xxx Cand. med. vet. 13. Semester Lützellinden, den xxx Bericht über Bestandsdiagnostik beim Schwein Der Bericht erfolgt über zwei Patienten der Professur für Innere Krankheiten der Schweine des Fachbereichs Veterinärmedizin der Justus-Liebig-Universität in Gießen. Die Tiere, zwei Saugferkel, wurden am xxx in die Klinik eingeliefert, Besitzer ist Herr X aus Y. Die zugewiesene Kliniksnummer lautet XXXX Die Untersuchung findet am xxx im Rahmen der Prüfung über Innere Krankheiten des dritten Teils des Staatsexamens statt. Signalement Es handelt sich um zwei männliche Ferkel, ein Saug- und ein Absatzferkel, die ca 3,5 und 12 kg schwer sind. Die Tiere sind Masthybriden, das Größere von beiden hat Schlappohren, das Kleinere Stehohren. Vorbericht Die Tiere stammen aus einem Mischbetrieb mit 120 Sauen. Es gibt 320 Aufzuchtplätze und 180 Mastplätze. Es liegt keine Information vor, ob der Stall im Rein- Raus- Verfahren oder kontinuierlich gemanagt wird. Ende 2000 wurde der Stall neu aufgebaut. Es werden Jungsauen aus zwei Betrieben in Bayern zugekauft. Der Betrieb verfügt über ein Deckzentrum, einen Wartestall, einen Abferkelstall und einen Aufzuchtstall. Die Fütterung erfolgt mit betriebseigenem Futter und Ergänzungsfuttermitteln. Die Tiere werden im Wartestall auf Vollspalten aus Beton gehalten, der Boden im Abferkelstall besteht aus Kunststoffrosten. Über Belüftung und Beleuchtung liegen keine Informationen vor. Maßnahmen: Alle Sauen werden gegen Rotlauf und PRRS geimpft. Es handelt sich um Bestandsimpfungen. Vier Wochen vor dem Abferkeln werden die tragenden Sauen mit Clostricol geimpft. Einmal jährlich findet eine Entwurmung statt. Den Ferkeln wird am ersten Tag nach der Geburt der Schwanz kupiert. Am zweiten Tag bekommen sie eine Eisenapplikation, am achten Tag werden sie kastriert. Bestandsproblem: Tiere ab 20 kg KM bekommen pumpende Atmung und Husten, wobei manche Tiere auch verenden. Inzwischen tritt auch Durchfall auf. Seite 1 Status Präsens 1. Adspektion Die Tiere nehmen an der Umgebung mit verminderter Aufmerksamkeit Anteil. Sie liegen eng beieinander unter der Wärmelampe. Der Ernährungszustand ist schlecht. Die Schulterknochen treten deutlich hervor. Der Pflegezustand ist mäßig? Kopf: Aus den Nasenlöchern tritt beidseitig seröser Nasenausfluß aus. Verformungen der Nase sind nicht zu sehen. Die medialen Augenwinkel sind stark verschmutzt, die Konjunktiven fein gezeichnet. Die Innenseite der Ohren des größeren Ferkels weist schwarze schmierige Beläge auf. Die Schleimhäute sind etwas blaß. Auf dem Nasenrücken des kleineren Ferkels sind schwarze borkige Beläge vorhanden, die sich ohne Substanzverlust ablösen lassen. Borstenkleid und Haut: Der Rücken des größeren Ferkels weist schuppige, kleieartige Auflagerungen und punktförmige schwarze Verfärbungen auf. Brust und Bauch: Die Bäuche erscheinen aufgebläht und schmerzhaft. Rücken: Die Rücken sind gerade und weisen weder Umfangsvermehrungen noch Asymmetrien auf. Genital: Das größere Ferkel hat auf der linken Seite distal des Anus, wo eigentlich die Kastrationsnarbe sein sollte, eine gänseeigroße Umfangsvermehrung, die an ihrem caudalen Ende offen ist und stark juckt. Die Umfangsvermehrung ist weich und nicht vermehrt warm. After: Der After des größeren Ferkels ist leicht geschwollen. Beim Fiebermessen des größeren Ferkels tritt grün-bräunlicher, flüssiger, weißen Gries enthaltender nicht stinkender Kot aus. Außerdem befindet sich in der Box hellgelber dünnflüssiger Kot ohne Strukturbeimengungen. 2. Atmung Puls Körpertemperatur Beim kleineren Ferkel beträgt die Atemfrequenz 36/min, die Pulsfrequenz liegt bei 128 Schlägen/min. Die rektale Körperinnentemperatur beträgt 38,5°C. Das größere Ferkel hat eine Atemfrequenz von 28/min, eine Pulsfrequenz von 144/min und eine rektale Körperinnentemperatur von 38°C. Die Atmung bei beiden Ferkeln ist abdominal betont. 3. Auskultation Die Herzen schlagen kräftig, mit der gleichen Frequenz wie der Pulsschlag gleichmäßig und ohne Geräusche. Die Herztöne sind gut voneinander abgesetzt. Bei der Auskultation der Lungen ist an allen drei Auskultationspunkten ein in- und expiratorisches Geräusch zu hören. 4. Palpation Kopf: Ein Nasenrückenödem ist nicht festzustellen. Brust: Der Herzspitzenstoß ist fühlbar. Die Bäuche sind aufgequollen und schmerzhaft. Hernien sind nicht feststellbar. Untersuchung der Gliedmaßen Gelenke: Die der Untersuchung zugänglichen Gelenke (die Hüftgelenke wurden nicht untersucht) sind nicht vermehrt warm, gerötet oder druckempfindlich. Umfangsvermehrungen sind bei dem kleineren Ferkel nicht feststellbar, bei dem größeren Ferkel sind die Gelenke etwas verdickt. Der Zwischenklauenreflex ist an allen 4 Gliedmaßen auszulösen. Seite 2 Körperoberflächentemperatur: Die Rüsselscheiben sowie die Ohrenspitzen sind kühl. Die Oberflächensensibilität ist unvermindert, die Tiefensensibilität konnte nur an der Vordergliedmaße geprüft werden und ist dort ebenfalls vorhanden. Der Lidreflex ist auslösbar. Zusammenfassung 1. Diarrhoe 2. Dyspnoe 3. in- und expiratorisches Lungengeräusch 4. seröser Nasenausfluß 5. tränende Augen 6. Hypothermie 7. Abszeß an der Kastrationsstelle 8. schwarze schuppige Beläge auf dem Rücken Diagnose: Kolidiarrhoe Die Kolidiarrhoe ist eine akut verlaufende Durchfallerkrankung, die vor allem Saugferkel betrifft und häufig mit hohen Verlusten verläuft. Durch die Enterotoxine wird die Dünndarmschleimhaut zu massiver Sekretion gebracht, die Schleimhaut selber wird meist nur wenig oder gar nicht geschädigt. Häufig geht eine Kolidiarrhoe in eine Ödemkrankheit über. Bei einer Kolienteritis ist E. coli zwar am Krankheitsgeschehen maßgeblich beteiligt, jedoch unter Umständen als Sekundärerreger bei einem Krankheitskomplex, der z.B. durch Rotaviren ausgelöst wurde. Die Kolidiarrhoe wird von enterotoxischen Serotypen (ETEC) ausgelöst. Diese E. colis haben die Eigenschaft, daß sie sich im Dünndarm vermehren können und in der Lage sind, Toxine zu bilden. Sie benötigen somit als Virulenzfaktoren Haftmechanismen (Fimbrien/Pili), und Enterotoxine (LT oder ST). Die häufigsten Vertreter als Erreger einer sekretorischen Diarrhöe sind (O:149:K91 und O:8:K87). Der Infektionsweg ist fäkal-oral wobei die Ansiedlung im Dünndarm erfolgt. Der Erreger wird massenhaft von den Ferkeln ausgeschieden, so daß die Wurfgeschwister sich infizieren können. Die Pathogenese beruht auf der Wirkung der Enterotoxine: Nach der Vermehrung im Lumen und der Anheftung an die Darmwand kommt es durch die LT Sekretion zur Aktivierung von cAMP, welches die Sekretion von Na+ und K+ sowie Bikarbonat Ionen ins Lumen reguliert. Im solvent drag wird Wasser mitgezogen, so daß es zur sekretorischen Diarrhoe kommt. Ähnlich ist der Verlauf mit ST. Dieses aktiviert cGMP welches die Resorption von Chloriden aus dem Lumen einschränkt, wodurch nachfolgend auch weniger Wasser resorbiert wird. Pathologisch-anatomisch kommt es zur geringgradigen Hyperämie des Dünndarmes. Die Dünndarmschleimhaut ist gerötet und mit zähem Schleim bedeckt; in perakuten Verläufen fällt lediglich die Dehydratation auf. Die Sekretion in den Darm wird drastisch erhöht, aber die Darmstruktur und Resorptionsfunktion bleiben erhalten. Durch die Flüssigkeitsmenge wird die Resorptionskapazität im Dünn- und Dickdarm überschritten, was erklärt, warum der Kot so wäßrig und weitgehend frei von Nahrungsbestandteilen ist. Klinisch scheiden Saugferkel bereits wenige Stunden nach der oralen Infektion wässriggelben Kot aus. Die Sauglust ist erhalten, trotzdem werden die Tiere stark exsikkotisch. Seite 3 Absatzferkel haben dünnflüssigen braunen Kot, der in der Regel keine unverdaute Nahrung enthält. Sie magern ab und bekommen ein struppiges Haarkleid. Je später die Tiere erkranken, desto günstiger ist die Prognose. Neonaten erkranken schwerer als ältere Tiere. Die Gefahr, an einer Kolidiarrhoe zu erkranken, ist bei Ferkeln erstgebärender Sauen aufgrund der in der Regel schlechter ausgebildeten Immunität höher als bei anderen. Die Krankheit tritt seltener bei Neubelegung des Stalles oder zu Beginn der Abferkelperiode auf als nach längerer ununterbrochener Belegung. Die körpereigene Abwehr gegen die bei Durchfallerkrankungen stets oral aufgenommenen E.colis beruht auf dem sog. Darmschutz, der bei Saug- und Absatzferkeln durch die Milchantikörper und körpereigenen Darmantikörper gewährleistet wird. Im Normalfall wird der Abfall der maternalen Ak durch eine beginnende Bildung eigener IgA abgepuffert, welche in der 1-2 Lebenswoche beginnt und zwischen 4-5 Woche voll ausgebildet ist. Es kann nun zu einem erhöhten Infektionsrisiko durch eine mangelhafte Versorgung mit Milchantikörpern kommen (z.B. beim MMA Komplex) so daß man vom Auftreten einer natürlichen Schutzlücke spricht. Jungsauen oder während der Trächtigkeit in den Betrieb gekommene Sauen weisen oft eine nicht ausreichende Immunität gegenüber der Keimflora des Betriebes auf. Es kann allerdings auch zum Entstehen einer natürlichen Schutzlücke über eine mangelhafte Bildung von eigenem IgA kommen. Dies kann durch eine Immunsuppression hervorgerufen werden oder dadurch, daß der IgA Antikörpergehalt der Muttermilch so hoch ist, daß keine körpereigenen Antikörper gebildet werden. Von einer künstlichen Schutzlücke spricht man beim Frühabsetzen. Es gibt Sauen, die eine genetische Resistenz gegen die Anheftung der Fimbrien haben. Diese Muttersauen bilden weniger Antikörper und bieten dem Ferkel dadurch auch eine geringere Immunisierung gegen die Kolibakterien. Gelangt der Erreger in den Organismus, z.B. über den Nabel, entsteht eine Kolisepsis, es kann zum Endotoxinschock kommen, wenn die Kolis im Darm Endotoxine produzieren wie der Erreger der Ödemkrankheit, STEC (Shiga Toxin bildendes E. coli). Die Infektion erfolgt durch mangelhafte hygienische Maßnahmen, wie feuchte, kotverschmierte Liegeflächen, verschmutzte Tränken oder gelegentlich Sauen mit Endometritis und eitrigem Ausfluß. Die Therapie der Kolienteritis besteht darin, den Tieren viel sauberes Trinkwasser anzubieten. Ein Resistenztest sollte aufgrund der vielen Koliresistenzen gemacht werden und sofort eine antibiotische Therapie mit dem wirkenden Medikament eingeleitet werden. Bei den Ferkeln kann die Applikation oral mit dem Trinkwasser oder Futter erfolgen. Auch eine parenterale Applikation ist möglich. Die orale Applikation ist vorzuziehen. Es sind alle Tiere eines Wurfes einzubeziehen. Deutlich sinnvoller ist die Impfung (s. Prophylaxe). Der Flüssigkeitsausgleich kann durch orale Rehydration mit Elektrolytlösung stattfinden. Die Ferkel müssen warm gehalten werden, da sie aufgrund der nutritiven Unterversorgung zu Hyperthermie neigen. Die Therapie der Kolidiarrhoe ist bei akut erkrankten Tieren oft erfolglos Um Erkrankungen vorzubeugen, kann man auf Impfungen zurückgreifen. Die Immunprophylaxe galt noch vor einigen Jahren als unnötig. Dies hat sich durch das vermehrte Auftreten Antibiotika resistenter Stämme schnell geändert. Eine sinnvolle Prophylaxe muß stets eine Immunität im Darm erzeugen- die dann auch gegen andere Verlaufsformen der E. coli Infektionen wirksam ist (z.B. Ödemkrankheit). Seite 4 E. colis enthalten eine Reihe von immunogenen Antigenen (O, K, H, M, LT), von denen jedoch nur drei bei der künstlichen Immunisierung Verwendung finden und auch noch erhebliche Nachteile aufweisen. So sind O und K Antigene gruppen- bzw. typspezifisch und das Enterotoxin schützt verständlicherweise nur gegen die E. coli Diarrhöe und nicht gegen die Ödemkrankheit bzw. den Schock.. Im Gegensatz zu Rotlauf u.a. gibt es also keinen breit wirkenden sicheren Schutz. Den Durchfallerkrankungen durch E.coli kann über eine Impfung vorgebeugt werden. Zu empfehlen ist eine stallspezifische Vakzine. Es können die Muttersau, die Saugferkel oder die Absatzferkel behandelt werden. Die Muttersau wird im letzten Drittel der Trächtigkeit parenteral (inaktivierter Impfstoff) oder oral (Lebend- oder inaktivierter Impfstoff) geimpft. Daraus resultiert eine Steigerung des Ig-Transfers durch Erhöhung der Kolostral- und MilchAK Konzentration.. Die Saugferkel werden ab dem Zeitpunkt der Zufütterung oral behandelt, entweder mit inaktiviertem Impfstoff oder mit Immunglobulinpräperaten. Hierdurch kommt es zur Erhöhung der Darmantikörper Konzentration. Absatzferkel werden eine Woche vor dem Absetzen beginnend, für mindestens 10 Tage mit je 1010 inaktivierten Keimen oral behandelt. Durch diese Maßnahme wird ebenfalls die Darmantikörper Konzentration erhöht. Differentialdiagnose: Clostridieninfektion Die Nekrotisierende Enteritis der Saugferkel wird von Clostridium perfringens Typ C verursacht. Sie tritt enzootisch auf. Das Erregerreservoir sind klinisch gesunde Sauen, die den Erreger mit dem Kot ausscheiden. Clostridien sind ubiquitär vorhanden, auch in klinisch gesunden Ferkeln. Zu einer Erkrankung kommt es durch besondere Belastungen wie Streß durch Umstallen oder erhöhten Infektionsdruck bei zu hoher Besatzdichte oder mangelnder Stallhygiene. Das Auftreten der Krankheit hängt stark vom Alter der betroffenen Tiere ab. Besonders empfänglich sind Ferkel in den ersten Lebenstagen, da Trypsininhibitoren im Kolostrum das Betatoxin der Clostridien vor Verdauung schützen. Ab der vierten Lebenswoche treten keine Neuerkrankungen mit Clostridien mehr auf. Die Jejunalschleimhaut weist Ablösungen und Nekrosen auf. Die Inkubationszeit beträgt einige Stunden bis Tage. Die Morbidität schwankt zwischen 15 bis 80 Prozent, abhängig vom Managment des Stalles und der Altersgruppe der Ferkel. Neonaten sterben in nahezu 100% der Fälle. Die Ferkel zeigen klinisch Apathie, Appetitlosigkeit, ein gesträubtes Fell und Diarrhoe. Der Kot ist bei einem akuten Prozeß oft von rotbrauner Farbe (durch Blutbeimengungen), und kann schaumig und übelriechend sein. Bei einer chronischen Erkrankung ist er graugelbgriesartig. Gelegentlich tritt Erbrechen auf. Bei der perakuten Form sterben die Ferkel nach wenigen Stunden. Fast alle erkrankten Tiere sterben in der ersten oder zweiten Lebenswoche. Überlebende Tiere bleiben Kümmerer. Pathologisch- anatomisch zeigen sich hämorrhagisch- nekrotisierende Veränderungen der Jejunalschleimhaut. Chronisch ist der Darm nekrotisch verändert und von außen bandartig gestreift. Clostridium perfringens gehört zu den gram+-Stäbchen und ist ein Sporenbildner. Dadurch wird eine hohe Überlebensfähigkeit garantiert, die bei der Bekämpfung beachtet werden muß. Seite 5 Eine Therapie ist nahezu sinnlos. Die Sauen sollten in der fünften und der zweiten Woche ante partum mit einem Toxoidwirkstoff immunisiert werden. Es gibt Einfachvakzine gegen Clostridien oder Kombivakzine, die auch eine Colikomponente enthalten. Coronavirusinfektion Bei der Transmissibelen-Gastro-Entritis (TGE) handelt es sich um eine Infektion mit dem TGEV, das der Familie und der Gattung Coronavirus zuzuordnen ist. Dieses Virus ist seit 1946 bekannt und hochkontagiös. Es existiert nur ein Serotyp und obwohl pH- stabil ist es hitzelabil. Charakteristisch sind eine schnelle Ausbreitung im Bestand - häufig im Winter- und eine altersabhängige Symptomatik. Bei Ferkeln unter 5 Wochen dominieren Durchfall und Erbrechen mit einer Mortalität von in der Regel und 100%. Nichttragende Sauen und Mastschweine erkranken zumeist mild an Durchfall oder bleiben unauffällig; im Ggs. zu den laktierenden/graviden Tieren, die häufig eine ausgeprägte Klinik zeigen, die zudem mit Agalaktie einhergehen kann. Die Infektion erfolgt i.d.R. oral, wobei es zur Zerstörung der Zotten kommt und nachfolgend zur Reduktion enzymatischer Aktivität, Malabsorbtion und osmotischen Wasserverlust. Die Muttersauen sind nach einer Durchseuchung des Bestandes immun; während der Laktation kommt es zur passiven Immunisierung der Ferkel, so daß Krankheitsausbrüche erst nach dem Absetzen auftreten. Eine Diagnose ist mittels IFA oder IHA in den Enterozyten des Dünndarmes möglich und verlief in diesem Fall negativ. Neben den Coronaviren sind differentialdiagnostisch auch die Rotaviren abzuhandeln. Auch diese verursachen Infektionen des Darmtraktes bei Jungtieren, was zu Durchfall, Erbrechen und Schwäche führt. Das Virus ist weltweit verbreitet und weist unterschiedliche Serotypen auf, die eine relativ große Heterogenität durch die Möglichkeit des Reassortment aufweisen. Das Virus ist äußerst stabil gegenüber Umwelteinflüssen. Die Pathogenese ist identisch mit der der Coronaviren. Klinisch inapparente adulte Tiere bilden das Virusreservoir. Maßnahmen im Bestand: Zur Vorbeugung gegen Clostridieninfektionen ist der Impfschutz im Betrieb ungenügend. Die Sauen müssen zweimal geimpft werden, einmal fünf Wochen und einmal zwei Wochen ante partum. Es muß darauf geachtet werden, daß der Impfstoff richtig appliziert gelagert wird. Es ist ein absolutes Rein- Raus- Verfahren zu empfehlen, bei dem ausnahmslos alle Tiere des Kompartiments den Stall verlassen müssen. Danach ist gründlich zu desinfizieren. Die zugekauften Jungsauen sollten auch vakziniert werden. Den Sauen kann zur Immunitätsaufbau im Betrieb Kot von betriebseigenen Ferkeln zur oralen Aufnahme gegeben werden. Zur endgültigen Abklärung der Diagnose sollte ein typisch erkranktes Ferkel zur Sektion zur Verfügung gestellt werden. Das Ferkel sollte nicht antibiotisch vorbehandelt sein. Die Prognose für diese beiden Ferkel ist schlecht, da der Allgemeinzustand des größeren Ferkels schon sehr schlecht ist. Auch das Saugferkel wird immer ein Kümmerer bleiben, auch wenn eine Therapie versucht wird. Für den Bestand ist die Prognose gut, wenn die zu ergreifenden Maßnahmen getroffen werden. Seite 6