrechen durch Stimulation von 5-HT-3Rezeptoren im MDT; parenterale Gabe; hoch
nephrotoxisch  mit Mannitol kombinieren
verträglicher
Nicht-kovalent an die DNS bindende Zytostatika/AB
Wirken zellphasenunspezifisch durch Komplexbildung mit der doppelsträngigen
DNS-Helix (Bindungsort in major oder minor groove). So kommt es zu
Translationsfehlern der mRNA und einer Störung der Proteinsynthese
(Chromosomenbrüche).
Interkalierende Substanzen
a) Actinomycine
Actinomycin D (Dactinomycin)
LYOVAC-COSMEGEN®, NW:
Leukopenie
Und zusätzlich Sauerstoffradikalbildende Stoffe
b) Anthracycline
Breites NW-Spektrum; bei Katzen toxische Nierenschädigung
Adriamycin (Doxorubicin)
DAUNOBLASTIN®
Daunorubicin
DAUNORUBICIN®
c) Bleomycine
Bei Langzeitanwendung Gefahr von Lungenfibrose; aus Bleomycin A2
und B2  basische Glykoproteine: Chelatbildung mit Fe und Cu 
Aktivierung erfordert Sauerstoff und Reduktionsmittel, Inaktivierung
durch Hydrolasen
Bleomycin
BLEOMYCIN®
Antimetaboliten
Vertreter dieser Wirkstoffe besitzen große Ähnlichkeit mit den natürlicherweise
in der Zelle vorkommenden Stoffen, die für die Biosynthese von
Nucleinsäurebasen essentiell sind.
Folsäureantagonisten
Methotrexat
METHOTREXAT®, verdrängt
Dihydrofolsäure von Dihydrofolatreduktase
kompetitiv und stört somit den C1Stoffwechsel; durch
Tetrahydrofolsäuresubstitution reversibel zur
Erholung der mitgeschädigten Körperzellen;
orale/parenterale Therapie von Leukämien
und Osteosarkomen; kaum ZNS-gängig;
hauptsächlich renale Ausscheidung (bei
Niereninsuffizienz niedrigere Dosierung);
NW:Knochenmarksdepression,
Immunsuppression, Alopezie, Stomatitiden,
Gastroenteritis
Aminopterin
90
Pyrimidinantagonisten
Fluorouracil
Cytarabin
metabolisierte Form (FdUMP) wirksam,
hemmt DNS- & RNS-Synthese  höhere
Affinität zur Thymidilatsynthase als der
physiologische Baustein; bei Katzen
kontraindiziert  neurotoxisch; zur Therapie
von Mammakarzinomen (Hund), Tumoren
von GIT, Leber, Lunge, maligne
Hauttumoren
ALEXAN®, Metabolit hemmt DNS-Synthese;
Hund/Katze  lymphoretikuläre Neoplasien,
ZNS-Lymphome, myoproliferative
Erkrankungen; i.v., s.c.
Purinantagonisten
6-Mercaptopurin
wird in der Zelle metabolisiert und hemmt
Schritte zur Purinbiosythese 
Enzymhemmung der Metabolite; wird ggr.
auch in DNS eingebaut; zytostatisch;
behindert Einbau von Adenin und
Hypoxanthin in DNS-Vorstufen
(Substratkonkurrenz)
Allopurinol
erhöht mit Mercaptopurin dessen
cytostatische Wirkung und verlängert sie, da
Biotransformation gehemmt wird (hemmt
Xanthinoxidase (Abbauenzym von
Mercaptopurin ); mittlerweile als Gichtmittel
therapeutisch genutzt
 beide zur Therapie akuter lymphatischer Leukämien
und myeloischer Leukämien
Thioguanin
Hormone
Wirken zellphasenunspezifisch
Glucocorticoide
Wirken auf katabolen Tumorstoffwechsel; hemmen Proteinsynthese
Prednison/Prednisolon
Therapie von Mastzelltumoren und
Lymphomen
Dexamethason
HM: Mastzell- und Hirntumoren
Sexualhormone
Drostanolon-/Testosteronpropionat
Testolacton
Tamoxifen
Therapie von
Mammafibroplasien und
Autoimmunerkrankungen
der Katze; lebertoxisch
für Hunde!!!
Therapie von
Mammatumoren
besetzt
Östrogenrezeptoren 
blockiert
91
Östrogeneffekte;
Mammakarzinome
Estrogene
 Diethylstilbestroldiphosphat
Aminogluthetimid
Leuprolid
Enzyme
Wirken G1-phasenspezifisch
L-Asparaginase
Therapie von
Prostatakarzinomen
hemmt Biosynthese von
Steroidhormonen
(Aromatase); Estrogene
runter, Hemmung
ebenfalls der
Cortisonsynthese 
Substitution!!!
GnRH-Analogon 
hemmt Freisetzung
FSH/LH
Therapie von lymphatischen Leukämien;
meist in Kombi mit Antineoplastica;
Vorbehandlung mit Glucocorticoiden &
Antihistaminika; bestimmte Leukämiezellen
besitzen keine Asparaginsynthase 
Asparagin wird als Ausgangssubstanz des
Tumorwachstums in seiner Blutkonzentration
gesenkt
Mitosehemmstoffe = Tubulinantagonisten (Naturstoffe)
Wirken spezifisch auf die Kernteilung ind der Metaphase. Sie binden sich
bereits in geringen Konzentrationen an die Proteine des Spindelapparates,
wodurch es z.B. bei Colchizin zu einer Verdoppelung oder Verdreifachung des
Chromosomensatzes kommt. Bei höheren therapeutisch angewendeten
Konzentrationen gehen die Mitosehemmstoffe auch Bindungen mit
Chromosomen ein und induzieren Chromosomenbrüche, sowie Dys- und
Translokationen, welche zytotoxische Effekte bewirken
Colchizin
Hauptalkaloid der Herbstzeitlosen; nicht in der
Tumortherapie angewandt, da enterotoxisch
Vincaalkaloide
Alkaloide von Vinca rosea, werden schnell in Galle angereichert
Vinblastin VINBLASTIN®, NW: Leukopenie,
Immunsuppression
Vincristin
VINCRISTIN®, Mittel der Wahl beim Sticker-Tumor
(Hund), NW: Neuropathien, Obstipationen
Podophyllinderivate
In Extrakten von Fußblattgewächsen
Etoposid
Teniposid
Taxane
Paclitaxel
92
Hydroxyharnstoff
Hemmt Ribonukleotiddiphosphatreduktase; Zellen werden im Übergang
G1- zu S-Phase arretiert
Procarbazin
Wird im Stoffwechsel aktiviert, bildet Radikale  direkte genotoxische
Wirkung
Immunsuppressiva
Cyclosporin
Tacrolimus
SANDIMMUN®, hemmt Freisetzung von IL-1
und IL-2; i.v./p.o.; nephrotoxisch,
hepatotoxisch; Bindung an Cyclophylline
Blockade der Signaltransduktion in TLymphozyten; Hemmung zytotoxischer TZellen und B-Zellen; nur p.o.; Nephrotoxizität
höher; Bindung an FK-506-Bindungsproteine
Antineoplastische Immuntherapeutika
Da die meisten Zytostatika eine erhebliche immunsuppressive Wirkung habe und die
körpereigene Abwehr bei der Behandlung von bösartigen Tumoren eine Rolle spielt,
wurde nach Möglichkeiten gesucht, die Immunabwehr zu stärken und zusätzlich die
antineoplastische Wirkung überprüft.
a) unspezifisch
Cimetidin
Acemannan
Dinitrochlorbenzol
b) spezifisch
Fibronectin
in Kombination mit Interferon wirksam gegen
maligne Melanome (Pferd)
bewirkt erhöhte Freisetzung von Abwehrstoffen zur
Behandlung von HIV, FIV und
Bindegewebssarkomen
lokale Behandlung von verschiedenen Hauttumoren
und Plattenzellkarzinomen (Hund)
Behandlung von Mammaneoplasien der Katze
Virostatika
Phasen der Virusvermehrung:
- Adsorption
- Viropexis
- Uncoating
- Transskription & DNS-Replikation
- Assembly
- Ausschleusung
Da Viren keinen eigenen Stoffwechsel, keine zelluläre Organisation, kein
eigenständiges Leben haben und sich in das Genom der Wirtszelle integrieren, um
deren Zellfunktion zur Virusproduktion umzudirigieren, sind sie dem
chemotherapeutischen Ansatz nur schwer zugänglich
93
1) entry-site-drugs = Eintrittshemmstoffe (Cycloallylamine)
Amantadin
SYMMETREL®, Einsatz gegen „Asiatische Grippe“
(Influenza A  sehr frühe Therapie notwendig);
hemmt das Uncoating
Rimantadin
hemmt das Uncoating
 beide: NW: dopaminerge Wirkung  zentrale Stimulation (hemmen
Rückspeicherung von Dopamin im ZNS); gute orale Bioverfügbarkeit;
lange HWZ; bei Nierenfunktionsstörungen verlängerte renale
Elimination; Ausscheidung unverändert
2) transcription-site-drugs = Blockade der Transkription
Pyrimidinantagonisten
Basenanaloga = falsche Bausteine
Todoxyuridin
ZOSTRUM®, nur lokale Anwendung bei Herpes
simplex
Edoxudin
Augensalbe bei Herpes
Purinantagonisten
Vidarabin
VIDARABIN®, lokal bei Herpes; Nukleosidanalogon
= Hemmung des Nukeosidtransportes 
Unterbrechung der DNS-Synthese  hemmt virale
DNS-Polymerase (auch Cytarabin)
Aciclovir
ZOVIRAX®, Herpes simplex-Infektionen;
Basenanalogon  durch virusspezifische
Thymidinkinase Giftung  zelleigene Kinasen
bilden Triphosphat  Hemmung viraler DNSPolymerase
Ganciclovir
CYMEVEN®, Nukleosidanalogon; intrazellulär
Umbau in Triphosphat  Einbau in DNS 
Unterbrechung viraler Replikation, aber auch bei
Zellen; i.v. bei Zytomegalie, Herpes, VZV (=HerpesZoster), EBV, Adenoviren
Azidothymidin/Zidovudin RETROVIR®, AIDS-Therapie (+Interferon &
Interleukin); hemmt reverse Transkriptase, virale
Replikation & cytopathogener Effekt  keine
Erregerbeseitigung oder Heilung
Dideoxyinosin/Didanosin AIDS
Dideoxycytidin/Zalcitabin AIDS
Dideoxyadenosin
AIDS
3) translation-site-drugs = Hemmung der Translation
Methisozan
Enzephalitisviren; sehr toxisch
4) protein-synthesis-drugs = Hemmung der Proteinsynthese
ZU TOXISCH!!!
5) Reifungspharmaka
Tetracycline
Glucoseanaloga
94
6) Ansammlung, Freisetzung, Proteinbindung
Interferone
Glykoproteine aus 146 & 166 Aminosäuren
α-Interferon  Leukozyten
β-Interferon  Fibroblasten
γ-Interferon  T-Lymphozyten
Interferon α2a
ROFERON A®
Interferon α2b
INTRON A®
Interferon β
FIBLAFERON®
 alle Interferone induzieren die Synthese eines translationshemmenden
Proteins/TIP); Anwendung bei Keratitis durch Herpes, Herpes-Encephalitis,
chronische aggressive Virushepatitis, Feigwarzen, AIDS
Wirkungen von Interferonen:
- Hemmung der viralen Hüllproteinsynthese
- Veränderung der Zellmembran und des Zytoskeletts
- Stimulation der Zelldifferenzierung
- Modulation autokriner Wachstumsfaktoren
- Hemmung/Induktion von Onkogenen
- Induktion von Cytokinen
- Aktivierung von Makrophagen
- Modulation der zellulären und humoralen Antwort
- Stimulation der NK-Zellen
- Expression von HLA-Molekülen
- Beeinflussung der Expression tumorassoziierter Antigene
95
Hormone und hormonell wirksame Pharmaka
Übersicht über im Organismus vorkommende Hormone:
- Hypothalamus: CRH, TRH, GHRH, GHIH, FGF, PRH, PIH, TGF-α, GnRH,
Melatonin, Neurosteroide
- HVL: LH/ICSH, FSH, Prolactin, GH, ACTH, β-Lipotropin, β-Endorphin, TSH
- HZL: MSH, β-Endorphin
- HHL: ADH, Oxytocin, β-Endorphin
- Schildrüse: T4, T3, Calcitonin
- Parathyroidea: Parathormon
- NNM: Adrenalin, Noradrenalin
- NNR: Cortisol, Cortison, Aldosteron, DHEA, DHEAS, Androstendion
- Hoden: Testosteron, Estradiol-17β, Estron (-sulfat), Androstendion, Inhibin,
Activin, AMH
- Ovar: Estradiol-17β, Estradiol-17α, Progesteron, Testosteron,
Androstendion, Inhibin, Activin, FSH-Releasing-Peptid, Relaxin
- Pankreas: Insulin, Glucagon, Somatostatin, Pancreas-Polypeptid, Gastrin,
VIP
Endokrine Hormone lassen sich einteilen in:
1) Peptidhormone: nur parenteral und transderminal verabreichbar (s.a.
Glykoproteine); Releasinghormone, STH, Prolactin, Insulin, Glucagon, ACTH,
Somatostatin, Oxytocin, Vasopressin, Parathion, Calcitonin
2) Glykoproteine: nur parenteral & transderminal wirksam  werden nach oraler
Gabe von Verdauungsenzymen zerstört (wie auch Peptidhormone); FSH, LH,
HCG, TSH
3) Tyrosinabkömmlinge: bevorzugt parenterale Gabe; T4, T3, Melatonin,
Adrenalin, Noradrenalin
4) Steroidhormone: oral und parenteral; gute Hautpenetration; Glucocorticoide,
Mineralocorticoide, Estrogene, Gestagene, Androgene, Vitamin-3-Metabolite
1) Peptidhormone
Insulin
 hat folgende Wirkungen 
In der Leber wird die Glycogen- und Fettsäuresynthese gesteigert, während
die Glycogenolyse, Gluconeogenese und Ketogenese reduziert wird. In der
Muskelzelle erhöht sich die Protein- und Glycogensynthese, ebenso die
Aminosäure- und Glucoseaufnahme; Stimulation der α-Rezeptoren 
gehemmte Insulinsekretion und Stimulation der β-Rezeptoren  gesteigerte
Insulinsekretion (denk an die β-SM, die auch zur Mast missbraucht werden!!!), deshalb bei
Anwendung von β-Blockern Insulinhemmung
Insulin wird aus Rinder- und Schweinepancreas, sowie synthetisch gewonnen;
tierisches Insulin hat antigene Wirkung und muß erst aufgereinigt werden
Der Insulinrezeptor ist ein Glykoprotein aus zwei α- und zwei β-Untereinheiten
Sekretionsstimulation durch: ACTH, GH, GIP, CCK, Gastrin, Sekretin,
N.vagus, β1-Rezeptoren
Sekretionshemmung durch: Somatostatin, Serotonin, Insulin, α-Rezeptoren
96
a) kurz wirksame Insuline
Einsatz bei akuten Hyperglykämien, diabetogener Ketoacidose und zur
Neueinstellung
Altinsulin
INSULINUM®, kristallines Insulin ohne
Depoteffekt  rascher Wirkungseintritt; kann
i.v., s.c.  Wirkung nach 15-30 min. für 6-8
Std.
b) Intermediärinsuline
Einsatz nach erfolgter Einstellung, da bei einmaliger Verabreichung der
Blutzuckerspiegel über den Tag hinweg relativ konstant bleibt. Sie werden als
Depot unter die Haut appliziert. Dabei nutzt man den physiologischen pHWert, wobei ein alkalisches Protein in Gegenwart von Zn-Ionen mit nativem
Insulin komplexiert wird. Dieser Komplex löst sich dann langsam unter der
Haut.  mittellang wirkende Verzögerunsinsuline; Wirkung nach 1-2 Std.
NPH-Insulin®, (NPH = Neutrales Protamin
Insulin Hagedorn); biphasisches Salz
Surfen Insulin
DEPOTINSULIN®, als basischer Partner
fungiert hier Surfen, neutrales Insulinsalz
CANINSULIN®
Verbindungen von Insulin mit Globulin  Hämoglobin aus HumanErythrozyten  keine antigene Wirkung
c) Langzeitinsuline
Sie sind nicht mit Alt-Insulin mischbar und wirken 22-30 Std.; Wirkung nach 12 Std.; Maximum zwischen 4-10 Std.
INSULIN NOVO ULTRALENTE®
INSULIN LENTE®
 Insulin-Zn-Verbindungen mit Acetatpuffer; Wirkung erst, wenn der
physiologische pH des Puffers verbraucht ist
Orale Antidiabetika
Kaum Bedeutung in der Tiermedizin. Insulin kann nur parenteral verabreicht werden,
da es als Polypeptid in der Darmpassage metabolisiert wird.
Sulfonylharnstoffe (Sulfonamidderivate)
 Insulinliberatoren: Sulfonamide wirken über K-Block  Ca-Einstrom 
Exocytose von Insulin  sofortiger Wirkungseintritt; Verabreichung 1-2x
täglich; werden an Serumproteine gebunden; Metabolisierung in der Leber
Tolbutamid
RASTINON®
Chlorpropamid
Tolazamid
Acetohexamid
Carbutamid
NADISAN®
Glibenclamid
EUGLUCON®
Glipizid
GLIBENESE®
Glisoxepid
PRO-DIABAN®
Glibornurid
Gliclazid
Gliquidon
97
Biguanide (Guaninderivate)
 extrapancreatische Wirkung: hemmen die Synthese von Glukose aus
Lactat in der Leber  CAVE: Gefahr der Lactatazidose; wirken erst nach
Tagen; lipidlöslich  Anreicherung in Epithelzellen des Darmes & der Leber
 Hemmung des Substratflusses in den Mitochondrien  keine
Glukoseaufnahme; können oral verabreicht werden;
!!!wirken nur bei Diabetikern!!!
Metformin
GLUCOPHAG®
Phenformin
nicht mehr im Handel
Buformin
nicht mehr im Handel
!!!Sulfonylharnstoffe und Biguanide sind nur in Gegenwart von Insulin wirksam!!!
alpha-Glucosidase-Hemmstoffe
Acarbose
Miglitol
Emiglitate
Insulinrezeptorsensibilisierung
Ciglitazon
Pioglitazon
Euglitazon
Stärkeresorptionshemmer
Guar
Ballaststoffe
Glucagonantagonisten
His-Glu-9-Glucagonamid
Glucagon
Wird physiologisch stimuliert bei Hunger, Streß und hoher Cortisolkonzentration. Hat
kaum VM-Bedeutung zur Behandlung von Hypoglykämien. Behandlungsversuche
beim kardiogenen Schock des Hundes, aufgrund seines positiv ino- und
chronotropen Effektes. Weitere Anwendung bei kachektischen Patienten.
Wirkungen von Glucagon: Steigerung der Gluconeogenese, Steigerung der
Glycogenolyse; katabole Wirkung ( Proteinabbau zugunsten Gluconeogenese);
Lipolyse in Fettzellen
Es existiert auch ein Enteroglucagon in den Mukosazellen des Duodenums
(=Glicentin). Beim Hund kann die Pancreasglucagonsynthese dadurch ersetzt
werden
Indikation: schwere Hypoglykämie, positiv ino- & chronotrop (Herz)  es treten keine
Arrhythmien auf (Vorteil gegenüber Noradrenalin oder Sympathomimetica)
Glucagon-Hydrochlorid
Zink-Glucagon
Glucagon Novo
Glucagon Lilly
98
Somatostatin
Tetradekapeptid; lineare und cyclische Form; Vorläufer Prosomatostatin
Hemmt die STH-Sekretion, aber auch die Sekretion von TSH, ACTH, Insulin,
Glucagon, Gastrin, Sekretin, Pancreozymin, Pepsin und Renin. Über Pentagastrinund Histamin-Hemmung verringert es die Magensäuresekretion  parakriner
Koordinator der Hormonfreisetzung
Anwendung bei schweren Ulcusblutungen, hämorrhagische Gastritis,
Ösophagusvarizenblutungen
Synthese in Hypothalamus, D-Zellen Pancreas, Mucosa des MDT, Rückenmark,
Spinalganglien, Retina, Schilddrüse
Verabreichung als DTI, da HWZ von nur wenigen Minuten; auch bei
Endotoxinschocklunge, hämorrhagische Nierennekrosen nach Toxinwirkung
Neurone: Hemmung der Transmitterfreisetzung; Release-Hemmung an der
Hypophyse
STILAMIN®
SOMATOFALK®
Synthetisches Somatostatin
SANDOSTATIN®
Somatotropin
Induziert die Bildung von Somatomedinen (IGF: Insulin-like-growth-factor I =
Somatomedin C  ist Mediator von Somatotropin) und bewirkt eine
Wachstumsförderung vor dem Epiphysenschluß, eine verstärkte AS-Aufnahme in die
Zelle (anabol), bewirkt einen Glucoseabbau in der Leber etc.; keine spezifischen
Zielorgane.
Angewendet wird es in der HM beim Zwergenwuchs.
Es gibt mittlerweile gentechnisch hergestelltes bovines und porcines STH (BST und
PST  Aminosäure-Sequenzen sind sehr unterschiedlich: 18 AS verändert). Es
bewirkt beim Schwein eine Erhöhung des Protein/Fettverhältnisses, beim Rind eine
Steigerung der Milchleistung. In der EU ist es momentan nicht erlaubt.
Freisetzung u.a. gehemmt durch: Glucoseinfusionen, freie Fettsäuren,
Glucocorticoide
Freisetzung erfolgt durch: GHRH, Dopamin und Dopaminagonisten
GnRH
Dekapeptid: ist bei allen Tierarten identisch
Bewirkt Sekretion von LH und FSH; Freisetzung erfolgt pulsatil; Anwendung bei
Behandlung von Follikel-Theca-Zysten, Ovulationssteuerung bei KB und verzögerter
Ovulation. Bei Kaninchen ist eine Ovulationsinduktion möglich. Schwein:
Östrussynchronisation
Parenterale Applikation  oral nicht wirksam  Peptidhormon
Membranständiger, neuronaler GnRH-Rezeptor  Ca-Kanal gekoppelt  GnRH 
GnRH-Rezeptor-Komplex  Mikroaggregation im Zellinneren  Internalisierung 
Wirkung  Trennung GnRH vom Rezeptor  GnRH wird abgebaut, Rezeptor wieder
in Zellmembran eingelagert
Internalisierung und Rezirkulation des Rezeptors nur in Abwesenheit von GnRH
möglich  deswegen pulsatile Freisetzung
Opiate hemmen GnRH; Opiatantagonisten stimulieren Zyklus durch GnRHFreisetzung
Anwendung bei Prostatakarzinom (Down-Regulation der Rezeptoren im HVL, bei
nicht-pulsatiler GnRH-Zufuhr, somit fehlt die Stimulation für die
99
Gonadotropinsynthese und –sekretion  Gonaden stellen die Synthese von
Sexualhormonen ein; oft in Kombi mit Antiandrogenen angewandt)
Bei Dauertherapie  reversible Unterdrückung der HVL-Funktion  Hemmung
Gonadotropinfreisetzung
GnRH-Test zur Differenzierung des hypogonadotropen Hypogonadismus (= stimuliert
GnRH die LH-Ausschüttung?)
GnRH (Gonadorelin)
FERTAGYL®, GONAVET®
Synthetisch hergestellt (Agonisten)
 Aminosäuren 6 und 10 modifiziert: biologische Aktivität,
Rezeptorbindung und Stimulation von LH/FSH gesteigert, Abbau durch
Peptidasen vermindert
Buserelinacetat
RECEPTAL®
Fertirelin
OVALYSE®
Goserelin
Leuprolid
Triptorelin
Vasopressin
Wird beim Hund zur Diagnose eines zentralen Diabetes insipidus eingesetzt (beim
renalen ist Vasopressin unwirksam)
FELYPRESSIN® (rein vasokonstriktorisch), PITRESSIN®, PITRESSINTANNAT®
Oxytocin
Mittel der Wahl zur Anregung der Uteruskontraktion im Partus und Frühpuerperium
und bei Wehenschwäche etc.
OXYTOSEL®, OXYN®, PERLACTON®
2) Glycoproteidhormone
Gonadotropine
Sind HVL-Hormone, deren Wirkung primär auf die Gonaden gerichtet ist. Dazu
zählen FSH, LH, bei Hamster, Ratte und Maus auch Prolactin, da es bei diesen
Spezies auch luteotrop wirkt. Die synthetische Herstellung ist noch nicht gelungen,
so dass z.T. Hypophysenextrakte angewendet werden. Tiermedizinisch bedeutender
sind Gonadotropine extrahypophysären Ursprungs, z.B. das in den Chorionzellen der
menschlichen Plazenta gebildete humane Choriongonadotropin (HCG, neuer INNName: Urofollitropin)
HCG (entspricht LH)
PROLAN®, EKLUTON®, CHORIOMAN®,
CHORIOLUTIN®, OVOGEST®, sorgt für die
Umwandlung des C.l.periodicum in das C.l.
graviditatis  kontinuierliche P4-Produktion; α- und
β-Untereinheit; Bildung in Cytotrophoblasten der
Chorionvilli der Humanplazenta; ab 7. Tag post
conzeptionem im Harn nachweisbar;
Produktionsgipfel: ca. 50. Tag
 Anwendungsgebiete: verzögerte Ovulation, verlängerte
Brunst/Rosse, Follikelatresie, Follikelthecazysten, Induktion
100
Follikelwachstum (in sehr kleinen Dosen alle 2 Std.; zusätzlich beim
Rind: Ovulationsterminierung bei KB, Ovulationsinduktion, verlängerter
Proöstrus (Hund); Kryptorchismus, gestörte Spermatogenese (fraglicher
Behandlungserfolg)
PMSG (entspricht FSH+LH)
ANTERON®, BRUMEGON®,
INTERGONAN®, Glykoprotein mit α- und βUntereinheit; aus endometrial cups der Stute;
Produktionsgipfel: 60-75. Tag; Abfall auf Null:
100.-120. Tag; sehr lange HWZ (ca.5 Tage)
 nach LH-Peak Blockade weiterer
Ovulationen  Einsatz von PMSGAntikörpern für geplante Superovulationen
 PMSG bewirkt erneute Follikelreifung und Ovulation 
C.l.accessoria bei der Stute
Indikationen: Induktion Follikelwachstum und Ovulation (bei Rind, Schaf, Ziege
besser nach Gestagenvorbehandlung), Erhöhung der Wurfgröße, in Kombi mit HCG
beim postpartalen Anöstrus von Jungsauen, Zyklusinduktion bei Hund/Katze,
gestörte Spermiogenese (Therapieerfolg fraglich)
Antagonisten zu Gonadotropinen
Rinderepiphysenextrakt
EPIGEN® (antigonadotrope Effekte 
Therapie der Hypersexualität von Hengsten,
Bullen und Rüden)
3) Tyrosinabkömmlinge
TSH  (hier zusammenfassend die Pharmaka zur Therapie von
Schilddrüsenerkrankungen)
Das aus dem HVL stammende Hormon wirkt auf die Freisetzung der
Schilddrüsenhormone T3 und T4. T3 kann aus T4 gebildet werden. T3 & T4 sind im
Blut hauptsächlich an TBG und TBPA (Thyroxin-bindendes Präalbumin) gebunden.
Ein negativer Rückkopplungsmechanismus wirkt negativ auf die Ausschüttung des
übergeodneten TRH´s.
TRH ist ein Tripeptid (Synthese: ZNS, MDT, reproduktives System)  stimuliert
TSH-Ausschüttung und Prolactinsekretion  bei Hyperthyreose gehemmt
Thyreostatika
Hemmen die Bildung der Schilddrüsenhormone. In der VM zur Therapie von
geringer Bedeutung. Jedoch Einsatz zur Steigerung der Gewichtszunahme
(durch Verminderung des Grundumsatzes, vermehrte Wassereinlagerung und
stärkere Füllung des MDT durch verringerte Peristaltik); spielen nur bei Hund
und Katze eine Rolle
Einteilung in vier verschiedene Klassen:
a) Iodisationshemmer
sind Substanzen, die direkt die Synthese der Schilddrüsenhormone hemmen.
Hemmung der thyreoidalen Peroxidase  Synthese von Monoiod- und
Diiodthyrosinresten, T3 und T4 gehemmt
Thioharnstoffderivate
Thiourazile (Methylthiourazil)
PROPYCIL®
Thioimidazole
101
Thiamazol
Carbimazol
10x stärker als Thiourazile
b) Iodinationshemmer
sind Substanzen, die den Iodtransport in die Schilddrüse hemmen; blockieren aktiven
Transport von Iodid in die Follikelzellen
Perchlorate
Isothiocyanate
Nitrate
c) Iodide
sind Substanzen, die in hohen Konzentrationen die Freisetzung von
Schilddrüsenhormonen hemmen  negative Rückkopplung: T3 hemmt TRH & TSH
JODETTEN®
d) Radioiodide
sind Substanzen, die durch ionisierende Strahlen die Schilddrüse zerstören
Beim Vorliegen einer Hyperthyreose ist die Verabreichung von Sympathomimetika
eine Kontraindikation, da T3/T4 ihre Wirkung verstärken.
Bei einer Hypothyreose werden T3 und T4 substituiert  längerer HWZ von T4 
besser Thyroxin (T4) applizieren, obwohl es eine schwächere Wirkung hat, als T3
4) Steroidhormone
dazu gehören die Sexualhormone und die NNR-Hormone
Sexualhormone und –derivate:
Die Anwendung dieser Stoffe bei lebensmittelliefernden Tieren unterliegt strikten
gesetzlichen Einschränkungen (es dürfen keine östrogen, gestagen oder androgen
wirksamen Substanzen an Masttiere verabreicht werden!!!)
Grundstruktur: Sterangerüst; Ringe trans-verknüpft, Synthese aus Cholesterin
Östrogene
rufen beim weiblichen Tier Brunstsymptome hervor; bei Wiederkäuern
außerdem in niedriger Dosierung anaboler Effekt; Hengste: extrem große
Östrogenmengen im Hoden; Wirkung: Kuh  luteolytisch; Sau  luteotrop
Abkömmlinge mit C-18-Grundgerüst des Estran: aromatischer A-Ring; im Harn
trächtiger Stuten hohe Konzentrationen konjugierter Östrogene einschließlich
Equilin und Equilenin (ungesättigte Ringe A & B)
Natürlich vorkommende (in Granulosazellen, Plazenta, NNR, Hoden)
Estradiol-17β
MENFORMON®, SESINJEK®
Östron
Östriol
Synthetisch:
Ethinylöstradiol
(Pille)
Mestranol
(Pille)
Moxestrol
102
Östrogenwirkende Fremdstoffe (synthetisch hergestellt):
Dürfen in der BRD nicht angewandt werden
Diethylstilböstrol (DES)
=Fosfestrol, stärkstes Östrogen („Pille
danach“, verhindert Implantation, daher nur 2
Tage danach wirksam); durch Epoxidbildung
Entstehung kanzerogener Metabolite;
medikamentelle Kastration
Hexöstrol
Dienöstrol
Benzöstrol
Solche, die sich in der Umwelt anreichern können:
DDT, Butylhydroxyanisol, Hydroxy-PCB, Tributylzink, Phtalate,
Bisphenol-A
Östrogenwirkende Naturstoffe (Phytöstrogene):
Bei Wiederkäuern hyperöstrogener Zustand
Zearalenon
Gift von Fusarium roseum;
Hyperöstrogenismus v.a. beim Schwein
Daidzein
in Soja, Klee, Luzerne
Genistein
in Soja, Färberginster, Klee, Luzerne
Cumöstrol
in Klee, Luzerne
 durch sojahaltiges Futter: Brunst- & Zyklusstörungen; sojareiche Kost mit
45g Isoflavonen/Tag unterdrückt bei Frauen die FSH- und LH-Freisetzung;
Isoflavone aus Phytöstrogenen
Anwendungsgebiete:
Hund: Nidationsverhütung, Harninkontinenz nach
Kastration von Hündinnen, Prostatahyperplasie
bzw. –karzinom, Lactomanie bei Pseudogravidität,
Pruritus cutaneus und Alopezie
Rind: Metritis/Endometritis, Pyometra
Pferd: schwache Brunsterscheinungen
Antiöstrogene
Kompetitive Östrogenrezeptorantagonisten
(Derivate des Diethylstilböstrols)
Tamoxifen
NOLVADEX®, postmenopausale
Mammakarzinomtherapie, NW:
Flüssigkeitsretention, Blutungsstörungen
Clamoxiphen
bei Infertilität zur Ovulationsauslösung;
schwach wirksam
Aromatasehemmer
(hemmen Östrogenbiosynthese, steroidale & nichtsteroidale)
Aminogluthetimid ORIMETEN®
Testolacton
(Androgen)
 Anwendungsgebiete: u.a. Mammakarzinom, Prostatahyperplasie
Gestagene
C21-Steroide (Derivate des Hydroxyprogesterons); C19-Nor-Gestagene (Derivate
des Testosterons; siehe Androgene)
Als Gestagene werden diejenigen Stoffe bezeichnet, die die Implantation und
Entwicklung des Embryos im Uterus kontrollieren. Das wichtigste natürliche
103
Gestagen ist Progesteron, aber es werden unter diesem Begriff auch Stoffe
zusammengefasst, die nur z.T. ähnliche Eigenschaften wie das physiologische
Gelbkörperhormon Progesteron haben. Nahezu alle biologischen Gestageneffekte
werden nicht durch Gestagene allein, sondern nur im Zusammenhang mit
Östrogenen ausgelöst
Progesteronbildung: Corpus luteum, Plazenta, NNR
Schwein, Ziege, Hund: Progesteron aus C.l. für ganze Trächtigkeit notwendig,
Stute nur bis 100. Tag, Schaf nur bis 50. Tag  dann Progesteron aus der Plazenta;
PGF2α zur Luteolyse nur bei Tieren, bei denen C.l. bis zum Ende der Trächtigkeit
Progesteron-Synthese übernimmt
Progesteron
PROGESTERON-IBV®, VITESTERON®
Anwendung bei: Follikel-Theca-Zysten (Rind), habituelle-AbortProphylaxe (Hund)
Medroxyprogesteronacetat
verhindert das Auftreten der Läufigkeit bei
der Hündin
Megestrolacetat
Anwendung bei Endometrium-, Mamma-, Prostatakarzinom
Chlormadinonacetat
oral wirksames synthetisches Gestagen mit
ggr. antiandrogenen Eigenschaften
Anwendung bei Brunstinduktion (Rind, Stute), langfristige
Läufigkeitsunterdrückung (Hündin)
Proligeston
CAVINAN®, synthetisch
Anwendung bei Östrusverhütung oder –unterdrückung (Hund/Katze),
Pseudogravidität, Hypersexualität (Rüde/Kater), Prostatahyperplasie
Antigestagen
Kompetitive Hemmung der Progesteronwirkung
Mifepristone
RU 486®, Schwangerschaftsabbruch (+PGF-2α);
muß vor der Nidation appliziert werden
Androgene
C19-Steroide
Sexualspezifische Wirkung ist die Ausbildung der sekundären männlichen
Geschlechtsmerkmale; die wichtigste sexualunspezifische Wirkung ist die
proteinanabole Wirkung. Das vorwiegend zirkulierende Androgen beim Mann ist das
Testosteron (zu 98% im Blut an SHBG gebunden; 2% frei & biologisch aktiv),
welches zu 80% in den Leydigschen Zwischenzellen des Hodens gebildet wird (auch
in NNR, beim weiblichen Tier im Ovar); Die Sekretion zeigt deutliche circardiane &
annuale Rhythmik. Testosteron hat einen negativen Rückkopplungseffekt auf die
GnRH-Freistzung im Hypothalamus. Das in den meisten Zielorganen biologisch
wirksame Androgen ist das 5-α-Dihydrotestosteron.
Androgene
Testosteron
natürlich
Methyltestosteron
synthetisch
Dihydrotestosteron
natürlich & synthetisch
Androstendion
natürlich
Mesterolon
synthetisch
104
Fluoxymesterolon
Dihydroepiandrosteron
Dihydroepiandrosteronacetat
synthetisch
natürlich
natürlich, 5-10x geringere androgene
Wirkung als Testosteron
Anabole Androgene (synthetisch) = Anabolika
Nandrolon
FORTADEX®, LAURABOLIN®
Methenolon
Trenbolon
TRENBOLON®
Drostanolon
Mestanolon
Stanozolon
Boldenon
VEBONOL®, BOLDENON®
Testosteronderivate mit gestagener Wirkung (synthetisch)
 leiten sich vom C19-Nortestosteron ab; am C17 alkylierte Verbindungen
sind gut oral wirksam
Ethisteron
Normethandron
Norethisteron
(Pille)
Norgestrol
(Pille)
Norethinoldrel
(Pille)
Anwendung: - in den USA wird Trenbolonacetat in der Rindermast eingesetzt
- in der EU ist der Einsatz synthetischer anabol wirksamer Stoffe
zur Verbesserung der Mastleistung verboten
- Testosteron darf nur zur Therapie von Fruchtbarkeitsstörungen
angewendet werden (konservative Therapie des Kryptorchismus;
bei Oligospermie kommt es während der Testosteronbehandlung
zu einer Azoospermie mit einem nachfolgenden „ReboundEffekt“ nach Absetzen des Testosterons)
- in der Kleintierpraxis werden sie zur Rekonvaleszenz nach
schweren OP´s, Muskeldystrophie, chronische Leber- und
Nierenerkrankungen, primärem & sekundärem Hypogonadismus,
Rezidivprophylaxe von Mammatumoren und Genitaltumoren
eingesetzt
Antiandrogene
Heben die Wirkung von Androgenen auf und eignen sich zur Therapie von
Erkrankungen, die durch Androgene hervorgehoben oder begünstigt werden
Chlormadinon
GESTAFORTIN®, Rezeptorantagonist
Cyproteron
ANDROCUR®, chemische Kastration
Cyproteronacetat
DIANE 35®, Rezeptorantagonist
Gossypol
aus Baumwollmehl, Zellgift  wirkt toxisch
auf Leydig-Zellen; unspezifisch
antiandrogen; hemmt Adenylatcyclase, NADabhängige Enzyme, Mg-&Ca-ATPase,
Spermien-Acrosin; auch starkes Gestagen
Flutamid
FUGEREL®
Anwendung: Therapie vom Prostatkarzinom, sexuelle Ruhigstellung bei
männlichen Tieren, bei weibliche Tieren: Ovarialzysten- & Vaginalprolapsbehandlung; Verhaltensstörungen; erhöhte Aggressivität; Corticoid-resistente
Dermatosen
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Nebennierenrindenhormone
Nach ihrer biologischen Wirkung lassen sich die NNR-Hormone in drei Gruppe
einteilen:
1) Mineralocorticoide  Zona glomerulosa
2) Glucocorticoide  Zona fasciculata
3) Androgene  Zona reticularis (etwa 10% der gesamten Androgenproduktion)
Im Folgenden werden nur die Mineralocorticoide behandelt:
Mineralocorticoide
Die wichtigsten sind Aldosteron und 11-Desoxycorticosteron (geringe biologische
Bedeutung)
Wirkung: gesteigerte Natrium- und Chloridrückresorption, gesteigerte Kalium-,
Phosphat-, Calcium- und H-Ausscheidung, gesteigerte Wasserretention
NW: Na-Retention  Ödembildung, Hypokaliämie
Kontraindikationen: kongestive Herzinsuffizienz, chronische Niereninsuffizienz
Endogen
Desoxycorticosteron
Präcursoren von Aldosteron,
Desoxycorticosteronacetat
}
u.a. auch Bildung in der Leber
Synthetisch
Fludrocortison
ALDOCORTEN®, zusätzlich auch
glucocorticoide Wirkung; Indikation: primäre
NNR-Insuffizienz
 Anwendung:
- NNR-Insuffizienz (Addison-Krise)  hat
eine 10x geringere mineralocorticoide
Wirkung als Aldosteron, aber eine 300x
höhere als Cortisol, daher zur alleinigen oder
kombinierten Anwendung; ggf. auch
Prednisolon oder Hydrocortison, da auch hier
noch relativ starke mineralocorticoide
Wirkung besteht
Interferone
Interferon wurde primär als zellulärer Abwehrstoff gegen die Ausbreitung von
Virusinfektionen im Gewebe entdeckt; heute stehen zusätzlich die antiproliferativen
Anti-Tumor-Wirkung und die immunmodulatorischen Anti-Autoimmun-Wirkungen im
Vordergrund des therapeutischen Interesses.
Es handelt sich hierbei um hochaktive Wirkproteine, die als kurzfristige,
unspezifische zelluläre Antwort auf verschiedene exogene Reize entstehen.
Aufgrund immunologischer und physikochemischer Eigenschaften, werden die
(humanen) Interferone in drei Typ-Gruppen eingeteilt:
- INF-α
Proteine aus Leukozyten
- INF-β
Glykoproteine aus Fibroblasten
- INF-γ
Glykoproteine aus T-Lymphozyten
Anwendung: topisch bei Keratitis herpetica
Systemische Interferon-Therapie:
1. schwere Herpesvirusinfektionen, wie z.B. Enzephalitis,
generalisierter Zoster, Varizellen bei Immunsupprimierten
2. chronisch-aggressive Virushepatitis durch HBV, HCV, HDV
106
3. in Tumortherapie eingesetzt wegen antiproliferativer Wirkung
bei Leukämie, multiplen Myelomen, Karposi-Sarkom (bei
AIDS-Patienten)
CAVE: systemisch angewandte INF-Präparate führen sehr häufig
auch zu gravierenden NW!!!
humanes INF-α2a
ROFERON A
humanes INF-α2b
INTRON A
humanes INF-β
FIBLAFERON
Unspezifische Immunitätsinducer
1. Phagozytenstimulation
z.B. Fremdeiweiß
2. Interferoninducer
z.B. Viruspartikel
3. Paramunitätsinducer
z.B. BAYPAMUN
Prostaglandine
Sind Metabolite der Arachidonsäure, die in fast allen Gewebezellen des Körpers
gebildet werden und als Gewebehomone vor allem lokal wirken. Der klinische
Einsatz wird durch die Vielzahl ihrer z.T. unerwünschten Wirkungen und ihrer kurzen
Wirkdauer eingeschränkt
Wirkungen natürlicher Prostaglandine:
- PGE2: Schmerz, erhöhte Gefäßpermeabilität, Gefäßdilatation,
Bronchodilatation, Uterusrelaxation
- PGD2: Schmerz, Gefäßkontraktion, Leukozyten-Chemotaxis,
Bronchokonstriktion
- PGI2: Schmerz, erhöhte Gefäßpermeabilität, Gefäßdilatation
- TXA2: Gefäßkontraktion, Thrombozytenaggregation, Bronchokonstriktion
- LTB4: erhöhte Gefäßpermeabilität, Leukozyten-Chemotaxis
- LTC4 & LTD4: erhöhte Gefäßpermeabilität, Gefäßkontraktion,
Bronchokonstriktion
Prostaglandin F 2 α
DINOLYTIC®, Gefäßkontraktion,
Bronchokonstriktion, Uteruskonstriktion
Synthetische PGF2α (wirken qualitativ wie PGF2α, aber habe eine
längere Wirkdauer und eine höhere Wirkungspotenz
Fenprostalen
Tiaprost
ILIREN®
Cloprostenol
Prostianol
= Luprostenol
 Anwendung: beim graviden Tier:
Luteolyse, Abort, Geburtseinleitung
(Pferd, Rind, Schwein)
beim ingraviden Tier: Zyklussynchronisation, Ovarialzysten,
Pyometra, Brunstlosigkeit,
Superovulation (in Kombi mit PMSG)
107
Pharmakologie der Atemwege
Mucolytica, Sekretolytica
Ambroxol
Bromhexidin
Carbocystein
Acetylcystein
MUCOSOLVAN®, entsteht aus
Hydroxylierung von Bromhexidin
BISOLVON®, Derivat eines pflanzlichen
Alkaloids; oral & inhalativ; reflektorisch
parasympathische Erregungszustände 
dünnflüssige Bronchialsekretion und
hydrolytische Enzyme gesteigert 
Zerstörung der Schleimfädenstrukturen;
gesteigerte Aktivität des Flimmerepithels;
leicht antitussiv
muß im Körper erst metabolisiert werden;
orale Gabe
FLUIMUCIL®, reduktive Aufsplitterung der
Disulfidbrücken des dreidimensionalen
Schleim-Polypeptidgerüsts; wirkt auch bei
direktem Kontakt  Aerosole
Sekretomotorica
Ätherische Öle
Methanol, Thymol, Eukalyptusöl, Anisöl,
Fenchelöl, Kampfferöl (in Balsamen),
Terpentinöl, Latschenkieferöl; hoher
Dampfdruck; antitussiv, sekretfördernd, z.T.
analeptisch & antiseptisch
Anorganische Salze
Ammoniumchlorid, Kaliumiodid; Wirkung
direkt an Bronchialschleimhaut und indirekt
über Reizung der MD-Schleimhaut 
reflektorische Sekretionssteigerung der
Bronchialdrüsen durch Erregung des
Brechzentrums; Anregung der Kinozilien
Reflexexpectorantien
Emetin, Asaron, Saponine;
Drogeninhaltsstoffe; orale Gabe
subemetischer Dosen  Reizung MDSchleimhaut  N. vagus  Brechzentrum 
Sekretionsreiz an der Bronchialschleimhaut
 verbessern Flimmerschlag des Epithels; bronchiolytisch; erhöhen
Lungendurchblutung; erregen Atemzentrum
Antitussiva
Hemmen vorwiegend zentral Husten
Indikationen: starker Reizhusten und starker Husten, der zu Sekundärschäden führen
kann
1. Stoffe mit morphinähnlicher Struktur und analgetischem Effekt
Codein
PARACODIN®; Hustensäfte, Tabletten 
unterliegt dann nicht dem BMG!!!
Ethylmorphin
halbsynth.
Hydrocodon
DICODID® }
MischDihydrocodein
präparate
108
Dextromethorphan
Normethadon
keine analgetische Wirkung; synthetisch
synthetisch
2. Stoffe ohne Morphinstruktur und ohne analgetischen Effekt
Noscapin
CAPVAL®; leicht lokalanästhetisch & gut
antitussiv; chemisch = Narkotin; im Darm
wirkungslos; nicht Suchtauslösend;
natürlicher Stoff
Pipacetat
Dimethoxanat
Butamirat
} synthetische Stoffe
Oxeladin
Pentooxyverin
Clobutinol
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