Einführung: Was macht „Die Anästhesie“ im Krankenhaus
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Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin Medizinische Fakultät Mannheim der Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg Scriptum Anästhesie 2009 Vs. 2.0 vom 20. 3. 2009 Teil I Allgemeinanästhesie Nur etwa 5,7% aller Ärztinnen und Ärzte in Deutschland mit oder ohne Fachgebietsbezeichnung sind Anästhesisten(damit an Anzahl aber immerhin noch an vierter Stelle hinter Allgemeinmedizinern, Internisten und Chirurgen). Deshalb ist es nicht das Ziel dieses Kurses, aus Ihnen allen kleine Anästhesistinnen und Anästhesisten zu machen. Stattdessen setzen wir folgende Prioritäten: Ziele der Kurse in Anästhesiologie (in absteigender Priorität) 1. Vermittlung von allgemeinen medizinischen Kenntnissen, die fachübergreifend von Bedeutung sind (z. B. auch in Chirurgie, Innerer Medizin und anderen Fächern), wo wir aber glauben, von unserem Fachgebiet her, der Anästhesiologie, besonders weitreichende Erfahrungen zu besitzen. Beispiel: Infusions- und Volumenersatztherapie oder perioperative Schmerztherapie und allgemein perioperative Patientenbetreuung, Umgang mit bewusstlosen Menschen oder auch der Umgang mit bestimmten Medikamentengruppen(z. B. Hypnotika, Sedativa, Opiate). 2. Sie in die Lage zu versetzen, später einmal als Allgemeinmediziner, Chirurgen, Internisten oder als Inhaber sonstiger Fachgebietsbezeichnungen besser mit Anästhesisten kommunizieren zu können. Unsere Hauptaufgabe ist es, dafür zu sorgen, dass Patienten, die operiert werden sollen, während der Operation nichts mitkriegen und dabei auch noch am Leben bleiben. Dazu brauchen wir vorab Informationen von Ihnen als die vorbehandelnden Ärztinnen und Ärzte, vor allem, wenn wir das letztere Ziel erreichen wollen. Beispiel: Wenn es als Hausarzt/ärztin darum geht, einen von Ihren Patienten auf eine Operation in Narkose vorzubereiten. 3. Sie wie in vielen anderen fachspezifischen Kursen auch, mit den Eigenheiten unserer Fachdisziplin, der Anästhesiologie bekannt zu machen. -1- Zu diesem Scriptum Dieses Scriptum hat das Ziel, Ihnen und Ihren Nachfolgern wesentliche Inhalte der Kurse zur Anästhesie zur Vor- und Nachbereitung in schriftlicher, mail- und downloadbarer Form zukommen zu lassen. Dieser erste Teil behandelt die Allgemeinanästhesie, ein zweiter separater Teil die Regionalanästhesie. Weitere Teile gibt es vorerst noch nicht, da wir in den letzten Semestern voll damit beschäftigt waren, den Übergang vom alten Regelstudiengang zum neuen Modellstudiengang MaReCuM zu bewältigen und dabei auch Lehrveranstaltungen in der Vorklinik organisieren mußten. Der Teil „Praxis der Allgemeinanästhesie“ nimmt dabei mehr Raum ein als ursprünglich gedacht. Aber es hat sich als schwieriger als erwartet erwiesen, Dinge in Worte zu fassen, die am praktischen Beispiel im Operationssaal relativ einfach erklärt und auch relativ einfacher aufgenommen werden können als beim Studium eines Textes. Dieses und andere Scripten, sowie die Bilder der Lehrveranstaltungen sind auf der elektronischen Lehrplattform Moodle eingestellt unter dem Titel „Anästhesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie(AINS)“. Allerdings kann man mit den Bildern einer Lehrveranstaltung ohne das gesprochene Wort oft wenig anfangen, deshalb auch dieses Scriptum. Auf Moodle finden Sie auch einige Buchbesprechungen. Guten Gewissens kann ich Studierenden wie Ihnen bis auf eines, das vor kurzem herausgekommen ist, kein bestimmtes Lehrbuch empfehlen. Die Ergebnisse von Umfragen unter Mitarbeitern, PJs, Famuli/ae und Ihren Komilitoninnen und Komilitonen in vorausgegangen Kursen, welches Lehrbuch sie denn empfehlen würden, finden Sie auch auf Moodle. Trotzdem sollten Sie sich die Lehrbücher selber ansehen und das für Ihren Lerntyp geeignete heraussuchen. Weiter möchten wir darauf hinweisen, dass für die anstehende Klausur der Prüfungsstoff grundsätzlich das gesamte Fachgebiet der Anästhesiologie ist, soweit die einzelnen Teilgebiete im Kurs angesprochen worden sind. Wir werden uns zwar bemühen, nur Dinge abzuprüfen, die im Kurs gelehrt worden waren und die in diesem Scriptum stehen, eine hundertprozentige Garantie können wir jedoch nicht geben. Die Teilgebiete im ersten klinischen Studienjahr(Klinische Propädeutik) sind Allgemeinanästhesie, Regionalanästhesie, postoperative Patientenüberwachung, Infusionstherapie sowie Injektionen und Punktionen. Nun zu den Zahlenangaben in diesem Scriptum. Wenn man mehrere medizinische Lehrbücher und Zeitschriftenartikel zu einem Thema liest, ist es oft wundersam, wie sehr die Angaben für Halbwertszeiten, Wirkdauern, Konzentrationen, Dosierungen und ähnliches zwischen den einzelnen Quellen variieren. Oft widersprechen sie auch dem selbst erlebten klinischen Alltag. Dies dürfte daran liegen, dass sich die Autoren auf unterschiedliche Studien stützen und mit unterschiedlichen Studienbedingungen und Patientenpopulationen arbeiten. Für die im weiteren Text angegebenen Zahlenwerte, insbesondere an Patienten gemessenen Werte, mag dasselbe gelten, auch wenn sie alle aus renommierten Lehrbüchern und Artikeln stammen. Sie dienen vorwiegend der gröberen Unterscheidung, Einordnung und Orientierung. Wir werden Sie in der Klausur auch nicht nach exakten Zahlen fragen, wohl aber nach Unterschieden, die aus diesen Zahlen hervorgehen, zum Beispiel, welches Medikament länger wirkt als das andere. -2- Besonderer Hinweis: Die Medizin unterliegt einem fortwährenden Entwicklungsprozess, sodass alle Angaben, insbesondere zu diagnostischen und therapeutischen Verfahren, immer nur dem Wissenstand zum Zeitpunkt der Drucklegung dieses Scriptums entsprechen können. Hinsichtlich der angegebenen Empfehlungen zur Therapie, der Auswahl und Dosierung von Medikamenten wurde die größtmögliche Sorgfalt beachtet. Gleichzeitig werden die Benutzer aufgefordert, die Beipackzettel und Fachinformationen der Hersteller zur Kontrolle heranzuziehen und im Zweifelsfall einen Spezialisten zu konsultieren. Fragliche Unstimmigkeiten sollten im allgemeinen Interesse mir mitgeteilt werden. Die individuelle klinische Situation mag andere Verhaltensweisen diktieren, als wie in diesem Scriptum angegeben ist und sollte mit den jeweiligen Fachautoritäten der medizinischen Einheit in der Sie tätig sind abgeklärt werden. Der Benutzer dieses Scriptums selbst bleibt allein verantwortlich für jede diagnostische oder therapeutische Applikation, Medikation und Dosierung. In diesem Scriptum sind manche eingetragenen Warenzeichen(geschützte Warennamen) nicht besonders kenntlich gemacht. Es kann also aus dem Fehlen eines solchen Hinweises nicht geschlossen werden, dass es sich um einen freien Warennamen handelt. Einige wenige Textpassagen außerhalb der Tabellen und Abbildungen, die zwar interessante Informationen wiedergeben, aber sicher nicht prüfungsrelevant sind, sind in 10 Punkt-Schrift und kursiv wiedergegeben. Auch in dieser zweiten Auflage ist dieses Scriptum immer noch mit heißer Nadel gestrickt. Für Hinweise auf Fehler, Kritik und weitere Wünsche wäre ich Ihnen dankbar, auch wenn sie vielleicht nicht so schnell bearbeitet werden können als wie es wünschenswert wäre. Das Scriptum wurde auf stilistische, Druck- und Rechtschreibfehler untersucht, aber sicher sind einige übersehen worden, für die ich mich entschuldige. Für diese zweite Auflage wurden einige kleinere inhaltliche, stilistische und grammatikalische Änderungen vorgenommen. Außerdem wurde ein neuer Abschnitt über das Exzitationsstadium und einer über die Antagonisierung von Muskelrelaxantien mit Sugammadex eingefügt. Wenn Sie es für sinnvoll halten, können Sie dieses Scriptum natürlich gern kopieren und weiter verteilen. Das Copyright behalten sich aber die Autoren und soweit betroffen, die Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin am Universitätsklinikum Mannheim, Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg, vor. Christian Lenz Klinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin Medizinische Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg Im Lenz 2009 -3- Einführung: Was macht „Die Anästhesie“ im Krankenhaus: Anästhesie heißt zuallererst, dass der Patient von der Operation nichts merkt, entweder, weil er wie es auf mannheimerisch heißt „eingeschläfret wird“, auf hochdeutsch, eine Narkose bekommt, oder „eine Rückemarksspritz kriegt“ auf hochdeutsch ein rückenmarksnahes Regionalanästhesieverfahren oder eine andere regionale Betäubung mit einem Lokalanästhetikum. Dazu ist folgendes 1. Statement abzugeben: Mit den heutigen Anästhesieverfahren und Überwachungsmaßnahmen ist es mittlerweile möglich fast jeden ohne große Probleme zu narkotisieren. Aber danach muss gleich das 2. Statement folgen: Die Probleme fangen erst dann an, wenn man den so narkotisierten Patienten auch noch gleichzeitig operieren will. Denn außer dem Ziel, dass der Patient von der Operation nichts mitkriegt, ist es die zweite Aufgabe „der Anästhesie“, dafür zu sorgen, dass der Patient während der Operation auch am Leben bleibt. Das ist in der Regel die schwierigere Aufgabe. Deshalb ist es wichtig, vor einer Operation die körperliche Leistungsfähigkeit in Bezug auf den erwarteten Operationsstress abschätzen zu können und die nötigen Überwachungsmaßnahmen und Steuerungsmaßnahmen zu planen, damit der menschliche Körper diesen Operationsstress bewältigen kann. Dazu ein Vergleich: Vergleich Hausarzt – Anästhesist: Der Hausarzt sorgt dafür, dass ein Mensch mit möglichst wenig medizinischen Mitteln, vor allem ohne besondere Überwachungsmaßnahmen und ohne Präsenz des Hausarztes seinem Körper angepasste Belastungen bewältigen kann. Zum Beispiel Fitmachen für eine leichte Mittelgebirgswanderung fernab jeglicher medizinischer Hilfsmöglichkeiten. Der Anästhesist sorgt dafür, dass ein Mensch mit maximalen medizinischen Mitteln, unter Anwendung maximaler medizinischer Überwachungsmaßnahmen unter ständiger Anwesenheit eines speziell geschulten Arztes körperliche Höchstbelastungen überstehen kann. Das können sein Kreislaufbelastung bei hämorrhagischem Schock, sympatikoadrenerge Stimulation bei Schmerz, drohende Hypoxämie bei respiratorischer Insuffizienz. Ein Beispiel wäre das Fitmachen für einen Tausendmeter-Wettlauf mit Hilfe aller möglichen Dopingmittel und unter ständiger Anwesenheit eines Notarztes, der bei anfallenden Problemen sofort helfen kann bis hin zur kardiopulmonalen Wiederbelebung. -4- 1. Allgemeinanästhesie (Narkose) Eine Allgemeinanästhesie hat vier Ziele: Ausschalten des Bewusstseins(Hypnose, „Schlaf“), Betäubung des Operationsschmerzs(Analgesie), Ausschaltung vegetativer Reflexe auf den Operationsstress(z. B. Blutdruckanstieg, Tachykardie) und je nach operativer Notwendigkeit Muskelerschlaffung(Relaxierung), damit die Operateure besser operieren oder einzelne Maßnahmen, z. B. die Intubation(Einführung eines Plastikschlauchs in die Trachea zur Sicherung der Atemwege und zur Beatmung) einfacher durchgeführt werden können. Nachdem lange Jahre vergeblich nach einem Universalmedikament gesucht worden ist, das diese vier Ziele optimal erreicht, haben die heutigen Allgemeinanästhesieverfahren das Konzept, jedes dieser vier Ziele mit demjenigen separaten Medikament zu erreichen, das am besten dafür geeignet ist. Dieses Konzept wird gewöhnlich als Kombinationsanästhesie, balanzierte Anästhesie oder balanced anesthesia bezeichnet. Die Hypnose wird in der Regel durch injizierbare Hypnotika, wie z. B. Barbiturate oder Benzodiazepine und durch die Inhalation von Narkosegasen erreicht, die Analgesie durch Opiate, die Dämpfung vegetativer Reflexe durch gängige Medikamente zur Beeinflussung des vegetativen Nervensystems und die Muskelrelaxierung durch curareartige Substanzen, hergeleitet aus Curare, dem Pfeilgift der südamerikanischen Indianer. Im folgenden soll auf die einzelnen Substanzen genauer eingegangen werden. 1.1. Medikamente 1.1.1. Hypnotika Hypnotika mit denen eine Narkose eingeleitet werden kann, sind in Tab. 1 vorgestellt. Innerklinisch gebräuchlich sind aber im wesentlichen Propofol(PropofolTM), Thiopental(TrapanalTM), früher auch Etomidat(HypnomidateTM). Midazolam(DormicumTM) hat eine zu lange Anschlagszeit(Zeit zwischen Injektion und Wirkungeintritt) und Wirkungsdauer, sodass es eher für Langzeitnarkosen bei Intensivpatienten, zur präoperativen Sedierung(Prämedikation) der Patienten und zur intraoperativen Sedierung bei Regional- und Lokalanästhesien verwendet wird. Ketamin(KetanestTM) hat eine Reihe von Wirkungen(u. a. Sympatikomimetik, Hypersalivation, Möglichkeit von Albträumen), die zwar alle bei Bedarf therapiert werden können, den innerklinischen Einsatz aber oft umständlich machen. Im Gegensatz zu den anderen Hypnotika hat es aber eine gute analgetische Wirkung, außerdem führt es nur zu wenig Atemdepression, sodass es vorwiegend im außerklinischen Notarztdienst und innerklinisch bei kleineren Eingriffen eingesetzt wird, bei denen eine passive Beatmung nicht möglich ist(z. B. bei Kieferverschnürungen). Thiopental ist jahrzehntelanges Standardeinleitungshypnotikum. Nachdem aber Propofol mittlerweile billiger als Thiopental geworden ist, hat Propofol seit kurzem Thiopental als Standardeinleitungsmedikament verdrängt. Der Vorteil von Propofol liegt in seiner kurzen Eliminationshalbwertszeit(vgl. Tab. 1). Das ermöglicht es, nach einer Einmalinjektion öfters nachzuinjizieren. Propol ist zudem das einzige Einleitungshypnotikum, das bei einer normalen Operation kontinuierlich zur Hypnose infundiert werden kann, da die kurze Eliminationshalbwertszeit ein schnelles Aufwachen nach der Narkose ermöglicht(zusammen mit der wiederholten Injektion eines Opiats als "Totale IntraVenöse Anästhesie" bezeichnet, TIVA). Wenn Sie dagegen dasselbe mit Thiopental machen, wachen die Patienten erst am nächsten Tag wieder auf. Alle dieser drei Einleitungshypnotika induzieren durch Vasodilatation und in geringerem Ausmaß durch negativ inotrope Wirkung einen Blutdruckabfall, am ausgeprägtesten bei Propofol, am wenigsten bei Etomidat. Deshalb wird Etomidat zur Narkoseeinleitung bei -5- hypovolämischen und kardiovaskulären Risikopatienten empfohlen um den Blutdruck auch nach Narkoseeinleitung stabil zu halten. Mittlerweile gehen aber viele Anästhesisten dazu über, einen solchen Blutdruckabfall(der auch mit Etomidat auftreten kann), durch die Gabe eines Vasokonstriktors(z. B. AkrinorTM, oder Noradrenalin in kleinen Dosen) zu korrigieren. 1.1.1.1. Atemdepression Im Gegensatz zu Opiaten weisen Einleitungshypnotika nur eine geringfügige Atemdepression auf. Diese reicht aber mit Ausnahme von Ketamin zusammen mit der Verlegung der Atemwege durch Erschlaffung der Pharynxmuskulatur in der Regel aus, dass die Patienten nach Injektion einer Einleitungsdosis beatmet werden müssen. Hypnotika zur Narkoseeinleitung Thiopental Propofol Etomidat Midazolam S-Ketamin Stoffklasse Barbiturat 2,6 – Diisopropyphenol Imidazolderivat Benzodiazepin Phencyclinderivat Einsetzen der Wirkung (Anschlagzeit) 20-30 sec 30-40 sec 30 sec 1,5 min 60 sec Wirkungsdauer 3 – 6 min 4 – 6 min 3 – 5 min 15 – 30 min 5 – 10 min Eliminationshalbwertszeit 12 h 0,9 h 4,6 h 2,5 h 2,5 h Vasodilatation und Blutdruckabfall +++ ++++ + (+) --- Schmerzen bei Injektion - ++++ ++ - - Antagonisierbarkeit Nein Nein Nein Ja, mit Flumazenil (AnexateTM) Nein Bemerkungen Langjähriges Standardeinleitungshypnotikum Wegen kurzer Eliminationshalbwertszeit Nachinjektionen und kontinuierliche Gabe möglich, zunehmend Standardeinleitungshypnotikum In kleinen Repetitionsdosen Einsatz zur Sedierung Wenig Blutdruckabfall Hemmung der HypophysenNebennierenrindenachse Wegen langer Wirkdauer selten zur Narkoseeinleitung benutzt, aber häufig zur Sedierung Anterograde Amnesie Notfallmedikament, da Atmung weitgehend erhalten bleibt und Blutdruckanstieg Amnesie Analgesie Salivation++ Albträume++ Tabelle 1: Hypnotika zur Narkoseeinleitung. -6- 1.1.1.2. Pharmakokinetik der Einleitungsanästhetika Wenn Thiopental, Propofol und Etomidat aber so verschiedene Eliminationshalbwertszeiten haben, wieso ist dann die Wirkdauer einer Einmalinjektion in etwa gleich? Das liegt daran, dass die Wirkdauer einer Einmalinjektion nicht durch Abbau oder Ausscheiden der Substanzen bestimmt wird, sondern durch Umverteilung. Nach der Injektion besteht zuerst eine hohe Blutkonzentration, die zu einer hohen Anreicherung der Substanzen in gut durchbluteten Geweben führt, unter anderem dem Hirn, wo es seine Wirkung entfaltet. Nach wenigen Minuten reichert sich aber auch das weniger gut durchblutete Gewebe(Muskel, später Fettgewebe) an, der Blutspiegel des Hypnotikums fällt. Wenn der Blutspiegel niedriger ist als die Konzentration im Nervensystem kommt es zur Rückdiffusion des Hypnotikums aus dem Hirngewebe ins Blut, die Wirkung wird beendet und die Patienten wachen auf, obwohl noch die volle Dosis des Hypnotikums unverändert im Körper vorhanden ist. 1.1.1.3. Wirkung der Einleitungshypnotika Mit Ausnahme von Ketamin wird die hypnotische Wirkung dieser Medikamente am Neuron wahrscheinlich durch Verstärkung der hemmenden Wirkung von Gammaaminobuttersäure(GABA) am GABA-Rezeptor, durch Wirkung am GABA-Rezeptor selbst, oder an einem speziellen Benzodiazepinrezeptor bewirkt. Stimulation dieser Rezeptoren führt zu erhöhtem Chlorid-Einstrom in die Zelle, dieser zur Hyperpolarisierung der Zellmembran und damit zur Hemmung der zellulären Erregbarkeit. Bei Ketamin kommt dagegen die anästhetische Wirkung vorwiegend durch Hemmung der erregenden N-Methyl-D-Aspartat(NMDA)-Rezeptoren zustande. 1.1.2. Inhalationsanästhetika(Volatile Anästhetika) Wenn die Einleitungshypnotika aber eine so kurze Wirkdauer haben, wie „schlafen“ die Patienten dann weiter? Das ist im Prinzip möglich durch die kontinuierliche Zufuhr von Propofol über eine Spritzenpumpe(Perfusor), eine sogenannte Totale IntraVenöse Anästhesie(TIVA). Das machen wir so auch bei einigen operativen Eingriffen, z. B. in der Neurochirurgie. Häufiger wird aber die Hypnose während der Operation aufrecht erhalten durch die Inhalation von Narkosegasen(auch bezeichnet als Inhalationsanästhetika oder volatile Anästhetika). Im Klinikum werden die Narkosegase Isofluran, Sevofluran, Desfluran(alles ätherartige Substanzen) und zunehmend weniger Lachgas, N2O, verwendet. Narkosegase haben eine gute hypnotische Wirkung, aber eine geringe muskelrelaxierende und mit Ausnahme von Lachgas auch nur eine geringe analgetische Wirkung. Um die Dosierung der Narkosegase niedrig zu halten, damit die Patienten schneller aufwachen, werden sie deshalb mit Opiaten und Muskelrelaxantien im Sinn einer balanzierten Anästhesie kombiniert. Um Narkosegase genau dosiert applizieren zu können, existieren Präzisionsgeräte: Narkosebeatmungsmaschinen: Hier wird das Atemgas für den Patienten gemischt(Sauerstoff, Luft, evtl. Lachgas), in ein Reservoir gegeben und der Patient mit Atemgas aus diesem Reservoir mit positiv inspiratorischem Druck beatmet. Narkosegasverdampfer: Hier wird unabhängig von Temperatur und Geschwindigkeit des Gasstroms das Atemgas mit der gewünschten Narkosegaskonzentration angereichert. Meßgeräte für die endexspiratorische Narkosegaskonzentration: Hier wird die Konzentration des Narkosegases gegen Ende der Exspiration im ausgeatmeten Atemgas gemessen. Wenn man davon ausgeht, daß es sich bei diesem Gas um Alveolarluft handelt und die Narkosegaskonzentration in der Alveolarluft mit der Narkosegaskonzentration im Blut im Gleichgewicht steht, kann auf die -7- Narkosegaskonzentration im Blut und damit auf den im Blut vorhandenen Wirkspiegel des Medikaments geschlossen werden. Der größte Teil des ausgeatmeten Narkosegases, Sauerstoffs und Stickstoffs wird bei der Narkosebeatmung zurückgewonnen und nach Entfernung des ausgeatmeten Kohlendioxids dem Patienten wieder zugeführt. Das geschieht, indem das Gasgemisch in einem sogenannten Kreissystem, über Ventile gesteuert in einer Richtung zirkuliert(vgl. Abb. 1). Narkosekreissystem Frischgaszufuhr Inspirationsventil Inspirations schenkel Y-Stück Atemkalk zum Patienten Überdruckventil Exspirations schenkel Exspirationsventil Reservoir und Beatmungsdruck Eingeatmetes Gas Ausgeatmetes Gas mit CO2 Abbildung 1: Narkosekreissystem. Bei positivem Druck auf das Kreissystem schließt sich das Exspirationsventil und öffnet sich das Inspirationsventil: Die Lunge des Patienten wird mit einem gereinigten und mit frischem Gas angereicherten Gasgemisch beatmet. Wenn der Beatmungsdruck abfällt, senkt sich der Brustkorb durch die Schwerkraft, das Inspirationsventil schließt sich durch den erhöhten Druck in der Exspiration, das Exspirationsventil öffnet sich und das verbrauchte Atemgasgemisch gelangt in den Exspirationsschenkel des Kreissystems. Dabei wird das mit Kohlendioxid angereicherte Gasgemisch über einen Kohlendioxidabsorber geleitet und dabei in einer katalytischen Reaktion von „gebranntem Kalk“(das ist eigentlich CaO, in Wirklichkeit handelt es sich um Kalziumdihydroxid) gebunden und in Form von Kalziumkarbonat abgelagert: Bestandteile des Atemkalks: Ca(OH)2 94%, NaOH 5%, KOH 1% Chemische Reaktion: CO2 + H2O <---> H2CO3 H2CO3 + 2 NaOH (KOH) <---> Na2CO3 (K2CO3) + H2O + Wärme Na2CO3 (K2CO3) + Ca (OH)2 <---> CaCO3 + 2 NaOH (KOH) -8- Unter exakter messtechnischer Kontrolle(endexspiratorisches O2, CO2 und Narkosegaskonzentration, inspiratorische O2-Konzentration u. a.) läßt sich mit dieser Aufbereitung und Wiederverwendung des Narkosegasgemischs sehr viel an Narkosegas einsparen(Low Flow Anesthesia: Frischgaszufuhr circa < 2 L/min) was nicht nur von finanziellem Vorteil ist, sondern auch die Umwelt schont(Volatile Anästhetika in der Atmosphäre tragen, wenn auch quantitativ in äußerst geringem Ausmaß, zum Treibhauseffekt bei). 1.1.2.1. Anwendung volatiler Anästhetika Es ist etwas verwirrend, dass auf den Narkosegasverdampfern und bei den Gasmessungen immer die Konzentration des Narkosegases und nicht der dazu proportionale Partialdruck im Atemgasgemisch angegeben ist. Die individuelle Narkosegaskonzentration in den einzelnen Kompartimenten ist aber abhängig von der Gewebeart und im Gleichgewichtszustand zwischen Atemgasgemisch und den einzelnen Geweben durchaus verschieden. Zum Verständnis besser wäre es, den Partialdruck anzugeben, denn der ist im Gleichgewichtszustand in allen Geweben und im Atemgasgemisch gleich. Das hieße, man stellt am Narkosegasverdampfer den Partialdruck ein, bei dem eine genügende Narkosegaskonzentration im zentralen Nervensystem erzielt wird um Narkose zu bewirken. Damit wird folgendes klarer: Atmet eine Patient ein Atemgasgemisch mit einer bestimmten Konzentration, bzw. eines bestimmten Partialdrucks eines volatilen Anästhetikums ein, dauert eine Äquilibrierung(„Anflutung“) des Partialdrucks des volatilen Anästhetikums zwischen Atemgasgemisch und Blut, bzw. Nervensystem und damit die Erreichung einer gewünschten Narkosetiefe umso länger, je besser das spezifische Anästhetikum im Blut und Nervengewebe löslich ist, denn in diesem Fall muss eine große Menge an Narkosegas über die alveolokapilläre Membran diffundieren um den gewünschten Partialdruck im Blut zu erreichen. Ist das Narkosegas dagegen nur sehr gering löslich, ist der gewünschte Partialdruck und die gewünschte Narkosetiefe schnell erreicht. Bei der Narkoseeinleitung kann dieses Problem überwunden werden, indem zuerst eine viel höhere Konzentration an Narkosegas als wie gewünscht im inspiratorischen Gasgemisch eingestellt wird, sodass zu Anfang in derselben Zeiteinheit mehr Narkosegas ins Blut diffundiert. Wenn die gewünschte Gaskonzentration im Blut erreicht ist, wird die inspiratorische Gaskonzentration auf den gewünschten Wert reduziert. Bei der Narkoseausleitung ist dies aber nicht möglich. Das heißt, wenn viel Narkosegas in den Körpergeweben gelöst ist, dauert die Abatmung(„Abflutung“) und damit die Narkoseausleitung und die Zeit, bis die Patienten aufwachen länger. Deshalb ging das Bestreben bei der Neuentwicklung von Narkosegasen dahin, Substanzen zu entwickeln, die möglichst wenig blutlöslich sind und deshalb bei Narkoseausleitung schneller abgeatmet werden können. Jahrzehntelang diente als Behelf für dieses Problem die Zumischung von Lachgas zum Narkosegasgemisch, z. B. 35% Sauerstoff, 64% Lachgas und 1%volatiles Anästhetikum, da Lachgas im Vergleich zu den älteren Anästhetika eine äußerst geringe Blutlöslichkeit hat und deshalb schnell abgeatmet werden kann. Die Blutlöslichkeit neuerer Narkosegase ist aber sehr gering, im Fall von Desfluran sogar geringer als die von Lachgas, sodass sicher bei Desfluran und Sevofluran, eventuell auch bei Isofluran, die Verwendung von Lachgas nicht mehr notwendig ist um die Ausleitung einer Narkose zu beschleunigen. Da zudem bei der Verwendung von Lachgas eine Reihe von Besonderheiten und Kontraindikationen zu beachten sind, kommen zunehmend mehr Anästhesisten davon ab, dieses Gas noch für die Narkose zu verwenden. Deshalb soll es hier auch nicht weiter behandelt werden. -9- 1.1.2.2. Differenzierung der Wirkungsstärke volatiler Anästhetika(MAC-Wert) Um die Wirkungsstärke volatiler Anästhetika vergleichen zu können wurde der sogenannte MACWert(Minimal Alveolar Concentration) eingeführt. Es handelt sich dabei um die alveoläre(das heißt endexspiratorisch) gemessene Konzentration eines volatilen Anästhetikums, das bei 50% der Patienten noch eine Bewegung auf einen definierten Schmerzreiz(Hautschnitt) auslöst. Der MACWert erlaubt es, die Wirkungsstärke volatiler Anästhetika zu quantifizieren und zu vergleichen und ist vor allem für wissenschaftliche Zwecke von Bedeutung. Außerdem kann er ansatzweise zur Steuerung einer Narkose mit volatilen Anästhetika verwendet werden. So wird z. B. empfohlen, bei Verwendung von Lachgas einen MAC von 0,7 anzustreben, der bei zusätzlicher Verwendung von Opioiden auf 0,4-0,5 gesenkt werden könne(Striebel HW, 2003). Isofluran Sevofluran Desfluran 48,5 58,5 22,8 1,4 Blut-GasVerteilungskoeffizient*) 0,65 0,45 1,6 Gehirn-BlutVerteilungskoeffizient*) 1,7 1,3 MAC-Wert in 100% O2 1,15 2,0 6,0 Stechend, zur inhalatorischen Narkoseeinleitung schlecht geeignet süßlich, zur inhalatorischen Narkoseeinleitung, vor allem bei Kindern, geeignet stechend, zur inhalatorischen Narkoseeinleitung schlecht geeignet Kombination mit Lachgas sinnvoll Sehr geringe Löslichkeit Volatiles Anästhetikum der Wahl bei Kindernarkosen Siedepunkt(°C) Geruch Geringste Löslichkeit aller volatilen Anästhetika Wegen des niedrigen Siedepunkts teuerer Überdruckverdampfer notwendig ("Dampfkochtopf") *) Je niedriger, desto bessere Steuerbarkeit der Narkose und schnellere Narkoseausleitung. Tabelle 2: Vergleich gebräuchlicher volatiler Anästhetika(Narkosegase). Bemerkungen Der Wirkmechanismus volatiler Anästhetika ist nach wie vor unklar. Es gibt verschiedene Hypothesen, wahrscheinlich wirken sie am Neuron multimodal. Die Verstoffwechselung moderner volatiler Anästhetika ist minimal, die Beendigung der Wirkung erfolgt durch Abatmung. 1.1.2.3. Vorteile volatiler Anästhetika versus Vorteile der totalen intravenösen Anästhesie Volatile Anästhetika: Abschätzung der Gewebekonzentration und des Wirkspiegels möglich durch Messung der endexspiratorischen Konzentration, die die Konzentration in der Alveolarluft widerspiegelt und damit bessere Steuerbarkeit der Narkose; Applikation unabhängig von intravenösen Zugängen; Beendigung der Wirkung weitgehend unabhängig von biochemischen Abbau- oder - 10 - Ausscheidungsmechanismen, sondern durch Abatmung. Totale intravenöse Anästhesie: Ohne viele technische Hilfsmittel und Messgeräte einsetzbar; fehlende Umweltbelastung durch Narkosegase innerhalb und außerhalb des Ops; einsetzbar, wenn volatile Anästhetika kontraindiziert sind. 1.1.2.4. Exzitationsstadium Es stellt sich die Frage: Warum leitet man Narkosen nicht häufiger durch Inhalation eines Narkosegases ein, wie früher die Äthertropfnarkose über eine Schimmelbuschmaske. Das hat folgende Gründe: Erstens geht die Narkoseeinleitung durch Injektionsanästhetika viel schneller, zweitens fällt die Kontamination der unmittelbaren Umwelt mit Narkosegasen weg(viele Anästhesisten, die wie es früher üblich war, so circa 8-10 Kinder am Tag mit Inhalationsanästhetika eingeleitet hatten, klagten gegen Ende des Tages, dass sie nun selbst halb in Narkose seien) und schließlich als dritter und wichtigster Punkt: Um das sogenannte Exzitationsstadium bei der Narkoseeinleitung möglichst rasch zu überspringen. Etwas platt gesagt handelt es dabei um das Phänomen, dass bei einer Narkoseeinleitung zuerst hemmende Nervenbahnen betäubt werden und erst später die erregenden, sodass es kurzfristig zu einer Exzitation des Nervensystems kommen kann. Die Folgen sind Bewegungen des Patienten, kurzfristiges Anhalten des Atems, Schwierigkeiten der Maskenbeatmung, eventuell sogar Verspannung der Kehlkopfmuskulatur glücklicherweise selten bis hin zum Laryngospasmus(Kehlkopfkrampf), der eine Beatmung erschwert oder unmöglich macht. Dies kann vermieden werden durch eine schnelle Narkoseeinleitung mit einem injizierbarem Anästhetikum, bei dem dieses Stadium schnell übersprungen wird. Man muss sich aber im Klaren sein, das dieses Exzitationsstadium auch bei der Narkoseausleitung durchlaufen wird. Hier sind aber die Atemwege noch gesichert. Glücklicherweise erlauben die heute benutzten Narkosegase Sevofluran und Desfluran auch bei der Narkoseausleitung ein relativ schnelles Durchlaufen dieses Stadiums, was im Vergleich zu früher eine sicherere Narkoseausleitung bewirkt und allein deshalb ihren Einsatz rechtfertigt. 1.1.3. Analgetika (Opiate) Ziel des Einsatzs von Opiaten ist die intra- und postoperative Schmerzdämpfung. Intraoperativ ist mit dem Einsatz von Opiaten zusätzlich eine erhebliche Einsparung von Hypnotika möglich. So kann der MAC-Wert volatiler Anästhetika durch den Einsatz der Opiate Fentanyl oder Sufentanil um maximal 60-70% gesenkt werden(tierexperimentell). In Kauf genommen müssen dabei aber auch die Nebenwirkungen: Atemdepression, die künstliche Beatmung nötig macht, Übelkeit und Erbrechen, Miosis, die eine Beurteilung der Narkosetiefe an Hand der Pupillengröße nicht mehr ermöglicht, Juckreiz und bei längerem Gebrauch vor allem in der Schmerztherapie, Obstipation. Letztere Nebenwirkung hat dazu geführt, dass nach größeren Darmoperationen seit einigen Jahren die Regionalanästhesie, vor allem die Periduralanästhesie, mittels Lokalanästhetika einen hohen Stellenwert bei der postoperativen Schmerztherapie einnimmt um die Darmmotilität postoperativ zu fördern. Die Wirkung von Opiaten wird über Rezeptoren im zentralen Nervensystem vermittelt. Vor allem sind das die µ-Rezeptoren, die eine starke supraspinale Analgesie, Bradykardie, leichte Sedierung, Atemdepression, physische Abhängigkeit und Euphorie vermitteln, sowie die Kappa-Rezeptoren, die eine schwache spinale Analgesie, eine geringe Atemdepression und Sedierung bewirken. Die µRezeptoren können noch aufgeteilt werden in µ1- Rezeptoren, die Analgesie vermitteln und µ2Rezeptoren, die Atemdepression bewirken. Künstliche Opiate, die nur an den µ1-Rezeptoren ansetzen und keine Atemdepression über die µ2-Rezeptoren bewirken, wären wünschenswert sind aber derzeit nicht in Aussicht. - 11 - Im Klinikum Mannheim werden in der Anästhesie vorwiegend folgende Opiate angewendet: Häufig verwendete Opiate und deren Antagonist (Naloxon) Opiat Applikation Eigenheiten Verwendung Bemerkungen Intraoperative Analgesie Standardanalgetikum unter Allgemeinanästhesie Intraoperativ Fentanyl (FentanylTM) 0,05 - 0,25 mg Bolus i.v. Sufentanil (SufentaTM) 0,01 - 0,02 mg Bolus i.v. Hypnose ↑ Intraoperative Analgesie, Periduralanästhesie Einzig zugelassenes Opiat für peridurale Injektion außer Morphin Remifentanil (UltivaTM) Perfusor Einleitung: 2 min 0,5µg/kgKG Anschließend 0,2-0,3 µg/kgKG Thoraxrigität ↑↑ bei Injektion, deshalb Applikation über Perfusor Intraoperative Analgesie In geringen Dosen ergänzende Analgesie bei Eingriffen unter Lokalanästhesie und Spontanatmung Kurzzeitanalgetikum, kumuliert nicht In geringer Dosierung auch zur Unterstützung von Eingriffen in Lokalanästhesie oder Sedierung bei erhaltener Spontanatmung geeignet Piritramid (DipidolorTM) 3,75 - 7,5 mg Bolus i.v. Hypnose ↑, Emesis ↓ lange Wirkdauer Postoperative Schmerztherapie Primäre Schmerztherapie im Aufwachraum Oxycodon (OxygesicTM) 1 – 2 mg Bolus i.v. 0,03 mg/kgKG Lange Wirkdauer, Postoperative oral verfüglich*) Schmerztherapie Schmerztherapie im Aufwachraum und auf Normalstation Meperidin (DolantinTM) 25 - 50 mg Bolus i.v. Lange Wirkdauer, Postoperative nicht μ-bedingte Therapie des Reduktion des Kältezitterns postoperativen Kältezitterns Nebeneffekte möglich: Agitation, Schweißausbruch, Hypotension Naloxon (NarcantiTM) 0,4 mg fraktioniert (verdünnt) i.v.nach Wirkung μ-RezeptorAntagonist, Wirkungsdauer kürzer als alle Opiate außer Remifentanil Nur im Notfall verwenden, da alle Symptome des Opiatentzugs auftreten: Schmerzen, Tachykardie, Hypertonus, Schweißausbruch; nach Ende der Wirkungsdauer erneute Atemdepression möglich Postoperativ Therapie der opiatinduzierten Atemdepression *) Aktuell zunehmend zur Standardisierung der parenteralen und oralen postoperativen Schmerztherapie im Klinikum Mannheim eingesetzt. Vorzug: Auch als orales Präparat verfügbar. Tabelle 3. Häufig verwendete Opiate. Weil preiswert und in der Tradition, ist Fentanyl in Mannheim das bei weitem am häufigsten intraoperativ verwendete Opioid. Bei dessen Einsatz ist jedoch zu bedenken, dass ähnlich wie bei den meisten Injektionshypnotika auch Fentanyl zuerst eine Umverteilung in Muskel- und Fettgewebe erfährt und deshalb Fentanyl in diesen Geweben akkumuliert. Bei Abfall des Fentanylspiegels im Blut durch den Abbau von Fentanyl in der Leber diffundiert dann Fentanyl aus diesen Geweben zurück ins Blut und stellt damit praktisch eine zusätzliche, kontinuierliche Injektion von Fentanyl dar. Deshalb müssen mit zunehmender OP-Dauer die Repetitionsdosen von Fentanyl zunehmend geringer gehalten werden um einem Opiatüberhang mit Atemdepression am Ende der Operation vorzubeugen. Andere Opiate haben entweder geringere Verteilungsräume, z. B. das hier nicht weiter besprochene Alfentanil, oder so große Verteilungsräume, dass eine - 12 - Kumulation nicht von Relevanz ist(Sufentanil), oder werden von unspezifischen Esterasen relativ schnell abgebaut(Remifentanil). 1.1.4. Reflexdämpfung Früher wurden hier Psychopharmaka, vor allem Butyrophenone(vor allem Droperidol) eingesetzt. Auf Grund deren Nebenwirkungen benutzt man dafür heute die zur Narkose verwendeten Hypnotika und Opiate(Vertiefung der Anästhesie) und wendet zusätzlich symptomspezifische Medikamente an (z. B. Antihypertonika oder Betablocker, vgl. Tabelle „Die wichtigsten Hilfsmedikamente zur Beeinflussung vegetativer Reaktionen unter Anästhesie im Klinikum Mannheim“ im Anhang). 1.1.5. Muskelrelaxantien Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien(Altbeispiel „Curare“) binden an die Acetylcholinrezeptoren der neuromuskulären Endplatte ohne eine Depolarisation auszulösen und hemmen damit kompetitiv die Impulsübertragung durch den Überträgerstoff Acetylcholin. 1.1.5.1. Das depolarisierende Muskelrelaxans Succinylcholin Depolarisierende Muskelrelaxantien wirken ähnlich, lösen aber nach Bindung an den Acetylcholinrezeptor eine Depolarisation, in der Regel mit einem kurzen Muskelzucken, und eine nachfolgende Erschlaffung des Muskels aus. Da sie nicht von der Acetylcholinesterase abgebaut werden können wie der normale Überträgerstoff Acetylcholin, sondern von der Pseudo- oder Plasmacholinesterase, hält ihre Wirkung einige Zeit an. Das einzige derzeit noch gebräuchliche depolarisierende Muskelrelaxans ist Succinylcholin(LystenonTM) und wird vorwiegend bei Notfällen(u. a. im Notarztdienst) eingesetzt. Da Succinylcholin die schnellste Anschlagszeit und kürzeste Wirkungsdauer aufweist, wurde es früher bei fast allen Narkoseeinleitungen verwendet um schnell gute Intubationsbedingen herzustellen und die Patienten schnell wieder zur Spontanatmung zu bringen und aufwachen zu lassen, wenn größere Schwierigkeiten bei Maskenbeatmung und Intubation auftreten. Da Succinylcholin aber eine Reihe von Nebenwirkungen hat, hat die Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin(DGAI) die Empfehlung herausgegeben, Succinylcholin nur noch in bestimmten Fällen einzusetzen: Zur schnellen Intubation bei aspirationsgefährdeten Patienten und zur Therapie des Laryngospasmus(„Kehlkopfkrampf“ mit Verschluss der Stimmritze, der gelegentlich vor allem in einer Exzitationsphase bei Narkoseausleitung auftreten kann, besonders bei Kindern). In Mannheim verwenden wir Succinylcholin noch zusätzlich für Kurznarkosen für die Elektrokrampftherapie(EKT) im Zentralinstitut für Seelische Gesundheit(ZI) und wenn sich bei der Narkose ein Patient schwierig beatmen lässt und der Anschein besteht, dass er auch schwierig zu intubieren sein könnte. Nebenwirkungen von Succinylcholin sind: Postoperative Muskelschmerzen durch initiale Muskelfibrillationen("Muskelkater"), Bradykardie bis hin zur vorübergehend Asystolie, vor allem bei zusätzlicher Vagusstimulation z. B. durch Laryngoskopie, Anstieg des Plasmakaliumspiegels(normalerweise um circa 0,5 mMol/L, erheblich höher bis zur Auslösung einer Asystolie bei lange immobilisierten Patienten, deren Muskulatur vermehrt Acetylcholinrezeptoren aufweist), Histaminfreisetzung mit Erythem und Quaddelbildung, Steigerung von Augen- und mageninnendruck; äußerst selten Auslösung einer malignen Hyperthermie(Entkoppelung des Muskelstoffwechsel mit extremer Erhöhung des Sauerstoffverbrauchs; im Endstadium extreme Temperaturerhöhung und Tod, falls keine medikamentösen Gegenmaßnahmen ergriffen werden) oder Auslösung einer Rhabdomyolyse(vorwiegend bei Kindern mit nicht erkannten neuromuskulären Erkrankungen). Das - 13 - Ausmaß der häufigeren Nebenwirkungen(Muskelfibrillationen, Kaliumanstieg) kann reduziert werden, indem 2-4 min vor Gabe von Succinylcholin etwa 15% der Vollwirkungsdosis eines nicht depolarisierenden Muskelrelaxans gegeben werden(bezeichnet als „Präcurarisierung“). Diese Dosis führt noch zu keiner spürbaren Relaxierung, besetzt aber schon knapp 75% der Acetylcholinrezeptoren, sodass bei Injektion des Succinylcholins weniger freie Rezeptoren vorhanden sind, die die Nebenwirkungen auslösen. 1.1.5.2. Nicht depolarisierende Muskelrelaxantien Die Auswahl einer bestimmten Substanz hängt von der gewünschten Wirkungsdauer, den im Organismus des betreffenden Patienten vorhandenen Abbauwegen und der Anschlagszeit, das ist die Schnelligkeit des Wirkungseintritts, ab(Vgl. Tab. 4). Schließlich ist noch zu bemerken, dass sowohl depolarisierende als auch nicht depolarisierende Muskelrelaxantien im Blutplasma so stark elektrisch geladen sind, daß sie nicht über die Bluthirnschranke und auch nicht über die Placentabarriere übertreten und so weder Wirkungen im Gehirn auslösen noch die Muskulatur von zu gebärenden Kindern während einer Sectio caesarea relaxieren. Aus denselben Gründen werden sie auch nicht im Magen-DarmTrakt in die Blutbahn aufgenommen, was der Grund ist, warum die südamerikanischen Indianer Tiere zwar mit CurarePfeilen erlegen können, aber nicht beim Verzehr der Beute an Atemdepression sterben. Relaxans Rocuronium Mivacurium Atracurium Cis-Atracurium Succinylcholin Wirkart nicht depol. nicht depol. nicht depol. nicht depol. depolarisierend Dosierung 0,5 mg/kgKG 0,2 mg/kgKG 0,5 mg/kgKG 0,1 mg/kgKG 1 mg/kgKG Anschlagzeit 1-2 min 2,5 min 2-4 min 3-5 min 1 min Wirkdauer 30-40 min 15-20 min 30 - 40 min 45 min 7 min Ende der Wirkung durch Leber/Niere Pseudocholinesterase Esterhydrolyse und spontaner Zerfall Spontaner Zerfall Pseudocholinesterase Antagonisierbarkeit Ja Ja Ja Ja Nein Einsatz Standard-Muskelrelaxans Kurze Eingriffe Patienten, mit Leber- oder Niereninsuffzienz Patienten, mit Leber- oder Niereninsuffzienz, Laparoskopische Abdominalchirurgie Narkoseeinleitung bei aspirationsgefährdeten Patienten, Laryngospasmus, Elektrokrampftherapie Histaminausschüttung mit Erythem Histaminausschüttung mit Erythem Repetition Häufigere Nebenwirkungen Vgl. Text Tabelle 4. Vergleich im Klinikum Mannheim gebräuchlicher Muskelrelaxantien. 1.1.5.3. Messung der relaxierenden Wirkung(Relaxometrie) Das Ausmaß der Relaxierung kann gemessen werden, indem während der Operation zugängliche Muskeln(Adductor pollicis über den N. ulnaris oder Orbicularis oculi über den N. facialis) mit elektrischem Strom stimuliert und das Ausmaß der induzierten Muskelzuckung beobachtet oder gemessen wird. Eine genauere Einschätzung ist möglich durch eine Stimulation mit 4 kurz hintereinander folgenden Einzelstimulationen("Train of four"). Dies führt beim nicht relaxierten Muskel zu vier gleichstarken Zuckungen, beim voll relaxierten Muskel zu gar keiner Zuckung und - 14 - beim teilweise relaxierten Muskel zu einer "Ermüdungserscheinung" mit zunehmend geringerem Ausmaß der Zuckungen im Verlauf der 4 Einzelstimulationen. Da diese Phase der teilweisen Relaxierung auch meistens die Phase ist, in der sich die Frage stellt, ob während der OP Relaxans nachinjiziert werden muss, oder zu Ende der OP, ob die Narkose gefahrlos für den Patienten ausgeleitet werden kann, besteht hier die Möglichkeit, den Grad der Relaxierung abzuschätzen und entsprechend zu entscheiden(Vgl. Abb. 2). "Train of Four": Messung der Muskelrelaxierung mit elektrischer Vierfach-Stimulation Muskuläre Reizantwort bei Stimulation Keine Relaxierung vor OP-Beginn Vollrelaxierung intraoperativ Beginn der Erholung -> Nachinjizieren Erholung Keine Relaxierung fortgeschritten nach OP-Ende Evtl. antagonisieren -> Extubation Abbildung 2. Train of Four zur Relaxometrie. 1.1.5.4. Antagonisierung nicht depolarisierender Muskelrelaxantien Die Wirkung nicht depolarisierender Muskelrelaxantien kann antagonisiert werden durch Erhöhung der Acetylcholinkonzentration am Rezeptor, welche in der Lage ist, die Moleküle des Muskelrelaxans kompetitiv vom Rezeptor zu verdrängen. Die Erhöhung der Acetylcholinkonzentration ist möglich durch Injektion eines Acetylcholinesterasehemmers. Die Substanz die in Mannheim verwendet wird ist Pyridostigmin(MestinonTM), da es mit 90 min die längste Wirkungsdauer aller Acetylcholinesterasehemmer hat. Die Dosis für die Einmalinjektion beträgt 5 mg, traditionell nach einer zusätzlichen Injektion von 0,25 - 0,5 mg Atropin, um vagale Reaktionen auf die erhöhte Acetylkonzentration(Bradykardie, Bronchospasmus, Übelkeit und Erbrechen) abzufangen. Reicht diese Dosierung nicht aus, können noch einmal 5 mg nachgegeben werden. Dann ist aber häufig mit den bereits genannten Nebenwirkungen zu rechnen. Es empfiehlt sich dringend, eine Antagonisierung von Muskelrelaxantien unter relaxometrischer Kontrolle vorzunehmen und erst dann, wenn bereits erste Atemzugsbewegungen erkennbar sind(Atemzugsvolumen 200 ml). Die Antagonisierung von Muskelrelaxantien durch Acetylcholinesterasehemmer könnte aber möglicherweise schon bald Medizingeschichte sein. Denn am 1. Oktober 2008 wurde ein neues Medikament zugelassen, Sugammadex(BridionTM), das die Wirkung von Muskelrelaxantien nach einem neuen Wirkprinzip antagonisieren kann: Es handelt sich um ein großes, vorwiegend aus Zuckern(modifiziertes Gamma-Cyclodextrin) bestehendes ringförmiges Molekül(„DoughnutForm“), das in der Mitte seines Rings Moleküle wie Rocuronium oder Vecuronium einfangen und festhalten kann, sodass diese Muskelrelaxantien nicht mehr an den Acetylcholinrezeptor binden können(„Muskelrelaxanz-Enkapsulation“). Untersuchungen haben gezeigt, dass damit sehr schnell die Wirkung auch höherer Dosen von Muskelrelaxantien antagonisiert werden kann. Laut Herstellerangaben soll bei entsprechender Dosierung die Erholungszeit bei flacher Muskelblockade 2 min betragen, bei tiefer Muskelblockade 3 min, in hoher Dosierung eine sofortige Reversierung auch schon nach 1,5 min möglich sein. - 15 - Nach den bisherigen Erkenntnissen scheint Sugammadex außer metallischem oder bitterem Geschmack keine größeren Nebenwirkungen aufzuweisen, sodass der Gabe auch einer hohen Dosis nichts im Weg steht. Dies hätte große Folgen auf die jahrelangen allgegenwärtigen und kontrovers geführten Diskussionen zwischen Anästhesisten und Operateuren über das ausreichende Ausmaß einer Muskelrelaxierung. Den Operateuren kann es meistens nie genug sein um besser operieren zu können, die Anästhesisten haben Angst dass eine zu hohe Dosis zu einem postoperativen Überhang führt, der auch mit den konventionellen Antagonisten nicht antagonisiert werden kann und so zu langer postoperativer Nachbeatmung führt, im schlechtesten Fall zu respiratorischer Insuffizienz im Aufwachraum bei zu früher Extubation. In Zukunft wäre es aber möglich, sehr hohe Dosen von Muskelrelaxantien zu geben und deren Wirkung zu Ende der Operation mit Sugammadex(BridionTM) zügig zu antagonisieren. Allerdings dürfte der Einsatz von Sugammadex(BridionTM) vorerst begrenzt sein, da eine solche Antagonsierung bei einem Erwachsenen etwa 70 € kostet. Das zweite Problem ist, dass das Molekül Sugammadex nur geeignet ist, Rocuronium und Vecuronium und diesen sehr ähnliche Medikamente zu binden, dagegen nicht die Moleküle anderer Muskelrelaxantien, wie Atracurium, Cisatracurium oder Mivacurium. - 16 - 1.2. Praxis der Allgemeinanästhesie 1.2.1. Vorbereitung Da Narkosen heute regelhaft und Eingriffe unter Sedierung gelegentlich mit Atemdepression, Verlust von Schutzreflexen und Verlegung der Atemwege einhergehen, werden Vorrichtungen zur künstlichen Beatmung benötigt, des weiteren die im vorigen Abschnitt abgehandelten Medikamente um die Narkose zu erzeugen und schließlich für Notfallsituationen Medikamente, wie sie teilweise in der Tabelle im Anhang genannt werden. 1.2.1.1. Beatmung Es wird eine Gerätschaft benötigt, mit der inspiratorisch positiver Beatmungsdruck erzeugt werden kann. In seiner einfachsten Form kann das ein sich selbst entfaltender Beatmungsbeutel(Ambubeutel) sein - im Grunde genommen ist jeder Notfallkoffer im Klinikum ein rudimentärer Narkose-Arbeitsplatz -. In der Regel finden Sie aber ein differenziertes Narkosebeatmungsgerät vor, mit dem es möglich ist, wohldosiert Sauerstoff, Luft und volatile Anästhetika unter Beatmung mit positiv inspiratorischem Druck, aber auch unter Spontanatmung zu applizieren. Am Narkosegerät ist zusätzlich noch eine Absaugvorrichtung angebracht, mit der sichtbehinderndes Sekret oder im Notfall Erbrochenes aus Rachen und Bronchialsystem sowie Flüssigkeit oder Luft aus der Magensonde abgesaugt werden kann. Diese Gerätschaften werden vor Beginn einer Narkose vom Anästhesiepflegepersonal zum Teil aufwendigen Funktionschecks unterzogen. Trotzdem sollte man als Anästhesist vor Narkosebeginn noch einige wenige, nur Sekunden dauernde Funktionstests durchführen: Prüfung, ob der Sauerstofffluß funktioniert, ob das Beatmungsystem dicht ist(Das Y-Stück am patientenseitigen Ende des Beatmungssystems mit dem Daumen verschließen und prüfen, ob mit dem Beatmungsbeutel Druck erzeugt werden kann) und ob die Saugung funktionsfähig ist(Saugschlauch abknicken und prüfen, ob das Manometer der Absaugung beim Saugen Unterdruck anzeigt. Die Ursache der meisten Fehlfunktionen ist die Diskonnektion von Beatmungs- und Saugschläuchen. 1.2.1.2. Weiter muß geprüft werden, ob folgende Gerätschaften vorhanden sind: Beatmungsmasken Größe 2 und 3 Oropharyngeale Atemwege(Guedel-Tubi) in verschiedenen Größen. 2 kurz vorher auf ihre Funktion geprüfte(Leuchtet das Licht beim Aufklappen?) Laryngoskope mit mehren verschieden großen Blättern. Tubi(tracheale Atemwege, Einzahl Tubus) in verschiedenen Größen(in Mannheim für Männer 7,5 und für Frauen 7,0 mm Innendurchmesser, aber es müssen auch welche mit kleinerem Innendurchmesser greifbar sein). Eine 20 ml Blockerspritze für den Cuff(damit vorher prüfen, ob der Cuff dicht ist). - Der Cuff ist ein kleiner, aufblasbarer Plastikballon zirkulär um den Tubus herum im Bereich der Tubusspitze, der die Trachea um den Tubus herum abdichtet, sodass in der Lunge ein positiver Beatmungsdruck aufgebaut werden kann und von pharyngeal nichts in das Bronchialsystem eindringen kann, was nicht hinein soll(z. B. Mageninhalt oder Blut). Ein Mandrin, mit dem falls nötig, der Tubus in eine für die Intubation angepasste Form gebracht werden kann. Optional, aber wahrscheinlich sinnvoll, ein Gel mit Lokalanästhetikum zur Befeuchtung des Cuffs. - 17 - Optional, aber sinnvoll, in der Schublade Larynxmasken bei Intubationsproblemen. Zusätzlich sollte bekannt sein, wo bei Beatmungs- und Intubationsschwierigkeiten weitere hilfreiche Gerätschaften zu holen sind. Medikamente zur Narkoseeinleitung Einleitungshypnotikum(in ausreichender Menge), Opiat und Muskelrelaxans. Prüfung, ob der Narkosegasverdampfer mit volatilem Anästhetikum gefüllt ist. Notfallmedikamente An entlegenen und selten genutzten Anästhesiearbeitsplätzen empfiehlt sich ein Blick in die Schublade mit den Notfallmedikamenten und Prüfung auf Vollständigkeit. Zusätzlich sollte an jedem Arbeitsplatz ein einfacher, nach Applikation eines Atemzuges selbstentfaltender Beatmungsbeutel greifbar sein(Ambubeutel), falls eine Beatmung mit dem Narkosegerät nicht möglich ist. 1.2.1.3. Patientenüberwachung Standard: Pulsoximetrie, EKG, nichtinvasive Blutdruckmessung; nach Narkoseeinleitung endexspiratorische CO2-Messung. 1.2.2. Narkoseeinleitung Begrüßung und Identifikation des Patienten. Prüfung der Patientenunterlagen auf Vollständigkeit und ob alle präoperativen Verordnungen durchgeführt worden sind. Anlegen eines gut laufenden intravenösen Zugangs. Präoxigenierung der Lunge des Patienten: Bei hohem Sauerstofffluß wird die an die Beatmungschläuche angeschlossene Beatmungsmaske über Mund und Nase des Patienten gehalten und dieser aufgefordert, tief ein- und auszuatmen. Eine optimale und zügige Oxigenierung bei besonders kritischer pulmonaler Situation wird erzielt, wenn die Maske dicht aufgesetzt wird und der Patient maximal ein- und forciert ausatmet. Vorgabe einer geringen Dosis des Opiats um die Wirkung des Einleitungshypnotikums zu unterstützen. Abwarten von mindestens 1 min. Wenn dann der Patient eine Wirkung verspürt(Schwindel, Wärmegefühl, gelegentlich Husten), Narkoseeinleitung mit dem Hypnotikum, dabei Dosis nach Wirkung(eine zweite Ampulle sollte bereit sein). Dosierung nach Wirkung. Eine Dosierung nach kg KG ist bei den Einleitungsmedikamenten nur eine grobe Orientierungshilfe. Die Auswirkungen von Gewöhnungsmechanismen (Alkohol, Nikotin usw.) und gegebenenfalls verabreichte Prämedikationsmedikamente und der Zeitpunkt der Verabreichung(z. B. wie leider oft nur wenige Minuten vor Ankunft des Patienten im OP) müssen einkalkuliert werden. Nach Erlöschen des Lidschlagreflexes(Nach vorsichtigem Streichen über die Wimpern kommt es nicht mehr zum Lidschlag) Kopf überstrecken - spätestens zu diesem Zeitpunkt sollte der Kopf des Patienten leicht erhöht auf einem Kissen liegen, Freimachen der Atemwege mit Hilfe des Esmarchschen Handgriffs(Englisch: Jaw thrust), dichtes Aufsetzen der Beatmungsmaske und manuelle Beatmung mit reinem Sauerstoff bei 4-15 l/min Frischgaszufuhr. Dies dient zur Überprüfung, wie gut der Patient von Hand zu beatmen ist, falls Intubationsschwierigkeiten - 18 - auftreten und er längere Zeit ohne Tubus beatmet werden muß und zur weiteren Oxigenierung der Lungen als Vorbereitung für die Apnoephase während der Intubation. Gute Anzeichen für eine erfolgreiche manuelle Beatmung sind ein rascher Rückstrom von Gas aus der Lunge in den Beatmungsbeutel in der Exspiration, ein Heben und Senken des Brustkorbs und die Anzeige endexspiratorischen CO2s. Liegt dies vor, kann relaxiert werden, ansonsten sollte Hilfe geholt werden oder man sollte den Patienten wieder aufwachen lassen. Zur Vermeidung einer Aufblähung des Magens sollte nach Möglichkeit eine inspiratorische Druckbegrenzung von 20 cm H2O eingehalten werden. 1.2.3. Intubation Nach Abwarten des Eintritts der Relaxierung(mindestens 2 min, je nach Relaxans auch länger), Laryngoskopie und Einführung des Beatmungsschlauchs in die Trachea des Patienten(Intubation). Lagerung: Kopf im Atlantooccipitalgelenk überstreckt(und nur in diesem) und leicht erhöht, Hals eher leicht gebeugt um den normalerweise rechten Winkel zwischen Rachen- und Kehlkopfachse zu vergrößern und so bei der Intubation der Trachea bessere Sichtbedingungen zu haben(optimal 180°). Öffnen des Mundes von Hand(empfehlenswert Kreuzgriff). Einführen des Laryngoskops leicht schräg auf der rechten Seite, Anheben des Unterkiefers und Darstellen des Kehlkopfeingangs. Dazu ist eventuell starker Zug am Laryngoskopgriff und manuelle Mobilisation des Kehlkopfs von außen nötig. Möglicherweise muss der Tubus mit dem Mandrin zurecht gebogen werden, damit die Tubusspitze den Kehlkopfeingang erreichen kann. Intubation unter Sicht. Eine "blinde" Intubation sollte nur sehr erfahrenen Anästhesisten vorbehalten sein. Dabei ist bei den geringsten Zweifeln an der richtigen Tubuslage dieser wieder zu entfernen und mit der Maskenbeatmung fortzufahren. Bei Intubationsschwierigkeiten sollte nicht in die emotional naheliegende Panikhaltung verfallen werden, die Trachea des Patienten auf den letzten Drücker doch noch intubieren zu können, sondern man sollte sich rechtzeitig auf eine sichere Rückzugsposition begeben: Maskenbeatmung, Reoxigenierung der Lunge, gegebenenfalls einen aufgeblähten Magen mit einer Magensonde absaugen, Einführen einer Larynxmaske, Hilfe holen. Zur Überprüfung der Tubuslage wird unmittelbar zuerst der Magen abgehört(Geräusch bei Lage des Tubus im Ösophagus), anschließend die Lunge auf Atemgeräusche(Anzeichen für zu tiefe Tubuslage im rechten Hauptbronchus: Atemgeräusch rechts lauter als links. Der Tubus muss dann vor der Fixierung zurückgezogen werden). Die einzig sicheren Zeichen einer trachealen Intubation sind aber nur die Intubation unter Sicht oder die Anzeige von endexspiratorischem CO2 nach Intubation. Anschließend wird der Tubus mit zwei Pflasterstreifen oder einem Bändchen fixiert und die Narkose auf ein volatiles Anästhetikum umgestellt. Um Absorptionsatelektasen zu vermeiden, sollte die inspiratorische Sauerstoffkonzentration(FiO2, fraction of inspired oxygen) auf mindestens 70%(FiO2=0,7) reduziert werden. Anschließend sollten die Alarmgrenzen weiterer Alarme am Narkosegerät, z. B. Diskonnektions- und Stenosealarm angepasst werden. Danach können alle weiteren Vorbereitungen für die OP getroffen werden(z. B. Legen von zentralem Venenkatheter – ZVK -, arterieller Blutdruckmessung, weiterer Kanülen und Blasenkatheter). Um mit dem Patienten in den Saal zu fahren werden alle Verbindungen gelöst, zuerst das Monitoring, dann die Beatmung. Im OP-Saal wird in umgekehrter Reihenfolge alles wieder angeschlossen: Atemwege herstellen, von Hand beatmen – um sicher zu gehen, dass von Hand beatmet werden kann, falls die Beatmungsmaschine ausfällt oder nicht funktionsfähig ist -, Beatmungsmaschine anschließen, - 19 - anschließend Kreislauf überprüfen. 1.2.4. Narkoseausleitung Zu einem adäquaten Zeitpunkt werden keine Repetitionsdosen injizierbarer Substanzen mehr gegeben, gegebenenfalls eine noch bestehende Relaxierung relaxometrisch überprüft, das Atemzeitvolumen auf leichte Hypoventilation eingestellt um damit einen Anreiz zur Spontanatmung zu geben und zum ebenfalls adäquaten Zeitpunkt das volatile Anästhetikum reduziert, und schließlich dessen Applikation ganz beendet. Für die Extubation sollte der Patient ausreichend spontan atmen und adäquate Schutzreflexe aufweisen. Nach Absaugen von Rachensekret erfolgt die Extubation unter Blähen der Lunge, da es sich gezeigt hat, dass Patienten, bei denen dieses Manöver durchgeführt worden war, nach Extubation eine höhere Sauersättigung aufwiesen. Unabhängig vom Stadium der Narkose ist bei allen nicht vermehrt aspirationsgefährdeten Patienten eine Extubation jederzeit möglich, wenn sichergestellt ist, dass die Patienten weiterhin oxigeniert und ventiliert werden können (z. B. durch Fortsetzen der Ausleitung mittels Maskenbeatmung). Um die Patientensicherheit zu erhöhen und die eigene Tätigkeit zu erleichtern, ist es jedoch empfehlenswert, die Extubation in zeitlicher Nähe zum endgültigen Aufwachen des Patienten durchzuführen. Dieses wird angezeigt durch Schlucken, Einsetzen des Cornealreflexes, festen Tonus des Unterkiefers, im Rahmen des späten Exzitationsstadiums auch durch Grimassieren oder gezielte Abwehrbewegungen zum Tubus hin. Wenn der Patient in Narkose bereits spontan geatmet hat, kann spätestens jetzt der Tubus entfernt werden (in der Regel unter Blähen). Anschließend muss der Patient im Saal oder im Ausleitungsbereich noch so lange überwacht werden, bis sichergestellt ist, dass er auch nach Extubation weiter ausreichend spontan atmet. Bei jeder Narkoseausleitung ist es nötig, darauf vorbereitet zu sein, bei drohender respiratorischer Insuffizienz den Patienten zu reintubieren. Wenn der Patient ausreichend spontan atmet, ohne dass er vom Anästhesisten manuell unterstützt werden muss(kein Esmarchscher Handgriff nötig, Guedel- oder Wendel-Tubus sind dagegen erlaubt), kann er in den Aufwachraum gebracht werden. Zuvor sind Herzfrequenz und Blutdruck zu stabilisieren. Deshalb sollte bei allen Patienten nach Extubation noch einmal Blutdruck gemessen und das Monitoring erst unmittelbar vor dem Transfer entfernt werden. 1.2.5. Überführung des Patienten in den Aufwachraum 1.2.5.1. Transport Ein Transport kann erst erfolgen, wenn die Vitalfunktionen des Patienten unter Überwachung des Anästhesisten ausreichend stabil sind. Dabei wird der Oberkörper zur Erhöhung der funktionellen Residualkapazität 30° erhöht gelagert, falls nicht kontraindiziert. Während des Transports des Patienten in eine postoperative Überwachungseinheit müssen mit einfachen klinischen Mitteln Vorhandensein und Regelmäßigkeit der Atmung(warme Expirationsluft) und gegebenenfalls auch Kreislauffunktionen(Pulskontrolle) und Vigilanz kontinuierlich überwacht werden. Bei Patienten mit Herz-, Lungen- oder schweren zerebralen Erkrankungen und bei Patienten mit grenzwertiger pulmonaler Funktion ist Sauerstoffgabe beim Transport angeraten. Bei jedem Transport eines Patienten in eine postoperative Überwachungseinheit muss sichergestellt sein, dass bei Komplikationen während der Fahrt(z. B. respiratorische Insuffizienz) entweder: - Notfallmaßnahmen schnell durchgeführt werden können(Notfallkoffer, Intubationsbesteck, sich selbst entfaltender Beatmungs(Ambu)beutel). - 20 - - eine Station mit den entsprechenden Notfallmöglichkeiten in ausreichender Zeit angefahren werden kann(z. B. Narkoseeinleitungseinheit, Aufwachraum) - oder sich die Patienten bereits soweit von der Narkose erholt haben, dass schwerwiegende anästhesiologische Komplikationen wie eine respiratorische Insuffizienz nicht zu erwarten sind. Außerdem ist zu gewährleisten dass bei längeren Transporten die Möglichkeit besteht, Hilfe zu rufen (2-Personen-Transport; 1 Person führt Notfallmaßnahmen durch, die andere ruft Hilfe). 1.2.5.2. Übergabe der Patienten im Aufwachraum Wenn Patienten im Aufwachraum ankommen, ist es anzustreben, dass sie ohne besondere Atemhilfsmittel mit Ausnahme von Guedel- oder Wendeltubus und Sauerstoffmaske suffizient spontan atmen und ausreichende Schutzreflexe aufweisen, damit keine Person ständig daneben stehen muss um die Atmung zu unterstützen. Im Aufwachraum wird eine Übergabe an die betreuenden Pflegekräfte durchgeführt, die folgende Informationen beinhaltet: Patientenname, Art der Operation, verwendete Anästhetika, insbesondere genaue Angaben zu den verwendeten atemdepressiven Anästhetika, Blutverlust und AusgangsBluthämoglobingehalt, Vorerkrankungen; gegebenenfalls weitere Anweisungen wie Laborkontrollen, Infusions- und Medikamententherapie und späterer Verbleib des Patienten. 1.2.5.3. Verlegung vom Aufwachraum auf die Normalstation - Zur Übergabe auf eine Normalstation müssen die Patienten wach sein, alle Schutzreflexe besitzen, in der Regel ohne Sauerstoffgabe bei Spontanatmung eine altersentsprechende Oxygenierung und ausreichende Ventilation aufweisen. Die Möglichkeit einer postoperativen Atemdepression muss ausgeschlossen sein. - Außerdem sollte die Möglichkeit extremer chirurgischer Komplikationen (z. B. Nachblutung) oder extremer Komplikationen bei internistischen Vorerkrankungen gering sein. Die Einschätzung solcher möglichen Komplikationen ist jedoch schwierig und erfolgt in der Regel in Absprache mit den jeweiligen Disziplinen. Anhang Die wichtigsten Hilfsmedikamente zur Beeinflussung vegetativer Reaktionen unter Anästhesie im Klinikum Mannheim - 21 - Die wichtigsten Hilfsmedikamente zur Beeinflussung vegetativer Reaktionen unter Anästhesie im Klinikum Mannheim AnHandelswendungs name und -zweck Medikament Medikamentenklasse/ Wirkort und -mechanismus Vorteile Nachteile Beispiel für Standarddosierung Blutdrucksteigerung Schneller Blutdruckanstieg Tachykardie bei Hypovolämie durch Theoadrenalin, langsamerer, aber länger anhaltender Blutdruckanstieg durch Cafedrin, das heißt länger anhaltender Blutdruckanstieg nach Einmalinjektion Einfache Applikation durch i. v. Injektion; Volumeneffekt durch venöse Vasokonstriktion; Keine Reduktion der Uterusdurchblutung 0,5 – 1 ml Akrinor i. v. ArterenolTM Katecholamin, AlphaNoradrenalin Mimetikum/Aktivierung der Alpha-rezeptoren Katecholamin mit der stärksten vasokonstriktiven Wirkung Extremer Blutdruckanstieg möglich Kontinuierliche Gabe im Perfusor; im Notfall 1-2 ml von 1 Ampulle (1 mg), verdünnt mit 100 ml NaCl-Lösung SuprareninT Katecholamin mit der stärksten Wirkung insgesamt Tachykardie, extremer Blutdruckanstieg möglich. Eingesetzt vorwiegend unter Reanimationsbedingungen Unter Reanimationsbedingungen 1 mg (1 ml) i. v. ansonsten verdünnen AkrinorTM Cafedrin + Theoadrenalin M Adrenalin Theophyllinartige Präparate/Stimulation zentraler und peripherer Beta-Rezeptoren Katecholamin, Alpha- und BetaMimetikum/Aktivierung von Alpha- und Beta-Rezeptoren - 22 - AnHandelswendungs name und -zweck Medikament Medikamentenklasse/ Wirkort und -mechanismus Vorteile Nachteile Beispiel für Standarddosierung Blutdrucksenkung EbrantilTM Urapidil Zentraler Alpha-2Agonist/Zentral vermittelte Blockade des Sympathikotonus durch Aktivierung der zentralen Alpha-2-Rezeptoren, das die endogene Freisetzung von Noradrenalin hemmt. Unveränderte Herzfrequenz, keine Sedierung Empirisch nur kurze Wirkungsdauer 12,5 – 25 mg (½ – 1 Amp.) i. v., evtl. mehrmals wiederholen CatapressanTM Clonidin Zentraler Alpha-2Agonist/Zentral vermittelte Blockade des Sympathikotonus durch Aktivierung der zentralen Alpha-2-Rezeptoren, das die endogene Freisetzung von Noradrenalin hemmt. Blutdrucksenkung aber wahrscheinlich über spezielle Clonidin-bindende Rezeptoren (Imidazolinrezeptoren) Zusätzlich zur Blutdrucksenkung Sedierung, Analgesie und Reduktion der Herzfrequenz; vielfältige weiter Anwendungsmöglichkeiten Sedierung, Reduktion der Herzfrequenz; nach schneller Gabe vorübergehender Blutdruckanstieg durch Aktivierung von Alpha-1Rezeptoren 0,75 Mikrogramm (½ Amp.) langsam i. v., 1- 3 mal wiederholen AdalatTM Nifedipin Calciumantagonist/Hemmung der Reserveantihypertonikum, Calciumaufnahme in der orale Aufnahme möglich, Gefäßmuskulatur Reflextachykardie möglich 1 Kapsel mit 5 oder 10 mg Adalat aufstechen und dann sublingual applizieren NepresolTM Vasodilatator (vorwiegend Dihydralazin Arteriolen)/Relaxierung der Erhöhung der Reserveantihypertonikum, Nierendurchblutung; bevorzugt Reflextachykardie möglich, - 23 - ¼ Ampulle (6,75 mg) i. v., dann AnHandelswendungs name und -zweck Medikament Medikamentenklasse/ Wirkort und -mechanismus NepresolTM glatten Gefäßmuskulatur Dihydralazin Vorteile eingesetzt bei Schwangeren (keine Reduktion der Uterusdurchblutung) Nachteile langsamer Wirkungseintritt (15 – 20 min bei i. v. - Injektion), das heißt Überdosierung bei ungeduldigen Anästhesisten leicht möglich Beispiel für Standarddosierung abwarten; nach gegebener Zeit eventuell wiederholen Verminderung der Herzfrequenz BreviblocTM Betablocker/Hemmung der Esmolol Betarezeptoren Kurz anhaltende Wirkung (circa Blutdruckabfall, kurze 10 min), geeignet um Wirkungsdauer auszuprobieren, ob Betablockade in der aktuellen Situation von Vorteil ist 10 – 30 mg (1-3 ml) i. v.; Wirkung abwarten und eventuell mehr injizieren BelocTM Metoprolol Länger anhaltende Wirkung, wenig Blutdrucksenkung Kontrainduziert bei dekompensierter Herzinsuffizienz Bis zu 1 Ampulle (5 mg in 5 ml) fraktioniert i. v. Einfache Applikation Etwas langsamer 0,25-0,5 mg (½ – 1 Wirkungseintritt, Herzfrequenz Ampulle) i. v. eventuell therapierefraktär, dennoch Tachykardie möglich Betablocker/Hemmung der Betarezeptoren Steigerung der Herzfrequenz AtropinTM Atropin Vagolytikum/Hemmung cholinerger Rezeptoren AlupentTM Betamimetikum/Aktivierung von Orciprenalin Beta-Rezeptoren (auch Metaproterenol) Schnellere und bessere Tachykardie möglich, kurze Herzfrequenzsteigerung als Wirkungsdauer durch Atropin und wenn Atropin therapierefraktär, kurze Wirkungsdauer - 24 - 1 Ampulle (0,5 mg) auf 10 ml NaCl aufziehen und fraktioniert injizieren (jeweils 1 – 3 ml)
