Bericht über Bestandsdiagnostik beim Schwein

xxx
Cand. med. vet.
13. Semester
Lützellinden, den xxx
Bericht über Bestandsdiagnostik beim Schwein
Der Bericht erfolgt über zwei Patienten der Professur für Innere Krankheiten der Schweine
des Fachbereichs Veterinärmedizin der Justus-Liebig-Universität in Gießen.
Die Tiere, zwei Saugferkel, wurden am xxx in die Klinik eingeliefert, Besitzer ist Herr X aus
Y. Die zugewiesene Kliniksnummer lautet XXXX
Die Untersuchung findet am xxx im Rahmen der Prüfung über Innere Krankheiten des dritten
Teils des Staatsexamens statt.
Signalement
Es handelt sich um zwei männliche Ferkel, ein Saug- und ein Absatzferkel, die ca 3,5 und 12
kg schwer sind. Die Tiere sind Masthybriden, das Größere von beiden hat Schlappohren, das
Kleinere Stehohren.
Vorbericht
Die Tiere stammen aus einem Mischbetrieb mit 120 Sauen. Es gibt 320 Aufzuchtplätze und
180 Mastplätze. Es liegt keine Information vor, ob der Stall im Rein- Raus- Verfahren oder
kontinuierlich gemanagt wird.
Ende 2000 wurde der Stall neu aufgebaut.
Es werden Jungsauen aus zwei Betrieben in Bayern zugekauft.
Der Betrieb verfügt über ein Deckzentrum, einen Wartestall, einen Abferkelstall und einen
Aufzuchtstall.
Die Fütterung erfolgt mit betriebseigenem Futter und Ergänzungsfuttermitteln.
Die Tiere werden im Wartestall auf Vollspalten aus Beton gehalten, der Boden im
Abferkelstall besteht aus Kunststoffrosten.
Über Belüftung und Beleuchtung liegen keine Informationen vor.
Maßnahmen:
Alle Sauen werden gegen Rotlauf und PRRS geimpft. Es handelt sich um
Bestandsimpfungen. Vier Wochen vor dem Abferkeln werden die tragenden Sauen mit
Clostricol geimpft. Einmal jährlich findet eine Entwurmung statt.
Den Ferkeln wird am ersten Tag nach der Geburt der Schwanz kupiert. Am zweiten Tag
bekommen sie eine Eisenapplikation, am achten Tag werden sie kastriert.
Bestandsproblem:
Tiere ab 20 kg KM bekommen pumpende Atmung und Husten, wobei manche Tiere auch
verenden. Inzwischen tritt auch Durchfall auf.
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Status Präsens
1. Adspektion
Die Tiere nehmen an der Umgebung mit verminderter Aufmerksamkeit Anteil. Sie liegen eng
beieinander unter der Wärmelampe. Der Ernährungszustand ist schlecht. Die Schulterknochen
treten deutlich hervor. Der Pflegezustand ist mäßig?
Kopf: Aus den Nasenlöchern tritt beidseitig seröser Nasenausfluß aus. Verformungen der
Nase sind nicht zu sehen. Die medialen Augenwinkel sind stark verschmutzt, die
Konjunktiven fein gezeichnet. Die Innenseite der Ohren des größeren Ferkels weist schwarze
schmierige Beläge auf. Die Schleimhäute sind etwas blaß. Auf dem Nasenrücken des
kleineren Ferkels sind schwarze borkige Beläge vorhanden, die sich ohne Substanzverlust
ablösen lassen.
Borstenkleid und Haut: Der Rücken des größeren Ferkels weist schuppige, kleieartige
Auflagerungen und punktförmige schwarze Verfärbungen auf.
Brust und Bauch: Die Bäuche erscheinen aufgebläht und schmerzhaft.
Rücken: Die Rücken sind gerade und weisen weder Umfangsvermehrungen noch
Asymmetrien auf.
Genital: Das größere Ferkel hat auf der linken Seite distal des Anus, wo eigentlich die
Kastrationsnarbe sein sollte, eine gänseeigroße Umfangsvermehrung, die an ihrem caudalen
Ende offen ist und stark juckt. Die Umfangsvermehrung ist weich und nicht vermehrt warm.
After: Der After des größeren Ferkels ist leicht geschwollen.
Beim Fiebermessen des größeren Ferkels tritt grün-bräunlicher, flüssiger, weißen Gries
enthaltender nicht stinkender Kot aus. Außerdem befindet sich in der Box hellgelber
dünnflüssiger Kot ohne Strukturbeimengungen.
2. Atmung Puls Körpertemperatur
Beim kleineren Ferkel beträgt die Atemfrequenz 36/min, die Pulsfrequenz liegt bei 128
Schlägen/min. Die rektale Körperinnentemperatur beträgt 38,5°C.
Das größere Ferkel hat eine Atemfrequenz von 28/min, eine Pulsfrequenz von 144/min und
eine rektale Körperinnentemperatur von 38°C.
Die Atmung bei beiden Ferkeln ist abdominal betont.
3. Auskultation
Die Herzen schlagen kräftig, mit der gleichen Frequenz wie der Pulsschlag gleichmäßig und
ohne Geräusche. Die Herztöne sind gut voneinander abgesetzt.
Bei der Auskultation der Lungen ist an allen drei Auskultationspunkten ein in- und
expiratorisches Geräusch zu hören.
4. Palpation
Kopf: Ein Nasenrückenödem ist nicht festzustellen.
Brust: Der Herzspitzenstoß ist fühlbar.
Die Bäuche sind aufgequollen und schmerzhaft. Hernien sind nicht feststellbar.
Untersuchung der Gliedmaßen
Gelenke:
Die der Untersuchung zugänglichen Gelenke (die Hüftgelenke wurden nicht untersucht) sind
nicht vermehrt warm, gerötet oder druckempfindlich. Umfangsvermehrungen sind bei dem
kleineren Ferkel nicht feststellbar, bei dem größeren Ferkel sind die Gelenke etwas verdickt.
Der Zwischenklauenreflex ist an allen 4 Gliedmaßen auszulösen.
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Körperoberflächentemperatur: Die Rüsselscheiben sowie die Ohrenspitzen sind kühl.
Die Oberflächensensibilität ist unvermindert, die Tiefensensibilität konnte nur an der
Vordergliedmaße geprüft werden und ist dort ebenfalls vorhanden. Der Lidreflex ist
auslösbar.
Zusammenfassung
1. Diarrhoe
2. Dyspnoe
3. in- und expiratorisches Lungengeräusch
4. seröser Nasenausfluß
5. tränende Augen
6. Hypothermie
7. Abszeß an der Kastrationsstelle
8. schwarze schuppige Beläge auf dem Rücken
Diagnose: Kolidiarrhoe
Die Kolidiarrhoe ist eine akut verlaufende Durchfallerkrankung, die vor allem Saugferkel
betrifft und häufig mit hohen Verlusten verläuft.
Durch die Enterotoxine wird die Dünndarmschleimhaut zu massiver Sekretion gebracht, die
Schleimhaut selber wird meist nur wenig oder gar nicht geschädigt. Häufig geht eine
Kolidiarrhoe in eine Ödemkrankheit über.
Bei einer Kolienteritis ist E. coli zwar am Krankheitsgeschehen maßgeblich beteiligt, jedoch
unter Umständen als Sekundärerreger bei einem Krankheitskomplex, der z.B. durch Rotaviren
ausgelöst wurde.
Die Kolidiarrhoe wird von enterotoxischen Serotypen (ETEC) ausgelöst. Diese E. colis
haben die Eigenschaft, daß sie sich im Dünndarm vermehren können und in der Lage sind,
Toxine zu bilden. Sie benötigen somit als Virulenzfaktoren Haftmechanismen
(Fimbrien/Pili), und Enterotoxine (LT oder ST). Die häufigsten Vertreter als Erreger einer
sekretorischen Diarrhöe sind (O:149:K91 und O:8:K87).
Der Infektionsweg ist fäkal-oral wobei die Ansiedlung im Dünndarm erfolgt. Der Erreger
wird massenhaft von den Ferkeln ausgeschieden, so daß die Wurfgeschwister sich infizieren
können.
Die Pathogenese beruht auf der Wirkung der Enterotoxine: Nach der Vermehrung im Lumen
und der Anheftung an die Darmwand kommt es durch die LT Sekretion zur Aktivierung von
cAMP, welches die Sekretion von Na+ und K+ sowie Bikarbonat Ionen ins Lumen reguliert.
Im solvent drag wird Wasser mitgezogen, so daß es zur sekretorischen Diarrhoe kommt.
Ähnlich ist der Verlauf mit ST. Dieses aktiviert cGMP welches die Resorption von Chloriden
aus dem Lumen einschränkt, wodurch nachfolgend auch weniger Wasser resorbiert wird.
Pathologisch-anatomisch kommt es zur geringgradigen Hyperämie des Dünndarmes. Die
Dünndarmschleimhaut ist gerötet und mit zähem Schleim bedeckt; in perakuten Verläufen
fällt lediglich die Dehydratation auf. Die Sekretion in den Darm wird drastisch erhöht, aber
die Darmstruktur und Resorptionsfunktion bleiben erhalten. Durch die Flüssigkeitsmenge
wird die Resorptionskapazität im Dünn- und Dickdarm überschritten, was erklärt, warum der
Kot so wäßrig und weitgehend frei von Nahrungsbestandteilen ist.
Klinisch scheiden Saugferkel bereits wenige Stunden nach der oralen Infektion wässriggelben Kot aus. Die Sauglust ist erhalten, trotzdem werden die Tiere stark exsikkotisch.
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Absatzferkel haben dünnflüssigen braunen Kot, der in der Regel keine unverdaute Nahrung
enthält. Sie magern ab und bekommen ein struppiges Haarkleid. Je später die Tiere
erkranken, desto günstiger ist die Prognose. Neonaten erkranken schwerer als ältere Tiere.
Die Gefahr, an einer Kolidiarrhoe zu erkranken, ist bei Ferkeln erstgebärender Sauen
aufgrund der in der Regel schlechter ausgebildeten Immunität höher als bei anderen. Die
Krankheit tritt seltener bei Neubelegung des Stalles oder zu Beginn der Abferkelperiode auf
als nach längerer ununterbrochener Belegung.
Die körpereigene Abwehr gegen die bei Durchfallerkrankungen stets oral aufgenommenen
E.colis beruht auf dem sog. Darmschutz, der bei Saug- und Absatzferkeln durch die
Milchantikörper und körpereigenen Darmantikörper gewährleistet wird.
Im Normalfall wird der Abfall der maternalen Ak durch eine beginnende Bildung eigener
IgA abgepuffert, welche in der 1-2 Lebenswoche beginnt und zwischen 4-5 Woche voll
ausgebildet ist.
Es kann nun zu einem erhöhten Infektionsrisiko durch eine mangelhafte Versorgung mit
Milchantikörpern kommen (z.B. beim MMA Komplex) so daß man vom Auftreten einer
natürlichen Schutzlücke spricht. Jungsauen oder während der Trächtigkeit in den Betrieb
gekommene Sauen weisen oft eine nicht ausreichende Immunität gegenüber der Keimflora
des Betriebes auf.
Es kann allerdings auch zum Entstehen einer natürlichen Schutzlücke über eine mangelhafte
Bildung von eigenem IgA kommen. Dies kann durch eine Immunsuppression hervorgerufen
werden oder dadurch, daß der IgA Antikörpergehalt der Muttermilch so hoch ist, daß keine
körpereigenen Antikörper gebildet werden.
Von einer künstlichen Schutzlücke spricht man beim Frühabsetzen.
Es gibt Sauen, die eine genetische Resistenz gegen die Anheftung der Fimbrien haben. Diese
Muttersauen bilden weniger Antikörper und bieten dem Ferkel dadurch auch eine geringere
Immunisierung gegen die Kolibakterien.
Gelangt der Erreger in den Organismus, z.B. über den Nabel, entsteht eine Kolisepsis, es
kann zum Endotoxinschock kommen, wenn die Kolis im Darm Endotoxine produzieren wie
der Erreger der Ödemkrankheit, STEC (Shiga Toxin bildendes E. coli).
Die Infektion erfolgt durch mangelhafte hygienische Maßnahmen, wie feuchte,
kotverschmierte Liegeflächen, verschmutzte Tränken oder gelegentlich Sauen mit
Endometritis und eitrigem Ausfluß.
Die Therapie der Kolienteritis besteht darin, den Tieren viel sauberes Trinkwasser
anzubieten. Ein Resistenztest sollte aufgrund der vielen Koliresistenzen gemacht werden und
sofort eine antibiotische Therapie mit dem wirkenden Medikament eingeleitet werden. Bei
den Ferkeln kann die Applikation oral mit dem Trinkwasser oder Futter erfolgen. Auch eine
parenterale Applikation ist möglich. Die orale Applikation ist vorzuziehen. Es sind alle Tiere
eines Wurfes einzubeziehen. Deutlich sinnvoller ist die Impfung (s. Prophylaxe).
Der Flüssigkeitsausgleich kann durch orale Rehydration mit Elektrolytlösung stattfinden. Die
Ferkel müssen warm gehalten werden, da sie aufgrund der nutritiven Unterversorgung zu
Hyperthermie neigen. Die Therapie der Kolidiarrhoe ist bei akut erkrankten Tieren oft
erfolglos
Um Erkrankungen vorzubeugen,
kann man auf Impfungen zurückgreifen. Die
Immunprophylaxe galt noch vor einigen Jahren als unnötig. Dies hat sich durch das
vermehrte Auftreten Antibiotika resistenter Stämme schnell geändert. Eine sinnvolle
Prophylaxe muß stets eine Immunität im Darm erzeugen- die dann auch gegen andere
Verlaufsformen der E. coli Infektionen wirksam ist (z.B. Ödemkrankheit).
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E. colis enthalten eine Reihe von immunogenen Antigenen (O, K, H, M, LT), von denen
jedoch nur drei bei der künstlichen Immunisierung Verwendung finden und auch noch
erhebliche Nachteile aufweisen. So sind O und K Antigene gruppen- bzw. typspezifisch und
das Enterotoxin schützt verständlicherweise nur gegen die E. coli Diarrhöe und nicht gegen
die Ödemkrankheit bzw. den Schock.. Im Gegensatz zu Rotlauf u.a. gibt es also keinen breit
wirkenden sicheren Schutz.
Den Durchfallerkrankungen durch E.coli kann über eine Impfung vorgebeugt werden. Zu
empfehlen ist eine stallspezifische Vakzine.
Es können die Muttersau, die Saugferkel oder die Absatzferkel behandelt werden.
Die Muttersau wird im letzten Drittel der Trächtigkeit parenteral (inaktivierter Impfstoff)
oder oral (Lebend- oder inaktivierter Impfstoff) geimpft. Daraus resultiert eine Steigerung
des Ig-Transfers durch Erhöhung der Kolostral- und MilchAK Konzentration..
Die Saugferkel werden ab dem Zeitpunkt der Zufütterung oral behandelt, entweder mit
inaktiviertem Impfstoff oder mit Immunglobulinpräperaten. Hierdurch kommt es zur
Erhöhung der Darmantikörper Konzentration.
Absatzferkel werden eine Woche vor dem Absetzen beginnend, für mindestens 10 Tage mit
je 1010 inaktivierten Keimen oral behandelt. Durch diese Maßnahme wird ebenfalls die
Darmantikörper Konzentration erhöht.
Differentialdiagnose: Clostridieninfektion
Die Nekrotisierende Enteritis der Saugferkel wird von Clostridium perfringens Typ C
verursacht. Sie tritt enzootisch auf. Das Erregerreservoir sind klinisch gesunde Sauen, die den
Erreger mit dem Kot ausscheiden. Clostridien sind ubiquitär vorhanden, auch in klinisch
gesunden Ferkeln.
Zu einer Erkrankung kommt es durch besondere Belastungen wie Streß durch Umstallen oder
erhöhten Infektionsdruck bei zu hoher Besatzdichte oder mangelnder Stallhygiene.
Das Auftreten der Krankheit hängt stark vom Alter der betroffenen Tiere ab. Besonders
empfänglich sind Ferkel in den ersten Lebenstagen, da Trypsininhibitoren im Kolostrum das
Betatoxin der Clostridien vor Verdauung schützen.
Ab der vierten Lebenswoche treten keine Neuerkrankungen mit Clostridien mehr auf.
Die Jejunalschleimhaut weist Ablösungen und Nekrosen auf.
Die Inkubationszeit beträgt einige Stunden bis Tage. Die Morbidität schwankt zwischen 15
bis 80 Prozent, abhängig vom Managment des Stalles und der Altersgruppe der Ferkel.
Neonaten sterben in nahezu 100% der Fälle.
Die Ferkel zeigen klinisch Apathie, Appetitlosigkeit, ein gesträubtes Fell und Diarrhoe. Der
Kot ist bei einem akuten Prozeß oft von rotbrauner Farbe (durch Blutbeimengungen), und
kann schaumig und übelriechend sein. Bei einer chronischen Erkrankung ist er graugelbgriesartig. Gelegentlich tritt Erbrechen auf. Bei der perakuten Form sterben die Ferkel nach
wenigen Stunden.
Fast alle erkrankten Tiere sterben in der ersten oder zweiten Lebenswoche. Überlebende Tiere
bleiben Kümmerer.
Pathologisch- anatomisch zeigen sich hämorrhagisch- nekrotisierende Veränderungen der
Jejunalschleimhaut. Chronisch ist der Darm nekrotisch verändert und von außen bandartig
gestreift.
Clostridium perfringens gehört zu den gram+-Stäbchen und ist ein Sporenbildner. Dadurch
wird eine hohe Überlebensfähigkeit garantiert, die bei der Bekämpfung beachtet werden muß.
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Eine Therapie ist nahezu sinnlos.
Die Sauen sollten in der fünften und der zweiten Woche ante partum mit einem
Toxoidwirkstoff immunisiert werden. Es gibt Einfachvakzine gegen Clostridien oder
Kombivakzine, die auch eine Colikomponente enthalten.
Coronavirusinfektion
Bei der Transmissibelen-Gastro-Entritis (TGE) handelt es sich um eine Infektion mit dem
TGEV, das der Familie und der Gattung Coronavirus zuzuordnen ist.
Dieses Virus ist seit 1946 bekannt und hochkontagiös. Es existiert nur ein Serotyp und
obwohl pH- stabil ist es hitzelabil. Charakteristisch sind eine schnelle Ausbreitung im
Bestand - häufig im Winter- und eine altersabhängige Symptomatik. Bei Ferkeln unter 5
Wochen dominieren Durchfall und Erbrechen mit einer Mortalität von in der Regel und
100%. Nichttragende Sauen und Mastschweine erkranken zumeist mild an Durchfall oder
bleiben unauffällig; im Ggs. zu den laktierenden/graviden Tieren, die häufig eine ausgeprägte
Klinik zeigen, die zudem mit Agalaktie einhergehen kann.
Die Infektion erfolgt i.d.R. oral, wobei es zur Zerstörung der Zotten kommt und nachfolgend
zur Reduktion enzymatischer Aktivität, Malabsorbtion und osmotischen Wasserverlust.
Die Muttersauen sind nach einer Durchseuchung des Bestandes immun; während der
Laktation kommt es zur passiven Immunisierung der Ferkel, so daß Krankheitsausbrüche erst
nach dem Absetzen auftreten.
Eine Diagnose ist mittels IFA oder IHA in den Enterozyten des Dünndarmes möglich und
verlief in diesem Fall negativ.
Neben den Coronaviren sind differentialdiagnostisch auch die Rotaviren abzuhandeln. Auch
diese verursachen Infektionen des Darmtraktes bei Jungtieren, was zu Durchfall, Erbrechen
und Schwäche führt.
Das Virus ist weltweit verbreitet und weist unterschiedliche Serotypen auf, die eine relativ
große Heterogenität durch die Möglichkeit des Reassortment aufweisen. Das Virus ist
äußerst stabil gegenüber Umwelteinflüssen.
Die Pathogenese ist identisch mit der der Coronaviren. Klinisch inapparente adulte Tiere
bilden das Virusreservoir.
Maßnahmen im Bestand:
Zur Vorbeugung gegen Clostridieninfektionen ist der Impfschutz im Betrieb ungenügend. Die
Sauen müssen zweimal geimpft werden, einmal fünf Wochen und einmal zwei Wochen ante
partum. Es muß darauf geachtet werden, daß der Impfstoff richtig appliziert gelagert wird.
Es ist ein absolutes Rein- Raus- Verfahren zu empfehlen, bei dem ausnahmslos alle Tiere des
Kompartiments den Stall verlassen müssen. Danach ist gründlich zu desinfizieren.
Die zugekauften Jungsauen sollten auch vakziniert werden. Den Sauen kann zur
Immunitätsaufbau im Betrieb Kot von betriebseigenen Ferkeln zur oralen Aufnahme gegeben
werden.
Zur endgültigen Abklärung der Diagnose sollte ein typisch erkranktes Ferkel zur Sektion zur
Verfügung gestellt werden. Das Ferkel sollte nicht antibiotisch vorbehandelt sein.
Die Prognose für diese beiden Ferkel ist schlecht, da der Allgemeinzustand des größeren
Ferkels schon sehr schlecht ist. Auch das Saugferkel wird immer ein Kümmerer bleiben, auch
wenn eine Therapie versucht wird.
Für den Bestand ist die Prognose gut, wenn die zu ergreifenden Maßnahmen getroffen
werden.
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