SOK – Gründer, 10.08.2011 Innenohr: Scala vestibuli, media +
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SOK – Gründer, 10.08.2011 Innenohr: - Scala vestibuli, media + tympani In Scala media: anderes Potential als in anderen Scalen Corti-Organ: - - - - - - Corti-Tunnel mit Perilymphe, darüber Endolymphe Pfeilerzellen: mechanische Steifheit Tight junctions in Retikularmembran Endolymphe von Perilymphe getrennt Im Corti-Organ selber keine Gefäße spazialisiert darauf, zu schwingen wie ein Trampolin Haarsinneszellen in Erregung bringen kein Platz für Gefäße Blutversorgung Haarsinneszellen: innere noch von Schlitzzellen umgeben, äußere noch extremer laterale Wand frei ohne Stützzellen, damit Schwingung möglich Nährstoffe + O2 schlechter aufnehmbar Hier Sonderfall: keine Na/K-ATPase (da es Energie verbrauchen würde): passiver Einstrom K+ apikal + passiver Ausstrom basolateral Scala media: 85 mV, Haarsinneszellen normales Potential -70 mV - 155 mV Differenz Viel K+ in Scala media = besonders Normale Konzentration K+ in Zelle in Zelle gleich viel K+ wie in Scala media nur durch elektrischen Gradienten K+-Strom, aber dieser reicht nicht aus, um genügend K+ in Zelle zu bekommen -70 mV auf -155 mV erhöht keinen chemischen Gradienten Endocochleäres Potential reduziert schlechter hören, wenn es weg ist man ist taub, da K+-Einstrom nicht groß genug, um genügend großes Potential aufrecht zu erhalten Stria vascularis: sezerniert aktiv K+ in die Scala media in die Endolymphe erzeugt das endonukleäre Potential von 85 mV (Na+ ist niedrig, gewisser K+Überschuss, sodass endonukleäres Potential) Stria vascularis: 3 Zelltypen, z. B. mit Na/K/2Cl-Kotranspotert (auch in Niere in Henle-Schleife durch Schleifendiuretika blockierbar) NW Schleifendiuretika: vorübergehend schwerhörig (geht nicht kaputt, reversibel), da dieser Transporter in Stria vascularis blockiert endonukleäres Potential herabgesetzt Beispiele von Connexinen: - Connexin 26 in Cochlea exprimiert bei Erbkrankheiten Taubheit >> 50 % der Schwerhörigkeiten durch Mutationen im Connexin 26 Wieso Mutation Connexin Schwerhörigkeit? K+ in Endolymphe in Haarsinneszellen einströmend passiv von Zelle wieder wie immer normal herausströmend von Stria vascularis über Gap junctions aufgenommen wieder K+ abgegeben Kreislauf von K+ - Haarsinneszellen müssen keine Energie aufbringen, sondern die vaskularisierte, versorgte Stria vascularis Bei Mutation K+-Kreislauf gestört Neurinom: - - - - Gutartiger Tumor, der von Schwann-Zellen (PNS) ausgeht Am weitaushäufigsten der N. vestibularis betroffen – in diesem Fall = Akustikusneurinom = die weitaushäufigste Form eines NEurinoms = Kleinhirnbrückenwinkeltumor Wachsen langsam, verdrängend N. vestibularis + N. cochlearis kurz bevor in Schädel eintretend Vereinigung N. vestibulocochlearis Vestibular- und Cochlear-/Spiralganglien in Peripherie im Innenohr Im Winkel zwischen Cerebellum + Pons Eintritt des N. vestibulocochlearis an dieser Stelle Bildung Neurinom Symptome: o (Einseitige – weit am häufigsten) Hypakusis (da N. cochlearis) o Tinnitus o Unspezifischer Schwindel (nicht spezfischer Drehschwindel) o Fallneigung zur erkrankten Seite o Nystagmus N. facialis verläuft ganz in der Nähe zum N. vestibulocochlearis in den Hirnstamm hinein später auch Symptome: o Fazialisparese o Zerebelläre Ataxie durch Kleinhirnkompression o Pyramidenbahnzeichen durch Hirnstammkompression Diagnose: o Tonaudiometrie (wie stark Hörverlust?, aber noch unklar, woher kommend) o Evozierte Hirnstammpotenziale (BERA): Elektroden auf Hirnstamm kleben + mit Klick reizen die Aufzeichnung der Elektroden triggern 1000 x aufaddieren spezifisches Signal der Hörbahn: 6 Peaks (jeder Peak einer Station der Hörbahn zuzuordnen wenn etwas auf den N. vestibulochachlearis drückt, dann deutliche Verlängerung der Latenzzeit und zwischen 2. + 5. Peak keine richtigen Peaks mehr) o MRT Rezeptive Felder: - In Fovea centralis am kleinsten + in Richtung Peripherie größer werdend Kleines = großes Auflösungsvermögen und umgekehrt On-Zentrum: auf das Zentrum des rezeptive Feld Licht geben erhöhte Erregung, bei Off-Zentrum Ganglienzelle würde es diese inhibieren (weniger Licht/Dunkelheit würde diese erregen) - - - - On-Zentrum: Belichtung der Peripherie Belichtung der Peripherie Ganglienzelle … + = exzitatorisch/Transmitter freisetzen; - = inhibitorische Synapse Alle Photorezeptoren: Glutamat als Transmitter Licht Hyperpolarisation der Zapfen/Stäbchen weniger inhibitorischer Transmitter depolarisation der On-Zelle; weniger exzitatorischer Transmitter in Richtung off-Zentrum-Bipolarzelle 2 Antworten von 2 unterschiedlichen Zellen präzisere Kodierung von Veränderungen von Lichtverhältnissen Retina spezialisiert darauf, Helligkeitsunterschiede zu detektiert (absolute Helligkeiten nicht so gut zu erkennen)+ Peripherie ist antagonistisch Licht auf Peripherie auf eine On-Zentrum-Bipolarzelle (bei Off-Zelle analog anders herum): Hyperplarisierung durch Licht nächste Zelle = Horizontalzelle auch aber inhibitorische Synapse Hemmung der OnZentren der Bipolarzellen Helligkeitskontraste verstärkt Wenn auf beide Licht fällt und 1. Zelle 2. Zelle inhibiert absolute Empflindlichkeit für Helligkeitsunterschiede ist geringer, da weniger Signal bei den Ganglienzellen ankommt Licht auf das Zentrum On-Zentrum Ganglienzelle höhere AP-Zahl Frequenz und Of-Zentrum-Ganglienzelle niedrigere Beleuchtung Peripherie anders herum als oben Bei diffuser Beleuchtung: kaum wahnehbar Prinzip der Kontrastverschärfung: wenn geringer Kontrastunterschied Auch Farben in rezeptiven Feldern organisiert: selbes Prinzip Basalganglien: - Funktion wie Ampel: haben nur inhibitorische Ausgänge d.h. diese für Aktivierung ausschalten Einziger Eingang der Basalganglien: vom Cortex zum Striatum exzitatorische Eingänge Immer spontan inhibierend Direkter Weg nichts aktiviert, aber disinhibiert = Thalamus nicht mehr inhibiert Indirekter Weg ist komplizierter und macht Disinhibition Einzige Verbindung, die exzitatorisch: Ncl. Subthalamicus zur Pars interna des Gl. Pallidus + zur Pars compacta der S. nigra Direkter + indirekter Weg machen genau das Gegenteil Parkinson/Akinese: Ballismus oft nach Schlaganfall: Ncl. Subthalamicus betroffen bei Zerstörung, weniger Inhibition Chorea Huntington: indirekter Weg betroffen o Zuerst Hyperkinese, später Hypokinese, da direkter Weg dann auch betroffen Tetanie: - Negative Überschussladung der Zellen durch Phospholipide diese Neutralisierung durch Calcium Bei Calcium-Mangel: spannungsabhängiger Ionenkanal Wirkung auf ihn wie Depolarisierung da außen 0 mV und in der Zelle -70 mV Ionenkanal denkt, wie als wenn Zelle depolarisiert wäre, wenn Ca2+ außen Zentrale Sensibilisierung: - - - Dauerhafter Schmerz/mehrere AP: metabotrope Glut-R nachfolgendes AP/EPSP wird großer zeitliche Summation Mg-Block am NMDA-R aufheben Leichte Depolarisation notwendig, damit Mg herausgeht Ca-Einstrom Umbau Gleiche Synapse, wo Erregung stattgefunden hat, würde verstärkt werden homosynaptische Fazilitation = Hyperalgesie (gleicher Schmerzreiz stärker empfunden) mittlerweile denkt man, dass man so früh wie möglich etwas gegen Schmerz machen muss AMPA-R: Glutamat-R: Glutamat freigesetzt Dauerhafte Aktivierung Nozirezeptor durch Ca-Einstrom Umbau beider Synapsen - auch nicht schmerzhafte Reize als schmerzhaft empfunden werden, da nicht schmerzhafter Reiz verstärkt durch schmerzhaften Reiz = Allodynie = anderer Schmerz stärker empfunden
