SD Diagnostik und Therapie

Gürol Salk
Schilddrüsenfunktion
TSH
Thyroid stimulating hormone:
Cushing (1912 ) und Simmonds`s (1914)
Beobachtungen zeigen eine Hypoplasie der SD
bei Zertörung des Vorderlappens der Hypophyse.
Im Jahr stellt 1922 Smith & Smith
fest, dass ein Extrakt aus
dem Vorderlappen der Hypophyse
die Rückbildung der Schilddrüse
verhindert.
Wann liegt eine Unter oder Überfunktion vor?
Einflußfaktoren bei TSH:
 Alter des Pat.. Kinder haben höhere TSH Werte als
Erwachsene und alte Patienten.
 Die Zeit der Blutentnahme (frühmorgens sind die TSH
Werte höher als mittags oder nachmittags).
 Gewicht und Körpergröße.
 Schilddrüsenvolumen
Schilddrüsenwerte und Alter
Männer weisen
insbesondere für das 2,5 %
Quantil und den Median
signifikant höhere Werte
auf als Frauen.
2420 Probanten
Männer weisen insbesondere
für das 2,5 % Quantil und
den Median, signifikant
höhere Werte auf als Frauen.
fT4
fT3
Männer weisen
insbesondere für das 2,5 %
Quantil und den Median,
signifikant höhere Werte
auf als Frauen.
Fehlerquellen bei TSH Normwerten
TSH basal Norm 0,3 – 4,5 mU/l
Diese Normwerte erfassen alle Altersgruppen ab >18
Nach der Graphik von oben haben jedoch junge Erwachsen viel
Höhere TSH Werte als alte Menschen.
Alle TSH`s in einem Topf
Dabei haben junge
Erwachsene im
Durchschnitt TSH Werte
von > 2 und alte
Menschen > 60
TSH Werte von < 1.
Warum ist das TSH bei Kindern und jungen Erwachsenen erhöht?
Kinder befinden sich im Wachstum.
Durch das schnelle Wachsen des Körpers und Vermehrung der Körperzellen muß die
Schilddrüse den ständig zunehmenden Bedarf ausgleichen und wächst nachträglich mit.
Eine menschliche Schilddrüse muß von 1-2 ml Größe auf 15-25 ml Größe erreichen und
sich x 5 – 25 mal vergrößern. Das erreicht sie durch das erhöhte TSH.
Wenn man bei Kindern diesen natürlichen Prozess als eine Krankheit sieht und sie
behandelt bzw. Schilddrüsenhormone gibt, dann bleiben die Schilddrüsen klein und der
Mensch substitutionspflichtig.
Schilddrüsenvolumen ist propotional zu Dubois Körperfläche bzw.
Körpergröße und Gewicht.
Das heißt kleine Menschen haben kleine Schilddrüsen und umgekehrt!
Warum haben Männer größere Schilddrüsen als Frauen?
Weil sie im Durchschnitt eine größere Körpermasse haben.
Zuwendungsempfänger: Robert Koch-Institut
Forschungsprojekt Nr.: 01 HS 088
Thema: „Jod-Monitoring im Rahmen des bundesweiten
Kinder- und Jugendgesundheitssurveys“
Laufzeit: 01.12.2002 – 31.01.2007
Berichtszeitraum: 01.12.2002 – 31.01.2007
Dr. Ferruccio Santini,
Università degli Studi di Pisa
[email protected]
Studien für den LT4 Bedarf haben gezeigt, daß
der Schilddrüsenhormonbedarf mehr
mit Lean body index das heißt von
Körpergewicht ohne Fett korreliert.
1.6 LT4 µg/kg.
Schilddrüsenvolumen und TSH?
Was spricht für die Korrelation von TSH zu Schilddrüsengrösse?
Wann erhöht sich das TSH bei Verkleinerung der Schilddrüse.
 Nach der OP
 Nach der Radioiodtherapie
 Durch Hashimoto Thyreoiditis und Zellverlust
 Korrelation zwischen kleinen Schilddrüsen (TSH Anstieg bei Kindern)
 Epidemiologische Studien zeigen bei guter Jodversorgung TSH Anstieg
Bei jeder Verkleinerung der Schilddrüse kommt es zu einem TSH Anstieg und
umgekehrt. Voarussetzung ein intakter thyreotoper Regelkreis.
TSH Änderungen während des Tages.
E. Haus / Advanced Drug Delivery Reviews 59
(2007) 985 – 1014
Der TSH Wert kann sich
während das Tages sogar
verdoppeln oder halbieren.
Bei Kindern sind die
Schwankungen noch
ausgeprägter.
0021-972X/01/$03.00/0 Vol. 86, No. 7
The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Printed in U.S.A.
Copyright © 2001 by The Endocrine Society
Wie können Normwerte für TSH nun ermittelt werden?
Man muß alle wichtigen Einflußfaktoren mit berücksichtigen!
44
1,37
23
85
183
8:55
Eine Ober oder Untergrenze für TSH zu setzen, um eine Aussage über die
Stoffwechsellage zu treffen, macht keinen Sinn.
Fehler in der Terminologie:
Erhöhtes oder reduziertes TSH bei peripher normalen Schilddrüsenwerten
Latente Hypothyreose – Falsch
Solange die Schilddrüse auf den TSH Anstieg ausreichend reagiert und genügend Schilddrüsenhormone produziert,
handelt es sich nicht um eine Hypothyreose. Dies kann sogar bei einem TSH von 15 der Fall sein.
TSH Anstieg oder erhöhte Stimulation – Richtig
Latente Hyperthyreose - Falsch.
TSH Senkung, reduzierte Stimulation – Richtig.
thyroid stimulating hormon
Gaspedal keine Bremse !
Thyreoiditiden
 Morbus Basedow
 Hashimoto Thyreoiditis
 Subakute Thyreoiditis
Autoimmun
viral
Die Entzündung der Schilddrüse ist fast immer eine
Autoimmunerkrankung.
Morbus Basedow
Zayn al-Din Sayyed Isma‘il ibn Husayn Gorgani
(1040–1136)
ca. 1110 aus Gorgan/Persien
Thesaurus of the Shah of Khwarazm
Robert James Graves
Irischer Chirurg 1835
Carl Adolph von Basedow
Deutscher Arzt 1840 in Merseburg
Struma + Exophtalmus
+ Palpitation
Heute? Wie kann man den Morbus Basedow beschreiben?
-Exophtalmus
-Struma
-Palpitation.
Keine Bedingung für
Morbus Basedow
-Fleckige Schilddrüse mit erhöhten Autoantikörpern
-milde Formen klingen ab
-Schnell abklingende TRAK
-Hyper oder auch in Remission eine Hypothyreose.
-Die häufigste Form der Autoimmunthyreopathien und die
häufigste Entzündung der Schilddrüse.
-Thyreoiditis der jungen Generation.
-Erhöhter Tc99m Pertechnetat Uptake.
Klassifikation
 Milde Formen, schwere Formen.
 Nach dem Ultraschallbefund und Schweregrad der Flecken.
Typ I ohne bis kaum Flecken mit mildem Verlauf.
Typ II mit Flecken durchsetztes Schilddrüsenparenchym oft Verwechslung
mit echoarmen Knoten.
Typ III diffus echoarmes Schallmuster.
Therapie und Verlauf
Typ I klingt im Durchschnitt in 6 Monaten ab.
Typ II in 1-2 Jahren und Typ III länger.
Bei milden Formen versuchen die Hyperthyreose mit Iodkarenz in Grenzen zu
halten. Thyreostase möglichst vermeiden.
Falls Thyreostase erforderlich:
Sobald TRAK negativ sind und das TSH ansteigt, kann die Thyreostase
abgesetzt werden. Bei unnötig längerer Verabreichung der Thyreostase kann
es zu einer Hypothyreose kommen.
Rezidiv ist kein Grund für eine definitive Behandlung.
Immunogene TSH Suppression beachten.
Bei Typ III: Endokrine Orbitopathie , Unverträglichkeit auf Thyreostase
definitive Behandlung.
Hashimoto Thyreoiditis
Im Grossen und Ganzen handelt es sich bei unseren histologischen Befunden weder um
infectiöse oder toxische, noch um tumorartige Veränderungen, sondern wahrscheinlich um
eine eigenthümliche Art von chronischer Entzündung, die bis jetzt meines Wissens noch nicht
bekannt gemacht worden ist. […] 1. Es gibt eine Art von Struma, die ich als Struma
lymphomatosa bezeichnet habe und die sich histologisch durch eine mächtige Wucherung der
lymphatischen Elemente, vor allem der Lymphfollikel und durch eine gewisse
parenchymatöse, sowie interstitielle Veränderungen kennzeichnet. 2. Die Struma
lymphomatosa bietet in vorgeschrittener Form eine aufallend derbe Consistenz der Drüse dar,
die eine bösartige Geschwulst vortäusche kann. 3. Im weiteren Verlaufe nach der Operation
bedurfte es meist eines langen Zeitraums bis zur Wiederherstellung der Gesundheit. 4. Die
Prognose ist quod vitam günstig. 5. Die operative Therapie bringt den Tumor zum
Verschwinden, aber man muss sich vor zu ausgiebiger Resection hüten. Das Zurückbleiben
eines Theils der Geschwulst schadet nicht. Sie fällt mit der Zeit von selbst dem Schwunde
anheim.“ (Dr. H. Hashimoto, "Zur Kenntnis der lymphomatösen Veränderung der Schilddrüse.
Struma lymphomatosa", Archiv für Klinische Chirurgie, Bd.97/1912, S. 167, 176 f.)
1912 beschreibt Dr. Hakaru Hashimoto
Die chronische Autoimmunthyreopathie
Heute? Wie kann man die Hashimoto Thyreoiditis beschreiben?
 Schilddrüsenatrophie
 Erhöhte MAK oder TAK.
 Diffus echoarmes Schallmuster
 Hypothyreose oder TSH Anstieg
 Chronische, nicht heilbare Erkrankung
 Lebenslange Substitutionstherapie
Therapie: Behandlung der Unterfunktion. Lebenslange
Substitution ist erforderlich.
 Hashimoto Thyreoiditis ist bisher auch gentechnisch nicht heilbar. Man




kann nur die fehlenden Schilddrüsenhormone ersetzen.
Man sollte dabei nur die fehlende Menge ersetzen und nicht über oder
unterdosieren.
Bei komplett fehlender Eigenproduktion kommt es zu T3 Mangel. In
solchen Fällen T3 auch ersetzen.
Die Blutentnahmen standardisieren. Am besten immer die gleiche
Uhrzeit und bei standard Einnahme der Substitution.
Nach Dosisänderungen mindestens 4 Wochen bis zur nächsten
Blutabnahme warten.
Thyreoiditis de Quervain
Fritz de Quervain (* 4.Mai.1868 in Sion; † 24.Januar.1940
in Bern) war ein Schweizer Arzt und Chirurg.
 Virale Entzündung der Schilddrüse
 Kann schmerzhaft werden
 Die Schilddrüse kann knochenhart sich anfühlen
 Schmerzen sprechen sehr gut auf Kortison.
 Echoarme Bezirke in der Schilddrüse
 Am Anfang Hyper und später kann sich eine
Hypothyreose entwickeln.
 Riesenzellen in der Histologie
Therapie und Verlauf
 Wenn möglich ohne Kortison abklingen lassen (NSAR)
 Wenn die Schmerzen unerträglich werden dann Einleitung




einer Kortisontherapie.
Sobald die Schmerzen abklingen Kortison ausschleichen.
Bei Hyperthyreose keine Thyreostase, weil wirkungslos.
Beta Blocker falls erforderlich.
Bei Hypothyreose Substitutionstherapie.
Durchschnittliche Abklingzeit 6 – 9 Monate.
Struma und Jodmangel
20-30% der Bevölkerung haben
Schilddrüsenknoten.
Frauen 1,5 x >Männer.
Knoten  Alterserscheinung
Mit steigendem Alter kommt es zu einer rapiden Zunahme der Häufigkeit von
Schilddrüsenknoten. Nach einer Statistik im Jahr 2003 ergaben bei über 60
jährigen Einwohnern in Nürnberg ein Knotenvorkommen von ca 65 – 70 %
> 45
ca. 33 %
< 30 Jährigen <10%
TSH in Verbindung mit Knoten oder Hyperthrophie?
TSH nimmt mit Alter ab und Knoten nehmen zu.
Verantwortlich für Knotenentwicklung ist primär der Jodmangel.
Nach neueren Erkenntnissen hängt die Entstehung
eines Kropfes von komplexen Interaktionen
zwischen genetischen, endogenen (z.B
hormonbedingten) sowie Ernährungs- und
Umweltfaktoren ab. So kommen bestimmte
einzelne Gene, wie z.B. das Na+/J- Symporter
(NIS) Gen oder der sogenannte Multinodular
Goitre Marker 1 (MNG1) am Chromosom 14 in
manchen Familien, in denen der Kropf auftritt,
gehäuft vor. Untersuchungen an eineiigen
Zwillingen zeigen aber auch, dass der Ernährung
und den Umwelteinflüssen eine große Bedeutung
zukommt. So ist unbestritten, dass Jodmangel
weltweit immer noch ein bedeutender Risikofaktor
(Brix und Hegedus, 2000) für das Auftreten von
Kropf in der Bevölkerung ist.
Aktualisierte Stellungnahme
des BfR vom 1. Juni 2004
Bundesinstitut für Risikobewertung
Der Symporter ist an der basolateralen Membran der Follikelzellen lokalisiert und
transportiert Jodid entgegen seines elektrochemischen Gradienten in die Thyreozyten
um den Faktor 20-40.
Es konnte gezeigt werden, dass die Expression des Symporters durch die Zugabe von
bTSH bzw. Forskolin stimuliert wird. Diese Stimulation folgt sowohl einer Zeit- als
auch einer Konzentrationsabhängigkeit. Diese an primären, humanen Thyreozyten
erzielten Daten stehen im Einklang mit Studien, die sich mit den FRTL5-Zellen der
Fischer Ratte beschäftigten.
TSH
hNIS Expression
Jod Aufnahme
Der humane Natrium
Jodid Symporter (hNIS)
2011 LISA Studie mit 1024 Probanten
Durch Gabe eines LT4 Präparates reduziert sich der Jodbedarf
jedoch auch die Jodaufnahme. Zum Ausgleich sollte bei der
Strumaprophylaxe auch der Jodbedarf abgedeckt werden.
Ist Jod gefährlich?
-Jod und Jodsalze sind nicht in der Lage als Allergen zu wirken.
-Jod ist wasserlöslich und kann nicht im Körper länger bleiben.
-Überschüssiges Jod wird von den Nieren ausgeschieden.
Kontraindikation für Jod:
- Hyperthyreose.
-Morbus Basedow oder funktionell relevante Autonomie.
Führt Jodierung zu Zunahme der Autoimmunthyreopathien?
3761 Probanten in China in 3 verschiedenen Regionen.
In contrast, no significant difference was found in the cumulative incidence of high levels of
thyroid peroxidase antibody and thyroglobulin antibody among the three cohorts.
Therapie der Knoten
- Kalte Knoten
Bei V.a. Malignität OP
Medikamente sind nicht indiziert.
Nur zur Strumprophylaxe Jod um neue Knoten zu vermeiden.
- Indifferente Knoten
Medikamentöse Therapie bzw. Strumaprophylaxe mit Jod, Kein Levothyroxin !
- Warme Knoten
Definitive Therapie mit Radioiodtherapie. Bei Kontraindikation zur RIT die Operation.
• Schwangerschaft,
• Karzinomverdacht (Schicha und Schober 2003)
Radioiodtherapie
Das verwendete radioaktive 131Iod steht als Natriumiodid in Kapselform und
in wässriger Lösung zur Verfügung. Es wird in der Regel peroral verabreicht,
kann in Ausnahmefällen (zum Beispiel bei ausgeprägten Schluckstörungen)
auch i.v. appliziert werden. Bei peroraler Aufnahme wird das Iod rasch über
die Magenschleimhaut aufgenommen und an das Blut abgegeben.
In Deutschland regeln die Strahlenschutzverordnung und die vom
Länderausschuss für Atomkernenergie herausgegebene Richtlinie
„Strahlenschutz in der Medizin“ die Durchführung der Radioiodtherapie. Sie
legen fest, dass die Therapie nur auf einer nuklearmedizinischen
Therapiestation durchgeführt werden darf.
Außer Tschechien und Deutschland kann in allen anderen Ländern die RIT bis
zu einer gewissen Grenzaktivität ambulant durchgeführt werden.
Schweiz bis 200 MBq, in USA 1110 MBq, Belgien 555 MBq, Frankreich 740
MBq, England 740 MBq, Italien 1100 MBq...
.
Wie wird die Radioiodtherapie ambulant durchgeführt?
Ist eine niedrige Dosis ausreichend für eine Behandlung?
In Deutschland wird für fokale Autonomie 400 Gy Herddosis angestrebt.
MFA, Basedow oder disseminierter Autonomie– 250 Gy
Bei der ambulanten Therapie ist die angestrebte Herddosis niedriger.
FKA – 200 Gy
MFA, Basedow oder disseminierter Autonomie –100 Gy
Die Hälfte der Deutschen Leitlinien (AWMF oder DGN).
Das bedeutet weniger Strahlenbelastung für den Patienten und auch
weniger Nebenwirkungen.
Die Autonomie wird selektif ausgeschaltet. Durch Gabe einer Substitution
wird das gesunde Gewebe vollständig supprimiert und nimmt das
radioaktive Iod kaum oder minimal auf. Dadurch ist die gespeicherte
Aktivität in der Schilddrüse weniger.

Bei der Entlassung darf in Deutschland die Dosisleistung in 2 Meter
Abstand vom Patienten 3,5 µSv/h nicht überschreiten, wodurch
innerhalb eines Jahres bei einem Abstand von 2 Metern eine
Strahlenexposition von 1 mSv nicht überschritten wird.
Dies entspricht einer Restaktivität von etwa 250 MBq.

In meisten Fällen wird bei der ambulanten Radioiodtherapie weniger als
250 MBq appliziert und die meiste Aktivität wird bei der ersten
Blasenentleerung über die Nieren ausgeschieden.

Bei Verabreichung der max. Aktivität in Belgien mit 555 Mbq 131Iod ist
nach der ersten Urinausscheidung die Restaktivität < 250 MBq. Damit
wären auch die Entlassungskriterien für Deutschland erfüllt.

Allgemein bedeutet die ambulante Therapie nach unserem Chema eine
geringere Strahlenbelastung für die Pat.. Die Umweltbelastung ist auch
nicht mehr im Vergleich zu der stationären Therapie in Deutschland bei
Entlassung mit < 3,5 µSv/h bzw. 250 MBq.
Vor der RIT
Suppressionsszintigraphie Nach der RIT
Vor der RIT
Nach der RIT
Ambulante Radioiodtherapie mit 400 MBq I 131 vor
einem Jahr
Volumenreduktion des autonem Adenoms
von 10,8 ml auf 4,8 ml 1 Jahr nach der
Radioiodtherapie. Hyperthyreose vor RIT
Euthyreose nach der RIT.
Komplikationen oder Nebenwirkungen der
Radioiodtherapie
- Eintritt einer Autoimmunhyperthyreose
19/2867 Patienten = 0,66 % von M Weiss – 1999
laut Dietlein et al. (2006) 1 % bis 5 %. Bei niedrig dosierter RIT seltener.
- Sialadenitis und Xerostomie
Kommt bei einer niedrig dosierten RIT nicht vor. Zu befürchten bei
hochdosierten RIT wie z.B. bei SD Ca.
- Postradiogene Hypothyreose
Bei niedrig dosierter RIT viel seltener.
- Bei Morbus Basedow mit EO Progression der EO.
mit Kortisontherapie seltener.
Die Radiojodtherapie hat ihre Risikoarmut seit Jahrzehnten unter Beweis gestellt, weshalb
offizielle Fachgremien (Kommission für Hormontoxikologie, Deutsche Gesellschaft für
Endokrinologie) auch in Deutschland die Empfehlung einer Altersgrenze fallen gelassen haben.
In den USA werden schon sehr lange auch Kinder mit Radiojod behandelt.
Keine Spätfolgen ! Kein erhöhtes Krebsrisiko in 50 Jahren.
Kasuistik
V.a. Hashimoto Thyreoiditis
44 jährige Patientin
Seit 2 Jahren Einnahme von Levothyroxin 75 µg/die
178 cm Körpergröße, 77 kg Gewicht
Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster mit einem echonormalen
Knoten von 0,7 ml Volumen links mediokaudal.
Volumen: 9 ml (rechts 4,4 , links, 6 ml)
fT3
2,9 (Norm 2.3 - 4.2 ng/l)
MAK 125 (Norm < 34 IU/ml)
fT4
1,3 (Norm 0.9 - 1.8 ng/dl) TRAK 0,6 (Norm <1,5 U/ml)
TSH
1,82 (Norm 0.3 - 4.5 mU/l)
Die Substitution wurde abgesetzt.
fT3
2,69 (Norm 2.3 - 4.2 ng/l)
fT4
1,15 (Norm 0.9 - 1.8 ng/dl)
TSH
2,72 (Norm 0.3 - 4.5 mU/l)
Remission eines Morbus Basedow. Keine Hashimoto Thyreoiditis.
Blutabnahme ohne Substitution
Vorgestellt 11/2009
82 jährige Patientin
Zustand nach Strumektomie in April 1993
Einnahme Levothyroxin 100 µg/die.
Restvolumen: 0,8 ml (rechts 0,4 , links 0,4 ml)
fT3
2,17 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
fT4
1,56 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
TSH
1,71 (Norm 0.27 - 2.5 mU/l)
WV 10/2010
Substitution an dem Tag der Vorstellung nicht eingenommen.
fT3
2,19 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
fT4
0,90 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
TSH
5,58 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l)
Blutabnahme um 10:15 Uhr
54 jährige Patientin mit Hashimoto Thyreoiditis
Körpergröße 168 cm, Gewicht 68 kg
Einnahme von Levothyroxin 75 µg pro Tag
fT3
2,5 (Norm 2.3 - 4.2 ng/l)
fT4
1,0 (Norm 0.9 - 1.8 ng/dl)
TSH
16,2 (Norm 0.3 - 4.5 mU/l)
Therapie?
Prothyrid ½ Tab
fT3
fT4
TSH
2,79 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
1,03 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
5,21 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l)
27 jährige Patientin mit V.a. Hypothyreose
Gewichtszunahme von 30 kg in 3 Jahren.
Körpergröße 180 cm, Gewicht 115 kg
Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster ohne Nachweis
von regressiven oder knotigen Veränderungen im Schilddrüsenparanchym bds.
Volumen: 10,7 ml (rechts 5,3 , links 5,4 ml)
SD Labor BA frühmorgens
fT3
3,39 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
fT4
1,06 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
TSH
4,61 (Norm 0.3 - 4.5 mU/l)
Hypothyreose?
Aufgrund Adipositas, Blutaentnahme frühmorgens erhöhtes TSH
Keine Unterproduktion sondern eine Überproduktion.
51 jährige Patientin mit V.a. Hypothyreose
Körpergröße 170 cm, Gewicht 134 kg
Sonographisch ein echonormales Schallmuster mit einem zystisch
degenerierten Knoten von 0,6 ml Volumen und einem Durchmesser von 17,2
mm links medial.
Volumen: 16,4 ml (rechts 9,1 , links 7,3 ml).
fT3 und fT4 im Normbereich TSH 5,2.
19 jährige Patientin mit V.a. Hypothyreose
Körpergröße 170 cm, Gewicht 68 kg.
fT4
1,2 (Norm 0.9 - 1.8 ng/dl)
TSH 5,57 (Norm 0.35 - 5.00 mU/l) Blutabnahme frühmorgens
Hypothyreose ?
Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster ohne Nachweis
von regressiven oder knotigen Veränderungen im Schilddrüsenparanchym bds.
Volumen: 5,9 ml (rechts 3,6 , links 2,3 ml)
fT3
3,40 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
fT4
1,25 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
TSH
2,74 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l)
Blutabnahme um 13:15 Uhr.
Keine Hypotyhreose nur unterschiedliche TSH Werte aufgrund des
Tageszyklus.
15 Jährige Patientin Vorgestellt 09/2009
Körpergröße 174 cm, Gewicht 59 kg
Sonographisch ein homogen echoarmes Schallmuster.
Volumen: 21,4 (rechts 12,1 , links 9,3 ml)
fT3
16,08 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l) MAK
>600 (Norm < 34 IU/ml)
fT4
4,08 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TRAK
11,9 (Norm <1,5 U/ml)
TSH
<0,01 (Norm 0.27 - 2.5 mU/l)
WV 01/2010
SD Labor: Unter Carbimazol 10 mg 1-1-1.
fT3
3,62 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
fT4
0,91 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
TSH
0,02 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l)
WV 11/2010 unter Carbimazol 5 mg 1-0-0
fT3
3,46 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
MAK
fT4
1,25 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl) TRAK
TSH
1,48 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l)
393 (Norm < 34 IU/ml)
2 (Norm <1,5 U/ml)
Vorgestellt 02/2005
63 jährige Patientin Zustand nach Radiojodtherapie 2001 und subtotaler
Strumektomie 1984 wegen Morbus Basedow. Substitution mit L-Thyroxin 100.
SD Labor:
T P O - AK 311.6 U/ml (Normwert <100 U/ml)
T R AK 11.9 mU/ml (Normwerte: 0 - 10 mU/ml)
WV am 11/2010
Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster ohne Nachweis von
regressiven oder knotigen Veränderungen im Schilddrüsenparanchym bds.
Volumen: 0,7 ml (rechts 0,7 , links < 0,1 ml)
fT3
2,56 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
MAK
68 (Norm < 34 IU/ml)
fT4
1,49 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
TSH
1,90 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l)
Die MAK sind 5 Jahre nach der Behandlung weiterhin noch leicht positiv.
58 jährige Patientin erste Vorstellung 02/2009
Körpergröße 163 cm, Gewicht 55 kg
Sz Uptake: 0,3 % bei sonst unauffälliger Schilddrüse.
Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster mit einem
echonormalen Knoten von 0,1 ml Volumen und einem Durchmesser von 7,2
mm rechts tief medial und einem echoarmen Knoten von 2,2 ml Volumen und
einem Durchmesser von 20,9 mm links mediokaudal.
Volumen: 14 ml (rechts 4,7 ml, links 9,3 ml)
TSH
0,20
V.a. Schilddrüsenautonomie.
Zur Abklärung wurde Suppressionsszintigraphie empfohlen.
WV 04/2009
unter der Substitution Levothyroxin 75 µg/die
Schilddrüsenszintigraphie:
15-30 Minuten nach iv Applikation der radioaktiven Substanz zeigt sich eine
orthotop liegende, symmetrische Schilddrüse mit homogener und erhöhter
Pertechnetataufnahme rechts medial, links medial und kaudal bei Suppression
des restlichen Schilddrüsengewebes. Uptake: 0,7 %
SD Labor:
fT3
2,78 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
fT4
1,06 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
TSH
0,48 (Norm 0.27 - 2.5 mU/l)
Wahrscheinlich hat die Pat. die Substitution nicht eingenommen.
Jodprophylaxe empfohlen.
WV 10/2009
Sz Uptake 0,1 %
Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster mit einem
echoarmen Knoten von 2,6 ml Volumen und einem Durchmesser von 20,8 mm
links mediolateral.
Volumen: 16,2 ml (rechts 6,7 , links 9,5 ml)
SD Labor:
fT3
2,87 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
fT4
0,92 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
TSH
0,24 (Norm 0.27 - 2.5 mU/l)
Wahrscheinlich die Jodmedikation nicht eingenommen.
WV 12/2010
Z.n. Radioiodtherapie am 06.08.2010
Sz Uptake: 0,2 %
Sonographisch ein echonormales, homogenes Schallmuster mit einem
echonormalen und zystisch degenerierten Knoten von 1,6 ml Volumen und
einem Durchmesser von 21,4 mm links mediolateral.
Volumen: 14,2 ml (rechts 7,2 , links 7 ml)
fT3
fT4
TSH
2,88 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
1,09 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
0,42 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l)
Zentral veminderte TSH Sekretion. Keine Hyperthyreose. Nach wie vor
reduziertes TSH.
45 jährige Pat.
Körpergröße 162, Gewicht 53 kg
fT3
fT4
TSH
2,71
1,34
0,15
(Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
(Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
(Norm 0.27 - 4.2 mU/l)
TAK >4000 (Norm < 115 IU/ml)
79 jähriger Patient mit Hyperthyreose.
Sonographische 41,2 ml große Schilddrüse mit Knoten bis max. 1 cm Größe.
Z.n. Applikation eines iodhaltigen KM wegen CT vor 4 Monaten.
fT3
fT4
TSH
4.3 (Norm 2.0 - 4.4 ng/l)
2,05 (Norm 0.9 - 1.7 ng/dl)
<0,01 (Norm 0.27 - 4.2 mU/l)
17 jährige Patientin ,
Körpergröße 152 cm, Gewicht 50 kg.
fT3
fT4
TSH
3,75
1,26
0,02
(2.0 - 4.4 ng/l)
(0.9 - 1.7 ng/dl)
(0.27 - 4.2 mU/l)
MAK 314 (< 34 IU/ml)
TRAK 6,23 (<1,5 U/ml)
4 Monate später
fT3
fT4
TSH
2,59
0,87
4,28
(2.0 - 4.4 ng/l)
(0.9 - 1.7 ng/dl)
(0.27 - 4.2 mU/l)
MAK 142 (< 34 IU/ml)
TRAK 1,08 (<1,5 U/ml)
20 jährige Patientin mit
V.a. Knoten
Abklärung und
Szintigraphie erbeten.
Körpergröße 160 cm,
Gewicht 44 kg
fT3
fT4
TSH
2,71 (2.0 - 4.4 ng/l)
MAK
1,11 (0.9 - 1.7 ng/dl) TRAK
2,82 (0.27 - 4.2 mU/l)
302 (< 34 IU/ml)
0,79 (<1,5 U/ml)
Diagnose:
Hashimoto Thyreoiditis
Levothyroxin 75 µg/die
Körpergröße 165 cm
Gewicht 76 kg
fT3
3,63
fT4
1,47
TSH
1,03
MAK > 600
(2-4.4)
(0,9-1,7)
(0,27-4,2)
(<34)
42 jährige Patientin
175 cm, 69 kg
Diagnose:
Hashimoto Thyreoiditis
Substitution mit
Levothyroxin 75 µg/die.
1 Jahr nach Absetzen der Substitution
fT3
2,61 (2-4.4)
fT4
1,25 (0,9-1,7)
TSH 1,43 (0,27-4,2)
MAK 171 (<34)
Patientin mit Hashimoto
Thyreoiditis.
170 cm, 59 kg
Levothyroixin 100 µg/die
fT3
fT4
TSH
MAK
1,76
0,96
30,93
63
(2-4.4)
(0,9-1,7)
(0,27-4,2)
(<34)
Umstellung auf Prothyrid 1
Tab/die.
fT3
3,33 (2-4.4)
fT4
1,32 (0,9-1,7)
TSH 0,33 (0,27-4,2)