Apoplektischer Insult

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Apoplektischer Insult
Aufriss
Der apoplektische Insult, definiert als akut einsetzende Unterbrechung und Störung des
Blutflusses und der O2-Versorgung im Gehirn, deren Folge eine zerebrale Ischämie ist, stellt
mittlerweile die zweithäufigste Todesursache in den industrialisierten Ländern und die
häufigste Ursache einer dauerhaften Invalidisierung dar. Ca. 200 000 Mensche erleiden
allein in Deutschland pro Jahr einen akuten apoplektischen Insult. Diese Zahlen waren u.a.
ausschlaggebend dafür, dass der apoplektische Insult in den letzten Jahren aus dem
„Dornröschenschlaf“ Krankentransport heraus erweckt wurde.
Vorreiter in der Rolle derer die den apoplektischen Insult zum Notfall deklarierten, waren die
die Amerikaner. Die Tatsache, dass der Schlaganfall 1998 bereits die 3 häufigste
Todesursache darstellte, reichte ihnen aus, viele Veränderungen um dieses Thema
einzuleiten. So gründete sich z.B. aus der AHA (American Heart Association) die ASA
(American Stroke Association). Die Installisierung spezieller Schlaganfall – Einheiten,
wörtlich Stroke Unit in den Krankenhäusern war da eine logische Konsequenz.
Ursachen und Pathophysiologie
Mit 75 – 80 % stehen thrombotisch embolische Ursachen an erster Stelle als Auslöser eines
apoplektischen Insultes.
Bei den Thromben handelt es sich meist um die Folge arteriosklerotischer Läsionen
intrakranieller Arterien, in deren Folge es zur Einblutung in die Plaque und andererseits zur
Ausbildung einer Intraluminalen Thrombose kommt (Thrombozytenaggretation). Bei den
Emboli sind es primär extrakranielle Emboli aus der Karotisbifurkation, dem Aortenbogen
oder dem Herzen, die die intrakranielle Zirkulation erreichen und dann die Hirnarterien
verschließen.
Die Störung bzw. Unterbrechung der regionalen Hirndurchblutung (regional Cerebral Blood
Flow = rCBF), welche im gesunden Hirngewebe ca. 50 ml / 100 g /min beträgt, führt zu
Veränderungen der Perfusion im betroffenen Bereich. Unterschieden werden in der
Frühphase nach einem zerebralen Gefäßverschluss bezogen auf die Perfusion zwei Zonen:
 der Infarktkern, mit einer Perfusion von 8-10 ml / 100 g / min und die dem Kern
angrenzende Zone, in welcher über Kollateralgefäße eine Notversorgung des Gewebes
erfolgt, der sog.
 ischämischen Pernumbra, deren Perfusion zwischen 20 – 30 ml / 100 g /min beträgt.
Mit etwa 15-20 % der Ursachen stehen Blutungen an zweiter Stelle als Auslöser eines
apoplektischen Insultes. Hierbei sind es meist die Massenblutungen im Rahmen einer
chronischen arteriellen Hypertonie und rupturierte Aneurysmen, die im Vordergrund stehen.
Seltener sind Tumorblutungen oder Angiome Anlass der Situation.
Die Gefahr der intrakraniellen Blutung liegt erstmal in der Entstehung einer raumfordernden
Wirkung. Der über diesen Mechanismus gesteigerte intrakranielle Druck führt zu einer
Abnahme der Hirndurchblutung und somit des Perfusionsdruckes, vor allem im dem die
Blutung umgebenden Bereich (Pernumbra). Im weiteren Verlauf kann es zusätzlich verstärkt
durch die Entstehung eines Hirnödems zu einer tödlichen Einklemmung des Hirnstammes
kommen.
Die Aufrechterhaltung der elektrischen Aktivität bedarf einem CBF von mindestens 15-18 ml /
100 g / min. Bei diesen Werten sind zwar neuronale Funktionen nicht mehr nachweisbar, da
die Durchblutung nicht zur Aufrechterhaltung des Funktionsstoffwechsel (Zelle arbeitet nicht
mehr –neurologische Ausfälle) ausreicht, jedoch bleibt die zelluläre Integrität durch den noch
möglichen Baustoffwechsel zeitlich begrenzt erhalten.
Die zelluläre Auswirkung der Ischämie bezieht sich vorrangig auf metabolische
Veränderungen, die dann zur Schädigung der Zellen führen. Eine Unterbrechung der
Hirndurchblutung führt im betroffenen Gewebe innerhalb von 5-8 Min. zu einem irreversiblen
Untergang (Infarktkern). Im Bereich der Penumbra ist eine zelluläre Erholung auch noch in
einer Zeit von 3 h nach Einsetzen der Ischämie möglich.
Zeitliche Profile
Die Störungen beim apoplektischen Insult reichen von einem Tag mit vollständiger
Rückbildung bis hin zu Störungen mit bleibenden neurologischen Ausfällen. Daher werden
folgende zeitliche Profile unterschieden:
 transitorisch ischämische Attacke (TIA) – das fokal neurologische Symptomatik bildet sich
innerhalb der ersten 24 h wieder vollständig zurück
 prolongiertes reversibles ischämisch neurologisches Defizit (PrinD) – die fokal
neurologische Symptomatik bleibt länger als 24 h bestehen, bildet sich aber innerhalb
einer Woche vollständig zurück oder führt zu einer geriggradigen Restsymptomtik, die den
Alltag nicht beeinträchtigt
 partiell reversibles ischämisch neurologisches Symptom (Prins) – das fokal neurologische
Symptom nimmt über Stunden bis zu einigen Tagen zu, ohne oder mit nur unvollständiger
Rückbildung.
 Complete bzw. major Stroke – plötzlich einsetzende neurologische Ausfälle, ohne oder mit
nur unvollständiger Rückbildung
Jede akut auftretende Neurologische Funktionsstörung, kann Folge einer Ischämie
(apoplektischer Insult) sein und gilt daher aus Ausschlussdiagnose.
Symptome
Allgemeine Symptome
 Kopfschmerzen
 Übelkeit / Erbrechen
 Neurologischer Schwindel (Schwankschwindel, wird häufig beschrieben als
“Betrunkenheitsgefühl“)
 Gefühlsstörungen
 Sehstörung
 Hemiparese/Hemiplegie
 hängender Mundwinkel
 Herdblick (Deviation conjugée)
 Sprachstörungen, Wortverständnis, Wordproduktion
Je nach Lokalisation des Ischämischen Bereichs, kann es zu unterschiedlichen Ausfällen
oder neurologischer Symptomatik kommen, z.B.:

besonders häufig ist eine Ischämie im Bereich der Arteria cerebri media (ACM). Diese hat
u.a. zunächst eine schlaffe Parese der oberen Extremitäten und des Gesichtes der
kontralateralen (entgegengesetzten) Seite zur Folge. Ist die dominante Seite der
Hemisphäre (rechte oder linke Halbkugel des Gehirn gemeint) betroffen, resultiert hieraus
meist auch eine motorische Aphasie (Sprachstörung)
 Kleinhirnischämien im Bereich der Arteria cerebrelli … manifestieren sich meist in Form
von Stand- und Gangunsicherheiten, Schwindel, Erbrechen, Somnolenz und cerebraler
Ataxie.
 Ischämien im Bereich der Arteria cerebri anterior (ACA) äußern sich in der Regel als
Monoparesen des kontralateralen Beines mit Sensibilitätsstörungen
 Eine Basilaristhrombose stellt meist eine tödliche Komplikation dar.
Weitere Symptome die jedoch eher Hinweise auf eine Blutung geben sind:

Pupillendifferenz (sie ist Ausdruck eines Hirndrucks mit Einklemmungssymptomatik,
wodurch Druck auf den Nervus oculomotorius [3. Hirnnerv] ausgeübt wird)
 Meningismus (Nackensteifigkeit) - infolge einer Blutung oder einer Infektion kommt es zu
einer Reizung der Meningen (Hirnhäute). Hierdurch entsteht meist eine schmerzhafte
Steifigkeit des Nackens, welche bei Vorbeugung des Kopfes zunimmt (positiver
Meningismus). Abzugrenzen ist eine Nackensteifigkeit z.B. durch HWS Erkrankung
 Kommt es nach dem akuten Auftreten des fokalen-neurologischen Defizites (z.B. einer
Hemiparese) schon innerhalb von Minuten oder innerhalb der ersten Stunden zur
Entwicklung einer progredienten (zunehmenden) Bewußstseinsstörung, ist eine
intracerebrale Blutung wahrscheinlicher als eine cerebrale Ischämie, da das
raumfordernde zytotoxische (zellschädigende) Ödem nach einer Ischämie erst nach
mehreren Stunden bis Tagen entsteht.
Untersuchung
Wichtig ist die frühzeitige Bewertung des neurologischen Zustandes eines Apoplexpatienten
mithilfe des Glasgow-Coma-Scale (GCS  Tab.1 und 2). Der sich aus dieser Untersuchung
ergebene Wert sollte nicht nur einmalig an der Einsatzstelle erhoben werden, sondern auch
während des Transportes und bei der Übergabe. Nur so lässt sich die Dynamik der
neurologischen Veränderung verfolgen. Der GCS findet sich auf allen gängigen
Notfallprotokollen wieder.
Tab.1: Glasgow-Coma-Scale
öffnen der Augen
Spontan
4
auf Ansprache
3
auf Schmerzreize
2
keine Antwort
1
verbale Antwort
Orientiert
5
Verwirrt
4
Wortsalat
3
unspezifische Laute
2
keine Antwort
1
motorische Antwort
befolgt Aufforderung
6
gezielte Schmerzabwehr
5
normale Beugeabwehr
4
Beugesynergismen
3
Strecksynergismen
2
keine Antwort
1
Tab. 2: Modifizierte Glasgow-Coma-Scale für Kinder und Säuglinge
Kind
Säugling
öffnen der
spontan
spontan
Augen
auf Ansprache
auf Ansprache
auf Schmerzreize
auf Schmerzreize
keine Antwort
keine Antwort
verbale
orientiert
plappert
Antwort
verwirrt
ist verstört und weint
Wortsalat
schreit auf Schmerzreiz
unspezifische Laute
stöhnt auf Schmerzreiz
keine Antwort
keine Antwort
4
3
2
1
5
4
3
2
1
motorische
Antwort
befolgt Aufforderung
gezielte Schmerzabwehr
entzieht sich Schmerzreiz
Beugesynergismen
Strecksynergismen
keine Antwort
spontane gezielte Bewegung
entzieht sich Berührungen
entzieht sich Schmerzreiz
Beugesynergismen
Strecksynergismen
keine Antwort
6
5
4
3
2
1
Anhand der sich ergebenen erreichten Punktzahl lässt sich präklinisch eine Gefährdung
bestimmen:
 15-13 Punkte – nicht akut Vital gefährdet
 12-10 Punkte – auffälliger Patient, engmaschige Überwachung der Vitalparameter
 9-3 Punkte – akut gefährdeter Patient, der i.d.R. zur Sicherung der Atemwege im Verlauf
durch den Notarzt intubiert und beatmet werden muss.
Weitere Untersuchungen sollten sich aus Zeitgründen auf die motorischen Funktionen der
Extremitäten beziehen. Der ansprechbare, auf dem Rücken liegende Patient wird
aufgefordert seine Beine anzuheben und im Hüft- und Kniegelenk zu beugen, so dass die
Unterschenkel ungefähr horizontal verlaufen. Beim Vorliegen einer Parese wird sich
allmählich eine Unsicherheit, Schweregefühl und das Absinken des betroffenen Beines
einstellen. Auf ähnliche Weise können auch die Arme geprüft werden, indem der Patient
aufgefordert wird, diese nach vorne zu strecken und so zu halten. Zusätzlich zum Absinken
des Armes kann oft auch eine Einwärtsdrehungen beobachtet werden. Eine andere schnell
durchführbare Untersuchung der oberen Extremitäten stellt der Kreuzgriff dar. Hierbei fasst
der Rettungsassistent die Hände des Patienten, wobei er seine Arme über Kreuz hält, damit
sichergestellt ist, dass beide Personen jeweils die seitengleiche Hand festhalten. Nun wird
der Patient aufgefordert die Hände seines Gegenübers kräftig zu drücken. Eine einseitige
Schwäche als Zeichen eines Apoplex kann so schnell erkannt werden.
Aufgabe des Rettungsdienstes
Abgestorbene Zellen können nicht mehr wiederbelebt werden, man kann nur noch das
Umfeld retten, welches jedoch stark gefährdet ist. Time is brain!
Je kürzer die Zeiten bis zur endgültigen Diagnosestellung und anschließenden Therapie,
desto besser für das Outcome des Patienten. Hierbei ist nicht nur die Lyse, die in ca. 10 –
12% der Fälle in Frage kommt, sondern auch die Kontrolle und Optimierung verschiedener
Parameter wie Perfusion, Glucose, Temperatur, Oxygenierung usw. für das Überleben der
Hirnzellen wichtig.
Maßnahmen
Maßnahmen des RTW-Teams
 Die Lagerung des Apoplexpatienten muss sich an den aktuellen Blutdruckwerten
orientieren. Entscheidend für die richtige Lagerung ist, dass ein ausreichender zerebraler
Perfusionsdruck aufrechterhalten wird. Daher
 bei ansprechbaren Patienten mit einem syst. RR < 130 mmHg die Flachlagerung
 bei syst. RR-Werten > 130 mmHg wird der Patienten in einer 30°
Oberkörperhochlagerung.
Bei der Lagerung sollte der Kopf zur Verbesserung des venösen Rückstroms mit Hilfe des
Kopf-Fixierungssets in Mittelstellung gebracht werden.
 Notarztalarmierung: Generell handelt es sich beim akuten Apoplexpatienten um eine
Notarztindikation. Ist jedoch eine Nachalarmierung erforderlich, kann bei kurzer
Transportzeit und klinisch stabilem Patienten auf die Nachforderung zu Gunsten einer








kürzeren Patientenversorgungszeit, die < 20 Min. betragen sollte, verzichtet werden. Auf
den Notarzt-Ruf nicht verzichtet werden sollte bei:
 GCS < 11 und/oder
 RRsyst. >220 mmHg oder < 130 mmHg und/oder
 Patienten, welche die Lysekriterien erfüllen, z.B. Hemiparese beim nicht multimorbiden
ansprechbaren Patienten im rüstigen Alter, um diesen ggf. direkt in ein Zentrum mit der
Möglichkeit zur Lyse zu transportieren.
02-Gabe: 6-8 l/Min, erhöhte Oxygenierung soll die gefährdeten Bereiche (Penumbra)
stärken
(kontinuierliches) Monitoring bestehend aus RR-Messung, Puls, EKG und SaO2 zur
Vermeidung von Hypotonien bzw. Hypertensiven Werten
Venöser Zugang mit kristalloider Lösung (z.B. Tutofusin®) und Laborblutentnahme. Wegen
der erhöhten Thrombophlebitis Gefahr den Zugang nicht am gelähmten Arm legen
BZ-Messung - Differenzialdiagnostisch ist bei diesen Patienten eine Hypoglykämie als
Ursache auszuschließen. Ebenfalls wird hierbei die gewebstoxische Wirkung einer
Hyperglykämie erkannt, auch wenn diese erst in der Klinik zu behandeln ist
Temperaturmessung, da eine Erhöhung der Körpertemperatur sich in verschiedener
Weise negativ für das Outcome des Patienten auswirkt. Die Temperaturerhöhung steigert
den O2-Verbrauch, beeinflusst das Ausmaß eines sich entwickelnden Hirnödems und
erhöht das Risiko sekundärer Einblutungen.
Temp. > 38° C erfolgt der Einsatz von Wadenwickeln und die Gabe von 1gr. Paracetamol
als Supp. Paracetamol verfügt über eine potente antipyretische Wirkung ohne dabei
relevante Nebenwirkungen zu erzeugen.
Erhebung des GCS und der Seitenzeichen als Grundlage für das weitere diagnostische
und therapeutische Vorgehen. Besonders im Hinblick auf Patienten, die im
Vorsorgungsverlauf intubiert / beatmet werden und sich somit einer differenzierten
neurologischen Untersuchung entziehen, ist der initiale Neurostatus entscheidend
Bei Hypertensiven Werten systolischen RR-Werten > 220 mmHg kann vom RTW-Team
bereist eine Ampulle Urapidil (Ebrantil) für den Notarzt vorbereitet werden.
Die RR-Senkung mit dem Calciumantagonisten Adalat® ist aufgrund der unkontrollierten RRSenkung kontraindiziert!

Bei arterieller Hypotonie (z.B. syst. Blutdruck < 120 mmHG) sollte eine
Volumensubstitution mit kristalloider Lösung (bis 500-1000 ml Tutofusin®) durchgeführt
werden. Die weitere Therapie der Hypotonie falls die Gabe von Tutofusin nicht ausgereicht
hat, sollte mit kolloidaler Lösung und Gabe von Katecholaminen, wegen einer möglichen
Herzinsuffizienz, vom Notarzt durchgeführt werden.
Maßnahmen des NEF-Teams
Die wohl häufigste Aufgabe des NEF-Teams im Rahmen des apoplektischen Insults liegt in
der Korrektur des Blutdrucks.
Hypertensive Werte: Urapidil 10-50 mg i.v. (Ebrantil). Hierbei ist darauf zu achten, dass
der Blutdruck langsam um maximal 20 % des Ausgangsdrucks und nicht unter syst. 180
mmHg gesenkt wird, da sonst aufgrund des Abfalls der zerebralen Perfusion die Gefahr
der Störung der Autoregulation droht.
 Hypotone Werte (< 130 mmHg syst.) auch nach der oben genannten Gabe einer
kristalloiden Lösung vor, erfolgt die Gabe einer kolloidalen Lösung z.B. 500 ml Haes 6%
i.v.
 Bei syst. Werten < 110 mmHg wird der Einsatz von Katecholaminen, z.B. Norepinephrin
0,05–0,2 g/kg/Min. i.v. (z.B. Arterenol) oder Dopamin 3-8 g/kg/min. (z.B. Dopamin
ratiopharm) erforderlich. Anzustreben sind systolische Blutdruckwerte zwischen 160-200
mmHg

Spezielle Maßnahmen bei intrazerebralen Blutungen

Ab systolischen RR-Werten > 130 mmHg sollte einer Hirndrucksymptomatik
entgegenarbeitet werden. Effektivsten Maßnahmen ist neben den oben stehenden, die
 Narkose und Intubation mit Etomidate 0,15-0,3 mg/kg i.v. (z.B. Etomidat Lipuro),
Midazolam 3-5 mg (z.B. Dormicum) und Fentanyl 0,1-0,2 mg i.v.. Der Vorteil der
Narkoseeinleitung liegt in der Verminderung der Aktivität der Gehirnzellen, woraus ein
verminderter Sauerstoffbedarf resultiert.
 Die präklinische Beatmungsstrategie stellt i.d.R. die Normoventilation –
Beatmungsvolumina 100-120 ml/kg – dar. Die Kapnometrie eignet sich hierbei gut als
Verlaufskontrolle. Die früher propagierte auch kontrollierte Hyperventilation senkt den
pCO2 um Werte von 30-35 mmHg und vermindert die Laktatazidose. Folge ist die
Drosselung der Perfusion durch Abnahme des intrakraniellen Blutvolumens. Der
Hirndruck fällt dabei um bis zu 40%. Zu beachten ist aber, dass dies zerebrale
Ischämien begünstigt, gerade im Bereich der Penumbra, kann es zu einem gefährlichen
Abfall des CBF führen. Klares Ziel des Apoplexmanagement muss ein gutes
Zeitmanagement sein.
Ziel ist eine Patientenversorgungszeit < 20 Min und eine Prähospitalzeit < 1h!
Das Hauptziel der präklinischen Versorgung muss die Vermeidung einer Hypotonie
zugunsten einer leichten Hypertonie, die optimale Oxygenierung und die zügige präklinische
Versorgung zugunsten eines schnellen Transportes sein. Während die Gefahr und klinische
Bedeutung des Schlaganfalls vor Jahren noch verkannt wurde, muss mit dem heutigen
Wissen über den apoplektische Insult dieser endgültig aus seinem „Dornröschen Schlaf“
Krankentransport erweckt worden sein.
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