Apoplektischer Insult Aufriss Der apoplektische Insult, definiert als akut einsetzende Unterbrechung und Störung des Blutflusses und der O2-Versorgung im Gehirn, deren Folge eine zerebrale Ischämie ist, stellt mittlerweile die zweithäufigste Todesursache in den industrialisierten Ländern und die häufigste Ursache einer dauerhaften Invalidisierung dar. Ca. 200 000 Mensche erleiden allein in Deutschland pro Jahr einen akuten apoplektischen Insult. Diese Zahlen waren u.a. ausschlaggebend dafür, dass der apoplektische Insult in den letzten Jahren aus dem „Dornröschenschlaf“ Krankentransport heraus erweckt wurde. Vorreiter in der Rolle derer die den apoplektischen Insult zum Notfall deklarierten, waren die die Amerikaner. Die Tatsache, dass der Schlaganfall 1998 bereits die 3 häufigste Todesursache darstellte, reichte ihnen aus, viele Veränderungen um dieses Thema einzuleiten. So gründete sich z.B. aus der AHA (American Heart Association) die ASA (American Stroke Association). Die Installisierung spezieller Schlaganfall – Einheiten, wörtlich Stroke Unit in den Krankenhäusern war da eine logische Konsequenz. Ursachen und Pathophysiologie Mit 75 – 80 % stehen thrombotisch embolische Ursachen an erster Stelle als Auslöser eines apoplektischen Insultes. Bei den Thromben handelt es sich meist um die Folge arteriosklerotischer Läsionen intrakranieller Arterien, in deren Folge es zur Einblutung in die Plaque und andererseits zur Ausbildung einer Intraluminalen Thrombose kommt (Thrombozytenaggretation). Bei den Emboli sind es primär extrakranielle Emboli aus der Karotisbifurkation, dem Aortenbogen oder dem Herzen, die die intrakranielle Zirkulation erreichen und dann die Hirnarterien verschließen. Die Störung bzw. Unterbrechung der regionalen Hirndurchblutung (regional Cerebral Blood Flow = rCBF), welche im gesunden Hirngewebe ca. 50 ml / 100 g /min beträgt, führt zu Veränderungen der Perfusion im betroffenen Bereich. Unterschieden werden in der Frühphase nach einem zerebralen Gefäßverschluss bezogen auf die Perfusion zwei Zonen: der Infarktkern, mit einer Perfusion von 8-10 ml / 100 g / min und die dem Kern angrenzende Zone, in welcher über Kollateralgefäße eine Notversorgung des Gewebes erfolgt, der sog. ischämischen Pernumbra, deren Perfusion zwischen 20 – 30 ml / 100 g /min beträgt. Mit etwa 15-20 % der Ursachen stehen Blutungen an zweiter Stelle als Auslöser eines apoplektischen Insultes. Hierbei sind es meist die Massenblutungen im Rahmen einer chronischen arteriellen Hypertonie und rupturierte Aneurysmen, die im Vordergrund stehen. Seltener sind Tumorblutungen oder Angiome Anlass der Situation. Die Gefahr der intrakraniellen Blutung liegt erstmal in der Entstehung einer raumfordernden Wirkung. Der über diesen Mechanismus gesteigerte intrakranielle Druck führt zu einer Abnahme der Hirndurchblutung und somit des Perfusionsdruckes, vor allem im dem die Blutung umgebenden Bereich (Pernumbra). Im weiteren Verlauf kann es zusätzlich verstärkt durch die Entstehung eines Hirnödems zu einer tödlichen Einklemmung des Hirnstammes kommen. Die Aufrechterhaltung der elektrischen Aktivität bedarf einem CBF von mindestens 15-18 ml / 100 g / min. Bei diesen Werten sind zwar neuronale Funktionen nicht mehr nachweisbar, da die Durchblutung nicht zur Aufrechterhaltung des Funktionsstoffwechsel (Zelle arbeitet nicht mehr –neurologische Ausfälle) ausreicht, jedoch bleibt die zelluläre Integrität durch den noch möglichen Baustoffwechsel zeitlich begrenzt erhalten. Die zelluläre Auswirkung der Ischämie bezieht sich vorrangig auf metabolische Veränderungen, die dann zur Schädigung der Zellen führen. Eine Unterbrechung der Hirndurchblutung führt im betroffenen Gewebe innerhalb von 5-8 Min. zu einem irreversiblen Untergang (Infarktkern). Im Bereich der Penumbra ist eine zelluläre Erholung auch noch in einer Zeit von 3 h nach Einsetzen der Ischämie möglich. Zeitliche Profile Die Störungen beim apoplektischen Insult reichen von einem Tag mit vollständiger Rückbildung bis hin zu Störungen mit bleibenden neurologischen Ausfällen. Daher werden folgende zeitliche Profile unterschieden: transitorisch ischämische Attacke (TIA) – das fokal neurologische Symptomatik bildet sich innerhalb der ersten 24 h wieder vollständig zurück prolongiertes reversibles ischämisch neurologisches Defizit (PrinD) – die fokal neurologische Symptomatik bleibt länger als 24 h bestehen, bildet sich aber innerhalb einer Woche vollständig zurück oder führt zu einer geriggradigen Restsymptomtik, die den Alltag nicht beeinträchtigt partiell reversibles ischämisch neurologisches Symptom (Prins) – das fokal neurologische Symptom nimmt über Stunden bis zu einigen Tagen zu, ohne oder mit nur unvollständiger Rückbildung. Complete bzw. major Stroke – plötzlich einsetzende neurologische Ausfälle, ohne oder mit nur unvollständiger Rückbildung Jede akut auftretende Neurologische Funktionsstörung, kann Folge einer Ischämie (apoplektischer Insult) sein und gilt daher aus Ausschlussdiagnose. Symptome Allgemeine Symptome Kopfschmerzen Übelkeit / Erbrechen Neurologischer Schwindel (Schwankschwindel, wird häufig beschrieben als “Betrunkenheitsgefühl“) Gefühlsstörungen Sehstörung Hemiparese/Hemiplegie hängender Mundwinkel Herdblick (Deviation conjugée) Sprachstörungen, Wortverständnis, Wordproduktion Je nach Lokalisation des Ischämischen Bereichs, kann es zu unterschiedlichen Ausfällen oder neurologischer Symptomatik kommen, z.B.: besonders häufig ist eine Ischämie im Bereich der Arteria cerebri media (ACM). Diese hat u.a. zunächst eine schlaffe Parese der oberen Extremitäten und des Gesichtes der kontralateralen (entgegengesetzten) Seite zur Folge. Ist die dominante Seite der Hemisphäre (rechte oder linke Halbkugel des Gehirn gemeint) betroffen, resultiert hieraus meist auch eine motorische Aphasie (Sprachstörung) Kleinhirnischämien im Bereich der Arteria cerebrelli … manifestieren sich meist in Form von Stand- und Gangunsicherheiten, Schwindel, Erbrechen, Somnolenz und cerebraler Ataxie. Ischämien im Bereich der Arteria cerebri anterior (ACA) äußern sich in der Regel als Monoparesen des kontralateralen Beines mit Sensibilitätsstörungen Eine Basilaristhrombose stellt meist eine tödliche Komplikation dar. Weitere Symptome die jedoch eher Hinweise auf eine Blutung geben sind: Pupillendifferenz (sie ist Ausdruck eines Hirndrucks mit Einklemmungssymptomatik, wodurch Druck auf den Nervus oculomotorius [3. Hirnnerv] ausgeübt wird) Meningismus (Nackensteifigkeit) - infolge einer Blutung oder einer Infektion kommt es zu einer Reizung der Meningen (Hirnhäute). Hierdurch entsteht meist eine schmerzhafte Steifigkeit des Nackens, welche bei Vorbeugung des Kopfes zunimmt (positiver Meningismus). Abzugrenzen ist eine Nackensteifigkeit z.B. durch HWS Erkrankung Kommt es nach dem akuten Auftreten des fokalen-neurologischen Defizites (z.B. einer Hemiparese) schon innerhalb von Minuten oder innerhalb der ersten Stunden zur Entwicklung einer progredienten (zunehmenden) Bewußstseinsstörung, ist eine intracerebrale Blutung wahrscheinlicher als eine cerebrale Ischämie, da das raumfordernde zytotoxische (zellschädigende) Ödem nach einer Ischämie erst nach mehreren Stunden bis Tagen entsteht. Untersuchung Wichtig ist die frühzeitige Bewertung des neurologischen Zustandes eines Apoplexpatienten mithilfe des Glasgow-Coma-Scale (GCS Tab.1 und 2). Der sich aus dieser Untersuchung ergebene Wert sollte nicht nur einmalig an der Einsatzstelle erhoben werden, sondern auch während des Transportes und bei der Übergabe. Nur so lässt sich die Dynamik der neurologischen Veränderung verfolgen. Der GCS findet sich auf allen gängigen Notfallprotokollen wieder. Tab.1: Glasgow-Coma-Scale öffnen der Augen Spontan 4 auf Ansprache 3 auf Schmerzreize 2 keine Antwort 1 verbale Antwort Orientiert 5 Verwirrt 4 Wortsalat 3 unspezifische Laute 2 keine Antwort 1 motorische Antwort befolgt Aufforderung 6 gezielte Schmerzabwehr 5 normale Beugeabwehr 4 Beugesynergismen 3 Strecksynergismen 2 keine Antwort 1 Tab. 2: Modifizierte Glasgow-Coma-Scale für Kinder und Säuglinge Kind Säugling öffnen der spontan spontan Augen auf Ansprache auf Ansprache auf Schmerzreize auf Schmerzreize keine Antwort keine Antwort verbale orientiert plappert Antwort verwirrt ist verstört und weint Wortsalat schreit auf Schmerzreiz unspezifische Laute stöhnt auf Schmerzreiz keine Antwort keine Antwort 4 3 2 1 5 4 3 2 1 motorische Antwort befolgt Aufforderung gezielte Schmerzabwehr entzieht sich Schmerzreiz Beugesynergismen Strecksynergismen keine Antwort spontane gezielte Bewegung entzieht sich Berührungen entzieht sich Schmerzreiz Beugesynergismen Strecksynergismen keine Antwort 6 5 4 3 2 1 Anhand der sich ergebenen erreichten Punktzahl lässt sich präklinisch eine Gefährdung bestimmen: 15-13 Punkte – nicht akut Vital gefährdet 12-10 Punkte – auffälliger Patient, engmaschige Überwachung der Vitalparameter 9-3 Punkte – akut gefährdeter Patient, der i.d.R. zur Sicherung der Atemwege im Verlauf durch den Notarzt intubiert und beatmet werden muss. Weitere Untersuchungen sollten sich aus Zeitgründen auf die motorischen Funktionen der Extremitäten beziehen. Der ansprechbare, auf dem Rücken liegende Patient wird aufgefordert seine Beine anzuheben und im Hüft- und Kniegelenk zu beugen, so dass die Unterschenkel ungefähr horizontal verlaufen. Beim Vorliegen einer Parese wird sich allmählich eine Unsicherheit, Schweregefühl und das Absinken des betroffenen Beines einstellen. Auf ähnliche Weise können auch die Arme geprüft werden, indem der Patient aufgefordert wird, diese nach vorne zu strecken und so zu halten. Zusätzlich zum Absinken des Armes kann oft auch eine Einwärtsdrehungen beobachtet werden. Eine andere schnell durchführbare Untersuchung der oberen Extremitäten stellt der Kreuzgriff dar. Hierbei fasst der Rettungsassistent die Hände des Patienten, wobei er seine Arme über Kreuz hält, damit sichergestellt ist, dass beide Personen jeweils die seitengleiche Hand festhalten. Nun wird der Patient aufgefordert die Hände seines Gegenübers kräftig zu drücken. Eine einseitige Schwäche als Zeichen eines Apoplex kann so schnell erkannt werden. Aufgabe des Rettungsdienstes Abgestorbene Zellen können nicht mehr wiederbelebt werden, man kann nur noch das Umfeld retten, welches jedoch stark gefährdet ist. Time is brain! Je kürzer die Zeiten bis zur endgültigen Diagnosestellung und anschließenden Therapie, desto besser für das Outcome des Patienten. Hierbei ist nicht nur die Lyse, die in ca. 10 – 12% der Fälle in Frage kommt, sondern auch die Kontrolle und Optimierung verschiedener Parameter wie Perfusion, Glucose, Temperatur, Oxygenierung usw. für das Überleben der Hirnzellen wichtig. Maßnahmen Maßnahmen des RTW-Teams Die Lagerung des Apoplexpatienten muss sich an den aktuellen Blutdruckwerten orientieren. Entscheidend für die richtige Lagerung ist, dass ein ausreichender zerebraler Perfusionsdruck aufrechterhalten wird. Daher bei ansprechbaren Patienten mit einem syst. RR < 130 mmHg die Flachlagerung bei syst. RR-Werten > 130 mmHg wird der Patienten in einer 30° Oberkörperhochlagerung. Bei der Lagerung sollte der Kopf zur Verbesserung des venösen Rückstroms mit Hilfe des Kopf-Fixierungssets in Mittelstellung gebracht werden. Notarztalarmierung: Generell handelt es sich beim akuten Apoplexpatienten um eine Notarztindikation. Ist jedoch eine Nachalarmierung erforderlich, kann bei kurzer Transportzeit und klinisch stabilem Patienten auf die Nachforderung zu Gunsten einer kürzeren Patientenversorgungszeit, die < 20 Min. betragen sollte, verzichtet werden. Auf den Notarzt-Ruf nicht verzichtet werden sollte bei: GCS < 11 und/oder RRsyst. >220 mmHg oder < 130 mmHg und/oder Patienten, welche die Lysekriterien erfüllen, z.B. Hemiparese beim nicht multimorbiden ansprechbaren Patienten im rüstigen Alter, um diesen ggf. direkt in ein Zentrum mit der Möglichkeit zur Lyse zu transportieren. 02-Gabe: 6-8 l/Min, erhöhte Oxygenierung soll die gefährdeten Bereiche (Penumbra) stärken (kontinuierliches) Monitoring bestehend aus RR-Messung, Puls, EKG und SaO2 zur Vermeidung von Hypotonien bzw. Hypertensiven Werten Venöser Zugang mit kristalloider Lösung (z.B. Tutofusin®) und Laborblutentnahme. Wegen der erhöhten Thrombophlebitis Gefahr den Zugang nicht am gelähmten Arm legen BZ-Messung - Differenzialdiagnostisch ist bei diesen Patienten eine Hypoglykämie als Ursache auszuschließen. Ebenfalls wird hierbei die gewebstoxische Wirkung einer Hyperglykämie erkannt, auch wenn diese erst in der Klinik zu behandeln ist Temperaturmessung, da eine Erhöhung der Körpertemperatur sich in verschiedener Weise negativ für das Outcome des Patienten auswirkt. Die Temperaturerhöhung steigert den O2-Verbrauch, beeinflusst das Ausmaß eines sich entwickelnden Hirnödems und erhöht das Risiko sekundärer Einblutungen. Temp. > 38° C erfolgt der Einsatz von Wadenwickeln und die Gabe von 1gr. Paracetamol als Supp. Paracetamol verfügt über eine potente antipyretische Wirkung ohne dabei relevante Nebenwirkungen zu erzeugen. Erhebung des GCS und der Seitenzeichen als Grundlage für das weitere diagnostische und therapeutische Vorgehen. Besonders im Hinblick auf Patienten, die im Vorsorgungsverlauf intubiert / beatmet werden und sich somit einer differenzierten neurologischen Untersuchung entziehen, ist der initiale Neurostatus entscheidend Bei Hypertensiven Werten systolischen RR-Werten > 220 mmHg kann vom RTW-Team bereist eine Ampulle Urapidil (Ebrantil) für den Notarzt vorbereitet werden. Die RR-Senkung mit dem Calciumantagonisten Adalat® ist aufgrund der unkontrollierten RRSenkung kontraindiziert! Bei arterieller Hypotonie (z.B. syst. Blutdruck < 120 mmHG) sollte eine Volumensubstitution mit kristalloider Lösung (bis 500-1000 ml Tutofusin®) durchgeführt werden. Die weitere Therapie der Hypotonie falls die Gabe von Tutofusin nicht ausgereicht hat, sollte mit kolloidaler Lösung und Gabe von Katecholaminen, wegen einer möglichen Herzinsuffizienz, vom Notarzt durchgeführt werden. Maßnahmen des NEF-Teams Die wohl häufigste Aufgabe des NEF-Teams im Rahmen des apoplektischen Insults liegt in der Korrektur des Blutdrucks. Hypertensive Werte: Urapidil 10-50 mg i.v. (Ebrantil). Hierbei ist darauf zu achten, dass der Blutdruck langsam um maximal 20 % des Ausgangsdrucks und nicht unter syst. 180 mmHg gesenkt wird, da sonst aufgrund des Abfalls der zerebralen Perfusion die Gefahr der Störung der Autoregulation droht. Hypotone Werte (< 130 mmHg syst.) auch nach der oben genannten Gabe einer kristalloiden Lösung vor, erfolgt die Gabe einer kolloidalen Lösung z.B. 500 ml Haes 6% i.v. Bei syst. Werten < 110 mmHg wird der Einsatz von Katecholaminen, z.B. Norepinephrin 0,05–0,2 g/kg/Min. i.v. (z.B. Arterenol) oder Dopamin 3-8 g/kg/min. (z.B. Dopamin ratiopharm) erforderlich. Anzustreben sind systolische Blutdruckwerte zwischen 160-200 mmHg Spezielle Maßnahmen bei intrazerebralen Blutungen Ab systolischen RR-Werten > 130 mmHg sollte einer Hirndrucksymptomatik entgegenarbeitet werden. Effektivsten Maßnahmen ist neben den oben stehenden, die Narkose und Intubation mit Etomidate 0,15-0,3 mg/kg i.v. (z.B. Etomidat Lipuro), Midazolam 3-5 mg (z.B. Dormicum) und Fentanyl 0,1-0,2 mg i.v.. Der Vorteil der Narkoseeinleitung liegt in der Verminderung der Aktivität der Gehirnzellen, woraus ein verminderter Sauerstoffbedarf resultiert. Die präklinische Beatmungsstrategie stellt i.d.R. die Normoventilation – Beatmungsvolumina 100-120 ml/kg – dar. Die Kapnometrie eignet sich hierbei gut als Verlaufskontrolle. Die früher propagierte auch kontrollierte Hyperventilation senkt den pCO2 um Werte von 30-35 mmHg und vermindert die Laktatazidose. Folge ist die Drosselung der Perfusion durch Abnahme des intrakraniellen Blutvolumens. Der Hirndruck fällt dabei um bis zu 40%. Zu beachten ist aber, dass dies zerebrale Ischämien begünstigt, gerade im Bereich der Penumbra, kann es zu einem gefährlichen Abfall des CBF führen. Klares Ziel des Apoplexmanagement muss ein gutes Zeitmanagement sein. Ziel ist eine Patientenversorgungszeit < 20 Min und eine Prähospitalzeit < 1h! Das Hauptziel der präklinischen Versorgung muss die Vermeidung einer Hypotonie zugunsten einer leichten Hypertonie, die optimale Oxygenierung und die zügige präklinische Versorgung zugunsten eines schnellen Transportes sein. Während die Gefahr und klinische Bedeutung des Schlaganfalls vor Jahren noch verkannt wurde, muss mit dem heutigen Wissen über den apoplektische Insult dieser endgültig aus seinem „Dornröschen Schlaf“ Krankentransport erweckt worden sein.