Anästhesiologie

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Anästhesiologie
2 Stunde: Sicherung der Atemwege, Inhalationsanästhesie
Mallampati I-IV: grobe Vorhersage des problematischen Atemwegs; wobei I einen guten
Zugang bietet und IV einen schweren
Hyomentaler Abstand: zur Abschätzung des Mandibularraums bei maximaler Dorsalflexion
des Kopfes: normal > 2 Querfinger. Je größer der Abstand desto besser intubierbar.
Esmarch- Handgriff: Anheben des Kopfes im Atlantookzipitalgelenk schafft eine kurze
grade Verlaufachse von Schneidezähnen und Epiglottis; Reklination des Kopfes, Freimachen
der Atemwege
Guedel-Tubus (oder Safar): oropharyngealer Tubus dient dem Freihalten der Atemwege
Wendl-Tubus (oder Magill): nasopharyngealer Tubus dient dem Freihalten der Atemwege
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Exkurs Atemphysiologie:
Lungenfunktionen :
Ventilation, Diffusion, Perfusion und Distribution
Lungenvolumina:
(25 J, M, 1,8 m groß)
IRV
AZV/TV
ERV
RV
3,3l
0,5l
1,8l
1,4l
IC
3,8l (IRV+TV)
VC 5,6l (IC+ERV)
FRC 3,2l (ERV+RV)
Oberflächenspannung in den Alveolen:
1/3 durch elastische und kollagene Fasern
2/3 Oberflächenspannung der Alveolen  Reduktion durch Surfactant um den Faktor 10,
produziert im Typ-II-Alveolar-Epithel
LF
1
Nicht-elastische Atemwegswiderstände:
85% Strömungswiderstände
15% Gewebewiderstände
Intrapulmonale und intrapleurale Druckänderungen:
Alveoläre Atemgasfraktion und Partialdrücke
Dalton-Gesetz: Der Partialdruck eines Gases am Gesamtdruck entspricht seinem Anteil am
Gasvolumen
Alveoläre fraktionelle Konzentrationen (FGas): 0,14 O2; 0,056 CO2
PGas = FGas x (PB – PH2O)
100 mmHg = 0,14 x ( 760 mmHg - 47 mmHG)
PAO2 = 100 mmHG
PACO2 = 40 mmHG
Alveolärer Sauerstoffpartialdruck
PAO2 = PIO2 – VO2/ VA x 863 [mmHG]
PAO2 = alveolärer Sauerstoffpartialdruck
PIO2 = inspiratorischer Sauerstoffpartialdruck
VO2 = alveolärer Sauerstoffverbrauch durch Abtransport ins Blut
VA = alveolärer Ventilation
Der alveoläre Suaerstoffpartialdruck lässt sich durch eine Erhöhung des inspiratorischen O2Partialdrucks (O2-Gabe) oder durch eine Erhöhung der alveolären Ventilation (Erhöhung des
Atemzugvolumens)
Diffusion
Venöse Konzentrationen von O2 und CO2 in den Aa. pulmonales sind
PO2 = 40 mmHG
PCO2= 46 mmHG
LF
2
Die Diffusion erfolgt gemäß dem 1.Fick-Diffusionsgesetz.
Die Diffusionsleitfähigkeit (Kroghscher Diffusioskoeffizient) ist für CO2 20-fach höher als
für O2
Perfusion und Distribution
In Ruhe sind 50 % der Lungenkapillaren durchblutet. Unter Belastung werden
Reservekapillaren durch Dilatation der arteriellen Lungengefäßäste eröffnet und somit eine 4fache Steigerung der Lungenperfusion erzielt wird. Der pilmonal-arterielle Druck steigt dabei
nur auf das Doppelte.
Beim stehenden Menschen sind die Lungenspitzen aufgrund der hydostatischen
Druckdifferenz schlechter durchblutet als die Basis.
In Gebieten mit niedrigem alveolären Sauerstoffpartialdruck kontrahieren sich die
Pulmonalarterienäste: Euler-Liljestrand-Mechansmus.
Rechts-Links-Shunt: Es besteht physiologisch ein Kurzschluss zwischen den
sauerstoffarmen Vv. Bronchiales und den Lungevenen. Das Shunt-Blutvolumen beträgt 2 %
beim Gesunden.
Inhalationsanästhesie
4 Teilziele der Anästhesie:
- Analgesie
- Bewusstlosigkeit
- Muskelrelaxation (keine Abwehrbewegungen, Erleichterung chirurgisches Arbeiten)
- Vegetative Dämpfung
4 Narkosestadien nach Guedel
- Analgesiestadium
- Exzitationsstadium (Erregungsstadium)
- Toleranzstadium
- Asphyxiestadium (Vergiftungsstadium)
4 Kriterien: Atmung, Pupillengröße, Augenbewegung, Reflexaktivität
(heute von untergeordneter Bedeutung, da es nur für die Diethylethernarkose am
unprämedizierten Patienten gilt)
 alle Inhalationsanästhetika ausser N2O sind Trigger für maligne Hyperthermie
(ausserdem Triggersubstanzen: Succinylcholin, Stress, [Ketamin und Lokalanästhetika
vom Amidtyp])
 Geschwindigkeit des Konzantrationsausgleichs ist abhängig vom Partialdruck des
Anästhetikums im Inspirationsgemisch und vom Löslichkeitskoeffizienten ( je
höher die Blutlöslichkeit desto langsamer erfolgt die Narkoseeinleitung bzwausleitung. Ein niedriger Koeffizient sorgt für eine schnelle Ein- und Ausleitung)
(Lachgas/Desfluran << Halothan << Diethylether)
LF
3
 MAC  mittlere alveoläre Konzentration. Konzentration, bei der 50% der
Patienten auf einen definierten Schmerzreiz keine Abwehrreaktion mehr zeigen. Eine
niedrige MAC entspricht einer hohen Wirkstärke.(Halothan > Desfluran >> Lachgas)
Diethylether:
- sehr langsames An- und Abfluten
- Anwendung über die Schimmelbuschmaske
- Wirkung: hypnotisch, analgesierend, muskelrelaxierend
- CAVE: brennbar und explosiv  daher heutzutage keine Anwendung
Lachgas = Stickoxydul = N2O
- geringe Blutlöslichkeit  schnelles An- und Abfluten
Wirkungen:
- analgetisch
- nicht muskelrelaxierend
- schwach anästhetisch (nicht als Monosubstanz einsetzbar!)
- Gebrauch als Zusatzanästhetikum in Konzentrationen von 50-70 %
- Nahe zu neutral auf kardiovaskuläre, repiratorische, renale und hepatische Funktionen
CAVE:
- Diffusionshypoxie  zum Narkoseende reinen O2/ erhöhten O2 Anteil zuführen
- Lachgas diffundiert in Hohlräume (Pneu, Luftembolie, alle luftgefüllte Räume)
Halothan/Isofluran/Enfluran/Desfluran/Sevofluran
- sehr hypnotisch
- nicht analgetisch
Nebenwirkungen:
- Herzfrequenzabnahme + RR-Abfall = HZV-Verringerung
- Sensibilisierung gegenüber Katecholaminen CAVE: mindest und max Gabe
- Tokolytika (ß2-mim kann auch ß1-R stimulieren)
- CAVE: Phäochromozytom, Hyperthyreose
- Atemdepression
- Bronchiodilatation (Vorteil bei obst. Atemwegserkrankungen wie Asthma)
- CAVE: Erhöhung des intrakraniellen Drucks
- Triggersubstanz der malignen Hyperthermie
- Hepatotoxisch alle ausser Desfluran: keine Halothannarkosen binnen 3 Monaten, bei
unklarem Fieber oder Ikterus keine Halothanarkose
- ALLE Inhalationsanästhetika ausser Lachgas senken die GFR
Desfluran
Besonderheit:
- sehr kurzes An- und Abfluten
- in hohen Konzentrationen RR_Anstieg und Tachykardie
- keine toxischen Metabolite
Sevofluran:
Besonderheit:
- sehr angenehmer Geruch  guter Ersatz für Halothan als Einleitung in der
Kinderanästhesie
- Reaktion mit Atemkalk: Bildung des potentiell nephrotoxischen Compound A
LF
4
Neuroleptika
Hauptmechanismus:
- Blockade von Dopamin-(D2)-Rezeptoren
-
antiemetisch
antiallergisch
Wirkungsverstärkung von Analgetika und Hypnotika
a-Blockade
Niederpotente Neuroleptika
Phenothiazine/ Thiohexanthene
Schwach antipsychotisch
Stark sedierend
Selten extrapyramidale-Störungen
Starke veg Störungen
Kardioroxisch
Hochpotente Neuroleptika
Butyrophenone
Stark antipsychotisch
Gering sedierend
Häufig extrapyramidale-Störungen
Schwache veg Störungen
Gering kardiotoxisch
Stunde 3: Intubation, intravenöse Anästhesie, Sedierung
Beatmung:
- Maskenbeatmung (Aspirationsgefahr)
- Larynxmaskenbeatmung (umschließt Kehlkopf)
- Kombitubus (grosser Cuff blockt Oro- und Nasopharynx, kleiner Öspohagus)
- Intubation (endotracheal) mit MacIntosh-Laryngoskop
Anästhetika-Klassifikation nach Angriffsort
Holoenzephale Narkotika: Inhalationsanästhetika,
Barbiturate (dissozierte Anästhesie)
Teldienzephale Narkotika: Ketamin (diss. Anäs.)
Telenzephale Hypnotika: Etomidat, Propofol
Dimesenzephale Hypnotika/ Sedativa: Benzo, Neuroleptika
Dimesenzephale Analgetika: Opioide
LF
5
Umverteilung von Thiopental:
Je schlechter die Durchblutung eines Organs,
desto langsamer die Umverteilung
Kontext-sensitive HWZ: Zeit in der die
Plasmakonzentration einer Substanz nach
kontinuierlicher Infusion um 50% abgefallen
ist. Bei nahe zu allen Medikamenten nimmt
sie mit Dauer der Infusion zu. Ausnahme
Reifentanil: nach 4-h-Dauerinfusion K-sHWZ 4min!
Wirkungsbeendigung von Narkosemitteln:
- Umverteilung
- Biotransformation (Phase I Oxidation, Reduktion, Hydroyse; Phase II Konjugation)
- Elimination (Lunge, Niere, Darm)
- Antagonisierung (Naloxon  Opioide; Flumazenil  Benzos; Cholinesterasehemmer
 Relaxantien)
- CAVE: Erkrankungen die eine Verstoffwechselung beeinträchtigen (Etomidat,
Benzos, Succinylcholin)
Intravenöse Anästhetika
Übersicht
Freiname
Barbiturate
Etomidat
Ketamin
Propofol
Opioide
Hypnotisch
Analgetisch
+
+
+
++
+
sedativ/hypnotisch ++
HZV (kardiovak.) AMV (pulmonal)
0-( )
0-( )
0-( )
Barbiturate
Wirkung:
- hypnotisch
- nicht analgetisch  Hyperalgesie
- keine ausreichende Muskelrelaxierung
Indikation:
- Narkoseeinleitung; nicht als Mononarkotikum geeignet
- Status epilepticus
LF
6
Metabolismus:
- kurz wirksame: stark lipophil, schneller Wirkungseintritt; Beendigung durch
Umverteilung
- mitellangwirkende: überwiegende Metabolisierung (1.Hydroxylierung,
2.Glucoronidierung, 3. renale Ausscheidung)
- schlecht lipophil, verzögerter Wirkungseintritt (z.B. Phenobarbital); renale
Eliminierung
Wirkmechanimus:
- Hemmung der Formatio reticularis
NW:
- Depression Herz und Kreislauf
- Allergische Reaktion (Histaminfreisetzung)
- Leber: Enzyminduktion (P450): schneller Abbau von Antikoagulantien, Steroide, orale
Antidiabetika, Kontrazeptiva
- CAVE: delta-Aminolaevulinsäure-Synthetase Induktion  Bildung von
Porphyrinvorstufen  bei Porphyrie Gefahr des akuten Anfalls
- Gewebeschäden bei Fehlinjektionen
- Floppy infant
KI:
-
akute Porphyrie
Leber- und Niereninsuffizienz
Akute Intox
Vorsicht bei: Herz- und Ateminsuffizienz, Myxödem, Myasthenia gravis
Ketamin:
-
Racemat aus 2 optischen Enantiomeren(=Stereoisomere) wurde `97 durch durch SKetamin ersetzt
Große therapeutische Breite, keine Organtoxizität
i.v. und i.m. Gabe möglich
komplexer Wirkmechanismus
Wirkung:
- dissoziative Anästhsie (Bewußseinsverlust mit offenen Augen, Analgesie, Amnesie,
Spontanatmung und -bewegung)
- Bronchiodilatation
NW:
-
HF- und RR-Anstieg
Albträume, Halluzinationen (Verbesserung, wenn mit Benzos kombiniert)
Gesteigerte Pharynx- und Larynxreflexe ( Aspiration möglich)
Post-op Übelkeit und Erbrechen
Indikationen:
- Einleitung und Durchführung einer Allgemeinanästhesie
- Analgesie und Anästhesie in der Notfallmedizin
- Kurznarkotikum (tägl. Verbandswechsel)
- Analgosedierung (mit Midazolam)
- Status asthmaticus
LF
7
KI:
-
-
akuter MI
Schädel-Hirn-Trauma
Eklampsie
Besonderheiten:
- diss. Anästhesie: Bewusstseinsverlust aber Augen offen mit Nystagmus, es bestehen
Analgesie und Amnesie, Schutzreflexe sind erhalten, kein ausreichender Aspirationsschutz
- stimuliert kardiovaskuläres System
- Atemdepression bis Apnoe bes. bei rascher Injektion
Etomidat
-
hep Metabolisierung (Cholinesterase), renale Ausscheidung
Wirkung:
- hypnotisch
- nicht analgetisch
- nicht muskelrelaxierend
- Begleitmedikation nötig
NW:
- exzitatorische Phänomene bei der Einleitung (Myoklonie, Dyskinesien)  daher mit
Midazolam geben
- gefäßreizend, schlechte Venenverträglichkeit
- Hemmung der Corticosteroidsynthese in der NNR
Vorteile:
- geringste kardiovaskuläre Beeinflussung der i.v. Anästhetika
- große therapeutische Breite
- keine Histaminfreisetzung
Indikation:
- Narkoseeinleitung bei Risikopatienten (pulmonal und kardial)
- Kurzhypnotikum der Wahl bei Kardioversion
KI:
-
strenge Indikationsstellung in der SS
Propofol
-
kurzwirksames Hypnotikum
keine Analgesie ?
Einleitung ohne Begleitmedikation möglich
Weniger kreislaufdepressiv als Barbiturate
Kann Injektionsschmerzen bereiten
Metabolismus in der Leber (Konjugation)
NW:
- Atemdepression bis Apnoe
- Blutdruckabfall
LF
8
Vorteile:
- keine NNR Hemmung
- keine Exzitationen bei Ein- oder Ausleitung
Indikation:
- Narkoseeinleitung
- Narkoseunterhaltung möglich durch kontinuierliche Zufuhr
KI:
-
kardiale Insuffizienz
SS
Benzodiazepine
Wirkprofil:
- anxiolytisch
- antikonvusiv
- zentral muskelrelaxierend
- sedativ/ hypnotisch
- amnestisch
Wirkmechanismus:
- Bindung an den Benzodiazepinrezeptor, erhöhen somit die Affinität von GABA am
Rezeptor dadurch verlängerte Öffnung des Cl- Kanals und somit Hyperpolarisation der
Zelle ( inhibitorisch)
- Exkurs: erregender Pathway: Ach und Glutamat  Na-Kanäle offen  Depolarisation
Besonderheiten:
- große therapeutische Breite
- plazentagängig
- verzögerte Metablisierung  Kumulationsgefahr
- Flumazenil ist kompetitiver Antagonist
KI:
-
Myasthenia gravis
SS
Indikation:
- Diazepam, Flunitrazepam, Midazolam gut für Narkoseeinleitung
- Angstzustände
- Krampfanfälle
LF
9
Stunde 4: Voruntersuchungen, Aufklärung, Prämedikation
Risikoklassifikation: (American Society of Anethesiologists [ASA]-Status)
-
ASA1: gesunder Patient
ASA2: geringe Systemerkrankungen (z.B. chronische Bronchitis, Übergewicht,
Hypertonie, diätisch eingestellter DM)
ASA3: schwere Systemerkrankungen (z.B. KHK mit Angina pectoris,
Insulinabhängiger DM, mäßige-schwere pulmonale Insuffizienz)
ASA4: schwerste Systemerkrankungen und konstante Lebensbedrohung
ASA5: moribunder Patient
Anamnese:
- Familienanamnese
- Eigenanamnese: gezieltes Nachfragen!
- Sozialanamnese
Untersuchungen:
- beim Vorliegen einer kardialen Erkrankung oder bei Personen ab 40-50 Jahren ein 12
Kanal EKG
- beim Vorliegen einer kardiopulmonalen Erkrankung oder ab 60-65 Jahren
routinemäßig ein präoperatives Röntgenbild des Thorax anfertigen
- Fallweise: BZ-Tagesprofil, spezielle Laborparameter, BGA, Lungenfunktion,
Myokard-SZG, Koronar-Angiographie
Spirometrie:
- VC: Expiratorische Vitalkapazität/ Lungenvolumenmessung (nach dem Beepton
soviel Luft wie möglich langsam einatmen)
- FCV: Forcierte Vitalkapazität/ Atemstoßtest (langsames und tiefes Einatmen bis
der Beepton langsam wird, dann so schnell wie möglich vollständig ausatmen und
durch Vorbeugen des Körpers unterstützen bis der Beepton langsam wird)
- MVV: Maximale willkürliche Ventilation/ Atemgrenzwert ( schnelles Ein- und
Ausatmen mit maximal möglichem Volumen, Frequenz ca 30/min. Test wird nach 12
sec automatisch beendet)
Anpassung der laufenden Medikation:
- Herz-Kreislauf, Respiratorisches System und Antiepileptika belassen
- Thrombozytenaggregationshemmer 7d vorher absetzen
- Antidiabetika kontrovers (Metformin absetzen wegen Azidose Gefahr)
- Antidepressiva und anticholinergen Neuroleptika erfordern ein angepasstes
kardiovaskuläres Monitoring
Aufklärung:
- neg Folgen mit Nutzen abwägen
- typische Folgen der Allgemeinanästhesie
- sehr seltene Folgen erklären
- Alternativen erwähnen
- Nach Prämedikation ist die Aufklärung unwirksam
LF
10
Einwilligung:
- Wirksamkeit der Einwilligung ist von der Einwilligungfähigkeit und diese von der
Aufklärung über typische und wesentliche Risiken abhängig
- Aufklärung muß rechtzeitig erfolgen, spätestens am Vorabend der OP
- Für nicht Einwilligungsfähige ist der gesetzliche Vertreter zuständig, Jugendliche
zwischen 14-18 sind nur beschränkt einwilligungsfähig und sollten nicht
unterzeichnen
- Bei Bewusstlosen ist vom mutmaßlichen Patientenwillen auszugehen
(Geschäftsführung ohne Antrag, rechtfertigender Notstand)
Stunde 5: Beatmung und BGA
Beatmung
-
offenes System Schimmelbuschmaske für die Äthernarkose
Rotameter erstmals 1948 mit dem Dräger-Narkoseapparat (Äther-Lachgas-Sauerstoff)
im Einsatz, sie dienen dem Einstellen eines Frischgas-Gemisches
Atemmechanik bei Spontanbeatmung:
- unter normalen Ruhebedingungen werden die Atemexkursionen ausschließlich durch
das Zwerchfell unterhalten, in Exspiration folgen Lunge und Thorax ihren elastischen
Verkleinerungstendenzen
- inspiratorische Hilfsmuskeln: Mm pectorales major et minor, Mm scaleni, M
sternocleidomastoideus, Mm serrati anteriores und die Mm intercostales externi
- exspiratorische Hilfsmuskeln: Bauchmuskeln, Mm intercostales interni
Beatmungssysteme:
- Halboffenessystem: Fischgaszufuhr und Exspirationsluft durch
Nichtrückatmungsventil (Ambu) getrennt
- Halbgeschlossenessystem: regelbare Rückatmung mit CO2-Absorber
- Kreissysteme
- Low-Flow-Anästhesie: ca 1 Liter Inhalationsanästhesie anstatt 4-5 Litern,
Wirtschftlich vorteilhafter, umweltfreundlicher (weniger FCKW), Einsatz vom
Edelgas Xenon
- Geschlossenes System:
- Minimal-Flow-Anästhesie
Compliance:
- Volumendehnbarkeit der Lunge : C= Volumen/ Druck (Pneumonie, Lungenödem,
Lungenfibrose, ARDS, Aspiration,…..)
Resitance:
- Strömungswiderstände in den Atemwegen : R = Druck/ Luftströmung (R= p/V)
(Asthma, COPD, funktionelle Stenose der Atemwege)
Beatmungssteuerung:
- volumenkontroliert: Druckbegrenzung erforderlich
- druckkontrolliert: Volumen von Compliance und Resitance abhängig
LF
11
Beatmungsmuster:
- IPPV (intermittent positive pressure ventilation) : endinspiratorisches Platteau,
endexspiratorisch bei Null
- CPPV /PEEP : endinspiratorisches Platteau, endexspiratorisch positiv
- Atemzeit-Verhältnis; Normal I:E 1:2; bei Inspirationsverlängerung zur Verbesserung
des Gasaustausches in geschädigten Alveolarbereichen I:E 3:1
Günstige Wirkungen von PEEP:
- Eröffnung atelektatischer Bezirke
- Verminderung des Alveolarkollapses
- Verbesserung der Atemgasverteilung
- Abnahme des intrapulmonalen R-L-Shunts
- Zunahme der funktionellen Residualkapazität
NW der Beatmung:
- Steigerung des intrathorakalen Drucks
- Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen
- Steigerung des pulmonalen Gefäßwiderstandes
- Abfall des HZV
- Verminderung der Nieren- und Leber- und Splanchnikusgebietesdurchblutung
- Hirndrucksteigerung durch Behinderung des venösen Rückstroms aus dem Gehirn
- Barotrauma der Lunge
Zielgrößen der Narkosebeatmung (Faustregeln):
- Sättigung: >95%
- pO2 > 80 mmHg
- pCO2 36-42 mmHg
- petCO2 32-38 mm Hg
- FiO2 30-50%
- AF 8-15/min
- Tidalvolumen 10 ml/kg
- I:E 1:2
- PEEP 5-15 cm H2O
Veränderungen des ETCO2
Ursachen für eine AaDO2-Erhöhung:
- Störungen des Gasaustausches : Pneumonie, Lungenödem
- Störungen des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses mit pulmonalem Shunt: Asthma,
Atelektasen, Pneumothorax
- Kardialer Rechts-Links-Shunt
LF
12
Schnell Interpretation von BGA:
Faustregeln:
- Normalwerte: pH = 7.4, pCO2 = 40, HCO3 = 24
- Bei respriratorische bedingten pCO2 Abweichungen von 10 mmHg änderst sich der
pH akut um 0.08 Einheiten und chronisch (kompensatorisch) um 0.03 Einheiten
- Bei HCO3 Abweichungen von 10 mval/l ändert sich der pH um 0.15 Einheiten
Alveolär-arterielle Sauerstoffdifferenz (AaDO2)
AaDo2 = aAO2 – paO2
pAO2 = (pbar – pH2O) – FiO2 – paCO2/ RQ
Raumluft BGA: paO2 90 mmHg, paCO2 40 mmHg, pH 7,4
AaDO2 = (760-47) x 0,21 – 40/0.8 – 90 = 10 (Normalwerte um 10 mmHg)
Sauerstofftrasportkapazität = HZV x arterieller Sauerstoffgehalt
Hüfnerzehl: 1g Hb bindet 1,39 ml O2  15 x 1,39 = 21 ml O2/ 100ml arterielles Blut
Physikalische Lösung: 0.003 ml O2/ 100 ml und mmHg pO2
 0.003 x 100 = 0,3 ml O2/ 100 ml Blut (Raumluft)
 0.003 x 630 = 1,9 ml O2/ 100 ml Blut (FiO2 =1)
 reine O2 Beatmung bringt nur 10 % O2 mehr im Blut über physikalische Lösung
Sauerstoffgehalt (cO2) [ml O2/ 100 ml Blut]
(ein normaler Partialdruck pO2 oder eine normale Sättigung sO2 schließen eine Hypoxie
nicht aus, z.B. bei niedrigen Hb Werten
cO2 = sO2 x Hb x 1,39 + pO2 x 0.003
(Normalwerte arteriell 21, gemischt-venös 16 ml O2 / 100 ml Blut)
Sättigung O2 arteriell 97%; gemischt-venös 70%
Sauerstofftransportkapazität = HZV x cO2
= 5 l Blut/ min x 210 mlO2/ l Blut = 1050 ml O2/ min
Sauerstoffverbrauch = HZV x avDO2
= 5 l Blut/ min x 50 ml O2/l Blut = 250 ml O2/ min
Schlußfolgerungen:
- Abnahme des HZV oder Zunahme des O2 Verbrauchs: Abnahme gemischt-venöser
O2-gehalt (bei kontantem Hb: Abnahme der gemischt-venösen Sättigung)
- Abfall der gemischt-venösen Sättigung (Hb/HK konstnat? Oxy ausreichend?)
 Zunahme des peripheren O2 Verbrauches (MH, Sepsis, Hyperthyreose)
 Abnahme des HZV relativ (HI, NI, Pneu, Perikardtamponade)
LF
13
Stunde 6: Analgesie, Relaxation
Analgetika
Neuropathische Schmerzen:
- Antidepressiva, Neuroleptika
-
-
Glucocorticoide hemmen die Phospholipase A2  Hemmung Prostaglandine und
Leukotriene
COX1 Hemmer Hemmung Prostaglandine ( Hemmung Thromboxan,
Prostacyclin) keine Hemmung der Leukotriene (Bronchio- und Vasokostriktion)
 analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch
NSAIDs  analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch
Anilin-Derivate (Paracetamol), Pyrazolon-Derivate (Metaminzol) nicht
antiphlogistisch, allerdings Metamincol spasmolytisch
Wirkungen/ NW:
- Thrombozytenaggregation (ASS irreversibel, alle anderen COX1 reversible)
- COX2 keine Thrombozytenaggregation
- COX2 nicht antiphlogistisch wirksam
- Magen-Darm Ulcera  da kein Prostaglandin, dass Magen schützt
- Niere: reduzierte Durchblutung, Wasserretention, Ödeme
- Lebertoxisch (Paracetamol), Reye-Syndrom (ASS)
- Allergie (va bei i.m. Applikation von Diclofenac)
- Blut: Agranulozytose (Metaminzol)
- Respirationstrakt: Aspirin-Asthma (Leukotriene haben Überhand) 
Bronchiokonstriktion
- ZNS: Kopfschmerzen, Ohrensausen
- SS: SS-verlängerung durch Wehenhemmung möglich, Blutungen
- Ductus arteriosus Botalli: PG-Hemmer fördern den Verschluß nach der Geburt
Opioide
Kurven A+B = Agonisten (A Morphium, B Tramadol)
Kurve C = Agonist-Antagonis
LF
14
-
Reine Agonisten haben Affinität zum µ-(mü) und -Rezeptor (kappa), allerdings keine
zum -(sigma)-Rezeptor
Gemischte Agonisten-Antagonisten haben am -(sigma)-Rezeptor eine agonistische
Wirkung und am µ-(mü)-Rezaptor eine antagonistische
Die Kombination von reinen Agonisten und Agonisten/Antagonisten ist
schwachsinnig
Der Partialagonist hat die höhste Rezeptoraffiniät aller Opioide, Wirkende abwarten,
ceiling Effekt
Intox-Trias mit Opioiden: Atemdepression, Koma, Miosis
Eigenschaften:
Pos:
- Analgesie, Euphorie, Anxiolyse, Sedierung
Neg:
-
Übelkeit, Obstipation, Atemdepression, Hustendämpfung, wenn hochpotente Opiate
schnell gespritzt werden wird der Patient steif  Relaxieren
Anästhesiologische Opioide:
- Alfentanil 10x
- Fentanyl 100x
- Remifentanil 100x
- Sufentanil 1000x
- Carfentanil 10000x Fentanyl (Attentat russ. Theater)
Kontext-sensitive HWZ dieser Opioide:
Regulation der Spontanatmung:
- Opioide dämpfen dosisabhängig den CO2-Antrieb der Atmung, das AMV nimmt ab
- Jede Stimulation (Schmerzen) der Formatio reticularis ist ein funktioneller Anatgonist
der opiatbedingten Atemdepression
Antagonisierung:
- Naltrexon mit 24h Wirkdauer
- Naloxon; schneller Wirkungseintritt kurze Wirkdauer  Reboundphänomen
LF
15
Regeln für stark wirksame parenterale Opioide:
- jederzeit die Möglichkeit haben zum Freimachen und Freihalten der Atemwege bzw.
Intubation und Beatmung
- Personal sollte über diese Kenntnisse verfügen
Therapievorschlag:
- ausreichende Volumesubstitution
- TIVA
- Großzügige post-OP Schmerztherapie (Anfangs Opioide, später NSARs)
- Ferner: Intravenöse Kurznarkose, TCI (target-controlled infusion), PCA (patient
controlled analgesia), Analgosedierung
Muskelrelaxantien:
2 Gruppen: depolarisierende (Succinylcholin) und nicht –depolarisierende MR („curare“-Typ)
Indikation:
- zur Intubation bei Narkoseeinleitung
- Relaxierung beatmeter Patienten (n-d-MR)
Wirkungen:
- nur relaxierend nicht analgetisch oder hypnotisch  daher nie alleine anwenden,
sondern nur bei bestehender Narkose
Wechselwirkungen:
- Wirkungsverlängerung und –verstärkung der MR durch Inhalationsanästhesie
- Wirkungsverstärkung durch Aminoglykoside, Clindamycin, Lokalanästhesthetika und
Antiarrhythmika
- Verstärkung der neuromuskulären Blckade bei Myasthenia gravis
1. depolarisierende MR- Succinylcholin
Wirkmechanismus:
- verursachen eine langanhaltende Depolarisation der mot. Endplatte
- initial Faszikulieren sichtbar
- Muskel wird unerregbar für Ach
- Wirkung ist nicht antagonisierbar
Charakteristika:
- kürzeste Anschlagzeit und Wirkdauer aller Relaxantien
- Metabolisierung über die atypische
Plasmacholinesterase/Serumcholinesterase/Pseudocholinesterase  (im Notfall
Therapie: kontrollierte Beatmung)
NW:
- Erregung muskrinartiger und cholinerger R des Sinusknotens (HRST,
Bradykardie, Asystolie  Atropin Vorgabe)
- Initiales Faszikulieren  Ausbreitung übers Gesicht, Schulter, Abdomen
 Refluxgefahr
 intraokulärer Druckanstieg  Glaukom
LF
16
-
-
 vermeidbar durch Präkurarisieren mit n-d-MR
Hyperkaliämie: durch Depolarisation K von intra- nach extrazellulär  daher
besondere Vorsicht bei Verbrennungsopfern, Intensivpatienten und Patienten mit
neuromuskulären Erkrankungen (Duchenne/Becker Rhabdomyolyse), lange
Immobilisation
Trigger der malignen Hyperthermie
Indikation
- Muskelrelaxieruung bei der Intubation: Blitzeinleitung (bei Kindern und
Erwachsenen; keine Anwendung bei Kindern zum Wahleingriff)
KI:
-
Maligne Hyperthermie
Verbrennungspatienten/Polytrauma/Immobilisation ( K Anstieg)
Neuromuskuläre Erkrankungen
Perforierende Augenverletzungen
Serumkalium > 5.5 mmol/l
2. nicht-depolarisierende MR- vom „Curare“-Typ
- n-d-MR sind quarternäre Ammoniumverbindungen
Wirkung:
- kompetitive Blockade der n-Cholinozeptoren, ohne Aktionspotentiale auszulösen
- typische Reihenfolge der Relaxierung: zuerst kleine Muskeln (Augen, Finger); gefolgt
von den Extremitäten; zuletzt Interkostalmuskulatur und Zwerchfell  Apnoe;
- die Funktionsumkehr erfolgt in umgekehrter Reihenfolge
Metabolisierung/ Elimination:
- Wirkdauer der Aminosteroid-MR (Pancur*, Vecuro*, Rocur*) wird durch
Umverteilung bestimmt  Kumulation bei Nachinjektion
- Ausnahmen bilden die Beiden Benzylisocholin-MR:
 Atracurium: Esterhydrolyse und Hofmann-Abbau
 Mivacurium: Esterhydrolyse und Serumcholinesterase
LF
17
Anschlagzeiten:
Wirkzeiten:
Antagonisierung n-d-MR:
- Cholinesterasehemmer (=indirekte Parasympythomimetika) Pyridostigmin (größere
therapeutische Breite) und Neostigmin werden mit Atropin gemeinsam gegeben, um
die NW zu minimieren
Beurteilung der Muskelrelaxation:
- klinisch:
o intraoperativ: Rückkehr von Spontanbewegungen, Bauchpresse, Tonus der
Fingermuskeln
o postoperativ: Augenöffnen und Fixieren, Händedruckstärke, Arm- und
Kopfheben
- apparative Beurteilung der Muskelrelaxation
o Einzelreize: im Abstand >10 sec, pos ab Block von 75% aller R, reaktionslos
ab 90%
o Train-of-Four-Ratio (TOFR): 4 Einzelreize im Abstand von 0,5 sec (2Hz), bei
nur noch 2 erkennbaren Zuckungen ist eine 90% Blockade anzunehmen
o Tetanische Reizung (50Hz)
LF
18
TOFR:
< 0,6 noch Zeichen der Muskelschwäche (Ptosis, Schluck- und Sprechschwierigkeiten)
0,6-0,7 Hinweis auf ausreichende muskuläre Atemtätigkeit, subjektive Atembeschwerden
möglich
> 0,7 (4te Reizantwort entspricht 70% der ersten), Zeichen der neuromuskulären Erholung
(Augenöffnen, Zunge rausstrecken, Kopfheben)
> 0,8 Vitalkapazität und Inspirationskraft haben sich normalisiert
> 0,9 Funktion der Pharynxmuskulatur wiederhergestellt, eine klinisch relevante
Restblockade kann ausgeschlossen werden
Begründung der Muskelrelaxation:
- schonende endotracheale Intubation
- schnelle Intubation zur Aspirationsprophylaxe („Crash-Einleitung“)
- erleichterte Beatmung
- Service für den Operateur
Stunde 7: Volumenersatz, Therapie mit Blutkomponenten
Volumenersatz
Flüssigkeitsräume:
- Gesamt-Körperwasser: 60% des KG
- IZR 40%
- EZR 20% ( 16% Interstitium (80% des EZR);  4% Plasmawasser (20% des EZR))
- Blutvolumen 7-8 %
- Hämatokrit 45%
- KOD Plasma 26-28 mm Hg (80% durch Albumin)
- Ödemschwelle KOD Plasma 15-20 mm Hg
Flüssigkeitstherapie:
- 4-2-1 Faustregel
- 4 ml/kg/h für erste 10 kg
- 2 ml/kg/h für zweite 10 kg
- 1 ml/kg/h für jedes restliche kg
Volumenersatzmittel im Überblick:
- Kristalloide Lösungen
- Kolloidale Lösungen
o Hydroxethylstärke (HES)
o Gelatine
o Dextrane
o Humanalbumin
o Frischplasma
- Erythrozytenkonzentrate
Kristalloide Lösungen:
- diffundieren ungehindert durch Zellmembranen
- sie verlassen schnell den Intravasalraum und verteilen sich im Interstitium
LF
19
-
sinnvoll zur Korrektur eines intravasalen und interstitiellen Defizits (Dehydratation
und moderate Blutverluste)
NaCl, Ringer, Serofundin, 5% Glukose (wird schnell zu freiem wasser metabolisiert
 Zellhydrops)
Risiken: Überwässerung und Ödembildung, Verschlechterung des pulomnalen und
kapillären Gasaustausches
Kolloidale Volumenersatzmittel:
- enthalten hochmolekulare Substanzen > 10.000 Da die wie Proteine Wasser binden
- bei gleicher Wasserbindungsfähigkeit isoonkotisch/ Plasmaersatzmittel
- hyperonkotische ziehen Wasser aus dem Interstitium nach intravasal / Plasmaexpander
- Elimination abhängig von der Molekülstruktur
- Gelatine aus Kollagen (rasche Ausscheidung über die Nieren)
- Dextran aus Zuckerrüben (CAVE: Allergie, Gerinnungshemmung, NF Störung)
- HES aus Mais- und Kartoffelstärke (Glucose zu Amylopektin, Abbau durch aAmylase)
Ursachen eines Volumenmangels:
- Verlust von Blut: Trauma, Aneurysma, MDT, Geburt, Gerinnungsstörungen
- Verlust von Plasma: Verbrennung, Peritonitis, Anaphylaxie
- Verlust von Wasser/Elektrolyten: MDT, Schwitzen, endokrinologische S…
Schockindex:
- SI 1 = 25 % Volumenverlust
- SI 2 = 50 % Volumenersatz
Blutkomponententherapie
Abwägung der Transfusion:
- bei einem kardialen/zerebralen nicht vorgeschädigten Patienten mit Normovolämie,
Normoxie und Normothermie ist eine Hb-Konzentration von 7g/dl keine Indikation
zur Transfusion
- oberhalb von 7g/dl nur bei Hypoxiezeichen und persistierendem Blutverlust
o Tachykardie
o ST-Senkung
o Laktat Anstieg
o Negativer BE
o Verminderte O2-Sättigung
LF
20
-
Insgesamt gilt bei Hb von 6g/dl fast immer bei 10g/dl fast nie
Indikation zur Transfusion von EK:
- Physiologische Transfusionstrigger
o Anstieg von VO2 und Abfall von DO2
o Tachykardie und Hypotension
o Zentralvenöse Sättigung <60 %
o ST-Senkung
o Regionalewandbewegungsstörungen in der TEE
- allerdings immer kritisch hinterfragen!!!
Anforderung der Blutprodukte
- Abnahme EDTA-Blut Empfänger
Blutprodukte:
- EK: HKT 60-70%, kein buffy-coat, mit CPDA, Haltbarkeit 5-7 w, Lagerung 4°C
- FFP (fresh frozen plasma): aktivität der Gfaktoren 70%, Lagerung -30°C 12 Monate
- Thrombos: Lagerung +22°C max 5 Tage unter ständiger Agitation
Irreguläre AK:
- können IgM (Kältagglutinine) oder IgG (bleiben jahrelang, machen
Transfusionszwischenfälle, plazentgängig) sein
- gegen Untergruppen (Rhesus, Kell)
- Irr AK gegen ABO-System selten hämolytisch (Anti-A1, Anti-H)
Spezieller Antikörpersuchtest:
- Empfängerserum + kommerziell angebotene Erythrozyten mit spezielen OberflächenAntigenen
- Irr Antigene : Kell, Lewis, Duffy, Kidd, Rhesus
Kreuzprobe = serologische Verträglichkeitsprobe:
- auch Majortest: Sperdererys + Empfängerserum
- obsolet Minortest: Spenderserum + Empfängererys
- Spender werden immer auf Erythrozytenantikörper geprüft
- EK sind ausschließlich plasmadepletiert
Transfusionsrisiken:
- hämolytische Transfusionsreaktionen
- Infektionen
- Allergie
- Lungeninsuffizienz
- Immunsuppression
Akute hämolytische Transfusionsreaktion:
- 80% durch Verwechslungen der Konserven
- Therapie:
o Transfusion abbrechen
o Volumen, Katecholamine
o Histamin-Antagonisten, Cortison, Furosemid
o Heparinisierung möglich wegen DIC
LF
21
o Blasenkatheter (Urinkontrolle auf Blut)
o ABO-Test wiederholen, Restkonserve steril zurück zur Blutbank
Massivtransfusion:
- Definition unklar
- Blutgerinnung gestört
- Zitratintox (Substitution von Ca)
- Hyperkaliämie
- Azidose
- Verschiebung der O2-Bindungskurve
MT: Faustregel:
- ab 5 EK zusätzlich 1:1 oder 2:1 EK/FFP
- Gerinnungsanalyse (50-60000/µl)
- Ca Gabe nach Ca-Spiegel
LF
22
Stunde 8: Lokal- Regionalanästhesie
Plexusanästhesie- Plexus axillaris:
- radialis C5
- medianus C7
- ulnaris C8+Th1
- supraclavikulärer Zugang heute obsolet weg Pneu, Horner-Syndrom, Pherikusparese,
Gefäßverletzung
- möglich stattdessen infraclaviculär, axillär, interskalenär
Rückenmarksnahe Leitungsanästhesie:
- oberhalb von Th4 gefährlich wegen der Anästhesie sympathischer Fasern und daraus
resultierenden cardialen und pulmonalen NW
Spinalanästhesie:
- Subarachnoidale LA
- Durch Lagerung und Gewicht der Lösung gut steuerbare LA
- NW:
o RR, HF Abfall
o Postspinaler Kopfschmerz
o Lagerungsbedingter Rückenschmerz
o Blasenentleerungsstörungen
o Zu hohe Spinalanästhesie, Atemstillstand
- Indikation: Eingriffe am Unterbach, bei nicht nüchternen Patienten
Epiduraleanästhesie:
- Technik: loss of resistance-Technik
- Spinalnervenwurzeln werden betäubt  segmentaler Block
- Indikation: Geburt (Th10-L1 Eröffnung, S2-S4 Austreibungsperiode)
- Differentialblock der Epiduralanästhesie  niedrig dosierte LÄ bewirken nur Ausfall
des Sympathikus und der Sensorik nicht aber der Motorik
- Rückenmarksnahe Opioide können zum Einsparten der LA führen
- Kombinierte Spinal und Epiduralanästhesie möglich
KI zur Regionalanästhesie:
- Allergie
- Entzündungen im Punktionsbereich
- Unkooperative Patienten
- Evtl. bestehende Nervenschädigung
- Gerinnungsstörungen
- Besonderheit: niedrig dosierte UFH Gabe 4 h vor Beginn ist möglich und 1 h nach
dem Eingriff
- Gerinnungsprüfungen sind bei klinisch und anamnestisch unauffälligen Patienten nicht
nötig
Klassifizierung von NW:
- Allergien
- Sec Kreislaufbelastung (Sympathicusblockade)
- Intox = Überdosis (Gehirn, Herz)
- NW von Vasokonstriktorzusätzen
- Intox Gehirn: (LA stoppen, Hyperventilation mit O2 pur, Sedierung
- Intox Herz: kardiopulmonale Reanimation
LF
23
Stunde 9: Aufwachraum und postoperative Schmerztherapie
Komplikationen im Aufwachraum:
- Übelkeit, Erbrechen,
- Ventilationsstörungen
- Hypotension
- Hypertension
Oxymetrie:
- neben oxygeniertem Hb auch noch Rest-Hb mit (desoxygeniert, CO-Hb, Met-Hb)
- Artefakte bei der Pulsoxymetrie: Bewegungen, Hypotonie, periphere
Durchblutungsstörungen, Farbstoffe)
- Sauerstoffsättigung als fraktionelle Sättigung über Mehrkanaloxymeter genauer als 2Kanal Sättigung des Pulsoxymeters  Pulsoxy ergibt höhere Werte als das Labor
- Sauerstoffgabe:
o Raumlust hat ein FiO2 von 0,2
o Effektive O2 Zufuhr ab 3l/min O2 mit FiO2 von 0,32
Definitionen:
- Hypoxämie: verminderter O2-Gehalt im arteriellen Blut (arterieller pO2
typischerweise < 70mmHg)
- Hypoxie: O2 Mangel im Gewebe  Folge Steigerung des HZV und Provokation einer
Hypoxämie
- Zyanose: > 5 g desoxygeniertes Hb in 100 ml Kapillarblut (arterielles sO2
typischerweise < 70 %  pO2 < 50mmHg)
Schmerzmittel:
- COX-Hemmer: GI Störungen, Na-Resorptionsstörung, Magen-Darm-Ulcera,
hämorrhagische Diathese, frühzeitiger Verschluß des Dutus arteriosus botali
- PCA (Patienten kontrollierte Analgesie) Anfangs loading dose
LF
24
Probleme: Verschleierung von post-OP-Komplikationen mit Schmerzen Embolie, Infarkt
Opioide:
- Würzburger-Tropf (Tramal und Novalgin) erfordert hohe loading dose, dann als
PCA
- Sinnvolle Arzneimittelinteraktionen:
o NSAR
o Spasmolytika
o a2-Agonisten, z.B Clonidin
o Psychopharmaka (Benzos, Neuroleptika, Trizyklika, Ketamin)
Andere Verfahren:
- Wundinfiltration:
o Beim Vernähen wird ein Bolus LA (Ropivacain) aufgetragen
o Keine Vasokonstriktoren (wegen Wundheilung)
- Regionalanästhesie
o Plexus brachialis
o Intrapleuralanästhesie
o Pravertebralblock
o Inguinale paravaskuläre Blockade des Plexus lumbalis (3-in-1-Block)
Stunde 10: Intra- und Postoperatives Monitoring
Essentielles Monitoring Standardarbeitsplatz:
- Narkosegerät
- EKG-Monitor
- Blutdruck nicht invasiv
- Pulsoxy
- Kapnometrie
- Narkosegasmessung
Blutdruckmessung:
- nicht invasiv (NIBP, Oszillometrie):
o zu schmale Manschette  falsch zu hoch
o zu breite Manschette  falsch zu niedrig
o Messung alle 5 min wegen Druckschäden
- invasiv:
o Schlag-für-Schlag-Registrierung
o Indirekte Beurteilung der Myokardfunktion
o Analyse der hämodynamischen Auswirkungen von HRST
o Entnahme von Blutproben
o Allen Test: 7 sec bis zur Normalisierung, ausreichender Kollateralkreislauf
o Indikation: engmaschige Kontrollen (Schock, SHT, Aneurysmen…)
o Probleme Komplikationen: T
 Thrombose
 Infekt
 Intraarterielle Injektion
Zentralvenöse Katheter:
- Druckmessung
- Sauerstoffsättigung
- HZV
- Volumentherapie, Medikamente, parenterale Ernährung
LF
25
-
-
-
Intensiv-medizinische Beobachtung
Lagetypen:
o Zentralvenös V.cava:
 2 cm vor dem rechten Vorhof
 Röntgen-Thorax wegen Pneu
 EKG wegen Katheterspitze
gemischt venös : A.pulmonalis
Messungen am V.cava Katheter:
o Normalwerte 1-10 mmHg
o ZVD hoch : Herzinsuffizienz (Beatmung, Pneu, Perikard-Tamponade)
o ZVD niedrig: Volumenmangel
o Urinproduktion Sollwert: > 1ml/kg/h
Pulmonaliskatheter (PCWP/ Swan-Gantz)
o Ballon wird in der Kammer aufgeblasen und treibt von selbst in die
A.pulmonalis
o Pulmonal-kapillärer Verschlußdruck entspricht weitgehend dem
linksvenbtrikulär enddiastolischem Druck (LVEDP) Beurteilung der
Funktion des linken Herzens
o HZV Bestimmung durch Thermodilution von kaltem NaCl
Sauerstoffbindungskurve:
- bei schlechtem HZV verschiebt sich die O2-Bindungskurve nach rechts .B. durch den
Mediator 2,3DPG aus den Erys (Hyperkapnie, Azidose, Fieber)
- Rechtsverschiebung der Sauerstoffbindungskurve: bei gleichem pO2 wird weniger O2
an Hämoglobin gebunden, d.h. bei niedrigem pO2 (im Gewebe) wird mehr O2
abgegeben
Aussage der Pulsoxy:
- Dauer bis Einseitige Intubation anhand der sO2 erkannt wird:
o Wenn, FiO2 = 1 ist pO2 bei 600-650 mmHg
o Wenn, pO2 = 100mmHg ist sO2 etwa 98%
o Bis sO2-Abfall unter NW (95-98%) muss der pO2 um 500-550 mmHg fallen
  es dauert mehrere Minuten
Monitoring Körperkern-Temperatur
- normalerweise enger Bereich 0,5°C (Homöothermie)
- unter Anästhetika Bereich 3-4°C (Poikilothermie), besonders bei alten Patienten 
periphere Vasokonstiktion zur Vermeidung weiterer Wärmeverluste erst bei 34,5°C
- Organdysfunktionen unter Hypothermie (kardial, pulmonal, neurollogisch,
metabolisch, immunologisch, Gerinnung)
- Bei kritisch Kranken steigt dadurch die perioperative Mortalität
- Temperaturmessung mit Thermistoren (Tromelfell, nasopharyngeal, ösophageal) 
rektal wegen möglicher Zentralisation ungenau
- Maßnahmen gegen Auskühlung: Raumtemperatur anheben, Zudecken, Anwäremn der
Beatmungsgase und Blutkonserven, low-flow-Anästhesie
- Risikopatienten (kardial, pulomnal) sollten bei Hypothermie <35°C bis >36°C beatmet
und sediert bleiben  um postoperatives Kältezittern zu vermeiden „shivering“
(Zunahme O2 Verbrauch und CO2 Produktion)
LF
26
Stunde 11: Narkosekomplikation, Zwischenfälle
Komplikationen während der Anästhesie:
- primär anästhesiebedingt
- Anästhesie als beitragender Faktor
- Primär operationsbedingt
- Operation als beitragender Faktor
- Primär durch die Erkrankung des Patienten bedingt
Definitionen:
- Morbidität: Nicht geplante und unerwünschte Wirkung einer Narkose
o Hochgradig
 Schädigung mit bleibender Behinderung
o Mittelgradig
 Schwerwiegende Schädigung und oder längerer KH Aufenthalt ohne
bleibende Folgen
o Geringfügig
 Mäßige Schädigung ohne Verlängerung des KH Aufenthaltes oder
bleibender Folgen
- Mortalität : Tod, der vor Abklingen der Wirkung eines oder mehrerer
Anästhesiemedikamente auftritt oder durch ein Ereignis während der Wirkung dieser
Pharmaka hervorgerufen wird
- Narkosezwischenfall: Komplikationen während oder nach einer Narkose als Folge
der Anästhetika auftritt und zum Tod oder bleibenden zerebralen Schäden führt
Narkosezwischenfälle:
- 0,01-0,03 % aller Narkosen (1-3/10000)
- Am meisten 31% Fehler der Intubation
Komplikationen
- menschliche Fehler im Vordergrund, am häufigsten in der Narkoseunterhaltung
Schäden im Rahmen der Intubation:
- post-OP Heiserkeit 24%
- Zahnverletzungen < 1%
- Trachealruptur < 1%
Komplikation-Laryngospasmus:
- akuter Verschluß der echten und falschen Stimmbänder und aryepiglottischen Falten
- partiell: Stridor, komplett: paradoxe Atembewegung
- Ursache: zu flache Narkose; Blut oder Sekrete in den oberen Atemwegen, Tubus
- Unbehandelt: Tod durch Asphyxie (Hyperkapnie und Hypoxie)
- Therapie:
o Stimulus beseitigen
o Narkosevertiefung
o Erhöhter Beatmungsdruck
o 100% O2
o Schnelle Relaxation (Succinylcholin)
o Notfalls Koniotomie
o Bei Kindern kann man den Laryngospasmus durch Mund-zu-Mund Beatmung
sprengen, Succinycholin auf Zungen genau so schnell wie iv
LF
27
Komplikation-Aspiration:
- feste Partikel: Bronchusverlegung
- Blut oder andere nicht saure Partikel: keine Reizung  nur reflektorischer
Bronchospasmus, schnell rückläufig
- Saurer Magensaft pH<2,5 Volumen > 25 ml: chemische Schädigung des Epithels,
spastische Bronchitis, Lungenödem, ARDS
- Therapie bei Magensaft: Intubation, Absaugung, PEEP-Beatmung mit hoher FiO2, ß2Mimetika, Theophyllin;Monitoring
Aspiration von saurem Magensaft:
- Inzidenz etwa 0,04% Mortalität 5%
- In der Geburtshilfe 35% aller Todesfälle
- Ereignis zu je 50 % bei Ein- oder Ausleitung
- Aspirationsprophylaxe:
o Nüchternheitsgebot:6h
o Antazida, H2-Blocker, PPI jeweils 12h und 1h vorher verabreichen
- Crash Einleitung bei nicht nüchternen Patienten:
o Präoxygenierung
o Magensonde (Magen absaugen vor OP Sonde ziehen)
o Lagerung, Absaugeinrichtung
o Präcurarisierung, Thiopental, Succinylcholin
o Sellik`scher Handgriff (Cricoid) Vorsicht Ösophagusruptur möglich
Lagerungsschäden:
- Plexus brachialis, Arm und Beinnerven
- Haut und Augen
- Lunge (Ventilation/Perfusion)
- Thrombosen
Lagerungsbedingte Nervenschäden:
- Zug oder Überdehnung, oder druckbedingte Ischämie
- Prädisponierende Faktoren: diabetische Neuropathie, Alkoholabusus, Halsrippe,
Hypothermie, Hypotonie; Blutsperre
- Prognose variabel; abhängig von Schädigungsdauer, meist innerhalb von Tagen
reversibel (Aufklärung)
- N. ulnaris unter den Armnerven am häufigsten betroffen (epicondylus medialis des
Humerus)
- N. fibularis (peroneus) communis bei Druck auf das Fibulaköpfchen geschädigt
(Beinstützen)
Häufigste Fehler bei der Lagerung:
- Arm zu weit abduziert und unterhalb des Thoraxniveaus
- Ellenbogengelenk hängt über der OP-Tischkante, N. radialis gefährdet
- Nierenlagerung (seitliche Taschenmesserlagerung), Kopf, Schulter und Knie polstern,
Kontrolle mit Rö-Thorax danach, (Störung des VentilationsPerfusionsverhaltinisses, Shunt)
- Steinschnittlagerung: N. fibularis comm, N. saphenus
Hohe und „Totale“ Spinalanästhesie:
- zu hohes Aufsteigen von Lokalanästhesie, durch zu große Volumina/ versehentliche
intrathekale Injektion einer PDA-Dosis bis Th3 oder höher  Lähmung der
LF
28
-
-
intercostalen Atemmuskulatur, Blockade Herzsympathikus mit Bradykardie,
Hypovolämie prädiktiv schlecht  HZV fällt
„totale“ Spinalanästhesie mit drohendem Kreislauf und Atemstillstand, Folge einer
indirekten Perfusionsminderung des Hirnstamms infolge massiven RR Abfalls
und Abnahme des HZV, Parasympatholytika können eine Mydriasis verursachen
Seltener Granzfall: subdurale Injektion
Anaphylaktoide Reaktionen (Typ1 und pseudoallergische R)
- Freisetzung von biogenen Aminen: Histamin  Vasodilatation, Gefäßpermeabilität,
Bronchkostriktion, Tonussteigerung im M-D-T
- Ursache 30 % Histaminbedingt (nach Sensibilisierung) , häufiger pseudoallergisch
(ohne vorherige Sensibilisierung)
- Auslöser:
o 70% Muskelrelaxantien
o 5% kolloidale Volumenersatzmittel
o Brabiturate, Morphin, Latex
- Diagnostik: IgE-AK, Hauttest, Hauptmetabolit (Methylhistamin)
- Stadien (0-IV):
o III: lebensbedrohliche Allgemeinreaktion
o IV: Atem-Kreislaufstillstand
- Prophylaxe:
o Mit H2-H1-Blockern, Anxiolyse
o Schnelle Volumengabe 3-4l HES
o Beatmung mit hohem O2-Anteil
o Vasokostriktion
o Bronchiodilatation
o Reanimationsbereitschaft
Succinylcholinprobleme:
- Dualblock (aus S wird durch PchE zu einem Relaxans vom „curare“ Typ)
- Atypische Pseudocholinesterase (3-4% sind heterozygote (0,03% homozygote)
Träger der atypischen PchE  S 3-6h Wirkung; Therapie: Relaxometrie,
Nachbeatmung; Diagnostic: Dibucain-Zahl)
- Maligne Hyperthermie
o Inzidenz in D 0,1%
o Trigger: halogenierte Inhalationsanästhetika, Succinylcholin
o Frühsymptome: schlechte Relaxation nach S (Masseterspasmus, Rigidität)
o sO2 Abfall, CO2 Zunahme (Hyperventilation), Tachykardie, HRST
o Zyanose, Hypoxie, met und resp Azidose
o Hyperkaliämie, CK hoch, Fieber 42°C
o Oligurie, Myoglobinurie  Rhabdomyolyse Herzstillstand
o Therapie:
 Trigger Zufuhr beenden
 15l/min O2
 Azidoes ( Furosemid, Kühlung um Kalium auszuscheiden)
 Dantrolen (2,5mg/kg-10mg/kg)  lebensrettend
 Diagnose: Muskelbiopsie
- Rhabdomyolyse (Trigger Succinylcholin, Ach-Rezeptoren sind bei Myopathien über
dem ganzen Muskel verteilt  bei S Gabe initiale Erregung  Kaliumausschüttung;
CAVE: Tonsilektomie bei Jungen im Vorschulalter (<9J) S sollte kein Standard
sein in der Pädiatrie; Reanimationschancen gering)
LF
29
-
Pseudocholinesterase Mangel (durch schwere Leberfunktionstörungen, bei 20 %
Enzym nur Verlängerung von 3min auf 9min)
Stunde 12: Narkoseführung bei Risikopatienten
Definition Risiko-Patient:
- besondere Umstände
- Notfall-Patient
- Anatomische Besonderheiten
- Grunderkrankung und Co-Morbidität (Systemisch, Organspezifisch)
Risiko Aortenklappenstenose:
- Tachykardie vermeiden
- Herz-Kreislauf-Monitoring anpassen (Online-RR-Messung, 5-Kanal-EKG)
- Regionalanästhesie erwägen
Risiko Frühgeborene (Augen-OP)
- Setting:
o Z.n. Frühgeburt 27 ssw, 4 w Beatmung, Pneu beidseits, Sepsis
- Perioperative Risiken Frühgeborener:
o Hypothermie, Hypoglykämie, Hypoventilation  Hirnblutung , Intoxikation
- Beatmung Frühgeborener:
o Frühchen und Säuglinge werden immer druckkontrolliert beatmet
- Venöser Zugang, Medikamentengabe
o Zugang über Schädel, Arme, Beine
o Gabe: CAVE: Luftembolie, Überdosierung  Spritzenpumpe
- Narkose:
o Narkoseeinleitung per Inhalationem
o Maskenbeatmung CAVE: Magenblähung
o CAVE: FRC bei Neugeborenen erniedrigt 1/5 der Va  PräoxygenierungsReserve erniedrigt
- Intubation:
o Larynx liegt höher C2/3 statt C4/5  Kehlkopfdruck mit kleinem Finger
o Larynx ist trichterförmig geformt
o Kurze Trachea  nasale Intubation
o CAVE: Frühchen und NB werden mit Tubus ohne Cuff intubiert, ggf. mit
Nasopharynxtubus beatmen bei Problemen
- intraoperative Phase:
o Beatmungsdrücke beachten ( Pneugefahr)
o Kopfbewegungen beachten ( einseitige Intubation)
o Blutdruckspitzen vermeiden ( Hirnblutungsgefahr)
o Hypoxiephasen vermeiden ( Ductus Eröffnung)
- postoperative Phase:
o Rücktransport zur Intensivstation betamet
o Sedierung für Transport
o Aussetzen der enteralen Ernährung
o Nachbeatmung (3h)
o Nach Extubation Apnoe-Phasen möglich
Risiko-Plastische Chirurgie
LF
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