Gastro – Wasmut Speicheldrüsen-Erkrankung Sjögren

Gastro – Wasmut
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Speicheldrüsen-Erkrankung Sjögren-Syndrom: Speichel nicht mehr produziert
 Zerophthalmie = trockener Mund
Refluxerkrankungen:
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Faktoren: erhöhter intraabdomineller Druck  Adipositas, Schwangerschaft,
Bei fast allen Hiatus-Herne: Cardia Magen durch Zwerchfell-Lücke nach oben 
unterer Ösophagus-Sphinkter nicht mehr funktionstüchtig
o Bei großer: Magensäure im Magen  bei aufrechtem Stehen eher nicht
nach oben kommend, im Liegen eher schon zurücklaufend  erhöhter
Oberkörper beim Schlafen
Kaffee, Rauchen, Medikamente: Muskelrelaxantien + Nitrate + Schokolade
Symptome:
o Sodbrennen = typisch/klassisch
o Atypisch: Asthma, Non-cardiac chest pain, Heiserkeit!!
Magenspiegelung: Veränderungen ohne Sodbrennen  überlegen, ob es etwas
anderes sein könnte
Komplikationen: Klassifikationsgrade: endoskopisch nach Los AngelesKlassifikation (diese nicht können):
 A: minimale Läsionen: einzelne kleine 5 mm
 B: größer 5 mm
 C: kleiner 2/3
 D: mehr als 2/3 der Zirkumferenz einengend ulzerierend
o Blutung bei fortgeschrittenem Stadium
o Entzündung  Metaplasie  Barett  Adeno-CA häufig auf Boden einer
unerkannten Barett-Metaplasie (Zunahme Inzidenz, da schlechte
Ernährung/Alkohol/…)
o Narbige Strukturen
Therapie:
o PPI: nur dies effektiv
o Alternativen: A2-Blocker, Maloxan = Schleimhautschutz
(schleimhautprotektive Substanzen, die abpuffern), …
STEP-up und –down Therapie bei GERD:
o Step-up:
 wenn Sodbrennen + Refluxösophagitis + dies stört  Maloxan
 2 Wochen nicht besser: A2-Blocker (Ranitidin nur noch, Zinitidin
nicht mehr) geben
 2 Wochen später nicht besser  PPI geben
o Sagen: sofort doppelte Dosis PPI + sofort weg  nur noch einfache Dosis
immer noch gut  auf A2-Blocker wechseln
o Bei Refluxerkrankung macht man Step-down Therapie!: es ist sehr
ungewöhnlich, niedrig anzufangen, da die Kosten-Nutzen-Relation überall
ähnlich
o Reflux = Volkskrankheit
Bursa omentalis:
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Umschlagfalte Embryonalentwicklung: hinter Magen
Keine Bedeutung für Klinik Gastroenterologen, da normalerweise innerhalb des
GI-Traktes
GI-Trakt:
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Ösophagus: Plattenepithel
Rest: überall Zylinderepithel bis zum Anus
Magen: : in Prüfung oft Präparat
o Unterteilung:
 Fundus/Cardia
 Corpus
 Antrum
 Pylorus
o Makroskopische Unterschiede:
 Corpus/Antrum: Plicae?
o Histologische Unterschiede:
 Viele bekannte Zellen im Corpus, auch im Antrum: Parietalzellen, …
Dünndarm: Kerckring-Falten, Zotten mit Mikrovilli, Krypten
o Duodenum:
 Brunner-Drüsen
o Jejunum + Ileum: große Resorption
Colon: Zoekum/Cäkum, Colon ascendens/transversum/descendens:
o Haustren: eher im Colon transversum  in Koloskopie klassische
Haustren-Falten wie aufgespanntes Zelt
o Krypten
Plattenepithel wieder im Anokutanlinien-Bereich.
o Tief sitzendes Rektum-CA: v.a. Adeno-CA/ Anal-CA: Plattenepithel-CA 
unterschiedliche Therapie
Diarrhoe: Staph. Aureus (Lebensmittelvergiftung)
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Enterotoxine = wichtig, die von Bakterien freigesetzt werden, es gibt auch
Superantigene
Wässrige Durchfälle:
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Am häufigsten: Rota- und Noroviren  schweres, relativ kurzes Krankheitsbild,
sehr kontagiös  schnell die ganze Station angesteckt
o V.a. im Herbst/Winter
o Bei Immungeschwächten extrem schwierig, wegen Exsikkose  viel
Flüssigkeit geben, wenn Gefahr Nierenversagen  Gefahr Überwässerung
bei Herzversagen
Typisch: Vibrio cholera, Salmonellen (immer eher blutig),
Chlostridien eher nicht, da eher schleimig
Entstehung GI-Trakt:
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Pankreas: ventrale + dorsale Anlage, dorsale kommt nach vorn und ventrale nach
hinten
o Wenn es nicht verschmilzt: 2 Gänge
o Ductus virsumbianus kommt von ventral
o Ductus sarturini kommt von dorsal
o Klinik: immer wieder akute neu auftretende Pankreatiden = anatomische
Variante, die zu diesem Krankheitsbild führt = Pankreas divisum  dieses
sollte man ausschließen
 1 Pankreasgang immer wieder Entzündungen  dieser über
Minorpapille in Dünndarm, diese Papille so klein, das immer wieder
Entzünudungen
o Minor papille mehr proximal zum Magen
Gefäße:
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Truncus coeliacus  A. splenica, A. hepatica communis, A. gastrica sinistra
A. mesenterica superior  Dünndarm bis Colon transversum
A. mesenterica inferior  Colon descendens, Sigma, Rektum
Wenn schwarzer Darm: Darm-Ischämie A. mesenterica superior + inferior
A. gastroduodenalis  1. Teil Duodenum = Bulbus, Papilla Vateria; A. ist im
Bereich der Bulbus-Hinterwand + in direkter Umgebung oberhalb der Papille
o Klinik, wo wichtig:
 Kaliberstarkes Gefäß  starke Blutung möglich, wenn Ulcus im
Bulcus duodeni oder im tieferen Duodenum + Blutung, dann kann
es durch diese A. sein  endoskopisch bekommt man dies sehr
schwer/häufig nicht  man braucht eventuell mal einen Chirurgen
 Papille kann man aufschneiden  es blutet aus Papille = Problem,
auch für Chirurgen schwer zu lösen
Leberischämie: A. hepatica propria  Chirurgen Anastomosieren bei LeberTransplantation
Gastritis:
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A: autoimmun: Auto-AK gegen Parietalzellen, Intrinsic-Faktor  Risiko perniziöse
Anämie, da B12-Resorption nicht funktioniert, da Intrinsic Factor fehlt
o Corpus typisch
o Geht irgendwann in atrophische Form über, da chronisch
B: bakteriell, H. bacter typisch
C: chemisch: NSAR = typisch, auch Alkohol, Galle-Reflux durch geöffneten
Pylorus = toxisch
B + C: eher im Antrum
Biopsie: Corpus + Antrum  immer diese 2 Biopsien
Gastritis  Beschwerden  PPI (kann man so kaufen heutzutage) 
Säurehemmung  H. pylori braucht Säure  geht tiefer in Schleimhaut aus
Antrum in Corpus  H. pylori eher im Corpus und im Antrum oft nicht mehr so
ausgeprägt
Canaliculi biliferi:
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Aus immer kleineren Wegen werden immer größere Wege im Gallensystem: erste
kleine Wege zwischen den Hepatozyten = Canaliculi biliferi
Was in Galle kommt, in Hepatizyten produziert, über kanalikuläre Membran in
kleine Gallenwege aktiv transportiert
Hepatitis:
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Hepatitis A:
o Anti-HAV IgG: wenn positiv = Infektion in Vergangenheit oder jetzt 
Bestimmung, ob in Vergangenheit (nicht immer klinisch, nur in 1/3 der Fälle
klinisch  nicht mehr impfen notwendig, ober Titer-Status als Frage)
 Wird häufig bestimmt, aber ist Quatsch, ältere Generationen haben
es noch oft und es hat keine Konsequenz wenn positiv
o IgM: erhöht, wenn gerade Hepatitis
Hepatitis B:
o Normale Leberwerte als Fall, aber trotzdem Verdacht, da Risikopopulation:
Immigranten (in Asien sehr häufig) z. B.
o HBs-Ag (s = surface, äußerer Bestandteil):
 wenn positiv, chronisch, kann auch akut sein – aber wenn normale
Werte, unwahrscheinlich
 = Impfstoff  dies beim Betriebsarzt messen  nur HBs-Ag positiv
 neutralisierender AK  = geheilt oder geimpft  deshalb negativ
bei chronischen
 gentechnisch hergestellt
o Anti-HBc (core):
 Nur wenn man mit dem Virus infiziert ist wird dies entwickelt  d.h.
HBs + Hbc positiv
o HBeAg und anti-HBe: Kern des Virus in Umschlag = envelope = e: geht zu
sehr ins Detail für uns
o HBV-DNA: auch messbar
o Spontanremission: je nach Alter  über 90 % bei immunkompetenten
Erwachsenen
Hepatitis C:
o Screening: anti-HCV: wenn positiv  PCR. HCV-RNA
o Spontanremission: 20 %
Hepatitis = Entzündung der Leber:
o = Transaminasen sind erhöht
o Ursachen:
 Virus
 Autoimmun:
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NASH = nicht-alkoholische Steatohepatitis: häufigste weltweite
Lebererkrankung
Hämochromatose
M. Wilson
Alpha-1-Antitrypsin
Sprue: bei glutenfreier Ernährung gehen die Leberwerte wieder
runter
ASH: alkoholische  auch häufiger Grund
CMV, EBV
Begleithepatitis = Erhöhung der Leberwerte im Rahmen anderer
Infektionen, z. B. virale Gastroenteritis, nicht spezifische
Virenerkrankungen sind am häufigsten wie z. B. Norovirus-Infektion
Interferon-Therapie:
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Erfolgsrate abhängig von:
o HCV
 Gamma-GT
 Viruslast
 Genotyp
o IL18B: Parameter, genetischer Polymorphismus (unterschiede im Genom)
 hat eindeutigen Effekt, weiß man erst seit 2 Jahren ca.
o HBV:
 je höher Transaminasen, desto besseres Ansprechen
 Transaminasen
Gamma-GT + alkalische Phosphatase:
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= Cholestase-Anzeigend
Im Unterschied zu Transaminasen, die Schädigung Hepatozyten anzigen
Zeigen Gallenwegserkrankungen am ehesten an
3 häufigste Gründe Gallenwegserkrankungen:
o Primär cholastierende Cholangitis: bei jungen Männern
o primär sklerosierende Cholangiose: Frauen mittleres Alter
o Schaden Leber durch Medikamente (medikamentös-toxisch)
Wenn erhöht: Frage, ob Gallenwege gestaut/erweitert = mechanische Cholestase
= Verschluss Gallenwege  ausschließen:
o CA: Pankreaskopf- oder Gallengang-CA
o Gallensteine = Choledocholethiasis (z.B. in der Gallenblase entstanden)
Primär biliäre Zirrhose (PBC):
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Kleinste Wege, Autoimmunerkrankung der kleinsten Gallenwege
Nur mikroskopisch sichtbar
Primär sklerosierende Cholangitis (PSC):
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Mittlere/größere Gallenwege  Fibrosierung
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Perlschnurartige Einschnürungen/Erweiterungen der Gallenwege
Disse-Raum:
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Zwischen Sinus-Endothel Leber + dahinter liegenden Hepatozyten
V.a.:
o Immunzellen für Fettabwehr etc. - Makrophagen Leber = Kupfer-Zellen
o Hepatische Sternzellen (= Vitamin A-speichernde Zellen)
  Produktion Kollagen/ECM  Leberfibrose  Leberzirrhose
Leber:
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Hepatozyten (90-95 % der Zellen): Synthese alles, was in Leber entsteht:
Gerinnungfaktoren, Albumin, Galle, …
Gallengangsepithelzellen: Sekretion Bicarbonat, haben Zilien (wusste man lange
nicht, Zilien wie in Bronchien)  fördern Gallenfluss
Kupfer-Zellen = Makrophagen
Sternzellen
Endothelzellen: Substanzen in Disseraum zu Hepatozyten kommend,
Immunzellen in Disseraum einwandern könnend
Pankreas: Proteasen:
Elastase: von Proelastase? Ausgeschüttet, im Darm von Proenzym zu …
übergeführt
 Exokrine Pankreasfunktion: bei chronischer Hepatitis  Bestimmung Elastase im
Stuhl, um Funktion exokriner Pankreas prüfen, exokrine Pankreas-Insuffizienz
wahrscheinlich
- Chymotrypsin
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Pankreas:
- Sekretin
- Pankreozymin
 In Klinik eine Zeit lang benutzt, um Pankreasfunktion zu testen: SekretinPankreozymin-Test  diese Stoffe gespritzt und schauen, ob z. B. Elastase?
Stieg  heute nicht mehr gemacht
 In Klinik im Sinne von Diagnostik keine Rolle
Insulinotrope Hormone: glucagon-hemmend
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Inkretin: GIP + GLP-1
GLP-1 klinisch benutzt  Diabetes-Therapie als Inkretin-Mimetikum = Exanitihin
+ DDP-4 (wenn man dies hemmt, hat man Inkretin-Effekt: mehr …)
Ductus hepatocholedochus + … + minor/sarturini
Hormon CCK:
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Cholezystokinin
Chronische Pankreatitis:
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Verkalkungen, zystische Aufweitungen des Ganges, Parenchym-Atrophie,
Konkremente im Gang = Pankreatolithiasis, Pankreasfibrose, immer entzündliche
Infiltrate durch Lymphozytäre Infiltrate
Diarrhoe-Patient:
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Stuhl ansehen: blutig?, wässrig?, Schleimauflagerungen, Himbeer-artig
2 typische Formen:
o Vibrio cholerae: wässrig, sekretorische Diarrhoe:
 Bakteriell, hat nichts mit Essen zu tun
o Gegenteil: osmotische Diarrhoe:
 vermehrt Nahrungsbestandteile im Colon + dort umgewandelt von
Bakterien in osmotisch wirksame Stoffe  diese nehmen Wasser
mit  d.h. es muss etwas ins Colon kommen = Essen
 Bsp.: Malabsorptionssyndrome: Pankreas-Insuffizienz, DünndarmErkrankung wie Sprue
Wie findet man DD Formen heraus?
o Wenn der Patient nichts isst + Diarrhoe hört auf  = osmotisch; wenn nicht
aufhörend = sekretorisch
Dann Kolo/Gastro:
o Gastroskopie: man kann nicht so viel finden
o Duodenum: bei Proben-/Schleimhautentnahme  Sprue (Biopsie in
Leitlinien)
o Darm: Würmer, Lamblien, Einzeller, …
o Colon:
 Paradoxe Diarrhoe: bei Colon-CA wenn stenosierend: Engstelle im
Darm  Stuhl kommt nicht durch  steht  bakteriell
abgebaut/verflüssigt  plötzlich durch Stenose/Verengung
durchkommend  Diarrhoe obwohl vorher verstopfend
 Colitis ulcerosa
 Bakteriell
 M. Crohn
o Terminales Ileum: Vitamin B12 + Gallensäure hier resorbiert: wenn
Funktionsstörung (M. Crohn) /nicht mehr da (OP)  kologene Diarrhoe:
Gallensäuren normalerweise enterohepatischer Kreislauf, durch
Gallensäuren dann  kologene Diarrhoe gehört mit zur Abklärung
AK-Gabe geben Enzym Transglutaminase  hohe Spezifität/Sensitivität wenn
Patient Kolo/Gastro nicht will
M. Whipple = Infektion mit seltenem Bakterium …whipperi  meist mitgetestet
Wässrige Diarrhoen bei älterer Patientin, bei der man in Coloskopie in
Makroskopie-Biopsie nichts sieht: Pathologe  mikroskopische Colitis:
o Lymphozytäre + kollagene: kollagene = Basalmembran verdickt (in Patho
sichtbar)  eine Art sekretorische Diarrhoe
Entzündliche Darmerkrankungen:

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M. Crohn  Entzündungen, fisteln  Komplikation Fisteln
Colitis ulcerosa  Colon-CA
Heute Therapie
Chronische entzündliche Darmerkrankungen: Step-up-Therapie:
o Salicylate, Steroid, Azathioprin, Biologicals (Anti-TNF):
Oder: direct Anti-TNF + dann nocht etwas Steroide?
Extrem teure Medikamente mit hohem NW-Potential = Biologicals
NW anti-TNF:
o Tbc immer ausschließen
o Infektion wie Hirnabszess ausschließen
o Lymphom-Erkrankungen
Azathioprin kostet fast nichts mehr
Indikationen ERCP:
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Nur noch therapeutische Indikationen heute
diagnostisch ist obsolet  es wurden schon Ärzte verklagt  da relativ viele
Komplikationen mit Hauptrisiko Induktion Pankreatitis (man weiß nicht, warum
kann schwer verlaufend) oder Blutungen + Perforation
o  Endo-Sono (größere Gallenwege) + MRCP (kleinere Gallenwege) als
Alternative
Therapeutisch:
o Erkrankungen der Gallenwege: CA, Engstellungen z. B. durch Steine,
primär sklerosierende Cholangitis  wenn man denkt, man muss Stent
hinein legen/etwas erweitern
Soor.
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Mund + Speiseröhre
Bei HIV + Asthmatika (inhalative Steroide  vor dem Essen nehmen  Essen
spült)