Gesamtflüssigkeitsmenge
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Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 1 14.05.16 Vorlesung allgemeine Innere Medizin Wasser- und Elektrolythaushalt, Professor Grünbaum Störungen im Wasser- und Elektrolythaushalt (WEH) Ursache Folge Organerkrankungen/-insuffizienzen Ursache Erkrankungen des Verdauungsapparates – Anorexie, Vomitus, Diarrhoe Niereninsuffizienz Folge Niereninsuffizienz Durst Störungen im WEH (Dehydratation, Elektrolytbalancen) Organinsuffizienz Störungen im WEH Organinsuffizienz Gesamtflüssigkeitsmenge (60-70% der KM) IZFR (IZFV) EZFR (EZFV) Fl. des 3. Raumes 2/3- der Gesamtfl. ca. 40% der KM 1/3 d. Gesamtfl. ca. 20% der KM 1. 2. ISFR (interstitiell) ~ 15% der KM IVFR (intravasal) ~ 5% der KM Plasma = 5% Blutzellen = 2% d. KM Zusammensetzung der Körperflüssigkeit: - H2O Elektrolyte Nichtelektrolyte (Eiweiß) Speichel, Liquor, Galle, M-DSekrete, Urin, Synovia = physiologisch Ödemflüssigkeit, Ergußflüssigkeit ( funktioneller Mangel) = pathologisch Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 2 14.05.16 Osmolalität (mmol/kg H2O) = Summe (Menge, Konz.) der im Körperwasser gelösten und osm. wirksamen Teilchen - im Plasma: 290-310 mmol/kg H2O - im Urin: 975-2545 mmol/kg H2O d. h. enorme Konzentrationssteigerung zwischen Plasma und Urin Lösungen: Isoton: Osmolalität: (270) 290-310 Vorkommen: IZFV + EZFV, Liquor, Synovia, MDSekret Hyperton: >310 Urin; IZF + EZF bei hypertoner Dehydratation Hypoton <290 (270) Urin (hyposthenurisch), Speichel, Schweiß, Darmsekret b. Diarrhoe Homöostase Regulationsmechanismen für Isovolämie/-tonie 1. IZFR (Niederdrucksystem mit Dehnungsrezeptoren) Hypovolämie Na-Abfall im distalen Tubulus-Urin Sympatikusaktivierung Blutdruckabfall 2. Sympathisches NS Osmolalität Blutdruckabfall (arterielle Rezeptoren) Sympathikusaktivierung 3. ReninAngiotensinAldosteron System (RAS) 4. Arginin-Vasopressin-System (AVP/ADH) zu 2. Sympathisches NS - Steigerung d. Herzfrequenz Präkapilläre Vasokonstriktion Stimulation der Na/K ATPasen NACl- Rückresorption im prox. Tubulus H2O Resorption zu 3. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAS) Herzinsuffizienzbehandlung => Senkung der Nachlast - Renin (juxtaglomerulärer Apparat) Hyperämie 5. Atriales Natriuretisches Peptid (ANP) Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 3 14.05.16 - Angiotensin I ACE (Angiotensin Converting Enzyme) = ACE-Hemmer zur Entlastung - Angiotensin II (ASH= Aldosteron-stimulierendes Hormon) -Vasokonstriktion (Blutdruck) -Stimulation d. Aldosteronsynthese = Hormon d. NaCl-Bereitstellung Stimulation d. Na/K-ATPasen NaCl- Rückresorption steigt K+-Sekretion steigt Aktivierung d. Ionenpumpe zur Na-Abgabe im EZFR zu 4. Arginin- Vasopressin-System (AVP) zur Therapie Analog! keine Vasokonstriktion - AVP (Hypothalamus) - Ausschüttung (HHL) (+ Speicherung) - cAMP V2-Rezeptoren in Nierentubuli (Stimulation) - Hormon der H2O-Bereitstellung - H2O- Rückresorption steigt an - peripher Vasokonstriktion; Blutdruck steigt (durch Vasopressin) zu 5. Atriales Natriuretisches Peptid (ANP) = - Ausschüttung bei Hypernatriämie im rechten Vorhof Hemmung der Na-K-ATPasen Hormon der Na- Ausscheidung NaCl-Ausscheidung steigt an (aus EZFR) Na+ Zurückhaltung im IZFR NaCl-Resorption im Darm nimmt ab Hypoperfusion der Niere (Folge von Herzinsuffizienz) Stimulation neurohumoraler Gegenregulation Sympathisches NS Renin-Angiotensin-AldosteronSpiegel steigt Vasokonstriktion Blutdruck steigt Blutfluß steigt GFR sinkt (trotz erhöhter Nierenarbeit wegen zu wenig Volumen) AVP steigt Wasser+ Na-Retention Ventrikelgröße steigt, HMV steigt, Füllungsdruck steigt ANP steigt Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 4 14.05.16 Laborparameter zur Diagnostik von Störungen des Wasser und Elektrolythaushaltes Parameter der Hämokonzentration Hämatokrit = PCV (Hd.: 0,4-0,55 l/l; Ktz.: 0,25-0,45 l/l) Gesamt-Eiweiß-Konzentration im Blutplasma (Hd., Ktz.: 60,0-80,0 g/l) Natrium-Konzentration im Blutplasma (Hd.: 140-155 mmol/l; Ktz.: 145-158 mmol/l) Osmolalität im Blutplasma (Hd.: 290-310 mmol/kg Wasser; Ktz.: 290-315 mmol/kg Elektrolyt-Konzentration im Blutplasma: Na+, Cl--, K+, Ca2+, anorganisches Phosphat Isotone Dehydratation (=Verlust extrazellulärer Flüssigkeit) Ursachen: Verlust isotoner Flüssigkeit Blutungen, Plasmaverluste Schock Verlust hypotoner Flüssigkeit - Speichel - Darmsekrete (Vomitus, Diarrhoe) renale Flüssigkeitsverluste (Diuretika, Niereninsuffizienz (NI) verminderte Flüssigkeitsaufnahme Labor: Volumen Osm. Eiweiß PCV Kalium Natrium Intravasal ++ + +- Intrazellulär ++- Folgen (Symptome) Kreislaufsymptome: - Tachykardie, Hypotonie – Zentralisation - Herz-Zeit-Volumen (HZV) reduziert akute prärenale Niereninsuffizienzen (NI) vorporgrammiert - evtl. Oligurie - Iso- bis Hypersthenurie Apathie, Adynamie Vomitus, Diarrhoe Exsikkose ! Durst Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 5 14.05.16 Hypertone Dehydratation (Durstexsikkose, Wassermangel) Ursachen: Wasserverluste - extrarenal (Vomitus, Diarrhoe) - renal (Polyurie) - Diabetes insibidus - Diabetes melitus - chronische NI - osmotische Diurese ohne Flüssigkeitssubstitution ungenügend Wasseraufnahme (Inappetenz, Koma, Schluckbeschwerden) Labor: Intravasal Intrazellulär Volumen Osm. + + Eiweiß + PCV + Kalium +Natrium + Folgen (Symptome) Exsikkose (deutlich), Hypovolämie Bewußtseinstrübung / Bewußtlosigkeit (Koma; Grand-Mal-Anfälle (epileptische Anfälle) Koma diabeticum (Glucose ++; Na+) Tachykardie, Hypotonie NI (Oligurie mit Spezifischem Geswicht +, Retention) Durst +++ Hypotone Dehydratation (Na-Mangel) Ursachen: verminderte Na-Zufuhr (selten) renale Na-Verluste - NI (Salzverlust, Nephritis) - osmotische Diurese (Diabetes Melitus, Mannitol/Sorbitol) - Saluretika (NaCl-Rückresorption gehemmt) - NNR-Insuffizienz (sekundär) extrarenale Na-Verluste - gastro-intestinal (Vomitus, Diarrhoe) übermäßige Wasseraufnahme (z.B. Durst bei Diabetes mellitus oder bei Iso- bzw. hypertoner Dehydratation Labor: Volumen Osm. Eiweiß PCV Natrium Intravasal + + - Intrazellulär + - Folgen (Symptome) Kreislaufsymptome - Tachykardie, Hypotonie - Zentralisation - HZV reduziert Apathie, Adynamie, Bewußtseinsstörung, evtl. Krämpfe Vomitus, Diarrhoe Durst Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 6 14.05.16 Isotone Hyperhydratation (zuviel EZFV) Ursachen: Folgen (Symptome) Infusionsfehler Ödeme (Lunge, Gewebe) - zuviel isotone NaCl-Lsg. Ergüsse (Aszitis, Hydrothorax) - Überschreiten renaler Ausscheidungsgskapazität NI (gestörte Wasser- und Elektrolytausscheidung mit Proteinurie) Herzinsuffizienz (vermindertes HZV => Hypoperfusion =>Deutung als isotonische Dehydratation = Flüssigkeitsmangel => Gegenregulation = WasserRückresorption Hypoalbuminämie (Leberinsuffizienz) Labor: Intravasal Intrazellulär Volumen + +Osm. ++Eiweiß PCV Natrium +- Hypertone Hyperhydratation (Na+-Überschuß) Ursachen: übermäßige Na+-Zufuhr – Salzwasseraufnahme – Infusionsfehler gestörte NaCl-Ausscheidung bei NI, Hyperaldosteronismus Labor: Intravasal Intrazellulär Volumen + Osm. + + Eiweiß PCV Natrium + Folgen: Oligurie, Anurie Lungenödem Herzbelastung extrem (mit Hypertonie) Vomitus, Diarrhoe Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 7 14.05.16 Hypotone Hyperhydratation (Wasserintoxikation) Ursachen: Infusionsfehler (bei gleichzeitigem Na+Verlust) - zuviel hypotone Infusionslösung - zuviel 5%ige KH-Lösung verminderte Wasserausscheidung - erhöhte AVP-Aktivität - dekompensierte Herzinsuffizienz - iatrogene AVP-Applikation - NI (Oligurie / Anurie) NNR- Insuffizienz (Aldosteron-Mangel) Übermäßige Wasseraufnahme Labor: Intravasal Intrazellulär Volumen + + Osm. Eiweiß PCV Natrium -- Folgen: Gehirnzellödem (Bewußtseinstrübung, Koma, Krämpfe) Salivation, Vomitus, Diarrhoe Differentialdiagnose der Dehydratationen Dehydratation ja/nein? Osmolaritätsstörung ja/nein? 1. Anamnese normale Flüssigkeitsaufnahme Hd: bis 100 ml/kg KM in 24 h Ktz: bis 60 ml/kg KM in 24 h Achtung: Fütterungsabhängigkeit!!! normale Flüssigkeits- / Urinabgabe Hd: 20-40 ml/kg KM in 24 h Ktz: 20-30 ml/kg KM in 24 h Hd: 0,8-1,6 ml/kg KM in 1 h Ktz: 0,8-1,2 ml/kg KM in 1 h Flüssigkeitsverluste z.B. gastrointestinal; renal; dermal (Schleimhäute) 2. Klinisches Bild Apathie, Inappetenz, Schwäche, Durst Oligurie / Anurie Exsikkose-Zeichen 3. Labordiagnostik Hämatokrit = PCV: Hd.: 0,4-0,55 l/l Ktz: 0,25-0,45 l/l Gesamt-Eiweiß-Konz. im Blutplasma: Hd./Ktz: 60,0-80,0 g/l Na-Konz. im Blutplasma: Hd: 140,0-155,0 mmol/l Ktz: 145,0-158,0 mmol/l Osmolarität im Blutplasma Hd: 290-310 mmol/kg H2O Ktz: 290,0-315,0 mmol/kg H2O Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 8 14.05.16 Verteilung von Glukose- und Elektrolyt-Infusionslösung im extra- u. intrazellulären Raum 5%ige KH-Lösung (isotone Lsg.) 1/3 EZR (Glucose, Laevulose, Xylit, Sorbit-Lsg.) 2/3 IZR Halbelektrolyt-Lsg. mit KH-Anteil (hypotone + isotone Lsg.) Na + Elektrolyte EZR KH 1/3 EZR 2/3 IZR Vollelektrolyt-Lsg. (Isotone Lsg.) EZR Hypertone Elektrolyt-Lsg. (Elektrolytkonzentrate, hypertone Lsg.) EZR (entzieht IZR Wasser) Infusionslösungen (Übersicht) Art Isotone Inf.-Lsg. a) Elektrolyt b) KH Hypotone Inf.-Lsg. a) Halbelektrolyt Beispiel Handelsname Indikation Kontraindikation - 0,9% NaCl – Ringer-Laktat – Vollelektrolyt - isotone Kochsalzlsg. (K-frei) – Parenteral G5 Isotone Dehydr. Isotone Dehydr. Isotone Dehydr. Hypertone Dehydr. Hypertone Dehydr. Hypertone Dehydr. - 0,5% KH (elektrolytfrei) – Elektrolytlsg. Mit 5-10% KH-Anteil Hypertone Dehydr. Hypotone Dehydr. Isotone Dehydr. - ohne KH-Anteil - Normofundin OP (kaum im Handel) - Halbelektrolyt-Lsg. mit 5 %-10% KHAnteil ElektrolytBasisversorgung Hypertone Dehydr. Isotone Dehydr. (Nierenstarter-Lsg.) - Hypotone Dehydr. Hypertone Dehydr. Hypotone Dehydr., Elektrolytausgleich Hypertone Dehydr. b) 1/3 bzw. 2/3 – Elektrolytlsg. mit KH-Anteil Hypertone Inf.-Lsg. a) Elektrolyt-Lsg. mit KH ab 7,5% mit KH-Anteil Elektrolyten b) ElektrolytKcl/ Kmalat-Lsg. konzentrate (zum Ersatz spez. Elektrolyte) Isotone Dehydr. Hypotone Dehydr. Achtung: Zur Energiezufuhr: Fett-Infusionslösung (Lipofundin 10/20%), Alkohol-Infusionslsg. Zur AS-Zufuhr: Aminofusin-forte N, Aminofusin Hepar Zur Osmotherapie: Mannitol- / Sorbitol-Infusionslsg. 10, 20, 40 % Zum Volumenersatz: Dextran, Infukol M 40%, Gelafusion (vergrößern Volumen, halten Wasser) Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 9 14.05.16 Therapie von De-/ Hyperhydratationen Dehydratation Isoton - isotone Kochsalzlsg. 0,9% Ringer- / Ringer-Laktat Vollelektrolyt-Lsg. (parenteral) 5% KH-Lsg. Halb-/Eindrittelektrolytlsg. Hypertone Elektrolytlsg. (Glucose-Lsg. 10% + Elektrolyte) Isoton - Hyperton - Hypoton - Wasser- u. Na-Elimination mit Furosemid (4,0 mg/kg KM /24h) NI & Herzinsuffizienz (HI)-Therapie Osmotische Diurese (Mannitol-Lsg. 20%) Körperhöhlenpunktion Na-Zufuhr senken Wasser- u. Na-Elimination mit Furosemid 5%ige KH-Lsg. + Diuretikum Wasser-Eliminierung Hyperton Hypoton Hyperhydratation Störungen des Na-Haushaltes Hypernatriämie > 155,0 mmol/l Hypertone Dehydratation (Wassermangel /-verlust: extrarenal/renal) Hypertone Hyperhydratation (Na-Überfluß, Cushing) Hyponatriämie < 143,0 mmol/l Hypotone Dehydratation (renale, gastrointestinale Na-Verluste, reduzierte Na-Aufnahme) Hypotone Hyperhydratation (Wasserintoxikatioin, Verdünnungshyponatriämie) Normonatriämie ~145,0-155,0 mmol/l Isotone Dehydratation (Flüssigkeitsverluste, Schock) Normalzustand Isotone Hyperhydratation (Flüssigkeitsüberschuß, Nieren-, Herz-, Leberinsuffizienz Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 10 14.05.16 Störungen des Kalium-Haushaltes Hypokaliämie Ursachen der Hypokaliämie 1. Ungenügende Zufuhr - Mangelernährung - Infusionen mit K+-freier Lsg. 2. Resorptionsstörungen im Magen-DarmBereich - Malabsorptionssyndrom, regionale Enteritis 3. Gastro-intestinale Kaliumverluste: - Vomitus - Diarrhoe (b. Gastroenteritiden, MAS, Colitis) - Ileus - Laxantien - Diurethika 4. Renale K-Verluste - polyurische Phase bei akuter NI - polyurische Phase bei chronischer NI - Saluretika 5. Hyperaldosteronismus - Morbus Cushing - Kortikosteroidapplikation 6. Coma diabetikum nach Einleitung der Insulintherapie 7. Extrazelluläre Alkalase Klinische Zeichen der Hypokaliämie 1. Allg. Schwäche - Müdigkeit, Apathie, evtl. Somnolenz 2. Zeichen einer Herzinsuffizienz 3. Herzrhythmusstörungen - Sinustachykardie - Supraventrikuläre + ventrikuläre Extrasystolen - AV- Überleitungsstörungen ersten bis dritten Grades - Kammerflattern, Kammerflimmern 4. EKG-Veränderungen - Senkung v. ST, Verlängerung PQ 5. Gastrointestinale Symptome - M-D- Atonie mit Obstirpation - Funktionsstörung d. Ösophagus - paralytischer Ikterus 6. Neurologische Symptome - Muskelschwäche, schlaffe Paresen - Reflexminderung - Harnblasenlähmung 7. Metabolische Alkalose 8. Niere: Einschränkung der Konzentrierungsfähigkeit Hyperkaliämie Ursachen der Hyperkaliämie 1. Iatrogen - zu starke Stauung bei der Blutabnahme - Kalium-Infusionen (Penicillin-Kalium!) 2. Renal - akute od. chronische Niereninsuffizienz - kaliumsparende Diuretika Spironolaktone usw. 3. Untergang von Zellen - Hämolyse - Bluttransfusion - Verbrennungen - akute nekrotisierende Pankreatitis - Hypoxie 4. Extrazelluläre Azidose 5. NNR-Insuffizienz (M. Addison) - Hypoaldosteronismus Klinische Symptome der Hyperkaliämie 1. Allgemeine Schwäche 2. Zeichen einer Herzinsuffizienz 3. Herzrhythmusstörungen: - supraventrikuläre + ventrikuläre Extrasystolen - AV-Überleitungsstörungen 1.-3. Grades - Vorhofflimmern - Kammerflattern, Kammerflimmern 4. EKG-Veränderungen: PQ verlängert 5. Neurologische Symptome -sensible Störungen (Parästhesien) - schlaffe Paresen 6. Metabolische Azidose Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 11 14.05.16 (adrenocortizismus) Therapie der Hyper- und Hypokaliämie Hyperkaliämie Azidosebehandlung (NaHCO3-Infusion) (evtl. Ca-gluconat 10%ig; 0,5 ml/kg KM) Einschränkung der K+-Zufuhr (kein Fleisch, Gemüse (Bananen), Obst) Kationenaustauscher - peroral (z.B. Sorbisterit) – rektal (Austausch K+ gg. Na+ v.a. im Rektum) Alt-Insulin-Infusion (0,3-0,5 IE/kg KM) + Glukose (1,5 g/kg KM = 15,0 ml 10%ige Lsg.) Hämo- / Peritonealdialyse Hypokaliämie K+-reiche Kost (Bananen) K+-Tabletten (z.B. Lekawan- / KalinorDrag.) K+-Substiution (i.v. Infusion) Berechnung: K+-(soll) – K+ (ist) x kg KM x 0,3 = K+Bedarf in mmol / Tier Bei Cushing-Syndrom evtl. Aldosteronantagonist (Spironolactone = Aldactone) Berechnung des Wasserbedarfes: Na(Blut) - Na(soll) x kg KM x 0,6 = Gesamtwasserdefizit in l Na(soll) Na (soll) = 147 mmol/l normaler Erhaltungsbedarf = 35 ml /kg KM (40% intrazellulär 20% extrazellulär => 60% => 0,6) Berechnung des Natrium-/Kalium-Bedarfs: Na (soll) - Na (ist) x kg KM x 0,2 = mval Na-Defizit / Tier (Na ist das Elektrolyt des Extrazellulärraumes) K(soll) – K(ist) x kg KG x 0,3 = mval K+-Defizit / Tier Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 12 14.05.16 Säure-Basen-Haushalt Futter, Wasser, Substrataufnahm e Intermediärer Stoffwechsel Verdauung H+-Überschuß Pufferung (NaHCO3, Hb, Na2HPO4 u.a.) Respiratorische Kompensation CO2 +H2O H+ + HCO3- H2CO3 Zelle K+ Renale Elimination H+ Beurteilung des Säure-Base-Haushaltes (venöses) Blut 1. Parameter der H+-Ionenkonzentration pH-Wert 2. Respiratorische Parameter pCO2in mmgHg pO2 in mmgHg 3. Metabolische Parameter (in mmol/l) HCO3 (aktuelles) StHCO3 (SBC) (standard) BB (Pufferbasen) BE (Base exess d. Blutes) BE eg (d. Extrazellulärflüssigkeit) Hund Katze 7,36-7,44 7,21-7,35 30,0 - 39,0 30,0 - 54,0 27,0 - 40,0 36,0 - 54,0 17,0 - 21,0 19,0 - 22,0 41,0 - 48,0 +/- 3,0 +/- 3,0 11,0 - 17,0 14,0 - 18,0 32,0 - 40,0 +/- 3,0 - 7,0 +/- 3,0 - 7,0 Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 13 14.05.16 Metabolische Azidose Ursachen Niereninsuffizienz (H+Ausscheidung reduziert) Diarrhoe (Verlust alkal. Darmflüssigkeit) Diabetes mellitus (Fettverbrennung) Anaerober Stoffwechsel (Hypoxie, Schock, starke Muskelarbeit) Hepatopathien (Milchsäurebildung) Exzessive Säurezufuhr Symptome Therapie pH < 7,36 enterale Ca- + Na-CitratApplikation (K+ nur bei pCO2 normal (evtl. erhöht) Mangel) HCO3 erniedrigt NaHCO3 – Infusion H2CO3 normal (1,4 % = isoton; 4,2 %; (evtl. erniedrigt) 8,2 % auch möglich) BE erniedrigt Berechnung: BE x kg KM x 0,3 = Bedarf NaHCO3 in mmol von 8,4%iger Inf.-Lsg., evtl. Trispuffer = THAM (keine Na-Belastung) Formen der metabolischen Azidose Additionsazidose (Ketoazidose, Laktatazidose) erhöhte Zufuhr oder intermediäre Freisetzung von Säuren durch orale Aufnahme, einseitige Fleischfütterung, starke Muskelarbeit, Diabetes melitus; Subtraktionsazidose (am häufigsten) Basen- oder Pufferverluste durch Diarrhoe, Vomitus von Dünndarminhalt Retentionsazidose (renale Azidose) reduzierte Elimination von Säuren durch NI Verdünnungsazidose (Verteilungsazidose) Pufferverdünnung im Blut durch Infusionen Kompensation der metabolischen Azidose Pulmonale Steuerung: - CO2-Elimination über Lunge (erhöhte Ventilation) Renale Steuerung: - H+-Ionen-Sekretion über Nieren (gg. K+-Ionen => Hypokaliämie) - Basen u. Puffer-Retention in den Nieren Intrazelluläre Pufferung: H+ (und Na+) Aufnahme in Zellen (gg. K+-Abgabe ins Blut => Hyperkaliämie) Zusätzlich bei renaler Azidose: H+-Ionen-Elimination durch Vomitus Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 14 14.05.16 Metabolische Alkalose Ursachen Vomitus (H+-Verluste über Magen) Erhöhte Alkalizufuhr (Iatrogen) Hypokaliämie KortikosteroidKonzentration erhöht (Cushing, Iatrogen) Leberinsuffizienz (basische Abbauprodukte erhöht) Symptome pH > 7,44 HCO3 erhöht BE erhöht pCO2 normal (evtl. erhöht, weil Organismus CO2-Abatmung versucht) Therapie enterale NaCl-Applikation NaCl-Infusion (isoton) evtl. KCl-Infusion (isoton) evtl. L-ArgininHydrochlorid-Infusion Saluretika (Thiazide => Steigerung der K+Sekretion) Berechnung des Säurebedarfs: (BE + 5) x kg KM x 0,2 = Säurebedarf in mmol/Tier oder mit Ausgleich des Cl- oder K+-Defizites: Cl- soll - Cl- ist x kg KM x 0,2 = Cl--Bedarf in mmol/Tier K+ soll - K+ ist x kg KM x 0,3 = K+-Bedarf in mmol/Tier Einschub: 2 Arten von Vomitus: 1. aus Magen 2. aus Magen und Dünndarm => gelbliche Färbung durch Gallenflüssigkeit Formen der metabolischen Alkalose Additionsalkalose erhöhte Zufuhr von Basen durch orale Aufnahme, NaHCO3-Aufnahme, pflanzliche Diät Substraktionsalkalose Säureverluste durch Vomitus von Mageninhalt Kompensation der metabolischen Alkalose Pulmonale Steuerung: CO2-Retention über Lunge (reduzierte Ventilation) Renale Steuerung: H+-Ionen-Rückresorption in Nieren (Retention) (gg. K+ => Hypokaliämie) Basen- und Puffer-Elimination über Nieren Intrazelluläre Pufferung: H+-Abgabe aus Zellen (gg. K+-Aufnahme =>Hypokaliämie) Wasser- und Elektrolythaushalt Seite 15 14.05.16 Respiratorische Azidose Ursache Lungenerkrankungen (primär) Lungenödem (sek. bei Herzinsuffizienz) Mechanische Atmungsbehinderung (Hydro-, Pneumothorax; Myasthemia gravis) Atemdepression (z.B. durch Morphium, Barbiturate, Anästhetika, Gehirntrauma) Symptome Zyanose + vermehrte Ventilation pH < 7,36 pCO2 erhöht HCO3 normal (metabolisch evtl. erhöht) BE erniedrigt (evtl. erhöht) Hypertonie, Tachykardie, Miosis, evtl. Somnolenz, gesteigerte Erregbarkeit, Koma Therapie Grundkrankheit behandeln Atmung verbessern (Vorsicht mit Infusion) BroncholytikaApplikation Maschinelle Beatmung Respiratorische Alkalose Ursache Hyperventilation (psychogen, iatrogen) Cerebrale Erkrankungen (Hyperventilation) Symptome pH < 7,44 pCO2 erniedrigt HCO3 normal H2CO3 erniedrigt BE erhöht Cerebrale Störungen (Somnolenz, Übererregung) Therapie Sedierung Atmen in Plastikbeutel
