Herzkreislauf – Perez-Bouza Hämorrhagischer Infarkt: In Büchern
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Herzkreislauf – Perez-Bouza Hämorrhagischer Infarkt: - - - - - In Büchern: wenn Verschluss Lungenarterie + Linksherzinsuffizienz zusammen kommend Im Sektionssaal anders: kleine Embolien hämorrhagische Infarzierung; bei normaler Herzfunktion wenn Einblutung resorbiert Nur 10 % aller Embolisationen machen eine Infarzierung Problem Lungenembolie: ist nicht, zu wenig Luft zu haben, sondern Rechtsherzbelastung rechtes Herz: wenig Muskel/muss nicht pumpen an sich, aber bei pulmonaler v.a. plötzlicher Hypertonie: rechtes Herz kommt damit nicht zurecht Herztransplantation ist ein Problem: Asthmatiker anderer Patient kein Problem, aber normales Herz in chronisches Linksherzinsuffizienz-Patient = Problem Histo: bläuliche Demarkationszonen, in Alveolen Zellkerne, Fibrinfäden Es gibt auch hämorrhagische Infarkte im Gehirn + Darm = Einblutung eines Infarktes kann auch im Herz sein, wenn Gefäß eröffnet durch Katheter aus versehen Darm: A. mesenterica superior + inferior Riolan’sche Anastomose/linke Kolonflexur als Übergang; bei Verschluss A. m. sup. Darm komplett Probleme bis kurz vor linke Kolonflexur (da dort Kollateralen) o Immer hämorrhagische Nekrose im Darm Blut fließt von A. mes. Inf. Zurück reicht aber nicht für O2-Versorgung, sondern nur dazu, dass Blut hinein fließt o Alles blutig blutige Durchfälle Gehirn: A. cerebri media von außen + A. cerebri anterior, Anastomose hier auch Einblutung möglich oder bei Sinus-Thrombose erhöhter venöser Druck sekundär Infarzierung/Einblutung o Primär Einblutung + dann Nekrose im Gehirn Einblutung nach Infarkt im Darm/Lunge Lunge: o Parallel zu Bronchien Verlauf der Pulmonalarterien (vom rechten Ventrikel kommend) diese haben wenig O2 o Vasa privata aus A. intercostalis (aus Aortenbogen) Permeabilitätsstörung der Alveolen ohne Nekrose nicht möglich Bei großer Lungenembolie: keine Hämorrhagien, da es so schnell geht Periphere Embolien in der Lunge gehen oft mit hämorrhagischem Infarkt einher Lungeninfarkt: - Thromben vom venösen System (tiefe Beinvenen) Rechtsherzbelastung Muskatnussleber: überall venöse Stauung - Klinik: Dyspnoe, keine respiratorischen Geräusche, teilw. Abfall RR, Reduktion O2 + Erhöhung CO2 Kleine mit schleichenden Symptomen + nicht gefährlich, nicht erkannt Cor pulmonale bei rezidivierenden Lungenembolien Chronische Pankreatitis: - - Sklerosierende mit akutem Schub Färbung: evG Kollagen tomaten-rot Fibrose Parenchym-Atrophie Pseudozysten: meist durch Retraktion Gewebe/Narben + Duktuli werden größer können einbluten, Eiter haben Ursache: Alkohol meist Überall gelbliche Flecken = Calcium, dass verseift ist = Lipolyse = „Kalkspritzer“ = Calcium + Fettgewebe, dass kaputt gegangen ist bei akuter Pankreatitis Kalkspritzer im ganzen Körper möglich, wenn Lipasen in Blutbahn z. B. im Peritoneum Akute hämorrhagische Pankreatitis: im Gegensatz mit Einblutungen Kolliquationsnekrosen: Eiweiß (MI, Niere) Koaliquationsnekrosen: Fett (Gehirn, Fett) Aufbau GI-Trakt: - - - Adventitia = Fettgewebe, dass den Darm umhüllt: Ösophagus, Duodenum, Rektum wenn im Bauchraum + um das Skelett: Serosa (wenn auf Organ = Peritoneum viszerale, wenn .. = Peritoneum parietale): Pleura, Perikard, Hoden Tunica vaginalis (Ausstülpung Serosa, die in Embryonalentwicklung noch geblieben ist Riesenhoden, wo man zuerst denkt, dass es ein Tumor ist) o Gleitfährigkeit des Darmes, Bauchverwachsungen durch Entzündung Serosa verkleben von Darmschlingen miteinander Im Körper Plattenepithel: Haut, Ösophagus, Vagina, Urethra Mann, Anus überall, wo Sperma sein kann HPV-bedingte Krankheiten: Portio/Vagina (vaginale intraepitheliale Neoplasie), Vulva (vulväre IN), Anus (anale IN) Lig. Falciforme zwischen Leberlappen Magen: große Kurvatur unten Bursa omentalis: hinter Magen, Hinterwand: Pankreas + Vorderwand: Magen Magen: - Corpus + Fundus (histologisch gleich): Beleg- und Parietalzellen Magensäure, Hauptzellen Pepsinogen (Spaltung Proteine nach Essen) Antrum: Mucine, Gastrin regt Belegzellen an, Säure zu produzieren o Bei Gastritis früher 2/3 des Magens herausgenommen keine Säure produziert heute PPI stattdessen gegeben o Gastritis = Volkskrankheit - - Gereizte/verletzte Schleimhaut nicht mehr geschützt Komplikation Helicobacter-Infektion: o Ulcus o Blutung Anämie wenn Blutung langsam verläuft, wenn akute Blutung: Schock Blutuntersuchung normal ohne Anämie (da gesamtes Blut verloren, nicht nur Erys) Blässe + Pulsverlust Kardiogener Schock von hämorrhagischem Schock unterscheiden ist schwierig: EKG wenn MI, wahrscheinlich keine Blutung Anaphylaktischer Schock als DD o Perforation: Peritonitis oder wenn nach hinten Bursa omentalis durchbrechend: periskelettal an WS, wenn des Pankreas = hochgefährlich o Narbe: Ulcus kann zu CA werden o Extrem verdickte Wand o Lymphom = Entartung durch AB-Applikation oft Verschwinden auch des Ulcus Magen: eigene Entität ähnlich Leiomyom Magen-CA Duodenum: - Lange Zotten + sehr kurze Krypten je weiter distal: Krypten größer + Zotten kürzer (kein großer Unterschied) Zusätzlich: Drüsen Zöliakie: o Endstadium: komplette Atrophie der Zotten Kolonisierung der Schleimhaut: Schleimhaut in Colon-Schleimhaut umgewandelt: krypten groß + Zotten weg o Infiltration der Lamina mucosae durch Lymphozyten = Zytotox. o Stadium I: nur Lymphos, II: zusätzlich Krypten-Hyperplasie; III: Zottenatrophie leicht/mittel/komplett a/c/c Colon: nur noch Krypten Grenzen: - Ösophagus/Magen + zwischen Magen/Duodenum messerscharf Karzinom Ösophagus: - Barett-CA: durch Reflux Tumor Zylinderepithel Plattenpithel-CA: rauchen + hochprozentiges Trinken Histologische Abgrenzung COPD/Asthma? - Asthma: Hypertrophie der Muskularis, wenn allergisch: Eosinos; Emphysem möglich durch Verengung der Bronchien (kann Luft nicht hinaus) Mitralinsuffizienz: wenn Anulus fibrosus dilatiert z. B. bei Aorteninsuffizienz (bei Aortenstenose Hypertrophie des linken Ventrikels) Gastrinom: Tumor produziert Gastrin Leber: - - - - - - Metastase Adeno-CA: Leber = 1. Metastasierungssystem für kolorektales System über V. portae + aus dem Pankreas außer wenn tiefes Rektum-CA systemisch möglich o Drüsen maligne + machen Schleim Leberzellverfettung: = Leberpastete der Gänse o Alkohol Alkoholabbau: Fettzyklus Abbau vernachlässigt Lipide bleiben in der Leber o Hepatitis o Stoffwechsel o Zu viel essen: „ice cream Leber“ in USA Cholestase der Leber: o Überall Gallentropfen in Canaliculi o Extrahepatisch: Verschluss Gang Pankreas-CA, proximal durch Tumor, … o Intrahepatisch: Funktionsstörung Leber Vit. A im Disse-Raum Gillon’sche Trias: Gallengang, Arterie: A. hepatica, Pfortaderast, Zentralvene V. hepatica V. cava inferior o Essen in Äste der V.; wenn fettig: in Lymphe, Chylomikronen in Blutbahn direkt o Außen in der Trias mehr O2 als um Zentralvene hier Hypoxie, Gift weiter außen, aber innen weniger O2 perivenös leiden oft mehr o Chronische Hepatitis in der Glisson-Trias/Portalfeld; akute außerhalb o Hepatozyten: im Disseraum Erys + Vit. A-produzierende Zellen = ItroZellen; Hepatozyten nehmen diese Substanzen auf + transportieren Galle weg + durch Canaliculus in Gallengänge + dann nach außen Leberprobleme: bei Narkose: diese nicht schnell abgebaut = problematisch Hypoxämie: Leberzellen gehen ein um die Zentralvene Hämochromatose: o Eisenüberladung blau, wie Rost braune Pigmente o Eisen kann o Erbliche Erkrankung Hämosiderose (sidero = Eisen Siderophagen: Makrophagen, die Eisen aufnehmen): Eisenüberladung, Eisen aus Erys aufnehmen = Siderophagen; in Leber Eisenüberladung, wenn viele Transfusionen oder bei Hämolyse Gehirn: - CA 1 Hypocampus (CA1 + 2 +3) + Cerebellum (Purkinje-Zellen) sehr empfindlich bei Hypoxie - - Hippocampus: o Gyrus dentatus o Da herum Neuronen CA (cornus ammonis) 3 werden nach oben kleiner = CA 1 (zwischen 1 + 3: 2 schlecht zu unterscheiden) o CO eingeatmet (Suizid-Versuche Auto an + Türen zu) CA 1 ist weg kein Kurzzeitgedächtnis mehr!
